Mildronate和曲美他嗪：他们的行动相似和不同

如果身体的任何部位缺氧，该怎么办？但血液循环的显着改善在身体上是不可能的（血管堵塞和硬化，心脏功能被破坏 - 心脏病发作，冠心病等）？

正是这个问题对于每个人都必须面对缺氧和缺血的任何形式的表现都是相关的。 传统上，对于冠心病的治疗，使用抗心绞痛药物，其或者减少心脏的工作，或者增加冠状动脉血流量。它们包括硝酸盐，β-肾上腺素阻滞剂，钙拮抗剂（“dipins”），血管紧张素转化酶（“prilah”）阻断剂或血管紧张素受体（“sartans”），血管肽酶（“patrolate”）抑制剂。 这些药物在维持心脏血流动力学参数（强度和心率，冠状动脉血流量，对心脏的压力等）方面相对有效，但它们不能改变心肌使用氧气的效率。 这就是为什么上述药物通常不能提供足够有效的心血管疾病治疗并显着抑制其进一步发展的原因。 此外，这些药物的使用在很大程度上限制了禁忌症和治疗期间不需要的副作用的累积。

今天，除了这种治疗之外，似乎合乎逻辑的是，应该优化氧的使用以在心肌中产生能量。 但如何做到这一点？ 很长一段时间，世界各地的科学家都在寻找所谓的物质。 细胞保护剂，这可以防止氧气饥饿对细胞活力的有害影响。 抗氧化剂的使用似乎是有希望的，据信它可以捕获和中和体内缺氧条件下产生的有害自由基，但特别是在长期缺血后血液循环恢复（在再灌注阶段）。

不管经过测试，但是，没有一种抗氧化剂在治疗心血管系统疾病方面已经足够有效。 只有在1961年，法国公司施维雅（施维雅）专利曲美他嗪成为世界上第一种具有临床显着疗效的抗氧化剂。

具有讽刺意味的是，这种药物在治疗冠心病方面有效，整个世界甚至制造商本身仅在27年后才了解到，当时第二代曲美他嗪Mildronate已经在临床上开发，测试和测试在里加。

虽然两种药物最初都有不同的药物，但两种药物对缺血心肌的作用具有惊人的相似性，科学家的注意力日益受到重视。 这表明，也许曲美他嗪的细胞保护作用的机制最初没有被正确理解，其正面作用与抗氧化剂的性质无关。

例如，使用曲美他嗪作为治疗心肌梗塞的抗氧化剂（短暂地，在心肌梗塞的急性期）没有意义，后来由EMIP-FR研究证实（192325例患有欧洲心肌梗塞治疗项目：自由基）急性心肌梗塞，其中9,871例患者接受48小时输注前导管。 这项于1996年进行的研究表明，当在这样的体系中应用时 - 作为抗氧化剂，曲美他嗪与安慰剂相当。

同时，对细胞中脂肪酸氧化的影响已经清楚地确定并证实了其作用。 在IOS，日本公司Taiho，美国大学以及美国公司Marion-Merell-Dow和Servier公司进行的实验证实了作者Mildronate的原始假设：限制脂肪酸通过线粒体膜的流动可以保护在缺氧条件下死亡的细胞。

深入研究表明，曲美他嗪还能抑制线粒体中脂肪酸的β氧化。 然而，弱阳离子和曲美他嗪影响脂肪酸代谢链的不同部分，这为轻微阳离子产生了显着的优势。 据解释，曲美他嗪可阻断脂肪酸四级氧化的最后反应（3-酮酰辅酶A硫解酶）。 这又意味着曲美他嗪抑制所有脂肪酸（长链（碳原子数大于8）和短链（碳原子数小于8））在线粒体中的氧化， 然而，绝不会干扰线粒体中活化的脂肪酸的积累。

Mildronate的行为不同。 这种药物仅限于通过线粒体膜转运为长链脂肪酸，而短链脂肪酸则可以自由穿透线粒体并在那里氧化。

这些差异在保护细胞免受由氧气饥饿导致的细胞代谢变化并因此治疗与局部缺血相关的病理状况中的意义？

一方面，阻断所有脂肪酸氧化的曲美他嗪的使用剂量应小于弱阳离子剂量，从能量代谢中完全消除脂肪酸至少在理论上会对心肌的功能产生潜在威胁。 同时，曲美他嗪不能延缓脂肪酸流入线粒体，因此不能阻止其活化形式，酰基辅酶A和酰基肉碱在线粒体中的积累，以及这些代谢物对这些代谢物的有害作用ATP转运和细胞膜。 另一方面，在导管前部脂肪酸氧化速率的降低无疑会对缺血心肌的代谢产生积极影响，因为替代能量生产系统是活化的 - 葡萄糖氧化，其使用氧气用于ATP的合成更有效率（降低12％）。 这种情况以及葡萄糖不转化为乳酸的事实主要决定了还原酶对缺血性细胞的细胞保护作用。

在Mildronate的情况下这是如何发生的？ Mildronate可逆地限制肉碱从其前身bilioutiboretaine的生物合成速率。 并且由于肉碱是通过线粒体膜转运长链脂肪酸的，所以明显的是，引起肉毒碱浓度降低的弱阳离子减少了脂肪酸的摄入和它们在线粒体中的积累，但决不会抑制短链脂肪酸的代谢。 这意味着弱阳离子实际上不能对线粒体呼吸产生毒性作用，因为它不能完全阻断所有脂肪酸的氧化。

有人认为，通过抑制脂肪酸的转运并因此抑制它们的氧化，有可能使心肌，大脑和其他细胞适应（预处理）缺氧。 这一假设得到了世界许多国家在孤立器官中进行的实验以及旨在减少心肌梗塞和由此导致的心力衰竭的实验的证实。 如所示，Mildronate在10天的疗程之后完全保护心肌的缺血区域免于死亡，无论是在缺氧状态还是在器官中的血液循环恢复之后。 对于肾上腺素和去甲肾上腺素诱导的心肌损伤，Mildronate具有细胞保护作用。

这怎么可能？ 许多实验者茫然地耸了耸肩。 毕竟，在mildronate影响下的冠状动脉血流量只会略微上升！ 心脏肌肉主要使用脂肪酸来产生能量，但是它们的轻微运动会限制它！ 然而 - 据了解，肉碱确实对心肌有正面影响，但实际上轻微半衰期会抑制这种维生素的生物合成！

然而，事实证明，这些矛盾只是显而易见的。 在一项广为人知的现象的研究中发现了一种广泛已知现象的解释，即当暴露于规律的，不是太强的压力时，患心脏病的可能性低于那些在一天内生存的压力大的患者，但是剂量很大。 这种现象被称为先决条件效应，其原因很简单：小剂量的应激训练细胞的那些使用糖来产生能量的酶系统。 这是因为葡萄糖的氧化与脂肪酸的燃烧相比，可以节约12％的氧气！ 因此，心肌对肾上腺素刺激（应激！）的反应不是像目前所认为的那样通过增加脂肪酸的氧化速率，而是从糖的氧化获得所有额外的能量，这需要较少的氧气。 那些拥有这些酶系统的人受到更多的训练，分别承受更高的负荷。 这对运动员和其他受过训练（适应）的人来说是典型的。

事实证明，在这里，弱阳离子的有效性的秘密在于：药物在细胞中引起预处理效应，诱导糖氧化和增加其活性所必需的酶的表达（生物合成）。 换句话说，Mildronate作为一种药理学共刺激剂，帮助细胞最大限度地消耗氧气，获得能量并为缺血做好准备。

但是在这个惊喜流中并没有用尽！ 事实证明，它不足以产生能量（这发生在线粒体中）。 它仍然需要交付到消费场所 - 细胞质中细胞器的离子泵，以便它们能够发挥功能并保持细胞的重要功能。 但它是在线粒体中积累的活化脂肪酸阻止ATP的这种转运，并同时作为表面活性物质机械损伤细胞膜并引起其破坏。 Mildronate减少脂肪酸进入线粒体，恢复ATP的转运并帮助细胞存活。

至少在再灌注后缺血阶段，抗氧化剂的性能如何，其中的积极作用已经在许多研究中得到了实验证实？

的确，有完全矛盾的观察结果令人信服地证明了使用抗氧化剂预防再灌注引起的损伤的可取性至少是有争议的。 但是，导管前有一种抗氧化剂的特性，而Mildronate？

已经揭示出，不具有抗氧化剂性质的轻微膦酸盐本身增加了体内γ-丁内酯甜菜碱（GBB）的浓度，因为在弱阳离子的影响下它比通常更慢地氧化成肉毒碱。 反过来，GBB能够诱导NO的形成，NO可以作为结合体内自由基的最有效的天然物质之一。 正是在轻微酸的影响下GBB的浓度增加，这解释了轻微疼痛的非常意想不到的影响：血管外周阻力的减少，由去甲肾上腺素或血管紧张素引起的鼻充血的减少，血小板聚集的抑制和增加红细胞膜的弹性。 意想不到的，因为众所周知，导管前对血流动力学没有影响。 Mildronate通过增加γ-丁基甜菜碱的浓度能够保护细胞免受自由基的损害），但其作用机制与曲美他嗪的作用机制完全不同，因为它是通过诱导NO生物合成实现的。

因此，Mildronate促进生理调节量的NO的生物合成，其允许身体确定针对自由基的必要水平的保护。 结果，轻微红细胞对包括心肌在内的各种组织的缺血区域具有选择性作用，实际上不影响不受局部缺血影响的区域（抵消偷窃效应）。

也许这种机制可以解释通过电子显微镜方法获得的实验观察结果，即，在轻微的疼痛影响下增加训练负荷的情况下，心肌中毛细血管数目（血管形成）增加2-3倍，和线粒体的大小（增生和肥大）以及显着（增加180％）的危机数量增加。 核糖体和多核糖体的数量也增加，这表明Mildronate激活蛋白质（酶）合成的能力，以及增加心肌的呼吸能力。 随后的研究表明，轻微红藻酸盐诱导Ca？的生物合成和活性。 + - ATPase，己糖激酶和丙酮酸脱氢酶的肌浆网。

当然，控制缺血心肌中脂肪酸氧化速率的能力对弱阳离子和曲美他嗪的抗心绞痛作用都有积极作用。 已经通过实验证明，这两种药物与其他抗心绞痛药物良好结合，而在这种情况下其他药物的剂量可以减少。 如临床实践所示，在例如曲美他嗪抗心绞痛作用的情况下代谢细胞保护疗法相当于普萘洛尔或硝苯地平的作用，此外，药物可与地尔硫卓组合。 在稳定型心绞痛的情况下，mildronate和曲美他嗪都能降低心绞痛发作的频率，增加患者对体力消耗的耐受性并减少硝酸甘油的平均每日摄入量。

这两种药物，但特别是Mildronate，毒性低，不会引起显着的副作用。 然而，由于曲美他嗪对所有脂肪酸氧化的阻断作用，它应该以小剂量使用，更频繁和更密集（3片，每天20mg，持续至少6个月） ，由于每日250毫克的2-4剂胶囊的允许剂量较高），表现得更快，治疗过程通常不超过六周。 当然，如果需要，两种药物的治疗过程都可以重复。 由于Mildronate对身体的生理，调节和训练效果，该药物被批准用于健康的人和运动员，以提高身体和心理表现。 因为超负荷通常会导致健康心肌和肌肉组织缺血发作的发生并不是什么秘密，因此有必要保护身体。

这是否意味着Mildronate是万能的？ 不可能！ 与任何影响新陈代谢的药物一样，通过上述机制，弱阳离子化合物需要时间来影响缺氧条件下细胞的活力。 训练他们。 因此，由于弱阳离子的作用，没有明显的快速作用，药物轻轻起作用，没有心脏活动的压力或其他参数的突然变化。 然而，其对身体的长期影响的重要性不能被高估。 Mildronate优化氧气消耗并且不仅在心肌中而且在肌肉组织和其他细胞中增加ATP的产生。 这意味着在轻微红细胞的影响下，氧气对红细胞的饱和度增加，并且氧气比平常更加进入缺血组织。

日本科学家的实验表明，轻微阳性显着（30％或更多）延长了由严重心肌梗塞引起的心力衰竭的预期寿命。 Mildronate与ACE抑制剂（卡托普利，赖诺普利等）完美结合，并且还增强了许多其他心脏介质的作用。 但对所谓的Mildronate特别有效。 一种与体内一般缺氧相关的肺心脏模型和小循环中的紊乱。

这些新发现的弱阳离子性质是与抑制脂肪酸氧化有关的众所周知的效果的极好添加剂，由于长期使用曲美他嗪而被充分研究。

为什么Mildronate可以被认为是第二代曲美他嗪？
尽管药房中曲美他嗪（导管前）出现的时间稍晚于中等剂量，但它早在15年前就已确立。 曲美他嗪和轻微阳离子无疑是一种药理学组的制剂，其类似的细胞保护性抗缺血作用基于从脂肪酸向有氧糖酵解和酸中毒的限制转换心肌的能量供应 - 这也确保了药物的临床效果在治疗稳定型心绞痛。 然而，弱阳离子区别在于通过诱导NO生物合成提供额外的积极效应，以及优化细胞的活性和参与能量和离子转运的酶的数量。 这些性质为使用弱阳离子预防严重心脏病（先决条件），治疗心力衰竭和限制心肌梗死后心脏肥厚（重塑）提供了更广泛的可能性。

如果曲美他嗪作为一种细胞保护性抗缺血剂被推荐用于所有冠心病患者，则使用具有良好结果的轻微膦酸盐用于治疗与循环病理相关的其他疾病，例如脑和外周循环障碍和微循环。 阿米洛磷酸盐的细胞保护作用为其用于肺部疾病尤其是哮喘的联合疗法中提供了广泛的可能性，用于缓解酒精戒断综合征，并且用于治疗许多其他病理学病症，其病理生理机制与限制组织和器官供氧。

迄今为止，几乎没有临床观察直接比较阿米替康和曲美他嗪的疗效。 尽管如此，在620例急性心肌梗死患者的强化治疗中，对12种不同的抗坏血酸药物的疗效进行了比较评估的首批临床试验之一，发现轻微酸血症比曲美他嗪更有效。

寻找新的抗缺血药物的下一轮螺旋结束了！

在冠心病的治疗中，细胞保护性抗缺血剂不反对其他抗心绞痛药物，它们被认为是能够显着改善患者生活质量的药物。 它只是希望我们的医生取得成功：深入了解咯酸盐的作用机制是成功应用这种有前途的药物治疗患有任何组织血液供应障碍的患者的基础。 将Mildronate与标准疗法联合使用无疑是在冠心病，外周和脑循环障碍以及其他缺血性病症的治疗中获得最大效果的关键。

Sertralinum

舍曲林 - 来自选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的抗抑郁剂。

商品名称为“Asentra”，“Deprespolt”，“Zoloft”，“Emoton”，“Seralin”，“Serenata”，“Sellyft”，“Stimuloton”，“Torin”，“Adjuvin”，“Misol”。

在2009年的一项比较12种新一代抗抑郁药的研究中，舍曲林和米氮平一起，发现艾司西酞普兰文拉法辛是最好的之一。 它具有刺激和镇静作用，用于治疗伴有抑郁，嗜睡，冷漠和痛苦的抑郁症患者，并伴有焦虑抑郁，焦虑，睡眠不好，易激惹。 他很快就抑制了焦虑和恐惧成分以及渴望，虽然在治疗开始时会增加焦虑的表现，有时需要任命镇静剂。

结合认知行为心理治疗，舍曲林在治疗强迫症（OCD）方面效果极佳。

有时降低性行为的敏感性，在停止使用药物后可持续一段时间。 在整个使用期间，一些患者向其他人展示了自杀和/或攻击的想法。 还有一些案件在吸毒期结束后和之后发生自杀和谋杀，例如在美国学校枪击以及自杀。 尽管国际制药委员会对该药物的高效性作出了最终决定，但其有争议的有效性和无副作用的问题现在又一次被提了出来。

创作历史

该药由辉瑞制药公司开发。 起初，这项工作是在“tametrolin”药物上进行的，后者是儿茶酚胺再摄取的抑制剂。 Tamerlagen没有证明自己是一种有效的抗抑郁药，因为它证明了禁用的精神兴奋药的不良作用。

许多年后，泰米尔定的研究又恢复了，导致舍曲林的产生。 舍曲林不同于塔美林因分子中存在两个氯原子。 然而，研究表明，这种物质是一种极其选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂。 在研究时，辉瑞将其他药物视为广泛市场上提出的抗抑郁药。 然而，没有任何动机的从事舍曲林研究的科学家一直提供他们的发明。 作为这些行为的结果，舍曲林以商品名Zoloft和Lustral出售，并且一段时间内是针对美国抑郁症状的最规定的补救措施。

药理效应

作为5-羟色胺再摄取的特异性抑制剂的抗抑郁药增强其作用，对去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取影响不大; 以治疗剂量阻断人血小板中5-羟色胺的缉获。 抑制5-羟色胺再摄取活性增加5-羟色胺能传递，这导致随后抑制蓝色核（蓝斑）中的肾上腺素能活性。 舍曲林还抑制接缝区域（延髓中线）的5-羟色胺神经元兴奋; 这导致蓝色核心的活性的初始增加，随后突触后β-肾上腺素能受体和突触前α-2-肾上腺素能受体的活性降低。

不引起药物依赖，没有心理刺激，镇静，m-holinoblokiruyuschego和心脏毒性作用，不改变精神运动活性。 由于选择性抑制血清素的痉挛不会增加交感神经系统的活性。 对m-胆碱 - ，5-羟色胺（5-HT1A，5-HT1B，5-HT2），多巴胺，肾上腺素 - 组胺，GABA或苯并二氮杂受体没有亲和力; 不抑制MAO。 相反，三环类抗抑郁药治疗抑郁症或强迫症（强迫症）并不增加体重。 与SSRIs的其他代表不同 - 在较低程度上导致抑郁症阶段的反转 - 处于轻度躁狂和躁狂状态。 最初的效果在第一周结束时开始，在2-4周后更大程度上产生最大的治疗效果 - 在常规摄入药物开始3个月后。

适应症

抑郁症状（包括伴有焦虑感的情绪）; 预防抑郁症的初始或慢性发作; 强迫症; 恐慌症，社交恐怖症。

由于难以治疗的抑郁症，可以与其他药物联合使用。 只合并与不同抗抑郁药群有关的药物。 例如，舍曲林可以与安非他酮或米氮平联合使用。

剂量和管理

里面，50毫克，每天早上或晚上1次，不管食物摄入量。 在没有效果的情况下，剂量逐渐（数周）增加到200mg /天（50mg /周）是可能的。 一些临床医生推荐1-2天的剂量为25毫克/天。 恐慌症：起始剂量是25毫克/天，然后是1周增加到50毫克/天。 在长期维持治疗的情况下，规定最小有效剂量，随后根据效果而改变。 强迫症和社交恐惧症：儿童和青少年13-17岁，起始剂量为50毫克/日，儿童6-12岁，起始剂量为25毫克/日，随后增加1周至50毫克/天。 如果效果不够，可以将剂量逐步增加至50 mg /天至200 mg /天，间隔至少1周。 在老年患者中，初始剂量是25毫克/天（早上或晚上），然后逐渐增加。

禁忌

狂躁症，超敏反应，肝病，酒精中毒，精神药物和其他药物，妊娠，哺乳期，同时给予MAO抑制剂。 C谨慎。 神经障碍（包括迟发性智力发育），癫痫，肝和/或肾衰竭，体重减轻，小孩年龄。

舍曲林治疗强迫症

研究表明，舍曲林在治疗强迫症方面比同一类SSRIs氟西汀（Prozac）的抗抑郁药更有效。 如果效果不佳，将剂量增加至推荐剂量（50-200 mg）以上不会产生任何结果。 研究的参与者确认了舍曲林治疗的积极效果，并保持了一年或更长时间的舍曲林治疗效果。 每个人都不需要持续使用该药物。 但是，当药物停药时，经常观察到OCD恶化，这是副作用或戒断综合征的后果。 停止使用该药物的患者中有48％与持续治疗的患者相同。 舍曲林在治疗成人和儿童的强迫症方面是有效的。 众所周知，斑can素可用于强迫症伴随抽动秽语综合征，但可导致图雷特综合征的抽搐恶化。

副作用：

焦虑，情绪反转（发展躁狂或轻躁狂），震颤，多汗症，过敏反应，出血（包括鼻），心悸，口干，食欲下降。 食欲增加很少（可能是消除抑郁症的结果），恶心，呕吐，不稳定的大便，腹泻，胃或腹部痉挛，胀气或疼痛，体重减轻; 头痛，眩晕，失眠，困倦，运动障碍（锥体外系症状，步态改变），静坐不能，惊厥，感觉异常，抑郁症，幻觉，攻击性，激动，焦虑，精神病，皮肤充血或“潮热” ，打哈欠，出汗增加，性功能受损（延迟射精，阴茎勃起，性功能减退和/或性欲减退，性快感丧失症），痛经，溢乳，低钠血症（ADH分泌不足综合征），hyperpres laktinemiya，戒断综合征，多形红斑，皮疹和瘙痒。 在极少数情况下 - 血清素综合征。

可导致情绪和行为改变，包括增加自杀风险。

神经递质乙酰胆碱

神经递质乙酰胆碱改善记忆和注意力的集中。

乙酰胆碱可被认为是记忆信息过程中最重要的神经递质。 这种高度化学活性的物质是胆碱和乙酸的酯。 它有助于这样一个事实，即信息迅速而不受阻碍地从感官传递到主控中心 - 大脑。

不幸的是，随着年龄的增长，人脑中合成的乙酰胆碱较少。 由此，科学家认为，健忘，注意力集中的问题，难以选择必要的词汇。

甲氯芬酯和胆碱作为良好大脑活动的基础。 为了在短时间内改善记忆并长期保持清醒状态，着名的大脑活动研究员，海辛大学教授Wilfried Dimpfel建议主要神经递质乙酰胆碱的浓度有目的地稳定下来。 这可以通过服用胆碱制剂来实现。 胆碱是合成乙酰胆碱分子的天然构建模块。

建立自己的食物，以确保天然食物充足的天然胆碱摄入身体更好。 大量的胆碱含有卷心菜（特别是花椰菜和西兰花），蛋，花生，鱼，肉，硬奶酪品种，肝，牛奶和麦芽。 除了用于合成乙酰胆碱的胆碱之外，还需要维生素如泛酸（维生素B3），叶酸，维生素B12和B1。 就在老年人以及患有肠病的人中，B族维生素短缺。

科学家们还对二甲基氨基乙醇（Dimethylaminoethanol）或缩写为DMAE的科学环境中的丁醇（甲氯芬酯）寄予厚望。 在体内缺乏乙酰胆碱的情况下，可以从所需量的甲醇中重新合成。 一些医学研究证明了这种物质对脑功能的积极作用。

在一个实验中，进行了3个月的时间，一群有记忆力问题和注意力集中的人服用了含有丁醇和胆碱的药物。 在实验结束时，84％的受试者中浓度问题消失，75％的实验参与者记忆力得到改善。

此外，为身体提供用物质构建神经递质分子的所有必需物质，不要忘记，只有当大脑积极参与时，才会发生乙酰胆碱的合成（从而改善记忆），从而获得足够的思维和记忆信息。 不要懒得加载你的记忆，给它思考的食物。

还有一个方面是记忆问题。 对于密集的活动，脑细胞需要不断的摄取能量和营养，这是通过血液流动来保证的。 血液供应不足导致快速疲劳，头痛和嗜睡。 所以不要每天至少30分钟懒惰，以便进行激烈的体能训练。 只有所有三个因素 - 适当的营养，身体和智力负荷 - 总体而言将有助于显着改善记忆并使其保持在非常老的年龄。

平板电脑或精神病治疗？

立即有必要提出一个保留意见，就心理疾病和心理问题表示心理治疗而言，可以提出这样一个问题。 由于与精神病能力有关的问题（精神病状态，精神分裂症，躁狂抑郁性精神病等），如果不服用精神药物，唉，通常是不行的。

一般心理治疗和精神分析，尤其是精神障碍的无毒类型治疗，但有时使用轻度抗抑郁药和安定药可结合心理治疗。

如果我们谈论精神障碍的医疗，应该指出，精神药物的使用只能缓解目前的精神状态，从长远来看改善病情，药物是不会发明的。 不建议自我管理，这取决于剂量和频繁的副作用; 精神药物也会造成依赖的速度不够快，为了获得效果，需要越来越多的剂量，如果失败，精神状态就会加重。

一般来说，有以下几组最常用的精神药物：

- 安定药（舒缓，焦虑和失眠） - 甘氨酸，苯达西泮，他西泮，elenium（librium），relanium（seduxen），nosepam，

- 神经镇静剂（用于缓解精神病性疾病，小剂量用于神经症） - 索纳派克，依他拉嗪，氯丙嗪，氨嗪，氟哌啶醇，respolept（最后三种仅用于精神病性疾病），

- 抗抑郁药（增加情绪） - 与所有神经质的抑郁和焦虑 - 百忧解（氟西汀，门户，profluzak），tsipramil; 在沉闷和神经衰弱 - 吡唑醇，eglonil; 与焦虑抑郁症 - ludiomil，哄，佐洛夫特，

- 促智药（改善记忆力和注意力） - 诺托匹派，吡拉西坦，古柯，辛伐他汀，

- Atarapticks（选择性行动的抗焦虑准备（飞行前检查）） - Xanax。

精神药物最常见的副作用 - 嗜睡，效力和性欲下降，食欲下降，促智药刺激焦虑。 所有的精神药物都与酒精不相容。

例如，当精神药物是一个迅速遏制严重情绪体验，抑郁发作（上一代抗抑郁药），恢复睡眠方案（安定药）的问题时 - 也就是帮助人返回到可行的状态。 课程不应超过一至两个月。 因此，有必要了解抗抑郁药缓解病情，不要治疗。 虽然治疗方案中药物的可用性有时是合理的。 但是，这是一回事 - 开展抗抑郁药物疗程，开始正常运作，修复改善的情况，并在心理治疗的帮助下寻找心理问题出现的原因，看到抗抑郁药是另一回事作为精神问题的灵丹妙药，并依赖于它。

吡硫醇 - Pyriditolum

吡硫醇（Pyriditolum）

二 - （2-甲基-3-羟基-4-羟甲基吡啶基-5-甲基） - 二硫化物二盐酸盐。

同义词：Pyrithinol，Cerebol，Energol，Encephabol。

吡啶醇的结构不同于益智药物GABAergicheskoy性质。 它可以被认为是含有二硫键“桥”（吡哆醇多硫化物）的加倍吡哆醇分子。

药理学上，该药具有促智活性，具有复杂的精神活性谱。 它能增强苯海拉明的作用，还能降低自发运动的活性，延长巴比妥类药物的催眠作用，增强苯巴比妥的抗惊厥作用。 该药活化中枢神经系统的代谢过程，促进葡萄糖通过血脑屏障的加速渗透，减少乳酸的过度形成，增加脑组织对缺氧的抵抗力。 有证据表明在吡啶醇的影响下，神经组织中GABA含量下降。 B6-维生素活性不。

根据临床效果，吡啶醇类似于具有镇静特性的抗抑郁药，但总体上其作用被归类为促智药。

Piriditol用于浅洼地的复杂治疗，具有虚弱症状的迟滞现象，无力，神经症样疾病，创伤性和血管性脑病，神经感染和脑循环障碍后的残留现象，脑动脉粥样硬化，偏头痛。 儿童习惯于延缓智力发育，脑血管综合征，少精神病，脑病。

禁忌在严重的精神运动性躁动，癫痫，增加惊厥准备。

Cogitum

继续医学的话题，我想说一下Kogituma。 吡拉西坦，encephabol，泛酸，ceraxon，甘氨酸 - 取得显着进展。 但是对于很多人来说，Cogitum就是一个真正的突破。

Cogitum含有乙酰氨基琥珀酸，一种生物活性物质，其中：

• 刺激中枢神经系统的工作 - 大脑中的所有电化学过程都更快;
• 使调节过程规范化 - 分配给大脑的任务更加清晰和谐地进行;
• 增加了神经系统的可塑性 - 孩子像海绵一样吸收了所获得的知识，并在实践中轻松应用;
• 加速孩子的精神和语言发展;
• 具有一般的调色性能，有助于更快地应付压力，增加耐力;
• 刺激干扰素和抗体的产生，增强免疫系统

Cogitumum给孩子的任命是：

• 言语发展迟缓
• 延缓精神运动的发展
• 头部受伤，包括产伤
• 在学校或幼儿园严重的适应
• 衰弱综合症，也是在长期旷日持久的恢复期。

这种药物不直接干扰大脑的工作，只是把中枢神经系统的发展引导到正确的方向，帮助孩子迅速赶上不发达的技能，赶上同龄人的发展。

总是咨询医生，你信任！

美金刚

用于治疗阿尔茨海默氏病的NMDA拮抗剂，也正在进行临床试验，作为包括ADHD，HIV相关性痴呆，眼球震颤，多发性硬化症在内的多种其他疾病的可能疗法。

美金刚是重要和基本药物的名单。

美金刚是N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA） - 谷氨酸受体的选择性阻断剂。 作用机制与谷氨酸能传递的调节有关，谷氨酸能传递介导大脑中的皮质 - 皮层和皮质 - 皮层 - 皮层下的关系。在一系列对照研究中，证实了美金刚改善和稳定认知功能，日常活动以及减少哮喘患者（早期阶段，特别是中度和重度痴呆阶段）行为障碍的能力。 美金刚胺对认知功能的积极作用在血管性痴呆症中也被注意到。 在开放研究中，美金刚在混合性痴呆，利维体痴呆，酒精性痴呆和科萨科夫遗忘综合征，额颞痴呆中的有效性被显示。 美金刚是中度和重度痴呆的首选药物，但也可用于轻度痴呆的单药治疗阶段或联合胆碱酯酶抑制剂。 对美金刚的长期有效性进行了较少的研究。

美金刚具有良好的耐受性，但是在滴定阶段可能会出现头晕或混乱，这通常是短暂的。 少有困倦，跌倒，头痛。 实验证明美金刚能够保护细胞免受兴奋性氨基酸的毒性作用，抑制神经原纤维小球的形成，影响哮喘发病机制中的关键环节之一t蛋白的代谢。

多巴胺受体

跨膜代谢营养性G蛋白连接的细胞受体，在脊椎动物中枢神经系统的功能中发挥重要作用。 这些受体的主要内源性配体激动剂是多巴胺。 多巴胺受体参与动机，训练，精细运动协调，调节神经内分泌信号的过程。 这个类包括五种类型的受体：D1，D2，D3，D4和D5。

在许多神经和精神疾病中注意到多巴胺能功能的改变，而受体本身是各种药物的靶标。 绝大多数抗精神病药物是多巴胺受体拮抗剂，精神兴奋剂通常间接激活它们。

编码多巴胺受体的五种人类基因是已知的。 根据其结构，生物化学和药理学特征，将相应的受体细分为D1样（D1，D5）和D2样（D2，D3，D4）。 这两类受体在1979年首次被分离，只有D1样受体激活腺苷酸环化酶。 D2组的受体反而抑制它。 假设有D6和D7受体，但其存在尚未被证实。

1983年提出的另一种分类法根据其作用将受体分开：DA1受体的激活引起肌肉松弛和血管舒张; 对于这些受体（R） - 硫化物是强烈的拮抗剂，阿扑吗啡是弱激动剂，并且多潘立酮不作用于它们。 DA2受体的激活抑制去甲肾上腺素的作用，阿朴吗啡是其强效激动剂，强效拮抗剂是（S） - 舒必利和多潘立酮。 中枢神经系统的多巴胺受体似乎属于这一类。

D1样受体

如上所述，D1样受体包括D1和D5受体。 这一类受体的一个特征是激活Gαs/ olf家族的G蛋白，从而激活腺苷酸环化酶。 仅在多巴胺敏感细胞的突触后膜上发现D1样受体。 该类受体基因不含内含子，因此D1和D5受体存在于单一剪接变体中。

D2样受体

D2样受体包括D2，D3和D4受体。 这些受体结合Gαi/ o家族的G蛋白并因此抑制腺苷酸环化酶。 与D1样不同，D2和D3受体不仅存在于多巴胺敏感细胞的突触后膜上，而且还存在于多巴胺能神经元的突触前膜上。 D2样受体的基因含有内含子：D2受体基因中的7个内含子，基因中的D3-5和D4基因中的3个（人类基因）。 已知D2和D3受体以几种形式存在，这是它们的前体mRNA的选择性剪接的结果。 在结构上，D2样受体的不同之处在于它们的C端结构域比D1样受体短7倍。

多巴胺受体存在于中枢神经系统和周围器官中。 脑中多巴胺能神经元的相对比例低（小于全部神经元的1 / 100,000）。 这些神经元形成几个基本的多巴胺能通路：nigrostrioral，mesolimbic，mesocortical和tuberin-fibundibular。

多巴胺受体D1是大脑中分布最广泛的多巴胺受体，它比其他受体合成得更多。 在黑质，中脑和中皮质方面，即在额叶，纹状体，黑色物质，邻近核，嗅结节和杏仁核中高浓度存在。 也是在较低的浓度，它存在于海马，小脑，丘脑和下丘脑地区。

高浓度D2受体存在于纹状体，嗅结节，邻接核，黑色物质，下丘脑，轮胎的腹侧区域和扁桃体中，即与脑中大致相同的区域D1受体也被发现。 然而，另外的研究已经帮助确定只有5-15％的纹状体背侧投射神经元同时表达两种受体。 其余的神经元可以分为两组，取决于它们包含哪些受体。

D3受体具有比上述受体更窄的分布特征。 在浓度最高的地方，它存在于伏隔核，嗅结节和Kaleha的小岛中。 在相当低的浓度下，D3受体存在于黑色物质的紧密部分，轮胎的腹侧区域和小脑中。

D4受体在脑中的表达水平显着低于D2受体的表达水平。 证明了D4受体存在于大半球，海马体，条纹体和扁桃体体的皮层中。

D5受体在脑的不同部位少量合成：在前额叶皮层，扣带皮层，内嗅皮层，黑色物质，齿状回，海马和下丘脑的锥体神经元中。

所有五种类型的多巴胺受体在脑外被发现。 所以受体D1，D2和D4在视网膜中被发现，D2受体在垂体中被发现。 多巴胺受体在肾，肾上腺，交感神经节，血管，心脏和消化道的细胞中以不同的比例合成。

回顾

我们有2包咖啡因，75片莫达非尼，5包prairisetsetam，一半截肢的agmatin和各种各样的颜色，以及茶氨酸，idebenon，一盒维生素，一品脱Semax和DMAA。 不是说这是一种必需的供应，但是如果它开始收集益智药，就很难停下来。 唯一引起我恐惧的是美金刚。 世界上没有任何东西比游离僵尸更无助，不负责任和更加恶毒。 我知道迟早我们会转向这个垃圾。

GABA - γ-氨基丁酸

GABA是一种有机化合物，一种非蛋白氨基酸，是人类和其他哺乳动物中枢神经系统（CNS）最重要的抑制性神经递质。 氨基丁酸是一种生物物质。 包含在中枢神经系统中，并参与大脑中的神经递质和代谢过程。

体内的γ-氨基丁酸是由另一种氨基酸 - 谷氨酰胺与谷氨酸脱羧酶共同形成的。

γ-氨基丁酸在体内具有中枢神经系统抑制介质的功能。 当GABA释放到突触间隙中时，GABA A和GABA A受体的离子通道的激活导致抑制神经冲动。 GABA受体配体被认为是治疗各种精神和中枢神经系统疾病的潜在药物，包括帕金森病和阿尔茨海默病，睡眠障碍（失眠症，嗜眠症），癫痫症。

已经证实GABA是参与中枢抑制过程的主要神经递质。

在GABA的作用下，大脑的能量过程被激活，组织的呼吸活动增加，大脑利用葡萄糖得到改善，血液供应得到改善。

GABA在中枢神经系统中的作用是通过与特定的GABA能受体（最近分为GABA受体和GABAB受体等）相互作用而实现的。在许多中枢神经性物质（催眠药，抗惊厥药，惊厥药等），它们与GABA受体的激动或拮抗相互作用。 苯二氮卓加强GABA的作用。

GABA在中枢神经系统中的存在是在20世纪50年代中期发现的，1963年它被合成了。 在二十世纪六十年代后期，Gamma被命名为“Gamalon”，在国外被提议用作医药产品，然后在俄罗斯以“Aminalon”命名。

据实验数据显示，GABA穿透血脑屏障进入体内时，穿透性差，但有证据表明GABA通过特异性膜运输GAT2和BGT-1被运送到大脑。

在2007年，GABA能系统首先在呼吸道上皮中被描述。 该系统在过敏原的影响下被激活，并且可以在哮喘机制中起作用。

另一种GABA能系统在睾丸中被描述，它可以影响莱迪希细胞的工作。

加拿大多伦多圣迈克尔研究人员于2011年7月成立，GABA在预防和可能逆转小鼠糖尿病发展方面发挥着重要作用。

在药理学方面：

γ-氨基丁酸消除兴奋，具有镇静作用，也可以作为镇静剂，但没有成瘾的风险。 该氨基酸用于癫痫和高血压的复合治疗。 由于它具有放松作用，所以用于治疗性功能障碍。 然而，过量的γ-氨基丁酸会增加焦虑，呼吸困难，肢体颤抖。