26 Dec 2016
信号传输的机制在所有G松鼠 - 连接的受体（And）是相同的。 加入受体构象后变化。 Subjedinitsa给予GDF和附加GTF，然后与两个其他subjedinitsa分离，与效应蛋白接触并改变其功能状态。 和β，和亚基能够接触效应蛋白。 a-Subjedinitsa提供了连接的GTF到GDF的缓慢水解。 Ga-GDF对效应蛋白没有亲和力，并且再次与β，at-subjedinitami（And）结合。
G蛋白可以在膜中diffissirovat（横向） 它们不与某种类型的受体连接。 然而，在受体的类型和G-蛋白的类型之间存在相互关系（B）。 α-受体G-蛋白在对效应蛋白的影响的亲和力和类型上不同。 Ga-GTF Gg-αελκΰ刺激到adenilattsik人孔，而Ga-GTF Gj-αελκΰ抑制它。 对于G-蛋白 - 到连接的受体muskarin全身免疫应答，受体属于去甲肾上腺素，肾上腺素，多巴胺，组胺，吗啡，前列腺素，leykotriyena和其他物质和激素。
用于G-蛋白的效应蛋白是腺苷酸磷酸酶（ATP- tsAMF的细胞内载体），具有磷脂酶（磷脂酰甘露糖醇，细胞内载体异山梨醇三氟甲磺酸酯和二酰基甘油）和一些离子通道蛋白质（B）的磷脂酶。
作为tsAMF的功能集增加蛋白激酶的活性，并且fosforilirut调节蛋白依赖于细胞中tsAMF的浓度。 此外，tsAMF浓度的上升导致平滑肌肉松弛，亲和力下降的力量增加，糖原分解和脂解作用增强。 Sa-通道的蛋白质的磷酸化促进它们在膜的去极化时的开放。 有必要注意到tsAMF被磷酸二酯酶失活。 因此，这种酶的抑制剂保持tsAMF的高细胞浓度并具有类似于肾上腺素的作用。
此外，受体蛋白可以是fosforilirovatsya和它失去激活G蛋白的能力。 这种机制是由于在激动剂的影响下受体的长期刺激而抑制细胞的敏感性的基础。
磷脂酶的活化导致膜磷脂（磷脂酰胆碱-4.5-双磷酸酯）的裂解，形成甘油三酯（1P3）和甘油二酰基（DAG）的二酰基。 谷维素刺激Sa2 +从贮库中排出，导致平滑肌肉生成减少，糖原分裂或胞吐作用。 Diatsilglitserin刺激蛋白激酶，其中fosforilirut定义丝氨酸和含苏氨酸的酶。
一些G-蛋白影响通道的蛋白质并促进通道的开放。 因此被K + - 通道活化（乙酰胆碱在天气水平的作用;阿片样物质对神经细胞中增长的转移的影响）。
第二信使系统连接到G蛋白。
在表中给出了类似受体系统的实施例。 很明显，大量的初级信使是由次要的。 因此，有必要理解，最初连通的配体的作用的特异性通过受体在某些细胞上的定位来定义，其中第二信使导致该细胞特异性的蛋白质的表达。
受体连接到G-蛋白
编码连接到G-蛋白的受体的超过1000个基因被打开。 这些受体是具有非常相似的氨基酸组成的单体糖蛋白。 7结构域具有疏水性氨基酸作为多肽电路的一部分。 这些结构域由膜片中的环形成，其中一个末端出来，另一个末端出现在细胞质中。
内源性配体在受体的外部部分上连通。 小的大小，例如胺，连接不同跨膜区域中的区段，而大的，例如较少能够渗透进入疏水区域的多肽在受体的N端部分的ecstracletoc环上连通。 您也可以像Cerebramin 。
G-松鼠在第5和第6区之间的第3环中连接受体的细胞内区段。 尽管在与激动剂连接时产生的效应的机制不是达到结束清楚，但是认为该作用使受体稳定在构象中，使得它能够与G蛋白的修剪剂相互作用，激活它们，并且随后的效应子事件。
激动剂的作用通常仅具有由几个过程定义的有限持续时间。 大多数与G-蛋白和受体Cerina和细胞质环和S-trailer位点中的treonina连接，其可以是限制受体和G-蛋白之间的相互作用的几种激酶。 该过程称为受体的脱敏作用，并且允许笼子回答非常宽范围的试剂刺激浓度。 在激动剂的长期影响之后，质膜上的受体数目也可以通过内化过程（其在某些情况下通过分解代谢进行）或受体的下调来调节。 虽然引起她的信号不清楚，但是它表示它们从控制脱敏性方面是优异的。
G蛋白
进行从膜受体到效应物酶和离子通道的信号转导。 这些蛋白质中的每一种由分子量减小的称为α，β的三个单独的亚基组成; 修饰物的α-亚基，并且是G蛋白对其效应物的影响的主要中间物。 修饰物的主要功能β-和γ-亚基是α-亚基与质膜和受体的相互作用的支持，然而它们也能够指导效应物的调节。
G蛋白家族的哺乳动物
参与跨膜转移信号的G-松鼠通过一般机制调节。 在附图中，给出了它们的激活和失活的循环。 在基础状态中，G-蛋白的三个亚基连接在一起，并且与连接于α-亚基的胍基二磷酸酯（GDF）连接。 当激动剂与受体连接时，GDF分离，并且在α-亚基上释放的位置被取为鸟苷酸（GTF），大量存在于细胞质中。
这种通信的出现刺激G-蛋白，作为α-亚基从受体和从β，γ-亚基分离和接触效应物的结果。 几秒钟后，在α-亚基可用的Gtfaza水解连接的GTF到GDF，导致亚基的失活。 与GDF连接的α-亚基与效应物分离，并再次与G-蛋白的G-蛋白的γ-复合物β-相关，变得能够通过受体激活新的循环。
G蛋白家族成员之间的功能区别最初由α-亚基的差异定义。 G-蛋白的命名最初根据它们的功能构建。 因此，Gs和Gi分别被G蛋白刺激和抑制所接受。 当第一次将在视网膜中发现的G蛋白称为转肽时，早期输入Gi。
这种命名法的缺陷在用不明显的功能分离和克隆G-蛋白后变得明显。 因此，有称为Go，Gq，然后是G11，G12等。一些G-蛋白仅在某些类型的细胞中表达，例如Gt仅存在于视网膜的视杆和视锥中，其中激活tsGMF特异性fosfodiesteraza。 相反，其他G-蛋白，在大多数织物中并且具有多种功能，例如，Gi存在于大多数细胞，抑制，但也能够直接影响一些离子通道。
大多数G蛋白对效应物的影响是刺激，然而一些抑制它们。 例如，G0抑制脑和心脏中的Sa2 + - 通道; Gs刺激，Gi抑制。 最后两个G蛋白又受通常在一个细胞中提供的不同受体群调控。刺激和抑制受体的同时激活的结果是减少和缓解反应。
这种双重调节除了信号系统组分的蛋白质之外的其他随后的相互作用提供了细胞对许多激励的整合响应。
由G-蛋白调节的效应酶。 从提供执行与G-蛋白质接口的信号的三个组分，在分子水平研究效应子连接是最困难的。 只有最近，这种链接的一些酶被分离和克隆。
影响激素和受体最常见的是通过adenilattsiklaza和磷脂酶实现。 其它酶，例如产生A2磷脂酶的arakhidon酸，也显然是由G-蛋白调节的，然而这些反应直到最后不清楚。
Adenilattsiklaza和tsAMF作为第二信使
循环AMF（tsAMF）由ATP通过构建在质膜中的腺苷酸酶合成。
表示这些酶是含有来自分离两个相似催化结构域的6个跨膜区段的两个簇的大多肽。 是可用的，在极端的梅塞德斯，八种形式的adenilattsiklaza。 所有这些都用Gsα刺激，但对Gα刺激在钙调蛋白（钙/钙调蛋白）中的抑制影响和对β亚基G-蛋白的影响的敏感性不同。 这些附加的调节器提供了在一个单元中集成影响次级的不同系统的许多信号的能力。
环状AMF显示在笼中的作用，通常活化tsAMF依赖性蛋白酶（A，PKA的蛋白连接）。 这些四聚酶由两个调节和两个催化亚基组成。 当两个分子tsAMF连接每个调节亚基时，酶被激活，从四价释放催化亚基。 释放的亚基催化ATP的磷酸基团在蛋白质靶标的特异性serinov或treaninon遗骸上的转移。 其中可以有参与笼子代谢过程的酶，以及调节基因转录的蛋白质。 例如，通过tsAMF激活的代谢方式进行了充分的研究，所述tsAMF使得酶活化的级联导致肝脏中的糖原分解。 活化的proteinkinaza和fosforilirut fosforilazny激酶（磷酸化酶激酶），其继而是fosforilirut glikogenfosforilaza是酶催化糖原分解。
tsAMF对基因转录的作用是介导催化的蛋白质和已知名为cAMP反应片段结合蛋白（CREB）的蛋白质的磷酸化，其结合称为cAMP反应元件（CRE）的特定的短DNA序列。 CREB加入CRE，即fosforilirovan，并且刺激支持CRE的基因在调节区中的转录。
磷脂酶与磷脂二级信使
G蛋白家族的代表将各种受体整合到称为磷脂酶的酶的组中。 这些酶涉及磷脂酶的大家族，其中底物是异硫磷脂。 以这种方式的报警传导吸引与在激活阿地拉西泮的情况下观察到的类似的分子事件的序列。 激动剂与受体的结合激活G蛋白，其进而连接质膜的内表面上的磷脂酶。 活化的脂肪酶迅速转化磷酸酪醇酯糠酯（PIP2）在异山梨醇三氟甲磺酸酯（IP3）和diatsilglitserol。 这两种分子以两种不同的方式作为第二信使：IP3小的水溶性分子能够在细胞质中快速分化并且在平滑的内质网中结合1RZ依赖性钙通道，释放细胞质中的钙库存。
细胞质中Sa2 +浓度的增加在笼中引发了Sa2 +反应波，其中许多是由特定的Sa2 +蛋白介导的，钙蛋白是最常见的。 Sa2 + -kalmodulin调节许多酶，包括Sa2 + -zavisimuyu到等离子膜的ATFAZ，其从笼子中排出钙，并且如前所述，一些类型的adeiilattslaza。 钙在笼子中的大多数影响是激活组蛋白链霉素，称为Sa2 + - 钙模块依赖proteinkinaza的结果。 这些激酶fosforilirut seri-new和treonin保留各种蛋白质的平衡。 因此，对每个笼中的磷脂二级信使的活化的再次生理反应取决于目标Sa2 +的蛋白质中的ekspres。
其他水解PIP2 a磷脂酶的分子产物是δθΰφθλγλθφεπξλ。 这种脂质分子保留在等离子体隔膜中，其中与fosfatidilseriny一起，serin-treoninovykhκθοΰη，被称为Page的proteinkinaza激活其他家庭的一些成员。 这些可溶性激酶peremetatsya在隔膜中响应于钙的增加到旋转顶部（IP3由释放），然后被Sa2 + diatsilglitserola和磷脂酰胆碱的组合影响激活。 被激活，这些激酶fosforilirut组，特定于细胞，包括许多离子通道的蛋白质的底物，受体和其他激酶，从而增加基因转录。
由G-蛋白调节的其它信号转导过程。 除了所述的酶之外，最近还显示G-蛋白还调节依赖于离子通道的活性伏安。 显然从表中，许多激素和神经递质调节二级信使和离子通道，激活一个G蛋白。 特别地，Gt刺激腺苷和一些类型的Sa2 +通道。
显然，进一步清除信号转导的受体系统的直接和逆向调节的机制是未来的最重要的科学任务之一。
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