Best deal of the week
DR. DOPING

说明

Logo DR. DOPING

使用说明:Atacand

我想要這個,給我價格

剂型:片剂

活性物质: Candesartanum

ATX

C09CA06 Candesartan

药理组

血管紧张素II受体拮抗剂[血管紧张素II受体拮抗剂(AT1亚型)]

香精分类(ICD-10)

I10基本(小学)高血压:高血压; 动脉高压; 动脉高压危机病程; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 动脉高血压,糖尿病并发症; 血压突然升高 高血压血液循环障碍; 高血压病 高血压危机; 动脉高血压; 恶性高血压; 高渗性疾病 高血压危机; 加速高血压; 恶性高血压 高血压病加重; 暂时性高血压; 孤立性收缩期高血压

I15继发性高血压:动脉高压,糖尿病并发症; 高血压; 血压突然升高 高血压血液循环障碍; 高血压病 高血压危机; 高血压; 动脉高血压; 恶性高血压; 高血压危机; 加速高血压; 恶性高血压 高血压病加重; 暂时性高血压; 高血压; 动脉高压; 动脉高压危机病程; 肾血管性高血压 高血压症状; 肾高血压; 血管性高血压 肾血管性高血压 症状性高血压

I50.0充血性心力衰竭:anasarca心脏; 减少充血性心力衰竭; 充血性心力衰竭; 充血性心力衰竭高后负荷; 充血性慢性心力衰竭; 严重慢性心力衰竭的心肌病; 补偿性慢性心力衰竭; 肿胀与循环衰竭; 心源性水肿; 心脏肿胀 心脏疾病中的血液综合征 充血性心力衰竭中的弥漫性综合征 心力衰竭中的血液综合征 心力衰竭或肝硬化的血液综合征; 右心室衰竭 充血性心力衰竭; 心力衰竭停滞; 低心输出量的心力衰竭; 心力衰竭是慢性的 心脏水肿; 慢性失代偿性心力衰竭; 慢性充血性心力衰竭; 慢性心力衰竭 心力衰竭肝功能改变

I50.1左心室衰竭:心脏哮喘; 左心室无症状功能障碍; 无症状左心室心力衰竭; 左心室舒张功能障碍; 左心室功能障碍; 心肌梗死左心室变化; 左心室心力衰竭; 违反左心功能; 急性左心室衰竭 急性心脏左心室衰竭; 心脏哮喘; 左心室心力衰竭; 左心室衰竭肺部变化; 胸前异常脉动; 左心室缺乏

组成

片剂-1表。

活性物质:Candesartan cilexetil 8 mg; 16毫克

赋形剂:羧甲纤维素钙(羧甲纤维素钙盐) - 5.6 / 5.6mg; Giprolose(羟丙基纤维素)-4/4mg; 铁染料氧化物红(E172)-0.065 / 0.26mg; 一水合乳糖 - 89.4 / 81.4mg; 硬脂酸镁-0.4 / 0.4mg; 玉米淀粉-20/20 mg; 聚乙二醇2.6 / 2.6mg

剂型说明

Atacand®8毫克:浅粉红色圆形双凸字印刷片,具有风险,刻有“A / CG”,一面和008另一面。

Atacand®16毫克:粉红色圆形双凸字形片剂,具有风险,一面刻有“A / CH”,另一面刻有016。

药理作用

作用方式 - 降压,阻断AT1受体。

药效学

血管紧张素II是RAAS的主要激素,在动脉高血压,心力衰竭和其他心血管疾病的发病机制中起重要作用。 血管紧张素II的主要生理作用是血管收缩,醛固酮生成的刺激,水电解质稳态的调节和细胞生长的刺激。 所有这些作用都由血管紧张素II与1型血管紧张素受体(AT1受体)的相互作用介导。

Candesartan是血管紧张素II 1型受体的选择性拮抗剂。 坎地沙坦不抑制将血管紧张素I转化为血管紧张素II并分解缓激肽的ACE; 不影响ACE,不会导致缓激肽或P的积累。在比较坎地沙坦与ACE抑制剂时,咳嗽的发生在接受坎地沙坦酯治疗的患者中较少见。 坎地沙坦不与其他激素的受体结合,并且不阻止CCC功能调节中涉及的离子通道。 作为血管紧张素II的AT1受体阻断的结果,发生肾素水平,血管紧张素I,血管紧张素II和血浆醛固酮浓度降低的剂量依赖性增加。

动脉高血压

随着动脉高血压坎地沙坦引起剂量依赖性的长期血压下降。 药物的抗高血压作用是由于OPSS降低,心率没有改变。 服用第一剂药物后,没有出现严重的动脉低血压病例,以及停药后戒断综合征(“弹力”)。

服用第一剂坎地沙坦酯后,抗高血压药物的发作通常在2小时内发生。 在以固定剂量持续治疗药物的背景下,血压的最大降低通常在4周内达到并在整个治疗期间持续。 每天服药一次的坎地沙坦沙利度胺能够在24小时内有效平滑地降低血压,同时在下一剂量的药物间隔期间血压稍有波动。 使用坎地沙坦cilexetil与氢氯噻嗪联合导致降压作用增加。 联合使用坎地沙坦酯和氢氯噻嗪(或氨氯地平)具有良好的耐受性。

药物的有效性不取决于患者的年龄和性别。

坎地沙坦cilexetil增加肾血流量,不改变或增加肾小球滤过率,而肾血管阻力和过滤分数降低。 使用坎地沙坦cilexetil剂量为8-16 mg,持续12周不会影响动脉高血压和2型糖尿病患者的血糖水平和脂质分布。

在随机临床试验中,以8-16 mg(平均剂量为12 mg)的剂量服用坎地沙坦西妥昔单抗对发病率和死亡率的临床疗效,其中包括4937例老年患者(年龄70〜89岁,21%年龄80岁以上的患者),轻度至中度动脉血压平均接受cdesdesan cilexetil 3.7年(COPE研究老年患者的认知功能和预后)。 患者接受坎地沙坦或安慰剂,必要时可与其他抗高血压药联合使用。 在接受坎地沙坦的患者组中,BP从166/90降至145/80 mm Hg。 艺术。 而对照组为167/90至149/82 mm Hg。 艺术。 两组患者心血管并发症(心血管疾病,心肌梗死和卒中死亡率,并未导致死亡)发生率无统计学差异。

在接受坎地沙坦治疗的患者组中,每1000例患者有26.7例心血管并发症,相比之下,对照组每1000例患者30例(风险比= 0.89,95%置信区间0,75-1.06, p = 0.19)。

慢性心力衰竭

根据CHARM研究(Candesartan for Chronic Heart Failure-Assessment of Mortality and Morbidity Reduction)的结果,使用坎地沙坦cilexetil导致死亡发生率的降低和慢性心力衰竭住院的需要和改善左心室的收缩功能。

慢性心力衰竭患者除了主要疗法,以4-8mg /天的剂量接受坎地沙坦酯,剂量增加高达32mg /天或达到最大可耐受治疗剂量(坎地沙坦的平均剂量为24毫克)。 中位随访时间为37.7个月。 6个月的治疗后,63%的患者继续服用坎地沙坦酯(89%),治疗剂量为32mg。

参与另一项CHARM替代研究(n = 2028),因不耐受(主要是由于咳嗽72%)而没有接受ACE抑制剂的左心室射血分数(LVEF)降低(≤40%)的患者参加; 接受坎地沙坦的患者与安慰剂组相比,心血管疾病死亡率和慢性心力衰竭首例住院率明显降低(风险比= 0.77,95%置信区间0.67-0.89; P <0.001)。 相对风险降低23%。 在这项研究中,为防止一例死于心血管并发症或住院治疗慢性心力衰竭,需要在整个研究期间对14例患者进行治疗。 组合标准,包括死亡发生率,无论其原因如何,以及慢性心力衰竭的首例住院率,在接受坎地沙坦治疗的患者组中也明显降低(风险比= 0.80,97%置信区间0.7〜 0.92,p = 0.001)。 在这种情况下,坎德沙坦对这一组合标准的每一个组成部分 - 死亡率和发病率(慢性心力衰竭的住院频率)的积极作用被注意到。 根据NYHA分级,使用坎地沙坦cilexetil导致慢性心力衰竭功能类别的改善(p = 0.008)。

在接受ACE抑制剂的LVEF <40%的患者中,CHARM增加的研究(n = 2548)中,包括心血管疾病死亡率和慢性心力衰竭首次住院的组合标准在患者组中显着降低接受坎地沙坦与安慰剂组相比(风险比= 0.85,95%置信区间0.75-0.96,p = 0.011),相当于15%的相对风险降低。 在这项研究中,为了防止一例死于心血管并发症或住院治疗慢性心力衰竭,有必要在整个研究期间治疗23例患者。 联合有效性标准的价值,包括对慢性心力衰竭首次住院的原因或频率的死亡频率的估计,在接受坎地沙坦的患者组中显着较低(风险比= 0.87,95%置信度间隔0,78-0.98,p = 0.021),这也表明坎地沙坦有积极作用。 根据NYHA分级,使用坎地沙坦酯可以改善慢性心力衰竭的功能类别(p = 0.02)。

在CHARM-Preserve研究(n = 3023)中,在收缩功能保留患者(LVEF> 40%)的患者中,联合功效试验的价值差异无统计学意义,其中包括致命结果发生率和频率首次住院慢性心力衰竭,坎地沙坦和安慰剂组(风险比= 0.89,95%置信区间0.77-1.03,p = 0.118)。 该标准的数字减少是由于慢性心力衰竭住院频率的降低。 在本研究中,坎地沙坦对死亡发生率的影响尚未显示。

在对CHARM计划的3项研究结果的单独分析中,坎地沙坦和安慰剂组的致命结果发生率没有显着差异。 然而,在CHARM替代方案和CHARM增加研究中,在所有3项研究(风险比= 0.91,95%置信区间0.83-1.0,p = 0.055)中评估死亡率。 坎地沙坦治疗对慢性心力衰竭的死亡频率和住院频率的降低不取决于年龄,性别和伴随的治疗。 糖尿病肾病患者服用β-受体阻滞剂与ACE抑制剂联用也是有效的,坎地沙坦的疗效不依赖于患者是否接受ACE抑制剂的最佳剂量。

在慢性心力衰竭患者和左心室收缩功能降低(LVEF≤40%)的患者中,坎地沙坦给药有助于降低OPSS和肺部毛细血管压力,血浆中肾素活性和血管紧张素II浓度升高,醛固酮水平降低。

药代动力学

吸引和分配

Candesartan cilexetil是口服给药的前药。 当从消化道吸收时,通过醚水解迅速变成活性物质 - 坎地沙坦,与AT1受体牢固结合并缓慢解离,不具有激动剂的性质。 经口服坎地沙坦酯后,坎地沙坦的绝对生物利用度约为40%。 与口服溶液相比,片剂的相对生物利用度为约34%。 因此,药物片剂形式的计算的绝对生物利用度为14%。 服用片剂形式后3-4小时血清中的Cmax。 随着药物剂量在推荐范围内的增加坎地沙坦线性增加。 坎地沙坦的药代动力学参数不取决于患者的性别。 饮食对AUC没有显着影响,即同时摄入食物不会显着影响药物的生物利用度。 坎地沙坦主要结合血浆蛋白(> 99%)。 Vd坎地沙坦为0.1 l / kg。

身体的代谢和排泄

坎地沙坦基本上由肾脏和胆汁以不变的形式从身体排出,在肝脏中只有轻微的代谢。 T1 / 2坎地沙坦约9小时。 未观察到体内累积。

坎地沙坦具有约0.37ml / min / kg的总清除率,肾脏清除率约为0.19ml / min / kg。 坎地沙坦的肾排泄通过肾小球滤过和活动性管状分泌进行。 当摄入放射性标记的坎地沙坦酯时,约26%的给药量由坎地沙坦和7%的肾脏以无活性代谢物的形式排出,而在粪便中,56%的给药量以的坎地沙坦和10%的无活性代谢物的形式。

在老年患者(65岁以上)中,坎地沙坦的Cmax和AUC分别比年轻患者增加了50%和80%。 然而,使用Atacand®时的降压作用和副作用的频率并不取决于患者的年龄。

在轻度和中度肾损伤患者中,坎地沙坦的Cmax和AUC分别增加了50%和70%,而与正常肾功能患者相比,药物的T1 / 2没有改变。 在严重肾功能不全的患者中,坎地沙坦的Cmax和AUC分别增加了50%和110%,药物的T1 / 2增加了2倍。 发现血液透析患者具有与严重肾功能障碍患者相同的坎地沙坦药代动力学参数。

在轻度和中度肝功能损害的患者中,坎地沙坦的AUC增加了23%。

药物的适应症Atacand

动脉高血压;

慢性心力衰竭和左心室收缩功能(左室射血分数降低≤40%)作为ACE抑制剂或不耐受ACE抑制剂的辅助治疗(参见“药效学”)。

禁忌

增加对坎地沙坦cilexetil或其他成分的敏感性;

严重违反肝功能和/或胆汁淤积症;

妊娠和哺乳期(见“怀孕和哺乳期间的应用”一节)。

注意事项:患者肾功能衰竭(C1肌酐<30 ml / min),双侧肾动脉狭窄或单肾狭窄,主动脉瓣和二尖瓣血流动力学显着狭窄,术后肾移植患者脑血管病和IHD,高钾血症,bcc降低患者,原发性醛固酮增多症(临床研究资料不足),18岁以下肥厚性心肌病(有效质量和安全性尚未确立)。

怀孕和哺乳的应用

在人类胚胎中,依赖于RAAS发展的肾脏供血系统在妊娠中期开始形成。 因此,胎儿的风险随着怀孕二,三十三个月的任命Atakand®而增加。 对RAAS有直接作用的药物可能导致胎儿发育障碍或对新生儿产生负面影响,直到在怀孕的第二和第三个三个月使用该药物时才产生致命的结果。

在动物研究中,用坎地沙坦cilexetil鉴定了胚胎和新生儿期的肾损伤。 假设损伤的机制是由于药物对RAAS的药理作用。

根据收到的信息,Atacand®不应在怀孕期间使用。 如果在用Atacand®治疗期间检测到怀孕,应停止治疗(参见“禁忌症”)。

现在不知道坎地沙坦是否渗入母乳。 由于对婴儿的不良影响,Atacand®不应在母乳喂养期间使用。

副作用

动脉高血压

临床试验的副作用是轻度和短暂的,与安慰剂组的频率相当。 Atacand®的副作用总发生率与患者的剂量和年龄无关。 使用坎地沙坦cilexetil(2.4%)和安慰剂(2.6%)时,由于副作用导致停药的发生率相似。

在分析这些研究中,报告了以下副作用,往往(> 1/100)发生在坎地沙坦碳酸酯治疗背景下。 观察到所述副作用的频率比安慰剂组多至少1%。

从中枢神经系统一侧:头晕,虚弱,头痛。

从骨软骨系统,结缔组织:背部疼痛。

感染:呼吸道感染。

实验室指标:一般来说,当使用Atakand®时,没有观察到标准实验室参数的临床显着变化。 与其他RAAS抑制剂一样,可以观察到血红蛋白浓度的轻微降低。 肌酐,尿素或钾含量增加,钠含量下降。 与安慰剂相比,Atacand®的ALT水平升高更为频繁(1.3%,而不是0.5%)。 使用Atacand®时,通常不需要定期监测实验室指标。 然而,在肾功能受损的患者中,建议定期监测血清中的钾和肌酐水平。

慢性心力衰竭

用Atacand®检测的慢性心力衰竭患者的副作用与药物的药理学特性相符,取决于患者的病情。 CHARM的临床研究将32mg(n = 3803)与安慰剂(n = 3796)的剂量比较为Atakand®,21例治疗坎地沙坦酯的患者和安慰剂组为16.1%的患者,由于发生而停药治疗的不良反应。

最常见的副作用(≥1/ 100,<1/10)。

从CVS:血压明显下降。

在泌尿系统方面:违反肾功能。

实验室变化:肌酐,尿素和钾的水平升高。 建议监测血清中肌酐和钾的含量。

关于药物上市后使用的以下副作用很少报道(<1/10000)。

从血液和淋巴系统:白细胞减少,中性粒细胞减少和粒细胞缺乏症。

代谢紊乱和代谢紊乱引起的疾病:高钾血症,低钠血症。

从神经系统:头晕,虚弱,头痛。

从消化道:恶心。

肝胆胆道肝酶活性升高,肝功能异常或肝炎。

过敏反应:血管性水肿,皮疹,荨麻疹,瘙痒。

肌肉骨骼系统,结缔组织:背痛,关节痛,肌痛。

泌尿系统部分:肾功能不全,包括易患者的肾功能衰竭。

相互作用

在药物动力学研究中,已经研究了Atacand®与氢氯噻嗪,华法林,地高辛,口服避孕药(乙炔雌二醇/左炔诺孕酮),格列本脲,硝苯地平和依那普利的联合应用。 临床显着的药物相互作用尚未确定。

坎地沙坦在肝脏中代谢不显着(CYP2C9)。 进行的相互作用研究没有揭示药物对CYP2C9和CYP3A4的影响; 对细胞色素P450系统的其他同工酶的影响尚未研究。

将Atacand®与其他抗高血压药物联合使用可加强降压作用。

使用其他作用于RAAS的药物的经验表明,使用保钾利尿剂,钾制剂,含钾的盐替代物以及可以增加血清钾水平的其他药物(如肝素)的伴随治疗可导致高钾血症的发展。

随着锂制剂与ACE抑制剂的联合使用,报道了血清锂浓度的可逆增加和毒性反应的发展。 使用血管紧张素II受体拮抗剂也可以发生类似的反应,因此,当联合使用这些药物时,建议监测血清中锂的含量。

坎地沙坦的生物利用度不依赖于食物摄取。

给药和管理

里面,每天1次,不管食物摄入。

动脉高血压

Atacand®的推荐初始和维持剂量为8 mg,每天一次。 需要进一步降低血压的患者,建议每天将剂量增加至16 mg。 治疗开始后4周内达到最高的抗高血压作用。

如果Atakand®治疗不会导致血压降低到最佳水平,建议在治疗中加入噻嗪类利尿剂。

高龄患者 在老年患者中,无需调整药物的初始剂量。

肾功能受损的患者 在轻度至中度肾损伤患者(Cl肌酐≥30mL / min / 1.73 m2体表面积)时,不需要药物初始剂量的变化。

严重肾功能不全患者临床经验(Cl肌酐<30 ml / min / 1.73 m2体表面积)有限; 在这种情况下,您应考虑以4 mg的日剂量开始治疗。

肝功能受损的患者 在轻度和中度严重程度的肝功能受损的患者中,建议每天服用一次2mg的剂量开始治疗。 如果需要,可以增加剂量。 严重肝损伤患者的临床经验有限。

伴随治疗 将Atakand®与噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪)一起使用可增强Atacand®的抗高血压作用。

慢性心力衰竭

推荐的Atacand®初始剂量为4 mg,每天一次。 每天一次或最多耐受剂量的剂量增加至32mg,以不少于2周的间隔加倍进行(参见“特殊说明”一节)。

特殊病人群体 老年患者和肾功能不全或肝功能受损的患者不需要改变药物的初始剂量。

用于儿童和青少年。 Atakanda®对儿童和青少年(18岁以下)的安全性和有效性尚未建立。

伴随治疗 Atakand®可以与用于治疗慢性心力衰竭的其他药物一起使用,例如ACE抑制剂,β-阻滞剂,利尿剂和强心苷(参见“特殊说明书”,“Pharmacodynamics”)。

过量

症状:对药物的药理学特性的分析表明,过量的主要症状可能是血压和头晕的临床显着降低。 描述了药物过量的个别病例(高达672毫克的坎地沙坦酯,其导致没有严重后果的患者的恢复)。

治疗:随着临床显着的动脉低血压的发展,有必要进行对症治疗并监测患者的状况。 放下病人,抬起床头。 如果需要,例如通过静脉内施用等渗氯化钠溶液来增加循环血浆的体积。 必要时可以规定交感神经制剂。 通过血液透析取出坎地沙坦是不可能的。

特别说明

肾功能受损

在Atakand®治疗的背景下,与压迫RAAS的其他药物一样,一些患者可能具有肾功能受损。

当使用Atacand®在动脉高血压和严重肾衰竭患者时,建议定期监测血清肌酐水平和血清肌酐水平。 严重肾功能不全或终末期肾衰竭患者的临床经验有限(Cl肌酐<15 mL / min)。

慢性心力衰竭患者需要定期监测肾功能,特别是75岁及以上患者以及肾功能受损患者。 当Atakand®的剂量增加时,还建议监测钾和肌酐的水平。

Atacand®在慢性心力衰竭中的临床研究不包括肌酐水平> 265μmol/ L(> 3 mg / dL)的患者。

与ACE抑制剂联合用于慢性心力衰竭

当使用坎地沙坦联合ACE抑制剂时,副作用的风险可能会增加,特别是肾脏和高钾血症(见“副作用”部分)。 在这些情况下,必须认真监测和监测实验室指标。

肾动脉狭窄

在双肾动脉狭窄或单肾动脉狭窄的患者中,影响RAAS的药物,特别是ACE抑制剂,可导致血清中尿素和肌酐水平升高。 随着任命血管紧张素II受体拮抗剂也可以预期类似的效果。

肾移植

关于在最近接受肾移植的患者中使用Atacand®的数据不可用。

动脉低血压

患有Atacand®治疗的慢性心力衰竭患者可能会发生低血压。 与使用影响RAAS的其他药物一样,如接受高剂量利尿剂的患者观察到的,高血压患者动脉低血压发展的原因可能是BCC的降低。 因此,在治疗开始时,应注意正确的血容量不足,如有必要。

全身麻醉和手术

接受血管紧张素II拮抗剂的患者由于在全身麻醉期间和外科手术期间阻断肾素 - 血管紧张素系统,可能发展为动脉低血压。 很少有严重的动脉低血压病例,需要静脉注射液和/或血管扩张剂。

主动脉和二尖瓣狭窄(阻塞性肥厚型心肌病)

在与主动脉瓣或二尖瓣阻塞性肥大性心肌病患者或血液动力学显着性狭窄的患者中,应特别指定Atakand®与其他血管扩张剂一样。

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症的患者通常耐受影响RAAS的抗高血压药物治疗。 在这方面,不推荐使用Atacand®。

高钾血症

使用影响RAAS的其他药物的临床经验表明,同时使用含钾的利尿剂,钾制剂或含钾的盐替代物或可以增加血液中钾含量的其他药物(如肝素)同时给药可导致对动脉高血压患者的高钾血症的发展。

在用Atacand®治疗的慢性心力衰竭患者中,高钾血症可能发展。 当将Atakand®分配给患有慢性心力衰竭的患者时,建议定期监测血液中的钾含量,特别是与ACE抑制剂和保钾利尿剂共同施用时。

是常见的

其中血管紧张度和肾功能主要取决于RAAS活性的患者(例如,严重慢性心力衰竭或肾脏疾病,包括肾动脉狭窄的患者)对作用于RAAS的药物特别敏感。 在这些患者中伴随着严重的动脉低血压,氮血症,少尿,更罕见的是急性肾功能衰竭。 使用血管紧张素II受体拮抗剂时,不能排除发展这些作用的可能性。 缺血性心脏病或缺血性脑血管病患者血压急剧下降,使用任何抗高血压药物,可能导致心肌梗塞或中风的发展。

影响驾驶汽车或执行需要增加身体和精神反应速度的工作的能力。 没有研究对驾驶汽车或使用机械的能力的影响,但药物的药效学性质表明没有这种效果。

当驾驶车辆和进行需要注意力和精神运动反应速度加快的潜在危险活动时,应考虑到使用该药物时可能会出现眩晕和疲劳。

发行表格

片剂,8mg和16mg。 在14桌上。 PVC /铝水泡; 2个纸板盒中有水泡。

药店供应条件

处方。

药物的储存条件Atacand

在温度低于30°C

放在儿童接触不到的地方。

药物Atacand的保质期

3年。

不要超过包装上打印的有效期限。

Someone from the Malaysia - just purchased the goods:
Vezugen 20 capsules