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说明

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使用说明:Nexium

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活性物质Esomeprazol

ATX代码A02BC0 5 Esomeprazol

药理组

质子泵抑制剂

病理分类(ICD-10)

K21.0胃食管反流伴食管炎

反流性胃炎,反流性食管炎,糜烂性和溃疡性食管炎

K25胃溃疡

幽门螺杆菌,胃溃疡疼痛综合征,胃溃疡和十二指肠溃疡疼痛综合征,胃粘膜炎症,胃肠粘膜炎症,胃良性溃疡,胃和十二指肠疾病,幽门螺杆菌的asotsiirovannoe,加重胃十二指肠炎消化性溃疡的背景,消化性溃疡的恶化,胃溃疡的加重,胃肠道疾病,胃和十二指肠的消化性溃疡,术后胃溃疡,复发性溃疡,症状性胃溃疡,上消化道慢性炎症,与幽门螺杆菌,根除幽门螺杆菌,胃的侵蚀性和溃疡性病变,胃的侵蚀性病变,胃粘膜的侵蚀,消化性溃疡病,胃溃疡,胃病,胃溃疡性病变,症状性溃疡有关胃和十二指肠

K26十二指肠溃疡

十二指肠溃疡疼痛,胃溃疡和十二指肠溃疡疼痛综合征,胃和十二指肠疾病,幽门螺杆菌坏死,消化性溃疡恶化,十二指肠溃疡恶化,胃和十二指肠消化性溃疡,十二指肠溃疡复发,胃和十二指肠的症状性溃疡,根除幽门螺杆菌,十二指肠的糜烂和溃疡性病变,与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡的侵蚀性溃疡性病变,十二指肠的糜烂性溃疡,十二指肠溃疡,十二指肠的溃疡性病变

K31.8.2 *胃酸过多

病理性分泌过多,过度消化不良,过度兴奋状态,胃液分泌增加,酸形成增加,胃酸过多,胃液分泌过多,胃液酸度增加,酸度高

K86.8.3 * Zollinger-Ellison综合症

胰腺腺瘤ulzerogennosti,胃泌素瘤,Zollinger-Ellison综合征,胃泌素瘤

Y45镇痛,解热和抗炎药物治疗中的不良反应

组成

平板电脑,涂有1个标签。

活性物质:

埃索美拉唑三水合物22.3 / 44.5毫克

(分别相当于20/40 mg埃索美拉唑)

赋形剂:单硬脂酸甘油酯40-55-1.7 / 2.3mg; hyprolosis - 8.1 / 11 mg; 羟丙甲纤维素 - 17/26毫克; 铁染料红色氧化物(E172) - 0.06 / 0.45毫克; 铁染料黄色氧化物(E172) - 0.02 / - mg; 硬脂酸镁 - 1.2 / 1.7毫克; 甲基丙烯酸和乙基丙烯酸共聚物(1:1) - 35/46毫克; MCC - 273/389毫克; 石蜡 - 0.2 / 0.3毫克; 聚乙二醇-3 / 4.3毫克; 聚山梨醇酯80- 0.62 / 1.1mg;交聚维酮 - 5.7 / 8.1毫克; 富马酸钠 - 0.57 / 0.81毫克; 蔗糖球形颗粒(糖,球形颗粒,大小0.25-0.355mm) - 28/30mg; 二氧化钛(E171)-2.9 / 3.8mg; 滑石粉 - 14/20毫克; 柠檬酸三乙酯 - 10/14毫克

剂型的描述

片剂,20毫克:长方形双凸面,浅粉红色,涂层,一面雕刻“20毫克”,另一面雕刻“A / EH”。

片剂,40毫克:长方形双凸面,粉红色涂层,一面雕刻“40毫克”,另一面雕刻“A / EI”。

断裂处的颜色为白色,带有黄色斑点(如臀部)。

药理作用

药理作用 - 抑制质子泵。

药效学

埃索美拉唑是奥美拉唑的S-异构体,通过特异性抑制胃壁细胞中的质子泵,减少胃中盐酸的分泌。 奥美拉唑的S-和R-异构体具有相似的药效学活性。

行动机制

埃索美拉唑是一种弱碱,在胃粘膜壁细胞的分泌小管的强酸性环境中变得活跃,并抑制质子泵,酶H + / K + ATP酶,并抑制基础和刺激的盐酸分泌发生酸。

对胃酸分泌的影响

埃索美拉唑在口服20或40mg后1小时内发生。 每天服用20毫克,每天1次20毫克的药物,用五肽胃泌素刺激后盐酸的平均Cmax降低90%(当服用药物后6-7小时测量酸浓度时)治疗第5天)。

在患有GERD和存在临床症状的患者中,在以20或40mg的剂量每日口服施用艾美拉唑5天后,在24小时内将胃内pH高于4维持平均13和17小时。 在接受20mg /天剂量的埃索美拉唑的患者中,胃内pH值高于4的患者分别在76%,54%和24%的患者中维持至少8,12和16小时。 对于40mg埃索美拉唑,该比例分别为97%,92%和56%。

发现血浆中药物浓度与盐酸分泌抑制之间存在相关性(参数AUC用于估计浓度)。

通过抑制盐酸的分泌实现治疗效果。 当Nexium®以40 mg的剂量服用时,治疗4周后约78%的患者会出现反流性食管炎,治疗8周后,93%的患者会出现反流性食管炎。

使用Nexium®以20 mg的剂量每日2次与适当的抗生素联合治疗一周,可以在大约90%的患者中成功根除幽门螺杆菌。

在为期一周的根除病程后患有无并发症的消化性溃疡病患者不需要随后使用降低胃腺分泌的药物进行单药治疗以治愈溃疡并消除症状。

Nexium®在消化性溃疡出血中的有效性已经在消化性溃疡出血患者的一项研究中得到证实,内镜确诊。

与抑制盐酸分泌有关的其他作用。 在用降低胃腺分泌的药物治疗期间,由于酸分泌减少,血浆中胃泌素的浓度增加。 由于盐酸分泌减少,嗜铬粒蛋白A(CgA)的浓度增加。 增加CgA浓度可以影响检查结果以识别神经内分泌肿瘤。 为了防止这种影响,应在研究CgA浓度前5-14天停止使用质子泵抑制剂进行治疗。 如果在此期间CgA的浓度没有恢复正常,则应重复研究。

在长期接受埃索美拉唑的儿童和成人患者中,观察到肠嗜铬细胞样细胞数量的增加,这可能是由于血浆胃泌素浓度增加。 这种现象没有临床意义。

对于长期服用降低胃腺分泌的药物的患者,更常见的是在胃中形成腺体囊肿。 这些现象是由于盐酸分泌的显着抑制导致的生理变化。 囊肿是良性和逆向发展。

使用抑制胃中盐酸分泌的药物,包括质子泵抑制剂,伴随胃微生物菌群含量的增加,通常存在于胃肠道中。 质子泵抑制剂的使用可导致由沙门氏菌属细菌引起的胃肠道传染病风险的轻微增加。 和弯曲杆菌属(Campylobacter spp。),也可能是艰难梭菌(Clostridium difficile)(住院患者)。

在使用雷尼替丁Nexium®进行的两项比较研究中,对接受NSAIDs的患者(包括选择性COX-2抑制剂)的胃溃疡愈合效果最佳。 在两项研究中,Nexium®在预防接受NSAIDs(60岁以上年龄组和/或有消化性溃疡的患者)(包括选择性COX-2抑制剂)的患者中预防胃和十二指肠溃疡方面表现出高效。

药代动力学

吸收和分配。 埃索美拉唑在酸性环境中不稳定,因此,对于口服使用,使用含有药物颗粒的片剂,其壳体对胃液的作用具有抗性。 在体内,只有一小部分埃索美拉唑转化为R-异构体。药物被迅速吸收:给药后1-2小时内达到血浆中的Cmax。 单剂量40mg后埃索美拉唑的绝对生物利用度为64%,并且在每日1次/天的背景下增加至89%。 对于20mg埃索美拉唑的剂量,这些数字分别为50%和68%。 健康人的Vss约为0.22升/公斤。 埃索美拉唑与血浆蛋白结合97%。

进食减慢并减少艾美拉唑在胃中的吸收,但这对抑制盐酸分泌的有效性没有显着影响。

代谢和排泄。 埃索美拉唑被细胞色素P450系统代谢。 主要部分在特定多态性同工酶CYP2C19的参与下代谢,从而形成埃索美拉唑的羟基化和去甲基化代谢物。 其余的代谢由CYP3A4同工酶进行; 这产生了埃索美拉唑的硫糖衍生物,其是主要代谢物,其在血浆中测定。

以下参数主要反映了同工酶CYP2C19活性增加的患者的药代动力学性质。

单剂量药物后的总Cl约为17升/小时,反复摄入后 - 9升/小时。 T1 / 2 - 1.3小时,每天1次定期入院。 随着埃索美拉唑的重复给药,AUC增加。 重复给予埃索美拉唑后AUC的剂量依赖性增加本质上是非线性的,这是第一次通过肝脏时代谢减少的结果,以及全身清除率降低的结果,可能是由于抑制埃索美拉唑和/或其磺酸的CYP2C19同工酶。 每天每天摄入1次,在给药间隔期间,埃索美拉唑完全从血浆中除去,并且不会累积。

埃索美拉唑的主要代谢产物不影响胃酸的分泌。 当口服给药时,高达80%的剂量以尿液中代谢物的形式排出,其余的在粪便中排泄。 在尿液中发现不到1%的未改变的埃索美拉唑。

某些患者的药代动力学特征

同工酶CYP2C19活性降低的患者。 大约(2.9±1.5)%的群体具有降低的CYP2C19同工酶活性。 在这些患者中,埃索美拉唑的代谢主要是由于CYP3A4的作用而进行的。 当每天一次系统地接受40mg埃索美拉唑时,在CYP2C19同工酶活性增加的患者中,平均AUC值比该参数的值高100%。 具有降低的同工酶活性的患者的平均血浆C max值增加约60%。 这些特征不影响埃索美拉唑的剂量和施用方法。

老年人。 在老年患者(71-80岁)中,埃索美拉唑的代谢不会发生显着变化。

地板。 单剂40 mg埃索美拉唑后,女性的平均AUC值比男性高30%。 每天每天摄入1次药物,未观察到男性和女性的药代动力学差异。 这些特征不影响埃索美拉唑的剂量和施用方法。

肝功能衰竭。 在轻度和中度肝功能衰竭的患者中,埃索美拉唑的代谢可能受到干扰。 在严重肝功能不全的患者中,代谢率降低,这导致埃索美拉唑的AUC值增加2倍。

肾功能衰竭。 没有进行肾功能不全患者的药代动力学研究。 由于不是埃索美拉唑本身,而是其代谢产物通过肾脏排出,可以认为埃索美拉唑的代谢在肾功能不全患者中没有变化。

童年。 在重复给予20和40mg埃索美拉唑后12-18岁的儿童中,血浆中AUC和Tmax的值与成人中的AUC和Tmax值相似。

适应症

胃食管反流病:

- 治疗糜烂性反流性食管炎;

- 糜烂性反流性食管炎愈合后的长期维持治疗,以防止复发;

- 胃食管反流病的对症治疗;

消化性溃疡和十二指肠溃疡(作为联合治疗的一部分):

- 治疗与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡;

- 预防与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发;

对消化性溃疡出血(静脉注射降低胃腺分泌的药物)以防止复发的患者进行长期抑酸治疗;

服用NSAIDs的长期患者:

- 与服用NSAID相关的胃溃疡愈合;

- 预防与危险患者服用NSAID相关的胃和十二指肠溃疡;

Zollinger-Ellison综合征或其他以胃腺病理分泌过多为特征的病症,包括特发性高分泌。

禁忌

对埃索美拉唑,取代苯并咪唑或其他组成药物的成分过敏;

遗传性果糖不耐受,葡萄糖 - 半乳糖吸收不良或蔗糖酶 - 异麦芽糖酶缺乏症;

与阿扎那韦和奈非那韦联合使用(见“相互作用”);

儿童年龄不超过12岁(由于缺乏该组患者药物疗效和安全性的数据);

儿童年龄超过12岁(根据其他适应症,除胃食管反流病外)。

小心:严重的肾功能衰竭(使用经验有限)。

怀孕和哺乳期

目前,关于在怀孕期间使用Nexium®的数据不足。 奥美拉唑(一种外消旋混合物)的流行病学研究结果显示没有胎儿毒性作用或胎儿发育受损。

随着埃索美拉唑的引入,动物未发现对胚胎或胎儿发育的任何直接或间接的负面影响。 在妊娠,分娩和产后发育期间,该药物的外消旋混合物的引入也没有对动物产生任何负面影响。

只有在母亲的预期优势超过可能的水果风险时,才有必要为孕妇指定药物。

目前尚不清楚埃索美拉唑是否会在母乳中排出体外; 因此,在母乳喂养期间不应使用Nexium®。

副作用

以下是在临床研究和上市后研究中使用Nexium®时注意到的不依赖于药物剂量方案的副作用。

副作用的频率以下列等级的形式给出:经常(≥1/ 10); 经常(≥1/ 100,<1/10); 不经常(≥1/ 1000,<1/100); 很少(≥1/ 10000,<1/1000); 很少(<1/10000)。

皮肤和皮下组织部分:很少 - 皮炎,瘙痒,皮疹,荨麻疹; 很少 - 秃头症,光敏性; 非常罕见 - 多形性红斑,史蒂文斯 - 约翰逊综合征,中毒性表皮坏死松解症。

从肌肉骨骼和结缔组织:很少 - 关节痛,肌痛; 很少 - 肌肉无力。

在神经系统方面:经常 - 头痛; 不经常 - 头晕,感觉异常,嗜睡; 很少 - 违反品味。

精神疾病:不经常 - 失眠; 很少 - 抑郁,激动,困惑; 很少 - 幻觉,攻击行为。

在消化道方面:经常 - 腹痛,便秘,腹泻,胀气,恶心/呕吐; 不经常 - 口干; 很少 - 口腔炎,胃肠道念珠菌病; 很少 - 显微镜结肠炎。

在肝脏和胆道部分:不常见 - 肝酶活性增加; 很少,肝炎(有或没有黄疸); 非常罕见 - 肝功能衰竭,肝病患者的脑病。

在生殖器和乳腺的一部分:很少 - 男子女性型乳房。

从血液和淋巴系统的一侧:很少 - 白细胞减少,血小板减少症; 很少 - 粒细胞缺乏症,全血细胞减少症。

免疫系统疾病:很少,超敏反应(例如,发烧,血管性水肿,过敏反应/过敏性休克)。

在呼吸系统方面,胸腔和纵隔器官:很少 - 支气管痉挛。

在肾脏和泌尿道方面:非常罕见 - 间质性肾炎。

在视觉器官方面:很少 - 视力模糊。

在新陈代谢和营养方面:不常见 - 外周水肿; 很少,低钠血症; 很少 - 低镁血症; 严重低镁血症引起的低钙血症,低镁血症引起的低钾血症。

一般疾病:很少 - 不适,出汗。

相互作用

埃索美拉唑对其他药物药代动力学的影响。 在用埃索美拉唑和其他质子泵抑制剂治疗期间胃中盐酸分泌的减少可导致药物吸收的减少或增加,其吸收取决于培养基的酸度。 与降低胃液酸度的其他药物一样,用埃索美拉唑治疗可导致酮康唑,伊曲康唑和厄洛替尼的吸收减少,并增加地高辛等药物的吸收。 联合给予奥美拉唑,剂量为20mg,每天1次,地高辛使地高辛的生物利用度提高10%(地高辛的生物利用度在10名患者中有2名增加了30%)。

奥美拉唑已被证明可与某些抗逆转录病毒药物相互作用。 这些相互作用的机制和临床意义并不总是已知。 在奥美拉唑治疗期间增加pH值可能会影响抗逆转录病毒药物的吸收。 在同工酶CYP2C19水平上的相互作用也是可能的。 联合使用奥美拉唑和一些抗逆转录病毒药物如阿扎那韦和奈非那韦,在奥美拉唑治疗期间观察到其血清浓度降低。 因此,不建议同时使用它们。 在健康志愿者中联合使用奥美拉唑(40mg,每天1次)与阿扎那韦300mg /利托那韦100mg导致阿扎那韦的生物利用度显着降低(AUC,Cmax和Cmin降低约75%)。 将阿扎那韦的剂量增加至400mg并未补偿奥美拉唑对阿扎那韦的生物利用度的影响。

同时使用奥美拉唑和沙奎那韦,观察到沙奎那韦血清浓度增加,当与其他一些抗逆转录病毒药物一起使用时,其浓度没有变化。 鉴于奥美拉唑和埃索美拉唑具有相似的药代动力学和药效学特性,不建议联合使用埃索美拉唑与抗逆转录病毒药物如阿扎那韦和奈非那韦。

Esomeprazole抑制CYP2C19 - 参与其代谢的主要同工酶。 因此,埃索美拉唑与代谢涉及CYP2C19同工酶的其他药物如地西泮,西酞普兰,丙咪嗪,氯米帕明,苯妥英等的联合使用可导致这些药物的血浆浓度增加,这反过来可能需要剂量减少。 。 在“按需”模式下使用Nexium®制剂时,这种相互作用尤为重要。

通过联合摄入30mg埃索美拉唑和地西泮(其是同工酶CYP2C19的底物),注意到地西泮的清除率降低了45%。 埃莫美拉唑在40mg剂量下的使用导致癫痫患者苯妥英残留浓度增加13%。 在这方面,建议在用埃索美拉唑治疗开始时监测血浆中苯妥英的浓度并取消。

每天使用40mg剂量的奥美拉唑1次导致伏立康唑(同工酶CYP2C19的底物)的AUC和Cmax分别增加15%和41%。

华法林与40毫克埃索美拉唑的联合使用不会导致长期服用华法林的患者的凝血时间发生变化。 然而,据报道,联合使用华法林和埃索美拉唑后,INR指数临床显着增加的几例病例。 建议在联合使用埃索美拉唑和华法林或其他香豆素衍生物的开始和结束时控制INR。

根据研究结果,氯吡格雷(负荷剂量 - 300毫克和维持剂量 - 75毫克/天)和埃索美拉唑(40毫克/天,口服)之间的药代动力学/药效学相互作用被注意到,这减少了氯吡格雷的活性代谢物的暴露。至平均40%,ADP诱导的血小板聚集的最大抑制平均为14%。

这种相互作用的临床意义尚不清楚。 在一项前瞻性研究中,接受安慰剂或奥美拉唑的患者,剂量为20毫克/天,同时接受氯吡格雷和乙酰水杨酸(ASA)治疗,并且在分析大规模随机试验的临床结果时,患者的风险没有增加。同时使用氯吡格雷和抑制剂质子泵的心血管并发症,包括埃索美拉唑。

许多观察性研究的结果是矛盾的,并没有给出关于联合使用氯吡格雷和质子泵抑制剂背景下血栓栓塞性心血管并发症风险增加或不存在的明确答案。

当氯吡格雷与20mg埃索美拉唑和81mg ASK的固定组合一起使用时,与氯吡格雷单药治疗相比,氯吡格雷的活性代谢物减少了近40%,并且ADP诱导的血小板聚集的最大抑制水平相同这可能是由于低剂量同时给药ASC。

使用40mg剂量的奥美拉唑导致西洛他唑的Cmax和AUC分别增加18%和26%; 对于西洛他唑的一种活性代谢产物,其增加分别为29%和69%。

西沙必利与40mg埃索美拉唑的联合给药导致健康志愿者中西沙必利的药代动力学参数值增加:AUC - 32%和T1 / 2 - 增加31%,然而,西沙必利在血浆中的Cmax没有显着变化。 使用西沙必利单一疗法观察到的QT间期的轻微延长并未随着药物Nexium®的添加而增加(参见“特殊说明”)。

同时使用埃索美拉唑和他克莫司,注意到血清他克莫司浓度的增加。

一些患者注意到在与质子泵抑制剂联合使用的背景下甲氨蝶呤浓度增加。 当使用高剂量的甲氨蝶呤时,应考虑暂时停用埃索美拉唑的可能性。

Nexium®不会引起阿莫西林和奎尼丁的药代动力学临床显着变化。

评估埃索美拉唑和萘普生或罗非昔布的短期共同给药的研究未显示出临床上显着的药代动力学相互作用。

药物对埃索美拉唑药代动力学的影响。 CYP2C19和CYP3A4同工酶参与埃索美拉唑的代谢。 埃索美拉唑与克拉霉素(500mg,每天2次)联合使用,其抑制同工酶CYP3A4,导致埃索美拉唑的AUC值增加2倍。

埃索美拉唑和CYP3A4和CYP2C19同工酶(例如伏立康唑)的组合抑制剂的组合使用可以使埃索美拉唑的AUC值增加超过2倍。 通常,在这种情况下,不需要调整埃索美拉唑的剂量。 对于肝功能严重受损且长期使用的患者,可能需要调整埃索美拉唑的剂量。

诱导CYP2C19和CYP3A4同工酶的药物,例如利福平和贯叶连翘药物,当与埃索美拉唑一起使用时,由于埃索美拉唑代谢的加速,可导致血浆中埃索美拉唑浓度降低。

剂量和给药

里面的片剂应该全部用液体吞服; 片剂不能咀嚼或压碎。

对于吞咽困难的患者,可将片剂溶于半杯非碳酸水中。 不要使用其他液体,因为微粒的保护壳可能会溶解。 当片剂溶解时,搅拌水直至片剂崩解并立即或不迟于30分钟内饮用微粒悬浮液。 然后用水将玻璃杯加入一半,搅拌残渣并饮用。 不要咀嚼或压碎微粒。

对于不能吞咽的患者,应将片剂溶于非碳酸水中,并通过鼻胃管给药。 重要的是所选的注射器和探针适合于该程序。 关于通过鼻胃管制备和施用药物的说明在“通过鼻胃管给药”小节中给出。

12岁以上的成人和儿童

胃食管反流病

治疗糜烂性反流性食管炎:每天1次,每次40毫克,持续4周。 如果没有发生食管炎的第一疗程或症状持续,建议再进行为期4周的疗程。

糜烂性反流性食管炎愈合后患者需要长期支持治疗,以防复发:每天1次,每次20毫克。

无食管炎患者的GERD症状治疗:每天1次,每次20毫克。 如果治疗4周后症状没有消失,则应对患者进行额外检查。 症状消除后,您可以“根据需要”切换到服用药物的模式,即出现症状时,症状恢复后每天服用Nexium®20mg 1次。 对于服用NSAIDs且有患胃溃疡或十二指肠溃疡风险的患者,不建议在“按需”模式下进行治疗。

成人

胃和十二指肠的消化性溃疡(作为联合治疗的一部分)

治疗与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡:Nexium®20mg,阿莫西林1 g,克拉霉素500 mg。 所有药物每天服用2次,持续1周。

预防与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发:Nexium®20mg,阿莫西林1 g,克拉霉素500 mg。 所有药物每天服用2次,持续1周。

对消化性溃疡出血患者(静脉注射降低胃腺分泌的药物后)进行长期抑酸治疗以防止复发

Nexium®40mg,每天1次,持续4周,静脉注射治疗后使用可降低胃腺分泌的药物。

患者长期服用NSAIDs

与服用NSAID相关的胃溃疡愈合:Nexium®20或40 mg每天1次。 治疗持续时间为4-8周。

预防与服用NSAID相关的胃和十二指肠溃疡:Nexium®20或40 mg每天1次。

与胃腺病理性分泌过多有关的病症,包括 Zollinger-Ellison综合征和特发性高分泌

推荐的初始剂量为Nexium®40mg,每日2次。 将来,剂量是单独选择的,治疗的持续时间由疾病的临床情况决定。 有使用该药物的经验,剂量高达120毫克,每天2次。

特殊患者团体

肾功能衰竭:不需要调整剂量。 然而,Nexium®在严重肾功能不全患者中的经验有限; 在这方面,在这类患者中任命药物应该慎重(参见“药代动力学”)。

肝功能不全:轻度和中度肝功能不全,不需要调整剂量。 对于严重肝功能损害的患者,每日最大剂量不应超过20 mg。

老年患者:不需要调整剂量。

鼻胃管给药

1.将药丸放入注射器中,并用25毫升水和约5毫升空气填充。 一些探针可能需要在50ml饮用水中稀释药物,以防止颗粒用片剂颗粒堵塞探针。

2.立即摇动注射器约2分钟以溶解片剂。

3.握住注射器针头,确保针头没有堵塞。

4.将注射器针头插入探头,继续向上按住。

5.摇动注射器并将其倒置。 立即将5-10ml溶解的药物注入探针中。 插入后,将注射器返回其先前的位置并摇动(注射器应保持向上倾斜以避免尖端堵塞)。

6.将注射器针头向下转,然后将另外5-10毫升的药物注入探头。 重复此操作直到注射器为空。

7.如果沉淀物中的一部分药物仍留在注射器中,请在注射器中注入25毫升水和5毫升空气,并重复第5和第6段所述的操作。对于某些探头,50毫升饮用为此目的可能需要水。

过量

症状:目前,描述了极少数故意过量服用的情况。 以280mg的剂量口服施用埃索美拉唑伴随全身无力和胃肠道症状。 单剂量的80毫克Nexium®没有引起任何负面影响。

治疗:对症和一般支持疗法。 埃索美拉唑与血浆蛋白结合良好,因此透析无效。 解毒剂埃索美拉唑是未知的。

特殊说明

如果有任何令人担忧的症状(如明显的自发性体重减轻,反复呕吐,吞咽困难,呕吐,血液或黑便),以及存在胃溃疡(或怀疑是胃溃疡),则存在应排除恶性肿瘤,因为治疗药物Nexium®可导致症状平滑并延误诊断。

在极少数情况下,通过对长期服用奥美拉唑的患者的胃粘膜活检标本进行组织学检查可以检测到萎缩性胃炎。

服用该药长期(特别是1年以上)的患者应在医生的定期监督下进行。

根据需要服用Nexium®的患者应在症状改变时与其医生联系。 考虑到必要时任命治疗时血浆中埃索美拉唑浓度的波动,您应该考虑药物与其他药物的相互作用(参见“相互作用”)。在开具Nexium®用于根除幽门螺杆菌时,应考虑药物相互作用对三联疗法的所有成分的可能性。 克拉霉素是一种有效的CYP3A4抑制剂,因此,当对接受CYP3A4代谢的其他药物(例如西沙必利)的患者开具根除治疗时,有必要考虑克拉霉素与这些药物可能的禁忌症和相互作用。

Nexium®片剂含有蔗糖,因此对于遗传性果糖不耐受,葡萄糖 - 半乳糖吸收不良或蔗糖 - 异麦芽糖酶缺乏的患者禁用它们。

根据研究结果,氯吡格雷(负荷剂量300毫克和维持剂量75毫克/天)与埃索美拉唑(40毫克/天,口服)之间的药代动力学/药效学相互作用被注意到,这导致氯吡格雷的活性代谢物减少40 %并且将ADP诱导的血小板

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