优点：很有感觉，确实有帮助，便宜
不是为了任何人不是秘密需要多少努力通过学生会议。 特别是自上届考试以来。 我一直想睡觉。
我竖起维生素B1，B6和维生素B12注射液 ，交替一个月。 一般健康状况有所改善。 我不再紧张，开始正常足够的睡眠，感到一阵精力完成文凭，轻松通过考试。 我不期望这个。
注射几乎是无痛的。 是小咬人B1。 针头应该缓慢地注射到肌肉中，药物注射缓慢，所以它有时间分散，不引起不适。
一般来说，我强烈推荐大家注射这样的速率以维持免疫系统和改善身体色调。 这些维生素真的工作，而不是广告的维生素复合物和无用的，旨在摄取。
优点：强大和健康的头发
维生素B12 -我作为处方下的三倍，神经发炎注射，但是......我注意到，当我开始注射这种药物，我的头发开始生长较快，并已获得了健康的光泽。
所以我除了三重神经受益和你的头发。
一旦我恢复，我开始应用一个面具的剩余的小瓶维生素B12的头发生长，我混合1安瓿B12和两汤匙酊的红辣椒，放在头发根上，礼服袋在我的头上，然后戴上帽子。 做一个面具每周两次，喝维生素的头发，我的头发没有掉出来，发光和成长得更快！
优点：价格合理，确实有帮助，强大和健康的头发！
我有强烈的头发掉落我认为这是妇女的常见问题。
选择落在维生素B12和蓖麻油面膜。 我听说很多人试图揉入头皮维生素，但是，证明事实，打开安瓿维生素后20分钟蒸发。
我给肌肉注射。
课程由10天组成。
在第15天下降几乎停止，小毛发出现。
所以，我可以安全地推荐这个产品。
优点：强大和健康的头发
使用氰钴胺素（维生素B12或氰钴胺素注射液）的适应症：
贫血（Addison-Birmera，消化性大细胞，铁，出血性，由有毒物质和药物引起的再生障碍），肝硬化，肝炎，骨髓瘤，多发性神经炎，坐骨神经痛，三叉神经痛，肌萎缩性侧索硬化，脑瘫，多发性硬化，皮肤病，周围神经损伤。
我也用它用于其他目的。 大概，它不是秘密，最重要的维生素的健康，美丽，长发的生长是B组的维生素。
维生素B12注射氰钴胺 -有粉红色的基调。 每天晚上在床上分发小瓶的内容在头上。 头发后不脏，不胖，五天使用后得到健康良好的外观
头发很漂亮，很好穿。 所有这一切，没有任何额外的成本和时间。
优点 ：合理的价格，强大和健康的头发
第一次对头发维生素B组我的机会遇到一个奇妙的效果 - 按照神经学家维生素的指示，结果是一个强大的头发生长。
维生素B12 -营养物质的只有一个，含有微量元素钴，需要对我们的健康。 这种维生素与维生素C，叶酸和泛酸密切合作，积极参与蛋白质，脂肪和碳水化合物的代谢。
头发在使用后开始增长有点快
他们开始看起来更健康（从自然有一个非常薄和卷曲的头发）。
优点：改善头发的外观，有助于脱发，更快的头发生长
缺点：你需要小心使用剂量
有时，响应于局部施用维生素B6和B12可能经历过敏反应。 维生素B12（氰钴胺注射液），并连同这些过敏性疾病引起的瘙痒，有时-在头部区域。
然而，在大多数情况下，直接表示对头发的负面影响略微过量的这些维生素不会有帮助。
然后我意识到，在任何情况下不应该与这些维生素混淆。 他们没有伤害太多，一起失去了。 维生素B 6不被B 12和B 1等吸收。也就是说，它是不经济的和无意义的。
食谱面膜：
1汤匙牛蒡油
1汤匙蓖麻油
安瓿12
1茶匙的椰子油（它似乎在我干燥的头发，但后来我明显减少剂量，一切都很好）
2汤匙头发香脂
然后所有你需要冲洗洗发水。
胶囊中的维生素是对头发的良好补充。 但应该明智地使用，不要超过剂量。 但你的头发甚至不与他们将更健康，如果你吃吸收不良和坏习惯。 我花了一个月，真的得到更好的头发。 停止这么难以下降和令人愉快的外观。
优点 ：改善外观，帮助脱发，强大和健康的头发，加速增长
5年前，我的头发开始脱落，因为神经，做各种面具，使用血清从脱落，服用维生素和尝试更多，所有这些只是足够的应用期间。
两个月前，我在互联网上看到了脱发的处方洗发水，氰钴胺素是我申请脱发的所有维生素的一部分。 我开始每次洗头发后，擦到一个安瓿的根。 结果在三到四个应用程序后可见！
拿洗发水三汤匙，氰钴胺（一安瓿维生素B12注射液 ），吡哆醇（B6）的一小瓶。 混合一切，直到顺利。
我的头发洗发水，然后我们把它放在头发结构，吹好，离开10-15分钟，然后洗掉。 结果是惊人的！
结果：头发是健康和厚，它变得少得多的秋天！ 结果很高兴。
优点 ：实惠的价格，是素食者不可或缺
我看到审查女孩谁使用安瓿的局部维生素。 我只能说一件事 - 用这种方法应用水溶性维生素不行。 它们根本不能深入到毛发和皮肤层中，并且在细胞水平上起作用。 所有这些自我妄想。
根据医生的建议，我自己用B12缺乏性贫血刺激，因为我有肠道问题，以及我将没有食物肉，鸡蛋，肝脏，B12水平仍然低（低于100）。 在注射B12水平的过程后，血红蛋白从97上升到125，健康恢复正常并且显着减少了神经痛的疼痛。
我们强烈建议所有素食者采取氰钴胺（每月瓶）预防课程，因为你不能得到维生素B12从中草药，水果，蔬菜和坚果。
如果突然有人想自己注射维生素（我不建议），然后在任何实验室为B12移交血液测试，不要忘记可能的过敏。 此外，在任何情况下，不与氰基钴胺素结肠炎同时与其他维生素（B12 rahrushaet他们），特别是B1（过敏性休克的概率增加几倍）。
生物信息学Dope博士介绍了共同的祖先基因，关闭了大肠杆菌细菌的基因和竞争。
定义最小基因组的不同方法是什么？ 正在实施的实验基因研究方法是必需的？
有几种方法来定义什么是最小基因组。 首先 - 它是进化的。 它是基于自然哲学，如果某个基因存在于所有生物体，你可能不能没有这个基因。 这里实际上有一个欺骗。 因为当我说同一基因存在于各种生物体中时，问题出现了，如何知道这是一个相同的基因，并且当它在三个不同的基因组中时，它们都是同一个基因。 进化定义是：我们认为，这是一个相同的基因，如果他们有一个共同的祖先，这个基因的历史是完全相同的历史，也就是没有重复，基因的差异只有形态的结果。
要清醒大脑-使用Phenotropil， Cogitum ，Semax。
如果你在一种培养基上生长细菌，这是唯一的碳源，例如果糖，你杀死传播果糖或杀死的酶，催化果糖营养的第一反应，你的环境中的一切，除了果糖，没有什么，你打破它的可能性。如果你是在同一个环境倾吐葡萄糖，它将是美好的生活和繁荣。 因此，在这里我们必须说，我们将让他们成长一个丰富的环境，其中有她可能需要的一切，并看看最小的基因组这样的环境。 所以人们做，也是合理的定义。 它比进化软。 也就是说，绝对通用的，进化上低于这种个体所需的基因的基因被关闭。
实验现在是大多数运行的最小基因组，由Craig Venter参与人类基因组，然后切换到细菌的基因组。 应用了这样的想法，在这样做他正试图卖，我，坦率地说，不是很多。 因为他有这个想法，我们在这里做一个最小的基因组，然后我们将任选地添加一些片段，并委托由细菌，“设计”，我们需要。 我不太明白为什么它是技术上合理的，因为我们现在可以做到。 我们可以服用大肠杆菌 - 我们有一套技术应变 - 他们可以做同样的。 但文特说，不会有什么额外的。 另一方面，它肯定不会是什么额外的，但在同一时间将是相当死了。
GPCR是细胞内信号的发射器，允许身体的各种器官和系统的细胞彼此通信并接收关于环境的信息。 存在约800种不同的GPCR，其位于人类细胞的膜中并识别包括离子，激素，神经递质，肽等的广泛的细胞外模拟物。受体响应的众所周知的分子的实例是肾上腺素，血清素，多巴胺，组胺，咖啡因，阿片样物质，大麻素，趋化因子和许多其他。 受体通过激活GTP结合蛋白（G-蛋白）来传递信号，其反过来触发导致某些细胞和生理反应的反应的细胞内复合链。 ：我们可以在药物发现， Cerebrolysin ，Cortexin和肽复合物的免疫系统 。
GPCR控制的过程，使我们有机会看到和感觉到气味，对危险作出反应，有疼痛或感到欣快，保持血压和调节心率，即所有对身体的功能是必要的。 有时，信号传导过程被破坏，导致许多并且经常是严重的疾病。 许多疾病可以治愈，但通过作用于受体药物。 事实上，所有现代药物中约一半针对与G-蛋白相关的受体。 因此，旨在确定GPCR受体和信号传导机制的结构的研究应当允许更好地理解许多疾病的原因，以及推动开发具有最小副作用的更有效的药物。
GPCR研究历史已有100多年。 例如，在1870年由德国科学家WilhelmKühne发现并分离了对光 - 视紫红质起反应的受体。 到20世纪70年代初，已知肌肉细胞可以激活或抑制某些分子的作用。 部分细胞内反应的机制也是已知的，并且清楚的是，刺激细胞的分子不会渗入细胞。 因此，假定存在与细胞外分子反应并向细胞发送信号的受体物质。
寻找这种难以捉摸的物质和受体与罗伯特Lefkovitz使用肾上腺素（激素刺激细胞）与建立碘的放射性同位素。 这些研究确定一些肾上腺素蛋白结合细胞表面或受体。 信号通过激活G-蛋白在细胞内传播的事实，到目前为止已经发现了Rodbell和Gillmanom（两位科学家于1994年获得了诺贝尔医学奖）。 因此，响应细胞外刺激的蛋白质被鉴定为与G-蛋白质共轭的受体，并且已经鉴定了这些受体中的几种。 然而，GPCR的氨基酸序列的分离和鉴定是一个大问题，因为除了视紫红质之外所有的受体，细胞以非常低的数量产生。 第一次分离和确定β-肾上腺素能受体（响应肾上腺素的受体）的序列在1986年失败，然后再次在实验室Lefkovitz与Brian Kobilka谁进行了研究博士后。 克隆带来了一个大惊喜：氨基酸序列分析显示肾上腺素受体具有七个跨膜α螺旋，并且非常类似于视觉受体视紫红质，对结构的研究由于几个实验室的工作而更加先进，包括苏联科学家Yuri Ovchinnikov的方向。
这些研究已经表明，具有非常不同功能的受体可以是近亲属，并且可能存在具有相似结构的其他受体。 事实上，人类基因组测序已经揭示了超过800个编码GPCR的基因。 很明显，通过GPCR的信号传导是细胞和细胞与环境之间的通信的通用机制。
为了充分理解GPCR的操作机制，它具有原子分辨率的空间结构的知识。 这种结构只能通过X射线衍射获得，需要高度有序晶体的培养。 然而，GPCR因其耐结晶性而闻名，尽管世界上许多实验室的持续工作。 第一个GPCR结构是Palchevsky在2000年结晶相同的视紫红质，这是所有GPCR中最稳定和最不移动。 它需要另一个7年，人类受体的第一个结构，响应肾上腺素的决定。
我很幸运参加这些研究。 2006年，我开始在La Jolla的Scripps研究所的Ray Stevens实验室工作，该研究所与Brian Kobilka合作确定β肾上腺素能受体的结构。 Kobilka通过分子工程研究了稳定肾上腺素受体，Stevens实验室试图使其结晶。 几个月后，我能够结晶的受体被修改使用特定的结晶方法在脂质立方相使用胆固醇，我在过去几年改进。 β肾上腺素能受体的结构已经在2007年的科学杂志上发表，并且被命名为该年的10个科学进步之一。 在过去5年中，确定了15种不同的GPCR结构 - 主要是实验室Kobilka和Stevens。 最后，2011年，Kobilka可以固定活化的β肾上腺素受体和G蛋白之间的晶体完整信号复合物，并确定其结构，使得可以看到从受体到G蛋白的转导的接近信号。
因此，由于Lefkovitz，Kobilkz和其他科学家在过去40年的英勇努力，我们已经了解了一个独特的和多样化的受体与G蛋白共轭的存在，控制人体的所有重要过程。 过去五年的结构研究带来了这些受体的三维结构的知识，有可能了解受体如何感知细胞外配体，以及如何将信号传递到G蛋白。 这些开创性的工作为更详细的调查奠定了基础，这在将来将有助于学习区分这些受体彼此的必要的细微差别，并允许他们选择性地只响应某些配体，更好地了解药物信号细节不同类型的配体来确定受体二聚化的可能影响，影响变构配体，以及通过抑制蛋白的异位信号传导机制的细节。 所有这些可能导致新一代药物，其中药物将更有效，停止引起副作用并且将根据特定患者的GPCR的遗传信息来选择。
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