17 Apr 2018
激素是体内过程中最着名的监管者。 它们的功能和化学结构已得到很好的研究，从而可以在其基础上创建药物并成功实施，例如替代疗法。 在照明的第二位置是神经递质。 这些化合物优先将神经细胞相互连接，从而激活或抑制各种区域和过程。 对神经递质的影响稍微复杂一些，但是已经开发出许多影响代谢，排出，反向捕获等的药物，因此神经递质系统是可调节的。
在医学和药理学发展的这个阶段，神经肽的研究和控制最少。 然而，他们积极参与身体的几乎所有过程，调节最重要的行为和适应性反应，控制昼夜节律，食物和性行为，影响荷尔蒙和神经递质。 不可能忽略这个话题，也不可能收集所有的数据。 根据研究结果，数据并不总是一致的，有时它们直接相反，这使得神经肽的描述很困难，由于缺乏单一的分类，仍然存在很多混淆。 因此，关于神经肽的信息没有足够的系统化，但是这种材料在俄文中是最完整的，并且包括大量未在其他评论中列出的化合物。
神经肽（NP） - 参与调节代谢，维持稳态，影响免疫过程的生物活性化合物，在记忆，学习，睡眠等机制中起着重要作用。NP的特征是相对较短的一个由氨基酸残基组成的链，通常是5到52个元素。
NPs由于前体肽的连续水解分解而形成，例如，可以从相同的初始分子形成几种物质，其在每个阶段可以具有不同于初始和最终产物的生物活性。 NP前体通过翻译编码肽的基因在细胞体内合成，然后蛋白酶点将长分子分裂成更短的链，后者可以进行转化或保持不变。 如果它是神经元，那么NP被运送到突触前末梢，从突触末梢释放到突触间隙中。 一些神经肽能够执行介体的功能，执行神经冲动的直接传递，另一些神经肽改变细胞的代谢，作为神经调节剂。 NP不仅可以将信号传递至近距离，其中一些受体与合成位点之间的距离足够远，这使得可以将它们与激素进行比较。 许多NP的功能相互重叠，但每个人都有独特的活动范围。 此功能可让您更准确地传输信号并调节身体不同部位的相互作用，协调一个复杂的不断发生的过程系统，这些系统会以某种方式相互影响并需要不断进行更正。 绝大多数神经肽影响与G蛋白相关的慢代谢型受体。 此外，NP可以改变彼此和一些激素（更经常地抑制或激活它们的合成）的活性，这导致发生级联反应。
许多神经肽在各种器官和组织中合成程度不同，只有一些神经肽对某些区域严格特异。 NP在体内的分布并不均匀，有些地方对每种物质而言都是最有特点的，但是它们的数量很少，几乎在所有组织中都有确定。 在神经组织中，NPs存在于无髓鞘的C型纤维和小的A-δ型有髓神经纤维中。 在脊髓中，NPs由神经节背角细胞合成，然后沿着轴突运输到神经末梢，在那里它们可以作为神经递质。 在突触末梢，NP能够与非蛋白质神经递质一起起作用。 神经肽可以与一种或多种介体共定位，这导致该作用的一些增强或修饰。 如果他们的选择在时间上是一致的，那么效果取决于它们两者，但它们也可以分开分开，这导致它们彼此分开的生物效应的实现。
目前，还没有完整和全面的NPs分类。 试图根据化学结构，功能或合成地点来开发它。 然而，许多NP能够根据位置执行多种功能，类似于化合物的结构 - 负责不同过程，并且各种起源物质是激动剂。 在任何组织中发现的NP并不总是特异于它们，并且后来在其他器官中发现。 此外，目前，新化合物开放，这不能归因于任何现有的组，因为它们的功能尚未完全理解。NPs的家族分类可以被认为是最完整和最实用的，因为它考虑了这些物质的最大特征。
神经肽的分类：
- 下丘脑liberins和他汀类药物
- 阿片肽
- 黑皮
- 加压素tocine
- 胰肽
- 胰高血糖素分泌物
- 胆囊收缩素
- 速激
- 胃动素
- Neurotensins
- Bombesins
- Kininy
- 血管紧张素
- 由与降钙素基因相似的基因编码的肽
- Atriopeptides
- Endozepines
- 甘丙肽
- 内皮素
下丘脑liberins和他汀类药物
Tyroliberin，皮质激素，lyuliberin，somatoliberin，生长抑素，melanostatin。 第一个家族包括由下丘脑合成的神经肽。 根据拓扑特征将它们合并为一组，并且主要具有刺激（liberins）或抑制（抑制素）垂体激素合成的功能。 根据化学结构，下丘脑神经肽彼此差别很大，并且具有不同的前体。 除了影响远离合成位点的结构之外，该组的NP可以影响邻近的神经元，抑制或相反刺激彼此的形成。 在他们研究的时候，第一个家庭的代表在其他器官和组织中被发现，并且发现影响情绪状态，食物和性行为的能力，睡眠 - 觉醒周期的调节，提供和启动应激保护机制，刺激免疫过程，神经发生等等。
阿片肽
阿片样肽家族是氨基酸序列Tyr-Gly-Gly-Phe的大多数代表特征。 因此，OP对阿片受体起作用，主要是与G蛋白有关的μ（MOP），δ（DOP）和κ（KOP）。 由于与所列受体结合的能力，OP具有纳洛酮抑制，吗啡样镇痛和镇静作用。 EP具有多种生物学效应。 关于对行为的影响，他们有能力影响侵略，满足的动机，性吸引力，食物饱和度，压力适应过程，药物依赖，镇静，调节疼痛敏感性等。此外，他们参与神经退行性过程，由于创伤和局部缺血导致的脑组织损伤。
阿片肽（OP）广泛分布于中枢和外周神经系统，GIT，血清不仅由神经元产生，而且由内分泌和免疫系统细胞产生。 大多数阿片肽由普通蛋白祖细胞（α-MSH，γ-MSH，β-MSH，ACTH，β-内啡肽，α-内啡肽，γ-内啡肽，β-脂蛋白（β-LPH），γ-LPH ，CLIP），前啡肽（前啡肽，甲基脑啡肽，amidorfin，内啡肽，肽B，肽E，肽F），前啡肽（头啡肽， （nociceptin（orfanin FQ）），prepro-NPFF（NP FF，NP AF，NP SF）等。
脑啡肽是5个氨基酸残基的短肽链。 该家族的典型成员是亮氨酸脑啡肽和脑啡肽，分别命名为第五个氨基酸，分别是亮氨酸和甲硫氨酸。 此外，该组还包括DTLET和DAMGO。 它们主要作用于δ-阿片受体。 两种神经肽都具有明显的吗啡样镇痛作用，镇静作用。 他们参与行为反应的形成。 证明了他们参与许多神经退行性病变。
内啡肽α和β是POMC水解产物，分别含有16和31个氨基酸残基。 他们参与酒精行为，伤害性反应，压力反应，昼夜节律调节的动机。 β-内啡肽对受体的特异性较低，并且可以或多或少地活化所有三种类鸦片药物。
Din啡肽在前卟啡啡转化期间形成，并在其结构中含有亮氨酸脑啡肽序列。 最重要的行动是中枢和外围伤害性过程。 该组包括二溴A A和二溴B B（ri啡肽），分别含有17和13个氨基酸残基。 另外，还形成α-，β-新碱。 它们全部主要激活κ阿片受体。 它们的选择性是由于C端存在精氨酸和赖氨酸。 如果前体蛋白水解不能完全发生，就会形成所谓的大二溴芴，其包括二溴吖啶A和B，并具有相同的性质，但对BCD更具选择性。
分别由7个氨基酸残基组成的μ-和δ-阿片样物质受体的皮啡肽和黛特芬特异性激动剂。 他们参与降低癫痫准备的门槛，具有明显的镇痛作用，刺激β-内啡肽的释放。 它们在第二位置存在D-氨基酸时不同，这使得它们对酶水解更具抗性。
血晶素是血红蛋白蛋白水解分解产物，对μ阿片受体具有亲和力。 参加运动后的镇痛反应和兴奋发展。
内吗啡肽-1和-2是四肽，显示对来自家族的μ-阿片受体的最大特异性。 有明显的长效镇痛作用。
Nocystatin在其组成中含有17个氨基酸残基。 降低疼痛敏感度。 目前正在进行研究以在其基础上建立不会上瘾且具有吗啡成瘾的止痛剂。
β-酪蛋白由7个氨基酸残基组成，由酪蛋白水解形成。 它能够激活μ阿片受体，刺激免疫系统并增加食物摄入量。
Leumorfin（leimorfin）由preprodinorphin的前体形成。 对阿片受体具有足够的亲和力，并且其生物活性与其他OP相当。
Adrenorphine主要在肾上腺合成。 有能力影响伤害性过程，以及家庭的其他肽。
一组具有抗阿片样活性的肽增强了疼痛反应，增加了焦虑，刺激了ACTH和皮质酮的释放，抑制了吗啡诱导的效应。 预防酒精和吗啡依赖的形成，影响吗啡依赖的动物戒断综合征的发展。
提出的是：
神经肽AF和SF分别由18个和11个氨基酸残基组成。 神经肽FA由8个氨基酸残基组成。 其受体主要位于含有大量内源性阿片类药物的脊髓和脊髓上区。
伤害感受素（Orphanin FQ） - 由17个氨基酸残基组成，具有类似于阿片肽的结构。 伤害感受素的受体与阿片受体相似，与腺苷酸环化酶有关。 当这些受体被激活时，钾通道被激活并且钙被抑制。 伤害感受肽及其受体在脊髓的皮质，嗅核，杏仁核，海马形成和背角中最广泛地表示。 参与记忆，学习，压力反应的过程。 在实验模型中显示出减少焦虑的能力。 伤害感受素受体的激活导致镇痛，但它会干扰阿片类药物的作用。
黑皮
促肾上腺皮质激素（ACTH）是在垂体前叶合成的激素，其主要功能是刺激肾上腺皮质类固醇产生。 事实证明，他能够合成大脑的其他部分，除了作为神经递质的荷尔蒙功能之外，还可以参与调节更高的皮层功能，如记忆，注意力，训练等。
A-β-γ-促黑激素（促黑素细胞激素）由proopiomelanocortin形成。 合成在脑垂体的中央叶中最强烈地发生。 MSH受体与G蛋白有关，分为2类：MCHR1和MCHR2。 1型受体的表达在皮层，海马，杏仁核和细胞核堆积物中最高，表明这些神经肽参与情绪障碍和精神分裂症等疾病的发展。 这通过引入这种类型的受体的拮抗剂而得到证实，所述受体引起抗焦虑和抗抑郁作用。 A-MSH刺激皮肤中色素的形成，参与精神过程 - 记忆和学习，睡眠，攻击，调节大脑中的炎症，阻断肿瘤坏死因子的胶质化合成。 Γ-MSG对色素代谢的影响较小，但增强了ACTH的类固醇生成功能。 所有味精都能够参与调节胃肠功能，免疫过程，细胞生长和有丝分裂以及进食行为。
加压素tocine
加压素和催产素是在下丘脑产生的，沿着轴突进入垂体后叶，从中释放到血液中。 他们对行为反应的形成有很强的影响，如情感，性，父母的行为。 在压力下，他们参与创建保护机制。 另外，它们可以影响血压，减少平滑肌，新陈代谢。
Mesotocin，isotocin，vasotocin由10个氨基酸残基组成，具有6个氨基酸的共同初始序列。 主要在脑垂体后叶合成催产素和加压素，与生物效应相似，但活性较低。
前体 - 前加压素 - 神经促生长素II（加压素，神经生长因子II），前前心肌素 - 神经生长素I（催产素，神经生长因子I）。
胰肽
神经肽Y由36个氨基酸残基组成。 分布于大脑（下丘脑和皮质区域，海马，丘脑）和外周神经系统，节后交感神经纤维，肾上腺，巨核细胞和血小板。 有证据表明NP在病理性疾病发生中前额叶皮质的神经元群体中的分布发生了变化。 压制从神经末梢选择发射器。 其效果表现为低血压，体温过低和呼吸抑制，肠内水分和电解质分泌，调节昼夜节律和动机行为。 能够参与饮食行为的调节，因此，随着其慢性引入中枢神经系统，体重增加。 在食物摄入减少期间，弓形和室旁核中的神经肽Y的量增加。 随着神经肽Y的分解，所得到的物质可以作为其激动剂和拮抗剂，这由其化学结构决定。
酪氨酸酪氨酸肽（PYY）具有与神经肽Y相似的结构，并且与附加氨基酸残基-Tyr不同。 按功能，它们与相同的受体结合相似并竞争。
胰多肽（PPY）由朗格汉斯胰岛的PP细胞合成。 它有36个氨基酸残基。 通过作用机制，它是一种胆囊收缩素拮抗剂，抑制胰腺细胞的分泌活性并刺激胃液的产生，延缓胃中的食物。
前体是prepro-NPY（NPY），prepro-PPY（PPY），prepro-PYY（PYY）。
胰高血糖素分泌物
Glitsentinya是前胰高血糖素形成胰高血糖素的中间产物。 直到其性质的末端没有被研究，它被假定其活动的频谱与胰高血糖素的频谱相似。
胰高血糖素（GRP）含有27个氨基酸残基。 胃肠道和脑中含有的最大量由某些肿瘤分泌，其刺激有丝分裂，对正常和肿瘤细胞具有营养作用，包括自分泌刺激小细胞肺癌增殖。 参与糖代谢的调节，其水平的增加刺激胰岛素的合成并抑制进食行为。 在中枢神经系统改善记忆形成的过程中，参与身体对压力的反应。 它负责调节睡眠 - 觉醒周期，体温，食欲和饱腹感。调节巨噬细胞的活性。 调节胃中胰腺和盐酸酶的分泌，刺激平滑肌收缩和释放某些肠激素，包括胃泌素。
VIP（血管活性肠肽）由28个氨基酸残基组成。 广泛代表中枢神经系统，特别是在参与形成行为反应的大脑皮层，对学习和记忆过程，性行为有积极影响。 可以作为5-羟色胺能和胆碱能系统的介体。 在外围导致支气管扩张，血管（包括大脑）。
促胰液素含有27个氨基酸残基。 它主要由大脑结构，肾上腺和肠道产生。 最强烈的是，其作用表现在胃肠道细胞中，导致平滑肌松弛和胰腺激素分泌增加。
胃泌素主要由胃和胰腺的G细胞产生。 形成大胃泌素，其由34个氨基酸残基，胃泌素-17和胃泌素14组成，其分别含有17和14个氨基酸。 在执行的功能上它们是相似的，因为它们都包含相同的活动中心。 增加盐酸，胃蛋白酶，碳酸氢盐，胰泌素，胆囊收缩素，生长抑素等一些与消化有关的肽的分泌。 停止排空胃。 它通过增加前列腺素E的产生导致胃血管的扩张。参与饮食行为的调节，减少食物搜索的动机。
前体 - 前胃泌素（胃泌素），前胰高血糖素（甘氨酸，胰高血糖素），前胰岛素原（促胰液素），前原-VIP（VIP）。
胆囊收缩素
胆囊收缩素含有33个氨基酸残基。 影响中枢神经系统的结构影响情绪状态，导致旨在获得食物的行为的激活，具有抗抑郁作用。 它在调节胃肠道功能方面具有重要意义 - 它刺激胰腺分泌，促进胆囊和肠道的活动。 在胆囊收缩素的衰变中，形成了具有自己的作用的产品。 其中一些可以降低吗啡和脑啡肽对疼痛敏感性的影响。 先行者是preprochocholecystocinin。
速激
该组包括具有β-preprotachykinin前体并且在C-末端含有-Gly-Leu-Met序列的NP。 生物效应通过暴露于与G蛋白相关的受体而介导。 塔希宁还可以作为神经递质，并广泛代表身体的各种组织。 主要的生理作用是调节肠道平滑肌的支气管，支气管，参与行为反应，伤害感受过程，炎症过程。
该物质在其组成中含有11个氨基酸残基。 它于1931年开放，是家庭中研究最多的。 它主要在脑水管道中的中枢神经系统 - 杏仁核，隔膜，海马，下丘脑和灰质中合成，它们参与焦虑和抑郁的形成。 发生在脊髓的后角是初级传入纤维和无髓鞘C型纤维中的神经调节剂。 它具有广泛的生理作用 - 它可以影响血压水平，毛细血管通透性，平滑肌收缩，具有分泌作用，参与泌乳素和消化激素分泌的控制。 P物质的合成被多巴胺增强：因此，揭示了当多巴胺能纤维受损时，mRNA表达降低，这不仅对应于P物质的形成，而且对应于脑啡肽和二乙烯吗啡。 参与传输疼痛信号。 研究P物质影响训练，睡眠和抵抗压力的能力。
神经激肽（A，B和K）与P物质的作用相似，但对受体具有不同的特异性。 它们改变神经细胞的兴奋性，具有发挥抗炎作用的能力 - 它们的作用导致血管舒张和通透性增加，肥大细胞和白细胞释放前列腺素E2，细胞因子和胺。 除了这些生理效应之外，它们还参与神经冲动的传递。
Cassinin由12个氨基酸残基组成。 参与降低血压，刺激平滑肌收缩。 有证据表明cassinin具有抗惊厥活性。
胃动素
其组成中含有22个氨基酸残基。 它主要产生于胃肠道，它主要影响运动功能 - 它加强了下括约肌 - 食道的音调，刺激胃的排空和大肠的运动。 刺激胰腺产生胰岛素和生长抑素。 在中枢神经系统中，海马体中浓度最高。 对胃动素对心理功能的影响尚未得到足够的研究，因此认为它会影响食物行为。
前身是prepromotilin。
Neurotensins
神经降压素主要存在于下丘脑，mesocorticolimbic和nigrostriatic区，腹侧覆盖，隔，扣带回，小肠粘膜。 该肽具有强烈的降压作用，导致平滑肌减少，降低体温，增加葡萄糖和胰高血糖素含量，可与肥大细胞受体结合。 神经降压素在某种意义上具有激素作用 - 在脑下垂体促进LH和FSH的分泌。 有数据表明其影响性行为的能力，压力反应和伤害性过程的发展。 已经证实，神经降压素系统中的功能障碍发生在精神疾病中，特别是精神分裂症中。 假设它对新陈代谢的影响可能对精神病状态有影响，而不会同时增加体重和综合征表现。 然而，没有获得有临床意义的证据。 与多巴胺能，5-羟色胺能，GABA能，谷氨酸能和胆碱能系统有关。
Neuromedins N和U（NMN，NMU）分泌在中枢神经系统和胃肠道的细胞中。 它们的受体位于神经元，小肠细胞，胰腺，胃，淋巴细胞，单核细胞，子宫肌纤维中。 暴露于NMU通过减少食欲导致体重减轻。 在调节免疫过程中增加炎症，激活肥大细胞。 NMN可以充当神经递质。
Xenopsy参与调节平滑肌张力。
前体是propreneurotensin。
Bombesins
铃蟾肽由14个氨基酸残基组成。 它是下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的强大激动剂，参与调节机体的压力反应，影响记忆过程。 此外，它还调节乙醇的消耗量。 生理效应包括血管收缩，体温降低，调节胃肠道分泌过程，参与自分泌刺激细胞增殖和小肺癌细胞生长。
胃泌素释放肽（GRP）由27个氨基酸残基组成。 它在脑组织，肠道，肺部，免疫系统和其他疾病中很常见。 它的主要功能可以称为调节睡眠 - 觉醒周期，体温调节，对食欲和饱腹感的影响，巨噬细胞活性的调节，胰腺分泌酶的增加，胃中的盐酸，平滑肌的减少，胃泌素的释放在肠内，参与调节脑干水平的呼吸。 GRP刺激细胞的有丝分裂活性，包括小细胞肺癌。
Litorin具有家族的许多特性，特别是调节体温的能力。
Kinines
Kinins具有广泛的活性，并且是调节血管紧张度，凝血和纤维蛋白溶解的一个环节。 它们在大多数组织中合成，包括CNS。
缓激肽由9个氨基酸残基组成。 其效果导致放松血管壁，支气管，子宫，肠的平滑肌。 它参与调节止血，电解质平衡，毛细血管通透性，局部炎症反应和疼痛敏感性。 血管外的肌肉纤维以相反的方式起作用，导致它们的收缩，这在炎症和疼痛强化的发展中是重要的。
胰激肽由10个氨基酸残基组成，并且与链缓激肽因在链开始时赖氨酸残基的存在而不同。 通过类似于缓激肽的生理效应。
前身是激肽原。
血管紧张素
血管紧张素I，II，III在中枢神经系统和其他组织和器官中合成。 这些肽研究最多的功能是调节心血管系统状态，水盐代谢和血压。 血管紧张素是从几个氨基酸的末端部分连续水解切割的产物。 因此，血管紧张素II由血管紧张素II形成，并进一步缩短链。 该组中最强大的是血管紧张素II，它是在肾素和PDA的影响下形成的。 它在动脉高血压机制的形成中起作用。 它是肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的一部分。 它通过作用机制与肾上腺素能系统和速激肽有关。 已经证明血管紧张素参与学习过程，记忆形成，动机，内部强化，疼痛敏感性和情绪控制。
前体是前蛋白血管紧张素原。
由与降钙素基因相似的基因编码的肽
降钙素（对照激素）由32个氨基酸残基组成。 它主要由甲状腺的C细胞产生。 降钙素样免疫反应性见于脑垂体，脑脊液，肺，胸腺，肠，肝，膀胱。 在大脑中，降钙素的最高含量出现在下丘脑后部，中部海拔和垂体周围的区域。 他积极参与调节水盐平衡。 降低血浆中钙和磷的含量，导致细胞膜的新陈代谢和活性发生变化。 具有镇痛和厌食作用，导致血管舒张，低血压，高血糖，刺激葡萄糖异生和糖原分解。
降钙素基因相关肽（CGRP）由37个氨基酸残基组成。 其数量相当大，发生在甲状腺的中枢和周围神经，心血管，泌尿生殖系统，GIT和C细胞中。 影响血压的能力取决于伴随的因素导致低血压或高血压，是一种强烈的血管扩张剂，引起心动过速，参与维持冠状血管的张力和调节疼痛敏感性，影响食物行为和脑循环。
前体是prepro-CALC（降钙素）。
Endozepines
地西泮结合的肽抑制剂（DBI）由大量的氨基酸组成。 生物活性同时具有DBI本身及其片段 - 内oz素-6和十八碳神经肽（分别为其组成中的6和18个氨基酸残基）。 这些肽在中枢神经系统中大量存在，并且是苯并二氮杂受体的配体。 由结构 - 强大的拮抗剂GABA决定其生物效应。 在应激和衰老的情况下，脑内组织的endozapine水平增加。 已经证明，这些肽在压力反应的形成和焦虑状态的发展中起作用 - 当胃内施用具有致焦虑和抗惊厥作用时，寻找它们的拮抗剂可导致产生新型抗体 - 焦虑药物。
前身是BDI的异构体1，2，3。
甘丙肽
甘丙肽由29个氨基酸残基组成。 其受体位于海马，下丘脑，杏仁核，视前区，视上，弓形核。 受体分为3种类型，均与G蛋白有关。 在实验中显示，当暴露于甘丙肽受体时，可以获得抗焦虑和抗抑郁作用。 当与其他物质结合时，它可以发挥最多样化的影响 - 当与乙酰胆碱共定位参与记忆过程时，在阿尔茨海默病发展中的作用，去甲肾上腺素 - 社会地位的形成，加压素和催产素在supraoptic和paraventricular细胞核获得影响渗透调节的能力。 在下丘脑形成刺激LH的分泌并参与对HGH轴的反馈的调节。 它能够抑制谷氨酸的分泌和弓形核的电活动。
前身是pre-progalanin。
内皮素
内皮素I，II，III主要在血管内皮中合成，其表达存在于神经组织中。 他们是强大的血管收缩剂。 与其他肽和激素一起在内皮调节，肾缺血发展，高血压，支气管哮喘，心力衰竭和脑血管病变中发挥重要作用。 该组的主要活性肽是内皮素I.内皮素具有由不同基因表达的不同前体。
除了此分类中表示的神经肽之外，还有大量未包括在其中的化合物。 迄今为止，已有数百个纳米粒子被打开，由于各种原因不能归因于现有的团体。 这里是其中的一些。
食欲肽
Orexins属于下丘脑肽，包括分别由33和28个氨基酸残基组成的食欲肽A和食欲素B。 两种肽都与OXR1和OXR2受体相互作用。 分泌orexin的神经元包含在外侧下丘脑区域的加利福尼亚区。 尽管事件并不多，但这些神经元强烈分支，与大脑各部分有关，例如下丘脑室旁核背内侧弓状核，蓝斑，下丘脑后场，脊髓。 食欲素控制食物摄入量，参与昼夜节律的调节和压力反应的发展，性行为。 它们在下丘脑的浓度随禁食而增加，但脑内给药仅引起食欲短暂增加，而对食物消耗总量没有显着影响。 发作性睡病和僵住症与食欲不振有关，因为它们可以抑制睡眠的两个阶段并延长清醒期。 食欲素增加交感神经系统的活性并保持肌肉张力，这对于增加身体活动并将其维持在高水平是重要的。 另外，它们可以积极影响HGH轴激ŀ
大车
