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说明

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使用说明:Edarbi

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剂型:片剂

活性物质: Azilsartani medoxomilum

ATX

C09CA09 Azilsartan medoxomil

药理组

血管紧张素II受体拮抗剂[血管紧张素II受体拮抗剂(AT1亚型)]

香精分类(ICD-10)

I10基本(小学)高血压:高血压; 动脉高压; 动脉高压危机病程; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 动脉高血压,糖尿病并发症; 血压突然升高 高血压血液循环障碍; 高血压病 高血压危机; 动脉高血压; 恶性高血压; 高渗性疾病 高血压危机; 加速高血压; 恶性高血压 高血压病加重; 暂时性高血压; 孤立性收缩期高血压

组成

平板电脑 - 1张桌子。

活性物质:Azilsartan medoxomil钾21.34 / 42.68 / 85.36 mg

对应于azilsartan medoxomil - 20/40/80 mg

辅助物质:甘露醇 - 47.815 / 95.63 / 191.26mg; 富马酸 - 1/2/4mg; 氢氧化钠 - 0.345 / 0.69 / 1.38mg; Goprolase - 2,7 / 5,4 / 10,8 mg; 交联羧甲基纤维素钠 - 6.9 / 13.8 / 27.6mg;MCC - 9/18/36 mg; 硬脂酸镁-0.9 / 1.8 / 3.6mg

剂型说明

片剂,20毫克:从白色到几乎白色,圆形,双色,一面刻有“ASL”,另一面刻有“20”。

片剂,40毫克:从白色到几乎白色,圆形,双色,一侧刻有“ASL”,另一面刻有“40”。

片剂80毫克:白色至几乎白色,圆形,双色,一侧刻有“ASL”,另一侧刻有“80”。

药理作用

行动方式 - 抗高血压。

药效学

阿司匹林,它是Edarbi®的活性物质,是血管紧张素II 1型(AT1)受体的特异性拮抗剂。

唑磺酸酯是口服给药的前药。 Azolsartan medoxomil迅速变成吖唑烷的活性分子,它选择性地通过阻止其与各种组织中的AT1受体的结合来阻止血管紧张素II的作用的发展。 血管紧张素II是主要的血管活性激素RAAS,其作用包括血管收缩,心脏刺激,合成刺激和醛固酮释放,因此 - 肾钠重吸收。

AT1受体的阻断抑制血管紧张素II对肾素分泌的负调节作用,但是肾素的血浆活性和循环血管紧张素II水平的总增加并不能抑制吖唑烷的抗高血压作用。

在使用头2周后,阿唑西坦酯的抗高血压作用在4周后达到最大治疗效果。 摄入单次剂量后的血压降低通常在数小时内达到并持续24小时。

没有观察到使用Edarbi®治疗长时间(6个月)后戒断综合征(药物突然停药后血压急剧增加)。

药物的安全性和有效性不取决于患者的年龄,但不能排除一些老年患者对降低血压的敏感性。 与使用其他血管紧张素II受体拮抗剂和ACE抑制剂一样,在Negroid种族(通常是血浆中肾素活性低的群体)中,降压作用较不明显。

与单药治疗中使用的抗高血压药相比,同时使用Edarbi®40和80 mg与二氢吡啶BKK(氨氯地平)或噻嗪类利尿剂(氯噻酮)相比,导致血压进一步降低(参见“相互作用”)。

对复极化过程的影响

在QT / QTc研究期间,健康志愿者对Edarbi®增加QT / QTc间期的潜力进行评估。 当使用320mg剂量的EDARBI®时,没有观察到QT / QTc间期的增加。

QTc校正(相对于心率)的QT间隔值,相对值。 由于QT间期的持续时间取决于心率(当其减慢时延长),所以它必须缩放以用于相对于心率的评估。

QT间期的延长反映了心室心室复极过程的异质性,被认为是指示致命心律失常发生的独立指标。

药代动力学

吸力

唑来坦酯是前药。 在口服给药后,通过酶和羧基亚甲基二氢能酶在肠和肝中的作用,在消化道吸收时成为吖唑烷的药理活性代谢物。

根据血浆中浓度的曲线,用于口服给药的吖唑烷酮莫昔米尔的绝对生物利用度估计为约60%。 摄入后1.5-3小时内平均得到缬沙坦在血浆中的最大值。 吃食物不影响吖唑烷的生物利用度。

分配

茜草唑的Vd约为16升。 阿齐沙坦结合血浆蛋白(超过99%),主要是血浆白蛋白。 与血浆蛋白质的联系在血浆中的阿齐沙坦浓度保持恒定,显着超过通过服用推荐剂量而达到的范围。

关于在怀孕期间和母乳喂养期间使用药物的数据不存在。 阿齐沙坦渗透怀孕大鼠的胎盘,并排泄到哺乳期大鼠的奶中(参见“怀孕和哺乳期的应用”)。

对具有放射性标记的动物的研究表明,通过BBB穿透的azilsartan的量是最小的。

代谢

阿齐沙坦被代谢为主要在肝脏中的两种主要代谢物。 血浆中的主要代谢物由O-脱烷基化形成,称为M-II代谢物,次级代谢物通过脱羧形成,称为MI代谢物。 与阿齐沙坦相比,这些代谢物在人体中的AUC值分别为50%且小于1%。 MI和M-II不影响Edarb®的药理活性。 提供吖唑烷代谢的主要酶是同工酶CYP2C9。

排泄

阿齐沙坦及其代谢物通过肠道和肾脏从体内排出体外。 研究表明,摄入阿齐沙坦酯后,粪便中发现约55%(主要以代谢物MI形式存在),约42%(15%为吖唑烷,19%为代谢物M- II) - 在尿液中。 吖唑烷的T1 / 2约为11小时,肾清除量约为2.3ml / min。 茜素的Css在5天内达到,每日一次的血浆血浆累积量不会发生。

线性/非线性

单次或多次口服给药后,唑来沙坦酯在肟菌胺酯中的药代动力学与剂量范围为20〜320mg成正比。

特殊组的药代动力学

儿童。 azilsartan在18岁以下儿童的药代动力学尚未得到研究。

高龄患者 青蒿素(18-45岁)和老年(65-85岁)患者的药代动力学没有明显差异。

肾功能不全。 在轻度,中度和重度肾衰竭患者中,AUC分别增加+30,+ 25和+ 95%。 没有观察到肾衰竭终末期患者血液透析患者的AUC增加。 缺乏严重程度或终末期肾衰竭患者的药代动力学临床资料。

Azilsartan不会通过血液透析从全身血液中排出。

肝衰竭。 使用Edarbi®超过5天的轻度患者(Child-Pugh量表上的A级)或中度(Child-Pugh量表B级)肝衰竭严重程度导致AUC略有增加(1.3〜 1.6倍)。 对于严重(C级Child-Pugh量表)患者,Edarbi®的药代动力学研究尚未针对肝损伤进行研究。

性配件。 阿唑西坦在男性和女性中的药代动力学没有显着差异。 不需要根据性别进行修改。

种族归属 取决于患者种族的吖唑烷酮的药代动力学没有显着差异。

Edarbi的适应症

原发性高血压。

禁忌

对药物的活性物质和其他成分的过敏反应;

糖尿病患者同时服用阿利吉仑;

严重违反肝脏(超过9分的Child-Pugh)(无使用经验);

怀孕;

年龄至18岁(有效性和安全性不成立)。

谨慎:严重慢性心力衰竭(NYHA功能IV类); 肾功能衰竭严重程度(Cl肌酐<30 ml / min); 肾动脉双侧狭窄和单一功能肾动脉狭窄; 缺血性心肌病; 缺血性脑血管病 肾移植后病情; 伴有BCC(包括呕吐,腹泻)减少的患者以及饮食中限制食盐的病人; 同时使用高剂量的利尿剂; 原发性醛固酮增多症 高钾血症; 主动脉瓣或二尖瓣狭窄; 肥厚性梗阻性心肌病; 75岁以上

如果病人有上述疾病之一,您应该在服用Edarbi®前咨询医生。

怀孕和哺乳的应用

在动物研究中,已发现吖唑烷酮和M-II渗透胎盘屏障。 计划怀孕的患者应开始用替代的抗高血压药物治疗,孕妇具有确定的安全性。 在确认怀孕后,您应立即停止服用Edarbi,如有必要,请在怀孕期间批准使用的药物开始治疗。

在母亲接受Edarbi®治疗的新生儿中,可能会出现低血压,新生儿应在小心的医疗监督下进行。

没有关于吖唑烷和/或其代谢物进入母乳的能力的信息。 在动物研究中已经发现,茜素和M-II分泌到哺乳大鼠的乳中。

由于在母乳喂养期间在女性中使用Edarbi®缺乏经验,因此不推荐在这类患者中使用。 优选使用研究最多的药物,特别是在照顾新生儿或早产儿时。

生育。 没有关于Edarbi®对人类生育能力的影响的数据。 临床前研究显示,对大鼠的男性或女性生殖力没有影响。

副作用

不良反应的发生率根据世卫组织的建议确定:经常(≥1/ 10); 经常(≥1/ 100,<1/10); 频繁频率(≥1/ 10000,<1/1000),很少(<1/10000),包括单个消息; 未指定的频率(无法从可用数据计算频率)。

从神经系统:经常头晕。

从血管侧:不常见 - 血压明显降低。

从胃肠道:经常腹泻; 偶尔 - 恶心。

从皮肤和皮下组织:不常发生皮疹,瘙痒; 很少 - 血管性水肿

肌肉骨骼和结缔组织不经常肌肉痉挛。

对实验室和器械研究结果的影响:常常增加CK的活性; 不经常 - 肌酐浓度升高,高尿酸血症。

一般疾病:罕见 - 疲劳增加,外周水肿。

个别不良反应的描述

随着Edarbi®同时使用氯噻酮,不良反应的发生率(血压明显降低和肌酐浓度升高)从不频繁到频繁增加。

随着Edarbi®与氨氯地平的同时使用,不良反应周期性水肿的频率从罕见增加到频繁,但与氨氯地平单一疗法相比不太频繁。

很少观察到血管性水肿,包括脸部水肿,嘴唇和眶周水肿。

与使用其他血管紧张素II受体拮抗剂和ACE抑制剂一样,与利尿剂(例如氯噻酮)同时使用Edarbi®导致增加的肌酐浓度增加。 与EDARBI®单药治疗相比,伴随使用EDARBI®与利尿剂相比,肌酐浓度的增加与血压的降低有关。 只要患者继续治疗,大多数这些影响是短暂的或非进展的。 戒毒后,治疗期间未通过的大多数肌酐浓度增加可逆。 大多数患者的肌酐浓度恢复到基线值或接近基线值。

在Edarbi®的治疗中,与安慰剂(4.3μmol/ L)相比,观察到血清尿酸浓度(10.8μmol/ L)的小幅增加。

与其他RAAS抑制剂一样,在单一疗法中观察到血红蛋白和血细胞比容的轻微降低(分别平均降低3g / L和1体积%)。

如果描述中描述的任何副作用加重,或者患者注意到该描述中未列出的任何其他副作用,应通知您的医生。

相互作用

锂。 在同时使用锂制剂和ACE抑制剂和锂制剂与血管紧张素II受体拮抗剂同时使用时,血清锂浓度和毒性有可逆的增加。 因此,不推荐同时使用吖唑烷酯与锂制剂组合使用(参见“特殊说明”)。 如果需要使用适当的联合治疗,建议定期监测血清中的锂含量。

NSAIDs的。 同时使用血管紧张素II拮抗剂和NSAIDs(例如,COX-2的选择性抑制剂和非选择性NSAID,包括剂量超过3g /天的乙酰水杨酸)可降低抗高血压作用。同时使用血管紧张素II拮抗剂NSAIDs可能会增加肾功能障碍的风险和血钾含量的增加。因此,治疗开始时,建议患者定期摄取足够的液体并监测肾功能。

钾制剂和保钾利尿剂,肝素。 同时使用保钾利尿剂,钾制剂,含有钾和其他药物的盐替代物(如肝素)与吖唑烷酯,可导致血钾水平升高(见特殊说明)。 联合治疗期间应监测患者的血清钾。

双重封锁RAAS。 与单一疗法相比,RAAS与血管紧张素II受体拮抗剂,ACE抑制剂或阿利吉仑的双重阻断与动脉低血压,高钾血症和肾功能障碍(包括急性肾衰竭)的风险增加相关。

关于azilsartan medoxomil的相互作用的附加信息。 同时使用叠氮基吗啉或吖唑烷与氨氯地平,抗酸制剂(氢氧化镁和氢氧化铝),氯噻酮,地高辛,氟康唑,格列本脲,酮康唑,二甲双胍和华法林均无药代动力学相互作用。

通过酶和羧基亚甲基丁烯二酸酶在肠和肝中的作用,将Azilsartan medoxomil转化为药物活性的代谢物(azilsartan),从胃肠道吸收。 体外研究表明,基于抑制酶的相互作用是不可能的。

利尿剂等抗高血压药。 当与其他抗高血压药物(包括利尿剂(氯噻酮或氢氯噻嗪))和二氢吡啶BCC(氨氯地平)联合使用时,可以加强与唑来坦酯治疗的抗高血压作用。

给药和管理

里面,无论摄食时间如何,每天一次。

推荐的初始剂量为40 mg,每天一次。 如果需要进一步降低血压,则药物的剂量可以每天增加至最多80mg。

最大日剂量为80毫克。

在使用Edarbi®进行单一疗法的血压控制不足的情况下,可以与其他抗高血压药物(包括利尿剂(氯噻酮或氢氯噻嗪))和二氢吡啶BKK(氨氯地平)同时使用。

治疗时间 Edarbi®应每天服用,不间断。 如果停止治疗,患者应通知医生。

跳过剂量。 如果您错过正常剂量,患者应在正常时间服用下一剂。 不要戴双倍剂量的Edarbi®。

特殊团体

高龄(65岁及以上)的患者。 在老年患者中没有必要纠正Edarbi®的初始剂量。 然而,在75岁以上的患者中,可将20mg的剂量视为初始剂量(增加发生动脉低血压的风险)。

肾功能受损的患者 在患有肾功能衰竭和严重终末期肾功能衰竭的AH患者中使用Edarbi®没有临床经验,因此在该类患者中使用该药物应谨慎。 在轻度至中度严重程度的肾功能受损患者中无需更正给药方案。

肝功能受损的患者 由于缺乏临床经验,不建议在肝功能受损的患者中使用该药物(见“禁忌症”)。 由于在轻度至中度严重程度的肝功能受损的患者中使用Edarbi®的经验有限,建议每天服用20 mg的剂量开始治疗,并仔细监测。

BCC减少 只有在严格的医疗监督下,才应将Edarbi®药物给予BCC和/或低钠血症患者(例如长期呕吐,腹泻或服用大剂量利尿剂的患者)。 还建议每天服用20毫克剂量开始治疗。

心脏衰竭。 由于缺乏临床经验,在严重慢性心力衰竭的AH患者中应谨慎使用Edarbi®(根据NYHA分类,IV功能等级)。

黑人赛 与其他血管紧张素II受体拮抗剂(AT1)和ACE抑制剂一样,在Negroid种族患者中观察到血压下降比其他人群低。 与此相关,为了充分控制Negroid种族患者的血压,可能需要比其他患者更多地增加Edarbi®和复杂治疗的剂量。

过量

使用Edarbi®在成人剂量高达320毫克/天7天的经验表明该药物耐受良好。

症状:血压显着下降,头晕。

治疗:血压明显下降,给患者俯卧位,抬腿,采取措施增加BCC; 症状治疗

Azilsartan不会透过透析从全身血液中排出。

特别说明

激活RAAS。 血管紧张素和肾功能严重依赖RAAS活性的患者(例如严重慢性心力衰竭患者(NYHA功能IV级),严重肾衰竭或肾动脉狭窄),作用于RAAS的药物治疗如ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂与发生急性动脉低血压,氮血症,少尿或罕见急性肾功能衰竭的可能性有关。 使用Edarbi®时,无法排除开发这些效果的可能性。

缺血性心肌病或缺血性脑血管病患者血压急剧下降可导致心肌梗塞或中风的发展。

肾移植。 关于在最近接受肾移植的患者中使用Edarbi®的数据不可用。

违反肝功能。 关于在严重肝功能损害患者中使用Edarbi®的临床经验数据不可用,因此不推荐在该类患者中使用该药物。

动静脉血压与水电解质平衡障碍的背景。 在患有BCC和/或低钠血症(由于呕吐,腹泻,服用大剂量利尿剂或依从性饮食限制摄入食盐)的患者中,在开始Edarbi治疗后可能会出现临床显着的低血压。 在开始使用Edarbi®治疗之前应该调整血容量不足,或者以20 mg的剂量开始治疗。

原发性醛固酮增多症。 原发性醛固酮增多症的患者通常耐受影响RAAS的抗高血压药物治疗。 在这方面,不推荐使用Edarbi®。

高钾血症。 与其他影响RAAS的药物的临床经验表明,用保钾利尿剂,钾制剂或含钾的盐替代物或可以增加血液中钾含量的其他药物(如肝素)同时给予Edarbi®可导致高钾血症动脉高血压患者 在老年患者中,肾功能不全患者,糖尿病患者和/或其他伴发疾病患者发生高钾血症的风险增加,可能致命。 在这样的病人中,建议监测血清中的钾含量。

主动脉瓣或二尖瓣狭窄,肥厚性梗阻性心肌病。 对于主动脉瓣或二尖瓣狭窄或肥大性梗阻性心肌病患者,应注意使用Edarbi®。

锂。 与其他血管紧张素II受体拮抗剂一样,不推荐同时使用锂制剂和Edarbi®制剂(参见“相互作用”)。

对驾驶车辆和机制的能力的影响。 基于药效学特性,预计吖唑烷酮对驱动车辆和控制机制的能力影响不大。 应该注意任何抗高血压药物(眩晕和疲劳的风险)。

发行表格

片剂,20mg,40mg和80mg。 在14桌上。 在一个铝塑泡罩内装有干燥剂内置于PE层。

1,2,3,4或7个泡罩放置在纸板包装中。

生产厂家

武田药业有限公司是大阪的一家工厂。

药店供应条件

处方。

药物Edarbi的储存条件

在不受光照和潮湿的地方,温度不高于25°C(原包装)。

放在儿童接触不到的地方。

药物Edarbi的保质期

3年。

不要超过包装上打印的有效期限。

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