驱动可以再生整个组织的个体干细胞的存在已经很好地建立。 织物有一个单一的干细胞，他们很少，他们很少共享。 它们的一部分后代具有保留干细胞的可能性的能力，部分是后代分化，它们开始积极地共享（干细胞分裂失活），然后分化，并且作为规则在大多数情况下，如果群体快速更新，然后死。 这个方案已经从实验Till和McCulloch发展而来，现在或多或少地证实了那些有更新的组织。 如果织物没有更新，没有或干细胞或其在恢复中的作用极小。 除了成人身体组织的干细胞之外，这种组织是方案和肿瘤组织中固有的。
为了保护你的心脏买米曲肼 ，脑买Cortexin 。
当我们采取胚胎干细胞，并使他们条件神经元前体，然后尝试把他们，在最坏的情况下，他们会死，但他们不能制造肿瘤。 保持或IPS胚胎细胞在它们的状态，以便它们本身可以产生，从而复制 - 这是非常困难的，需要许多复杂的条件，使他们保持在不稳定的状态。 如果在他们的分化过程中出现问题，他们或者死亡或者变成别的东西，不是，我们试图把它们转化。
生物学家兴奋剂博士讲述了越来越多潜能细胞，基因重新编程和魔山鸡尾酒 的多能细胞多能，从不同？ 什么是多能干细胞在临床医学？ 什么是魔法鸡尾酒山中湖？
生物科学的密集发展导致近年来新技术成为二十一世纪医学的基础。 这些包括基因和细胞技术，现在几乎是不可分割的。 引入在细胞中工作的基因导致其改变其功能，例如刺激免疫系统。 基于这个原则，癌症疫苗是今天开发的。 在基因的帮助下，可以改变细胞的命运并将其转移到胚胎状态，当它成为多能性的属性是再次产生整个生物体的能力。 这种简单的技术使得可以获得每个个体干细胞。 然而，并不总是我们可以准确地复制存在于身体中的专门干细胞的条件，以及对细胞的最终功能的遗传学的显着影响开始发挥表观遗传学。 事实证明，更多的仍然未开发，但它不干扰在足够大范围的疾病的临床试验中仔细使用基因和细胞治疗。
人体，整个身体由大量的细胞组成 - 1014个细胞，体面的数量，半个千万亿。 并且所有这些品种和细胞数量源自单个细胞，其在受精后发生。 它是这个细胞开始分裂，产生各种组织 - 我们有很多种类的面料，超过200种 - 和巨大的数量1014细胞。 细胞倍增，变得越来越多样化。 很明显，在这个单元格必须放置所有的发展潜力，首先，它可以多次共享，双 - 事实上，没有这么多，如果你算，你得到55-60。 另一方面，这种通过分裂，给我们的眼睛，头发，皮肤，血液等各种组织。
这些潜力，它是伟大的。 如果我们说科学语言，拉丁语中的大可以是多和pluri，并且机顶盒可以是 - 多能的，多能的。 这些机顶盒，多和pluri虽然似乎相似，但语言不同的意义。 多 - 大多数在数量和pluri - 很多为各种形式。 效力和细胞最初存在于身体的形成，科学家已经收到了多能干的名称，其中有各种各样的组织。 此外，为了构建织物，即对具有大手，大脚等的生物进行定量，细胞已经变成多能性，即已经变成大量细胞。
记住更多和提高脑力使用Cortexin ，Cogitum，Phenylpiracetam和Semax。
因为iPS细胞是一切。 事实上，它是非常有趣的细胞。 如果我们学会管理这种多能性，做所有的人，我们是为每个人将能够创造额外的组织，他有 - 让我们的皮肤，血液所需要的。
细胞的多能性质存在于个体发育时，但是存在非常短的时间段。 在人类中，这些细胞存在于称为胚泡的胚胎发育阶段，并且有12小时。 然后他们开始专业化 - 在他们不是多能性之前，然后他们失去多能性已经变成多能性，并且生物体的发育发生。
发现这些细胞可以在这个阶段，在囊胚阶段，撤出（第一个是小鼠，当然不是一个人），放在培养皿中并继续培养它们。 他们会在身体外生长，你可以学会保持他们在一个状态，他们保留所有的属性。 什么是保留他们的属性？ 这意味着如果板上的porasti有一段时间，甚至与它们有关的任何事情，任何遗传操作，然后进入囊胚的空腔，从它们被采取，并且囊胚植物雌性胚胎发育，继续整个过程 - 那么它会诞生一个正常的鼠标。
在我们在培养物中使用多能细胞后，它们仍然保持多能性的性质 - 给予身体组织和器官。
另一方面，我们可以在实验室里与他们合作。 此外，我们可以进行各种遗传修饰。 为了进行遗传修饰，并在2007年接受诺贝尔奖，根据该动物后的小鼠多能干细胞授予。 英国人和两个美国人被授予多能干细胞的诺贝尔奖，以及他们携带他们一定操纵的事实。
这个老鼠。 也可以获得人的多能性细胞。 要做到这一点，当然不必做任何特别的事情。 所有可能熟悉已在临床医学中使用了30多年的技术 - 是体外受精，试管儿童。 作为这种技术的应用的结果生产的胚胎在囊胚阶段，从一个或两个将植物到妇女和儿童休息或去商店，如果你同意支付他们的存储，或一般，发布。
从投掷或那些不适合植入质量，也可以得到多能人类干细胞，事实上，这些胚胎注定为垃圾，第二次生命。 但第二次生命在身体外，在科学家的手中，以便能够使用它们用于临床目的。
为什么他们对科学家和临床医学如此宝贵？ 不仅因为他们，你可以得到一个完整的小鼠与一些遥远的基因。 在1981年获得第一个小鼠胚胎干细胞，并且在1998年获得人胚胎干细胞，并且在那段时间人们学会从身体外的组织的多种特化细胞产生多能干细胞。 不在老鼠和实验室。 这是什么意思？ 这意味着我们可以使用这些细胞，例如，在实验室的血液，肝脏，皮肤，眼睛，相当大量的组织和细胞特产，可以派上用场。
当然，我们在移植中总是面临一个问题：我们可以种植它们，以及它们是否与他们需要的身体相容？ 事实上，这样的问题是因为我们从胚胎移除的结果中获得的多能干细胞的那些谱系当然必须与受体匹配。 这需要时间，但它是真实的。
正如日本科学家所考虑的，英国科学家 - 对于不同的人群略有不同的数字，所以我专注于这一点 - 日本Immunofenotipichesky人口是相当同质的，即日本人口中的组织兼容性会更高。因此，为日本人群准备的多能干细胞只需要50行，使得它们与日本人口的70％相容。 一般来说，非常少的可数。 但仍有困难。 人类的进步正在发生。 为什么摧毁胚胎？ 让我们不要毁灭 - 这是第一个。 第二 - 当然，我想做多能干细胞，通过它我们可以得到正确的织物，我们是最相容的人。
怎么做？ 为此，已经开发了两种技术，2012年被授予诺贝尔奖。 第一种技术是将体细胞核转移到去核卵母细胞中 - 一个长名，但不要害怕他，所有记者，所有人都知道术语克隆。
第二个 - 一个日本科学家收到了他的诺贝尔奖的部分，因为他只使用基因的四个基因，学会从任何成人活细胞的生物体获得多能干细胞。 这是最好的发现，因为与克隆相比，它在技术上容易得多。 不需要转移核，蛋不是必要的 - 再次，在克隆的情况下存在一些伦理问题。
使用基因或遗传重编程，日本科学家Shinya Yamanaka获得了他的诺贝尔奖，当然，就像一种魔法。 这就是为什么这四个基因被称为魔法鸡尾酒山中湖。
这四种基因可以引入成年生物体的任何细胞中。 例如，采取实验室的皮肤细胞，以引入这些基因到他们，和 - 和看！ - 一段时间，一个半月后，它们变成细胞，这将与我们从胚泡分离的细胞完全相同，即从我们所说的第一多能干细胞，也称为胚胎干。 这些细胞称为诱导多能干细胞。 也就是说，他们曾经是体细胞（体细胞 - 我们身体的一个身体），但是通过遗传因素的引入发生了重编程，程序改变：成人他们回到胚胎状态，并获得多能性的属性。 同时，如果我们采用小鼠诱导的多能干细胞，这是由皮肤使用基因制成的，我们可以进入囊胚的胚腔，植入小鼠胚胎，植物，并从小狗出生。
也就是说，如果我们拿一条鼠尾巴皮肤，加入我们引入囊胚的四个基因，植入鼠标，鼠标将从鼠标的尾部出生。
这是一个了不起的发现。 它不仅在获得小鼠方面是显着的，而且对于医疗目的也是重要的。 这意味着，今天我们可以为每个人从这些多能干细胞获得多能干细胞，为那个人个人组织或细胞制剂，例如，使用它们用于再生医学的目的或研究某些疾病，今天不能例如神经变性疾病。 我们不能得到患有神经元的人。 然而，我们可以拿一块皮革，重新编程为多能状态，接受这些神经元和神经元发挥疾病表型，流入个人。 但是我们不能到达神经元。 也就是说，我们在实验室中有一个第二个人用于研究，使用技术和重编程多能干细胞。
神经学家 博士 兴奋剂讲述 实验动物，基因敲除和转化医学。 如何基因敲除的方法？ 什么是理论方法来确定精神分裂症的原因？ 作为临床前药理学中使用的转基因模型？
我已经做了很多年的科目，与实验动物的大脑人类疾病的新模型的发展相关联。 在临床前药理学中，重现人脑疾病中发生的病理过程是重要的，以试图理解这些机制并找到药物开发的新靶标。
如果我们可以结合这种药物的所有长处曲肼作为，Cogitum， Cortexin ，Cerebrolisin和Phenylpiracetam并删除优缺点和副作用将是巨大的。
在药物研究人员的历史中，试图在施用精神药物后再生，导致参与疾病的神经递质系统发生一些变化或施用任何有毒物质。 直到1989年，机会仅限于药理学或神经毒性方法。 定向目标遗传变化或当某个基因被关闭或其表达增加或减少一定量或有时增加时 - 然而，所谓的敲除技术是在1989年开发的。 也就是说，动物的遗传操作的可能性。
这开辟了一个全新的世界。 发现这种方法的科学家在2007年获得了诺贝尔奖：Oliver Smithies和Mario Capecchi Evans爵士。 这三个伟大的科学家已经获得了当之无愧的诺贝尔奖，因为它为大量的科学家参与任何问题（不仅是大脑，你会），在动物中发挥病理学的机会。
这种方法的强度是什么，它给了我们什么？ 你知道，我们都喜欢哺乳动物由大约20 000种蛋白质组成。 如果简单地感知一个基因 - 一个蛋白质，大约20,000个蛋白质分子，现在可能通过遗传操作研究。 并且，逐一去除或改变，我们终于可以理解这些蛋白质的功能。 事实是，多年来，科学家已经发现了功能，或多或少想象6-7千个蛋白质发挥的作用。 所有的休息是未知的。
目前，据信这5000种蛋白质可能是精神药物的潜在靶标，不仅是精神药物药物。 如何研究这些基因的功能？ 有一个基因一次关闭时。 他们出现在美国，中国，澳大利亚。 有一些公司试图研究这些基因的功能，逐一关闭，试图申请专利，以某种方式发现和开发新药，完全出乎意料。 这是一个应用程序。
第二 - 因为我们知道病理过程涉及，我们可以在动物上玩它。 当我们重现疾病过程，我们可以尝试找到新的机制，任何新的治疗干预的目标。
特别是，我已经是一种像精神分裂症这样的疾病，其中有两个主要理论。 增强多巴胺能传递（多巴胺 - 一种发射器，其涉及运动，精神病反应，药物成瘾）。 精神分裂症与增加的多巴胺有关的主要理论之一。 第二种理论也是全球性的 - 所谓的低谷氨酸能的理论，即谷氨酸盐传递减少。 我们特别在小鼠中复制动物。 在2014年，我在老鼠中复制。 这种新方法，最近已经可以在大鼠中繁殖。 为了试图研究它们的行为以试图研究它们的生物化学，我们研究的不同蛋白质之间的一些相互作用的分子机制，我们认为我们将发现非常有趣的东西，这将导致新药的开发。
从医学的角度来看，第三个也是最有趣的是试图在动物中再现在人体中发现的突变。
所谓的人源化小鼠（人源化动物）的繁殖。 作为一个大的基因筛选的结果，一些疾病，精神分裂症，实测dysbindin基因。 而你只是从临床分析得到的数据，并确实是玩鼠标，我们现在可以老鼠。 因此，我们进行了一项研究，意外地导致预测哪些药物应用于某些形式的抑郁症。
只有在2003年才发现酶负责大脑中神经递质5-羟色胺的合成。 总是认为5-羟色胺在脑和相同酶 - 色氨酸的外围合成。 然而，突然，它在2003年变得清楚，它有两个异构体，一个同种型外围，另一个中心。
我们非常感激这个启示。 这些发现发生在1950 - 1960年，这发生在2003年。 我们试图找出这个基因。 它发生了，我们从几种小鼠随机分配。 我们对这个问题的态度很差，在同一个房间里有几个品种的小鼠。 我们已经确定DNA，混合，突然发现两种同种型。 再次是两个不同仅一个氨基酸的同种型。 也就是说，我们发现了一个点突变。 当然，这可能来自同一个物种。 我们想出来了。 发现不同品种的小鼠具有不同版本的基因。 这个基因被称为色氨酸羟化酶-2，其负责神经元。
发现通过酶的这些同种型在脑中相当好地控制5-羟色胺的合成。 在未来，我们试图在人类中找到类似的东西，在一小群抑郁症患者中不对古典抗抑郁药（主要是5-羟色胺）反应。 当抑制基本药物是5-羟色胺再摄取抑制剂 - SSRIs，血清素再摄取抑制剂。 这些患者不对药物反应，他们基于5-羟色胺的机制的行动。
在这些患者中，我们发现了一个与我们在小鼠中发现的突变非常相似的突变。 此外，血清素合成减少了80％。 也就是说，该突变的功能效应相当严重。
我们在小鼠中复制这个。 现在我们已经有人类突变，并在小鼠中精确复制。 当我们在小鼠上复制它们时，他们发现相同的80％降低了5-羟色胺的合成。 当我们试图将它们引入选择性5-羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁药如Prozac和其他人时，我们突然发现（5-羟色胺的合成已经减少了80％），当你给这些阻滞剂再摄取时，更进一步。 也就是说，它甚至更糟，因为5-羟色胺变得甚至更少发生所谓的破坏性的内部神经元血清素，当然，这是不好的，并且具有该突变的患者不推荐制备这样的抑制剂。
我们，特别是，已经获得这个想法的专利。 原则上，在给予SSRIs给抑郁症患者之前是很好的 - 抑郁症在世界上和一生中30％的人口中受苦，并且SSRI广泛应用于全世界，特别是在美国 - 以查看是否存在这些患者的突变。
我认为这是翻译医学的一个很好的例子，当我们开始将患者转换为实验动物时，动物发现了一种机制，告诉我们如何治疗或调节治疗，或者相反，阻止某些药物的治疗。 现在我们希望这将终于回到诊所。
翻译的概念今天在生物学，在医学一般非常重要。 今天翻译生物医学中心在世界各地开放。 在某种程度上，我想，因此必须保持当前的研究：从病人和病人开始完成。 已经我们分子生物学家，生理学家，药理学家，这两个极之间的某个地方。
以下应用转基因模型，这是相当明显的 - 它是临床前药理学。 这是药物作用的选择性的试验。
事实是，当你打开任何指南，任何教程，你会读到：这种物质是这种受体拮抗剂的选择性激活剂和另一种受体的选择性拮抗剂。 我是一个药剂师可以告诉你，这是真的在85的兴趣。同样，有一些目标次要，第三目标。 这是绝对选择性的药物不会发生。 总是有某种第二和第三目标。
任何药物都有治疗效果和副作用。 并且经常发生，不可能了解受体如何介导治疗效果或副作用。 我们如何检查？ 例如，我们正在探索一些受体。 特别是，我们有这样一个奇妙的受体-Tranexamic受体-1，我们最近引起了极大的兴趣。 直到最近，没有选择性的药物物质作用于这些受体，但它不是，但在2009年，霍夫曼 - 拉罗什开发了第一种物质作用于这些化合物。
如何检查？ 我们取出缺乏基因的敲除动物，并测试其对物质的作用。 我们看到的东西，说，在控制动物。 而在这个淘汰动物没有效果。 因此，我们已经证明，物质，一种全新的化学结构，然而引起某些生理反应，影响它在我们调查的受体。
这一领域的发展前景是巨大的，特别是关于近年来存在用于产生转基因动物的全新技术的事实--CRISPR，TALEN核酸酶，ZFN-核酸酶。 这种新技术，现在可以做任何种类的动物几乎任何遗传操作。 现在它可以和兔子，老鼠和猴子，令人难以置信地增加这项研究的翻译价值。 许多方面，特别是心理和认知，不能在小鼠中研究，原因很明显。 也许，对更复杂的生物，它会发展得很快和有趣。
神经科学家Doping博士介绍了海马中的新生神经元，神经发生和胸苷标记的刺激。
从学校到所有假设已知脑中的神经细胞没有恢复。 这一说法是在1928年由伟大的西班牙神经组织学圣地亚哥拉蒙和Cajal - 一个人是神经理论的创始人之一，也就是说，描述如何神经系统组织的理论。 这个假设主要是在大脑的科学，直到二十世纪末，是美国解剖学家之一约瑟夫·奥特曼显示，在成年动物的大脑 - 他与猴子，猫和老鼠 - 没有新的细胞工作。 他在向动物施用放射性标记的胸苷时使用经典模型证明了这一点。 胸苷 - 包含DNA和细胞分裂和DNA复制的四个核苷酸之一，胸苷掺入DNA，因此掺入标记的胸苷和类似物。 因此，如果你看看在哪里嵌入胸苷类似物，你可以看到发生分裂的细胞。 在这里，他的脑细胞所看到的，把一个放射性标记胸腺嘧啶 。
作为自身分化的细胞，特别是成年神经元不具有分裂的能力，然后标签胸苷掺入只是一个解释，新的脑细胞。 尽管这项革命性的工作及其延续 - 以及在非常好的期刊，科学和自然的出版物，这些发现不被接受奥特曼适当水平的同时代人。 事实上，Altman在麻省理工学院工作期间，因为突破性的工作，不接受公众失去了赞助，并被迫采取其他主题。
随后，15年后，另一位研究员美国Kaplan，在Altman也发现哺乳动物的大脑中的新细胞和电子显微镜显示这些神经元与其他细胞突触接触。 然而，就像奥特曼，卡普兰被迫放弃在成人神经发生领域的研究，因为公众也不接受他的工作，他离开了再生医学。
而且只有在晚期80年代的鸟类研究表明，成年大脑的神经发生不只是存在，但它也是功能。 在鸟类中，当他们在春天学习这首歌时，有数千个新的神经元在秋天消失，并在春天重新出现。 只有在这些研究之后，神经科学家开始认真考虑成人神经发生的主题。
现在我们非常了解成人大脑中的神经发生。 首先，我们知道成人神经发生只发生在哺乳动物大脑的有限区域，这两个领域。 第一个 - 这是脑室周围的区域（大脑中的腔），它被称为室下区。 有一个新的神经前体的恒定生产，然后转换成成神经细胞和年轻成神经细胞迁移足够远从SVZ到嗅球，在那里他们被转换成成人神经元和神经网络纳入嗅球。 实验说，当动物，老鼠和停止鼻孔，因此他们做嗅觉剥夺，即贫瘠的感觉经验时，如何强化过程。 这个灯泡的尺寸急剧减小。 然而，当鼻孔uncork再次灯泡恢复其原始尺寸。
第二个神经发生发生的地方 - 它是海马（结构，这对记忆，学习和我们的情绪行为至关重要）。 为了提高大脑的功能，你可以与Cogitum，Picamilon， 脑活素 ， Cortexin 。
该区域具有干细胞并保留产生新神经元的能力。 这些神经元，不像地下室区，不迁移和保留在海马。
神经发生不仅积极地谈论啮齿动物，而且在人类的大脑中。 特别是，人的大脑的全球研究在2013年举行。从1945年到1963年 - 一个非常活跃的原子弹测试的时期。 因此，空气积累的碳 - 碳-14的放射性同位素，这种碳通过食物植物进入人体。 如果大脑不断地形成新的神经元，那么，相应地，这些神经元应该包括放射性同位素。 它已经研究了人类大脑中放射性同位素的含量，并发现了一些有趣的事实。 首先，人类神经发生也非常高度活跃，特别是在海马。 在室下区的这种神经发生也发生在人体中，但是显然这些细胞缺乏从嗅球迁移的能力，这通常不令人惊讶，因为对于小鼠，大鼠的气味是非常重要的感觉器官，并且因为人类的气味不如啮齿动物那么重要。
所以，如果我们谈论海马，一个人被计算在一天有多少细胞 - 700新神经元。 因此，35％的海马细胞是新生神经元。 大脑中的神经发生是一个动态过程，这意味着它受到各种外部因素的影响。 这些因素中的一些是用于化疗和放射的化学物质。 它们作用于分裂细胞，因此可以抑制细胞分裂。 它用于治疗癌症，但也抑制脑中的神经发生的影响。
另一个对神经发生的负面影响是压力。 已经显示，慢性应激能够导致脑中分裂细胞数目的急剧减少。 许多属性这种下降在抑制的神经发生发病机制。 已经表明，不仅抗抑郁剂的使用通常改善精神状态，并将其恢复到正常的神经发生水平。 此外，如果辐射杀死分裂细胞，然后分析抗抑郁药的效果，似乎抗抑郁药不再作用于暴露于辐射的身体，也就是说，抗抑郁药的作用机制与新的神经元直接相关海马。
但是，除了负面影响，还有一些影响对神经发生有积极影响。 它可以再次是化学品，特别是用于治疗阿尔茨海默病，增加脑中的神经发生的药物，但是它被证明是非常有效的富媒体和自主运行。 自主运行车轮增加神经发生两次。
已知神经发生随着年龄而减少，并且在小鼠中的这种下降比在人中的下降小约十倍，即，我们的神经发生随着年龄减少仅仅是四倍。 已经表明，在啮齿动物中的规律的慢跑可以减缓年龄相关的神经发生的下降。
众所周知的一个健康的身体 - 健康的头脑，在现代神经科学已经接受实验确认的格言。
当今不可理解的问题是，首先，骨髓中含有的干细胞。 他们的人口是否可再生？ 关于这个问题，有两个观点，科学家的两个阵营，他们通常分为悲观主义者和乐观主义者。 营乐观表明干细胞池不断更新，而其他研究表明干细胞，因为它被点燃一次，产生神经元，然后消失。 事实证明，在第一个模型中，更刺激的神经发生，干细胞池越多，脑中的神经元越多，可能就越好。 在第二个观点的情况下，刺激神经发生可能不总是好的。 如果刺激导致神经发生干细胞变成神经元，这种积极的看似效果将导致干细胞池被耗尽的事实，这将导致大脑的过早老化。
下一个问题 - 是理解什么机制调节神经发生，也就是说，如何调节年轻神经元的生存过程。 这是非常重要的，以创造一些新的神经保护效果。 一般来说，神经发生领域的研究对航天工业非常感兴趣，因为在飞往火星的探险中，人们暴露于辐射。 与他们的大脑同时发生什么，因为它然后将操作和他们是否遭受神经发生？ 这也是一个非常重要的问题。
5关于便携式诊断，植入系统等技术解决方案的移动医学。
移动医学是医学的一个新方向，表明使用手机或平板电脑等设备，我们不断携带。 原来，使用这种技术导致革命性的变化。
这些变化在于患者立即变得至关重要。 我们需要知道他的感受。 为了这些目的，它已经开发了三百多个不同的监视器或传感器，允许您从任何人读取数据，将其传输到手机和使用手机或送他们到医生转移到云进一步分析。
我们可以注册心电图来测量压力的重量 - 以了解白天的压力变化。 以前，这个病人在医院。 但是，稳定的占据 - 这是医学中最宝贵的东西。 这些西方研究人员建议，在医院有一天，从1到1万欧元 - 由于道路基础设施，需要满足所有卫生标准，高薪水的医生和护士。 因此，今天的主要趋势是在患者家中逐步转移治疗和早期诊断。
现在大多数传感器或传感器患者可以在家里使用。 您可以应用电极和删除心电图，然后医生将解密它，或它将使自动化系统在计算机上。 我们可以知道血氧饱和度水平，用氧气进行血液氧合，从而观察是否有足够的氧气进入肺部，是否有足够的氧气被带到我们的器官和组织。 我们甚至可以看到生化参数，因为测量血糖水平相当简单，它使大多数糖尿病人。
对我们国家来说，这是西方，欧洲和美国的一个新现象，这些技术正在变得越来越普遍。 已经，市场价值几十亿美元一年 - 和仪器本身，以及提供的服务。
使用这些技术时出现的一个问题是，患者对于实际存在的机会知之甚少。 当病人用所有的参数看屏幕时，它被认为是一个星球大战的故事，是一个遥远的，奇妙的。 事实上，这不是科幻小说，大多数技术和方案已经开发。 它变得越来越多的程序，甚至不需要强加身体传感器。 例如，在我们的视频图像的治疗中，可以确定已经面部的心率和呼吸速率。
这种系统非常容易操作。 普通的网络摄像头或者你的计算机或者iPad或者iPhone中的相机，拍摄我们的脸的照片，有一个计算机分析最轻微的颜色变化，这取决于每次一个心跳的新血液流向所有器官和组织，包括皮肤。 但在脸上，它更容易注册。 事实上，眼睛不区分，但计算机可以已经辨别 - 每一次心跳都发生轻微的皮肤粉红色。 对于每个命中的皮肤粉红色，我们可以确定心率。 在上身摆动，我们可以确定呼吸率。 亲自在同一时间没有传感器，并直接从相机记录。
这表明出现了全新的机会。 例如，早上的人进入浴室，刷牙，洗刷，相机起飞，并获得他的生命体征：心率，呼吸频率。 同时他可以站在地板上，这是建立的电子秤。 这些信息将以电子医疗记录的形式发送到他的个人数据库。
这一转向疾病的早期诊断，早期预防。 众所周知，每一卢布和每一美元投资预防节省七卢布或七美元用于治疗。 这从国民经济和整体健康的角度来看是有利的。 您现在可以买 肽（Cytomax）Bonomarlot， 肽（Cytomax）Endoluten ， 肽（Cytomax）Vladonix和肽（Cytogens）Kristagen减少癌症的概率。
这一领域的预期变化将与接近传感器相联系，其中一些正在俄罗斯开发。 例如，bioradar。 我们可以用比正常手机发射的强度小一千倍的光照射人，并且确定心率和呼吸。 对于莫斯科的几个机构，在俄罗斯从事这些技术。
对植入或植入的系统越来越感兴趣。 当我们分析基因并了解什么特征，什么样的变化和预期的疾病，所有伟大的机会是生产遗传诊断。 如果怀疑糖尿病的发展，植入传感器是合乎逻辑的，这将确定葡萄糖的水平，并且一旦危险变为真实的，开始治疗糖尿病。 在那之前，不要浪费电力，不要使用毒品。 这是个人早期治疗的方式。
这些技术，移动健康或移动健康的广泛采用是至关重要的，因为在这种情况下，我们得到每个人的个人价格，个性化医疗的运动。 现在，说，生病或不是，我们可以只基于在大量人群的调查中获得的数据。 我们可以判断你的压力是否高于140，这不是很好，你应该去看医生。 但是，如果人的恒定压力为110，那么压力上升甚至达到120，这在人口的正常范围内已经可能意味着一个坏的趋势，我们必须在开始时作出反应。
如果来自我们每个人的数据将在呼叫中心中起作用，医生，看着他们可以告诉何时需要增加药物的剂量以降低压力。 现在真的不可能做到，因为没有人知道患者在家里发生了什么，只要他有危机不去医院。
许多人，特别是老年人，经常忘记服用米曲肼，如果这发生，一两天，那么他们不会服用药物，直到有并发症。 对于这种情况，有一个自动提醒系统。 但是即使这样的系统或登记系统，当一个人打开盒子并服用药片时，只显示盒子被打开的事实。 他吞下了药丸或不是，我们不知道。 在这里，也可以帮助mHealth。 处理器已经被开发为毫米级的微观尺寸，其连接到每个片剂。 在每个这样的处理器中，由不同金属制成的嵌入式电极，以及当存在微处理器开始传输他摄取并存储在身体内的数据的潜力时在胃中。 这是非常重要的和高度有效的治疗，其中需要定期服用药物用于临床试验，当临床医生必须确信产品在正确的时间正确使用。
2012年，他出版了一本着名的美国心脏病专家Eric Topol的书，它被称为医学的创造性破坏：数字革命如何创造更好的医疗保健，描述了引入新技术的影响。 医学本身必须彻底改变，因为现在她只对病人作出反应。 人应该有某种症状，投诉，那么药开始注意你了。 在移动技术普及的情况下，移动健康，患者更加注重他们的健康，他变得更负责任，并且会导致他后来更多的医院。 这减少了整个医疗保健系统的负担，另一方面，提高了生活质量，人们保持活跃和能力，工作和创造力的时间越长。
遗传学家兴奋剂博士讲述了基因突变和遗传性疾病的分类。 该遗传性疾病特征的先天性和家人？ 什么是不同类型的遗传性疾病？
如果我们定义一般术语，遗传疾病 - 由遗传，染色体突变突变引起的疾病。 这种疾病是相当罕见的，但由于其中许多，其总速率相当高。 它们与其他疾病不同 - 在这里，通常可能发现疾病的确切原因与遗传单位的损伤有关。
不同的遗传性和先天性疾病。 遗传性疾病并不总是天生的，它们可以发生在不同年龄段：出生时，儿童期，甚至生命的第五，第六，第七十年。 一些先天性疾病不是遗传性的。 特别地，一些畸形可能与怀孕期间胎儿的有害因素的作用相关，并且它们的作用的原因正是这样，并且不损害遗传性装置。
它有时也混淆遗传性疾病和家庭。 遗传性疾病可以是家庭，代代相传，或与一个家庭的几个成员会面。 但非常常见的遗传性疾病可能发生在一个人的家庭可以出生只有一个病人。 如果突变再次出现，这可以完成。 一个典型的例子是唐氏综合征，当有一个基因组突变，有一个额外的第21染色体，大多数情况下，这是家庭中唯一的情况。 但情况可能完全不同。 有突变不是一代一代地出现，可以转移，只要这种突变的载体不满足妻子在相同基因中的突变，然后他们有机会有婴儿患者。
由发生突变的地方分离的遗传性疾病。 有染色体疾病 - 与违反染色体相关的疾病。 也许过量的染色体可能是一个缺点。 也许整个额外的染色体 - 唐氏综合征的一个例子，它是额外的第21染色体。 片段可能丢失或是多余部分。 这种交谈的一个例子是缺陷，第五染色体一臂的缺失位点。 有时，恰恰相反，缺乏整个染色体。 例如，Shereshevskii综合征 - 特纳，当一个人的核型不具有46条染色体，如在正常中观察到的，并且只有45条染色体丢失了一条X染色体，并且也导致病理，也存在遗传性疾病。
为了提高生活质量的你只需要购买肽和Cytamines， 米曲肼 ， Cogitum ，Cerebrolysine。
有单基因疾病与特定基因中的突变相关，这些单基因遗传疾病由孟德尔定律。 根据继承的类型分为常染色体显性，常染色体隐性或性别相关。
如果突变基因在性染色体中，当有更多的受一个性别的影响时，有一种特殊类型的遗传。
链接的隐性遗传模式，经典的例子 - 是血友病，它是继承的，例如在欧洲的皇家房子，甚至到达国王的房子，感谢孙女维多利亚女王 - 它影响男孩和传播疾病是女性。
此外，孤立的线粒体疾病发生在线粒体DNA中的突变。 这些疾病不是孟德尔遗传的。 有一种特殊类型的遗传，它甚至被称为线粒体，母体遗传模式，因为线粒体被传递到细胞质，它们位于细胞质中并且从一个女人传播，因为它是卵细胞含有突变线粒体的细胞质而精子细胞质中几乎不含有来自Pope的线粒体几乎下降。
还有一些种类的遗传性疾病，它们与所有其他疾病的区别在于这种类型的遗传，它可以影响系统的所有器官，并且可以在任何医生的实践中发生。 通常以遗传性疾病为特征的一旦许多器官和系统失败，这种状态称为遗传综合征。
可以突出遗传性疾病在性质上失败某种物质的交换。 这些可以是氨基酸代谢，脂质代谢，碳水化合物代谢等的疾病。 分类的遗传性疾病其实有很大的数额。
事实上，有遗传性疾病，这个人知道很久以前，一些遗传性疾病的描述在古代书籍中是已知的。 例如，在圣经中，有一种与血友病类似的疾病的迹象显然 - 有人讨论过，有人可以被切断，如果有人出血，那么不应该对割礼的男性亲戚进行治疗。
长期以来不知道这些疾病是什么样的物质原因。 据认为，这些疾病是由诅咒种族造成的，惩罚任何违法行为。 了解遗传性疾病与染色体或基因的物质失败有关，它在XX世纪。 在二十世纪初，Archibald Garrod制定了遗传代谢紊乱的概念，在此基因被发现之前，他研究了恒久性尿酸。 然后，当发现染色体时，稍后着名的法国科学家Lejeune已经表明，一些疾病可能由染色体材料的不平衡引起。 特别是，他刚刚发现唐氏综合征是由在身体的每个细胞中存在额外的染色体引起的。
遗传性疾病研究的突破性进展发生在实施人类基因组后，当他们开始开发新的疾病和新基因时，知识的积累开始以极大的速度发生。 人类基因组提供了一个机会，不仅找到导致某些疾病的基因，突变，而且给医生准确地诊断疾病的能力。 因为突变可以在身体的每个细胞中发现，在它的发展的任何阶段 - 我们谈论了在后来的生活中的疾病的开始，其可以在生命的第六，第七十年中发展。 但是导致该疾病的突变可以在产前期检测到，如在妊娠的前三个月可以筛选 - 9-12周。
遗传性疾病的诊断，由于人类基因组的成就和现代技术的发展，非常先进，并且在可以诊断的疾病和如何治疗这些疾病之间存在不协调。 遗传性疾病长期以来被实际判刑，因为没有理解实际发生在身体，为什么发展或临床的图片。 到现在为止，许多疾病仍然是一个问题。 但是，当他们开始学习哪些基因产生任何产品，因为这些产品将改变，如果给定的突变，它提供了一个机会，以了解疾病的分子机制，找到特定治疗的目标。
治疗遗传性疾病仍然是一个主要问题。
对于一些疾病，发现治疗方法，并发现致病性治疗。 例如，如果我们知道不工作某种酶，并积累一种物质毒害身体作为结果。 例如，这种疾病的发病机制是非常频繁的苯丙酮尿症 - 它不工作的酶，苯丙氨酸积累降解产物，如果没有做，儿童发展严重的智力迟钝，神经性表现。 但是可以限制食物中苯丙氨酸的摄入，那么这个圆可以被破坏。 这种治疗饮食疗法不仅用于PKU，而且用于一些其它遗传性代谢性疾病。 但苯丙酮酸尿症 - 一种常见的疾病，我们在这里很重要的是很早就确定这种疾病，而不是不可逆的变化，由于Productia的毒性作用，直到大脑还没有打。 为此，应用筛查方法检测新生儿和苯丙酮尿症患者尽快开始矫正。 这使得这些孩子成长完全与他们的健康同龄人无法区分。
如果我们谈论仍然存在的问题，当然是主要的问题之一是治疗其他遗传疾病的问题。 现在我们听到很多孤儿疾病。 遗传性疾病几乎所有孤儿和罕见。 对于发现的那些疾病和治疗，这些治疗有时非常昂贵，并且这些疾病的治疗问题依然存在。
一种治疗方法是开发基因治疗技术。 这些方法固定了非常高的希望，但不幸的是，在这一领域还有很大的成功。 然而，新技术与基因组的出现，特别是基因组编辑技术给了另一个希望，这个问题将得到一个决定。
有些问题没有科学的社会和组织问题为这些病人提供护理。 大多数这些疾病今天没有有效的治疗，但它并不意味着患者不能治疗，没有必要治疗，他们不能帮助。 这需要社会的一些努力为这些患者接受治疗的症状治疗开发康复方法。
另一个问题 - 是帮助家庭，因为遗传疾病 - 它不是一个人的疾病。 在医学遗传咨询中指出，病人 - 这是一个家庭。 家庭，其中有遗传性疾病患者应该接受医疗和遗传咨询，以决定自己，通过她的遗传测试或不，或没有孩子，是否去产前诊断。 而组织，社会，医疗问题这些家庭的问题，至少在我们国家非常相关，并不总是解决。
7关于科学的事实，研究衰老和与衰老战斗。
生物医学 - 这是一个非常广泛的知识领域，研究老化过程和处理它的机制。 它包括许多其他科学分支，如再生医学，细胞技术，对抗细胞外碎片的积累。 生物医学研究氧化应激，各种细胞内过程和发生在生物体水平的过程。
1.老龄化，因此，我研究了很久：一个巨大的科学家和政府官员的数量试图找到老年治愈。 到目前为止，它不存在，如果有人告诉你提出这样的药，它可能是你说业余。 老化过程发生在如此多的层次上并且是非常复杂的。 然而，一个严重的抗衰老科学在最近的过去，有大量的发现。 我们可以是第一代，将比他们的祖先更长寿，或最后一个，将生活相对短暂的生命。
2.显示最大的成果，彻底改变了诊所的面积-这是再生医学。 今天已经可以从患者和移植的器官生长细胞。 在实验室一级，科学家们提出了心脏，肾脏，气管和许多其他器官。 气管移植手术在实验室通过Paolo Macchiarini技术获得，在俄罗斯成功进行。 2012年诺贝尔生理学或医学奖授予给山中博士的细胞技术成就，他展示了如何修改人类细胞像胚胎干细胞一样。虽然他的报告相当简单和有效，这些细胞现在用于治疗是不可能的，但行业从科学的角度和商业的移动非常快。
3.这些细胞的潜在表明克里斯汀鲍德温斯克里普斯大学，它用来以克隆小鼠诱导多能干细胞的教授。 她带她的嗅觉神经元，使用协议山中医院重新编程，并将这些细胞注入小鼠胚泡 - 一个已经开始分裂的受精卵。 此后将囊胚I移植到小鼠中，并且在一段时间后给予后代。 这表明诱导的多能干细胞几乎完全与常规干细胞相同，并且在如何开发用于这些细胞的制备和质量控制的有效方法和用于管理其进一步命运的方法之后，它们可以用于例如治疗性克隆，这可以假设地大大延迟老化过程。 这种细胞理论上可用于生长移植物，人造器官可用于受损组织，用于治疗伤口和各种神经变性疾病。 这一切都在不久的将来，我们很快就会看到结果。
4.成长的人工器官已成为现实。 2011年在俄罗斯，一些移植了气管的患者进行了，如果没有收到这样的程序，将会死亡。 这种方法由Paolo Macchiarini开发，这是着名的意大利和瑞典科学家，他们在这里带来了米哈伊尔·贝丁。 如果我们最终能够移植肾脏，肝脏或肺脏，我们大大增加了寿命，因为它将仅限于我们的神经系统的健康。 她可以尝试在分子水平上恢复。
老化的主要原因之一 - 与老化累积的损伤的机制中的修复失效。 俄罗斯已知遗传学，如亚历克斯·莫斯卡列夫，每年给我们在衰老遗传学领域的新发现，是有希望的机制，可以打开和关闭，以减缓这一进程。 也可以使用米曲肼，Picamilon， Semax ，Phenotropil以防止老化。
5.有几种疾病类似于人类加速老化。 其中之一 - 哈钦森 - 吉尔福德综合征。 在这种疾病中，儿童活到约15岁，并且在他们的生命中，我们看到老化表型的迹象：他们的头发脱落，有大量的皱纹，骨质疏松症等。这种综合征的调节过程研究我们在联邦小儿血液学，肿瘤学和免疫学研究和临床中心的实验室。 综合征由LMNA基因中的突变引起，所述突变在由该基因编码的有缺陷的laminA蛋白上积累突变，并且衬在细胞核膜的内部，导致膜的变形并引起许多表观遗传过程。 这是老化研究的最有前途的方向之一，因为普通人有缺陷的层压板A积累，如果我们可以更有效地从细胞擦拭或提高其质量控制，我们理论上可以减慢自己的过程老化。
在我们的实验室中，我们进行了对层压板A的调节网络的分析，并且发现了一些有希望的解决方案，其可以用于能够进行各种低分子量化合物的靶向调节。 我们选择这些化合物，现在正在进行实验室实验。 一些有趣的结果已经存在，但我们在一开始。
哈钦森 - 吉尔福德的综合征 - 这种疾病非常罕见：1 400万现在世界上约50名患者，在俄罗斯确诊病例，我们还没有发现，所以我不得不从国外取得细胞。 与此综合征方面有一个非常密集，国际合作，并于2011年通过Frensisa Kollinza为首的一批-美国卫生研究所的现任所长-已经显示出对雷帕霉素细胞的有效性非常有希望的结果。 雷帕霉素已经在市场上用于移植，免疫学等领域。 在我们的工作中，我们还试图使用已知的并且人们在临床上尝试的低分子量化合物。
6，一个在外地biogerontology非常聪明的科学家是迈克尔West博士，谁在80年代成为一名科学家（以前从事经营），成立了公司苍鹭，支持研究伊丽莎白·布莱克本和卡罗尔Greyder谁发现了蛋白端粒酶，为此他获得了诺贝尔奖。 公司背后的基本想法是使用这种蛋白质，在每个细胞分裂完成染色体的末端后，端粒缩短与每个细胞分裂。 不幸的是，在90年代，它变得清楚，使用端粒酶战略对抗衰老没有工作。 为什么？ 在癌细胞中，端粒酶也增加，并且一旦细胞接受无限制地获得它，它开始无限地分裂并变成癌性。
公司Heron改变了其战略，并开始，相反，使用端粒酶抑制剂抗癌。 迈克尔·西也已经成为从事细胞技术，后来他意识到端粒酶 - 不是灵丹妙药。 他创立了高级细胞技术公司，然后搬到公司Bayo时间，这是开发细胞技术治疗与衰老相关的疾病。 这是一个从商业到科学，然后再次在商业过渡的一个美丽的例子。
7.在不久的将来，我相信，许多在biogerontology正在开发的技术的出现在诊所。 一些产品现在，但不适用于预防延长健康长寿。 除了可以作为膳食补充剂（包括多不饱和脂肪酸）的某些维生素，低分子化合物广泛应用于临床实践中作为β-阻断剂，他汀类药物，卡迪阿司林，二甲双胍和许多其他药物其理论上可能是geroprotectors，我们可以添加一定数量的生活。现在，他们都处于新用途的临床试验状态。
在我看来，在未来20年将看到生物学家的革命，我们真的能够显着推迟衰老过程。 除了国外的任何重大经济崩溃或重大战争，今天的三十人可以评估自己的生活的地平线在大约140-150年，考虑到的技术，很快将到达诊所。 在这方面的主要问题之一 - 国家和制药公司更多的资助临床试验和研究，重点放在治疗疾病，而不是增加健康的寿命，所以我们将看到大量的养老金领取者，将生活非常长期，但已经不能给予社会生产性回报。 让我们希望诸如癌症和心血管等疾病以与解决结核病，肺炎等问题相同的方式退缩到背景中。我们不再专注于衰老和活跃的寿命本身。
神经学家兴奋剂博士说，关于多巴胺系统，精神兴奋剂和狂躁症等。 如何研究多巴胺产生了现代精神药理学革命的属性？ 对多巴胺系统有什么影响有精神兴奋剂？ 什么信号通路导致躁狂性精神病？
主题，对我来说是主要的，是试图了解各种精神药物，即作用于大脑的药物的作用的分子机制。 现代精神药理学的最重要的发现是认识到多巴胺是神经递质。 多巴胺 - 脑中的神经递质。 如果你看一下多巴胺的合成方案-多巴胺是一个众所周知的神经递质去甲肾上腺素的形成。 即多巴胺 - 去甲肾上腺素的前体。
所以科学家相信，直到1958年，而Arvid卡尔松，一个伟大的瑞典科学家，没有表明多巴胺不只是去甲肾上腺素的前体，但他在大脑中有一个明确的作用。 他们，以及其他着名的科学家Oleg Hornikevichem在某个地方是在1957年至1958年表明，有一个大脑结构是非常丰富的多巴胺 - 所谓的纹状体，负责交通控制的运动。 奥列格Hornikevich，特别是第一次表明，患者的帕金森氏（你也知道，帕金森是一种运动损失，运动控制的丧失，以防止它买Phenibut， Cerluten ，Pinealon）发生多巴胺破坏此区域，在所谓的纹状体。
Arvid Carlsson在2000年获得了诺贝尔奖，因为他发现了多巴胺。不幸的是，Oleg Hornikevich也没有得到 - 它应该已经收到，因为他仍然是第二个发现。 他们Carlsson作为朋友和竞争对手，已经如此密切地工作，Arvid Carlsson发现了这种动物，Oleg Hornikevich发现在人类 - 左旋多巴的影响。 左旋多巴 - 多巴胺的前体。 如果给予左旋多巴或患者或实验动物模型，运动恢复，有多巴胺。 这可能是对治愈疾病的神经递质系统的所有友好和有效影响的最生动的表现。 从1958年至今，左旋多巴仍然是帕金森病最有效的治疗方法。 自1958年以来，没有更好的，因为没有人来。 在左旋多巴有其副作用，但尽管如此，这是一个事实。
多巴胺系统对于药理学非常丰富。 这里有两个额外的例子。 特别是，Arvid Carlsson和其他研究人员已经表明多巴胺系统涉及精神病。 如果你给予兴奋剂如苯丙胺或可卡因，你阻止多巴胺再摄取机制。 每个神经元具有控制多巴胺（即突触前多巴胺神经元）的细胞外浓度的方式。
如果你阻止这种蛋白质，称为多巴胺转运蛋白，它吸收神经递质回神经元 - 这是一个神经递质释放，激活受体，然后迅速回到神经元 - 如果你阻止重摄取机制使用物质，如可卡因，苯丙胺（你可以无限期转移：甲基苯丙胺，摇头丸，各种各样的精神安非他明），那么你要去神经递质的突触积累是过度激活突触后受体。 这种精神反应 - 你可以称之为欣快。 在非常高的剂量，经常精神反应。
多巴胺闪烁不仅因为这些兴奋剂诱发精神反应，而且因为已经发现了药物 - 所谓的抗精神病药。 它开始与氯丙嗪，目前其数额巨大： 奥氮平 ， 利培酮 ，可以无限期转移-大量的精神药物。 但是今天在临床上存在的，阻断多巴胺受体的特定亚型。 所谓的D2-多巴胺受体亚型。 抗帕金森病药物，精神兴奋剂通过多巴胺系统工作，抗精神病药物通过多巴胺系统工作。
多巴胺系统是急性的，通过与其类似的药物为5-羟色胺系统已经开发。
阻塞剂如输送带 - 在最常见的抑郁症药物中是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。 作为用于抑郁症的去甲肾上腺素再摄取抑制剂。 所有这些单胺神经递质组织大约相同。
抗抑郁药对多巴胺系统影响较小，对去甲肾上腺素和5-羟色胺系统的影响较小。 用这种疾病，双相情感障碍，情况有点复杂。 实验发现所谓的抗惊厥药和情绪稳定剂的意想不到的效果： 锂 ， 丙戊酸钠 ， 卡马西平。
实验上，它是摸索药物方法，当有必要停止躁狂症状和抑郁症，修剪，使人们不能在不同的方向起飞。 最近，我们和许多其他实验室正试图理解这些化合物的作用机制是什么。 因为单胺药物或多或少清楚。 并与抗惊厥药和情绪稳定剂（情绪稳定剂）的许多行动机制的问题。
特别是，我们命中的机制 - 我们假设这不是受体和postreceptor神经元内信号通路，如Akt / GSK3，似乎涉及，但它是非常具体的阶段。 情绪稳定剂，情绪稳定剂的问题是什么？ 事实是，它们不影响单胺受体和转运蛋白不影响 - 再摄取机制。
显然，这些物质影响涉及单胺传递的机制 - 精神病和抑郁症 - 在大多数情况下与多巴胺，5-羟色胺系统有关。 那么什么是机制呢？ 试图精确地集中于细胞内信号转导机制的后受体机制。 这里，对于每个受体具有特异性信号通路，而不是一个，而是几个。 每个受体引起信号谱过程。 现在试图找出负责药物的这些信号通路是这些物质的作用。
我们的方法是什么？ 我们有一个鼠标增强多巴胺传递，如超多巴胺能力小鼠。在这些小鼠，我们评估与增强多巴胺传递相关的信号通路的各种变化。 并感到一种方式，所谓的Akt / GSK3，这是非常改变了。 在我们之前是少了关注。 为什么我们对这种信号途径着迷？ 已经表明，例如，用于双相障碍的锂盐可以影响路径。 但在我们面前没有人没有证明这条路与多巴胺受体有关。 而且发生了这样的事情，我们绑住和单胺抗躁狂药的效果。 其他几个团体也向人们和动物展示了它，似乎是这些物质的汇合，它们的影响是在这条道路上，这是与精神病相关的。 也就是说，我们试图找到信号路径，这导致躁狂性精神病。
它看起来像我们得到它。 我们去了两个水平的受体，可以进入三，四，五。 信号路径 - 这个阶段，它涉及整个系列过程 - 从一个分子到另一个分子的信号传递，第三，第四，最后到改变的功能。 我们在哪里可以找到新的东西？ 问题是，如果你阻止一个受体 - 现在相当多的谈论在药理学，你阻止了足够多的信号通路。 你可以阻止和影响可能导致副作用的方式。 如果你已经工作postreceptor机制，你可以选择与疾病相关的路径，但不会导致任何副作用。
特别地，Robert Lefkowitz提出了一种称为功能选择性的理论。
它基于这样的事实，即受体可以引起多种信号传导过程，并且长期以来认为G蛋白偶联受体通过G-蛋白介导其信号。 从这出来的名字。 但过去12年，Bob Lefkowitz相当积极的G蛋白独立机制，即机制，与G蛋白不相关，所谓的arrestin介导的机制。 这是与G-蛋白不相关的完全替代信号。 现在有一个相当严重的尝试，大量的实验室了解这种抑制信号通路的生理和药理重要性。 基于这种发展影响G蛋白信号传导组分或组分抑制剂的药物。这个概念被称为功能选择性，其在近年来变成了巨大的范围。
分子生物学家Doping博士介绍了大脑和智力能力的关系，人类大脑和黑猩猩进化的差异以及对物种选择的影响。 脑部大小和智力活动之间有关系吗？ 如何进行人类大脑和其他物种的比较研究？ 与黑猩猩和猕猴相比，人类大脑的代谢特性会有什么变化？
脑部大小与智力活动不完全相关。 大脑的大小没有完全解释我们有的认知能力，因为我们的祖先与大脑相同的大小从事单调的工作，没有出现。 它发生，最可能的是，不到一百万年前，当人类的祖先有一个足够大的大脑，发明了很多不同的事情，突然改变了世界，并创造了一个我们现在生活的世界。 在大脑中，它必须在分子水平发生一些重组，而不是水平的大小。
当我们看看黑猩猩中的基因表达时，我们可以看到很多变化。 也就是说，改变是和表达的水平，以及创造大脑发展的监管计划。 有控制脑组织发育的程序。 我们看到即使在这些基本过程中，人类和动物之间也存在着差异，即使是黑猩猩也是如此。 我们可能会问，从人类和黑猩猩是同一个物种的那一刻起，人类大脑能够在600多万年中这么多变化。 如何发生，原则上，到600万年的演变 - 是一个小的时间间隔。 （为了提高自己的大脑功能-你可以与Cogitum的帮助下， Cerebrolysin ，Picamilon，Semax和Phenylpiracetam）。
有趣的是，当我们看一个不同的水平 - 代谢物（它们是小分子，如氨基酸，脂质，脂肪酸，ATP-主要能量，神经递质）的水平 - 所有这些元素在生理过程中发挥关键作用发生在大脑中），我们看到人类的大脑是不同的甚至更强。 即使我们看看黑猩猩的大脑，他也完全不同。 我们看看猕猴的大脑 - 他与人类的大脑毫无关系。 当然，如果我们看发展，将保持许多曲线发展，但是与脑黑猩猩，猕猴相比，代谢物的浓度水平，以及因此涉及这些代谢物的代谢过程在脑中大大改变和因此，大脑小鼠。
优点：价格低廉，无副作用，可以帮助轻轻地，它不觉得任何镇静剂或催眠作用
缺点：需要花很长时间
我开始服用这种药物很长时间，因为很多朋友建议。 但我不时地，不时地，不时。 特殊效果不是。 问题是：失眠，烦躁，焦虑，恐惧，哭泣，发脾气。 一旦有一种情况，当一个亲密的人在重症监护病情严重。 我很担心，它持续了三个星期。 而且从第一天我带Afobazol处方。 它帮助了我。 它变得容易多了，我几乎失去了歇斯底里，尽管事实上所有的情绪反应是共同的，清楚的头脑，我活跃在当时，镇静不是相当。
第二种情况与一些常见的抑郁状态有关，因为生活困难，工作负荷大，情绪压力大。 然后还有另一个问题 - 我开始窒息。 好像在喉咙和胸部，我总是没有足够的空气。 因为这可能会引起恐慌。 Afobazol的课程花了一个月。 在定期摄入2周后指定效果。 它变得更容易呼吸，情绪状况已经稳定，尽管事实上，我不觉得药丸的影响。 呼吸问题已经完全在课程结束。Afobazol是伟大的稳定情绪状态。
使用时间：在不同时间的2个课程（课程= 1个月）
大车
