奥拉西坦

药理组：益智药

系统（IUPAC）名称：（RS）-2-（4-羟基-2-氧代 - 吡咯烷-1-基）乙酰胺
法律地位：不受管制（美国）
应用：口服
半衰期：8:00
式：C6H10N2O3
Mol。 重量：158155

奥拉西坦 （ISF 2522）是来自家庭Raρetamic药物兴奋剂和促智药。 几个动物研究已经表明，即使当以高剂量长时间服用时，该材料也是安全的。 然而，药物的作用机制Racetam仍然是研究的主题。 奥拉西坦未经美国FDA批准用于医疗应用。 奥拉西坦 - 这是吡拉西坦和阿尼西坦后产生的前三种拉西坦化合物之一。 显然，奥昔拉坦释放兴奋性神经递质，并可能促进记忆的形成，但为了验证它与精确缺乏人类研究。 概述奥拉西坦是一种在结构上不同于吡拉西坦一个羟基的拉坦。 它也用作益智药，改善学生的学习或防止认知损伤。 像其他的醋氨酚一样，奥拉西坦是一种不包含在食物或自然界中的合成分子。 当在这个时间点考虑奥拉西坦研究时，似乎有足够的证据表明奥拉西坦有助于减少有机认知损伤的量（在老化过程中自然丧失知识，这与任何疾病无关）减少痴呆，但研究阿尔茨海默病的人没有显示在使用奥拉西坦添加剂的明显改善。 当接受具有认知障碍的奥拉西坦时，其潜力与Alpha GPC（Glitserofosfoholin）相当，而Oxiracetam似乎比吡拉西坦更具潜力。 目前没有证据支持改善记忆，当接受没有认知障碍，希望改善记忆的奥昔单醋年轻人。 如果我们考虑动物研究，奥拉西坦似乎是非常可靠的手段，以防止由各种抗胆碱能或抗修饰的化合物诱导的遗忘（在大鼠中注射3-30mg / kg，使记忆形成正常化）。 奥拉西坦引起了在没有明显认知损害的一般健康和年轻大鼠/小鼠中记忆形成的改善（假设其可以用作向精神药物），但是其仅在连续使用五天后发生。 奥拉西坦是AMPA的正调节剂，类似于吡拉西坦和阿拉西坦的机制和潜力（但是结合位点），但是可以具有另外的优点，即增加释放的谷氨酸，乙酰胆碱和D-天冬氨酸的水平，最活跃和不平静神经元。 这种两部分的序列（增加和调节谷氨酸受体，通过它的信号），最终增强神经元细胞中的代谢活性并改善记忆形成。 也称为4-羟基-2-氧代 - 吡咯烷基脒，ISF-2522不要与阿尼西坦和吡拉西坦混淆。

奥拉西坦显示精神刺激作用！

奥拉西坦是一种形式：

• 益智药
• 拉西坦

奥拉西坦：使用说明
奥拉西坦通常在1,200-2,400mg剂量范围内，在一天中以两次或三次分剂量（例如，三次剂量400或800mg）使用。 没有关于奥昔拉敏的有效性是否取决于其是否与食物一起使用的研究，但是它应该在心理活动前一小时进行。

奥拉西坦的来源和结构
来源
奥拉西坦（全称4-羟基-2-氧代 - 吡咯烷子酰胺和分类ISF-2522 [1]）是没有已知食物来源的合成分子吡咯烷类乙酰胺类。 奥拉西坦从母体化合物Racetamic吡拉西坦（2-氧代-1-吡咯烷酮亚氨基甲酰胺）化学合成，其中的差异是在4-羟基加成羟基。1）作为分子的拉西坦，奥拉西坦通常用作向精神化合物。 GABA是奥拉西坦类似物，其支持磷脂代谢，调节AMPA受体，与神经递质的释放相互作用，并且比Piratsetam更有效地改善学习过程.2）奥拉西坦 - 基于吡拉西坦的结构的化学合成的化合物向精神药物类别，最好的潜力。

结构体
关于吡拉西坦，唯一的结构改变奥拉西坦 - 羟基在吡咯烷酮碳骨架的4-位的存在。 这是一种非常高极性的molekula.3）奥拉西坦在结构上非常相似于吡拉西坦，仅与4-碳上的羟基不同。

药理
血清
单剂量的800mg奥拉西坦可以在注射后大约1小时促进血液C max 21.6ug / ml（其他研究表明，在150分钟后，浓度为8,658mg / ml），总AUC为28mkg +/- 110 / h / ml 。 尽管快速下降，但是观察到的24小时的近似值。 初步研究表明，在口服给药一个胶囊800mg后96小时，在血浆（136ng / ml）中仍然观察到奥拉西坦4）显然，奥拉西坦口服给药后吸收并在给药后1小时后达到峰值，降低血清浓度。

神经病学 内存和学习
机械地，奥拉西坦可以增加在1微米浓度的分离的海马切片中的长期增强作用（LTP），类似地阿尼西坦。 海马细胞中信号效率的这种增加可以与在海马激活中细胞中谷氨酸和D-天冬氨酸的释放增加相关，浓度为0.01-5mkm（对谷氨酸或D-氨基酸的流出没有影响） ，当神经元没有被激活时），和通过AMPA受体正调节剂（oxiracetam）的信号传递甘油胺能增加。 AMPA受体介导LTP的最新版本。 尽管有效范围为0.1-1微米。奥拉西坦也增强从海马切片激活神经元细胞释放乙酰胆碱，而不改变基础释放，体内实验表明游离奥拉西坦不改变大脑中乙酰胆碱的浓度。 最终，注意到当在体外（200-600nM）和体内（在注射100mg / kg时，增加47％）接受奥拉西坦时，在海马细胞中刺激蛋白激酶C（PKC;记忆形成中的细胞内介体）这被认为是介导谷氨酸释放的增强（因为AMPA和NMDA受体的激活可以引起钙进入神经元，随后它们的激活奥拉西坦，并且不直接影响钙通道）。 相当于600mg / kg的100mg / kg奥拉西坦的可能性消耗Alpha-GPC（或体外50-200nM），并且仅在海马中，其与口服接受阿拉坦（200nM）的30mg / kg相当。 奥拉西坦对PKC的影响（至少对于膜结合）与其对记忆改善的影响直接相关。 奥拉西坦可以增加海马的长期增强作用，有助于记忆的形成。 这可能是由于兴奋性神经递质从神经元的释放增加和通过其增加的AMPA受体的激活信号传导，然后，最终导致PKC的激活增加。 使用健康啮齿动物接受奥拉西坦记忆形成的研究，注意到100mg / kg的剂量可能不能改善迷宫中的表现，但是与老年大鼠的记忆和保持信息的改善相关（在年轻大鼠中存储信息3-30毫克/公斤奥拉西坦当莫里斯水迷宫，没有测试。保持在升高的级联迷宫允许你看到一个改善，当3-30毫克/公斤奥拉西坦在其他方面健康的小鼠，尽管缺乏固有的自我，保持效果（改善幼稚，但训练不佳的小鼠），这种趋势在其他研究中观察到，在训练的大鼠中使用间歇接受奥昔拉坦，在100mg / kg的剂量没有改善，调查在训练期间使用奥拉西坦注意到小剂量如25mg / kg可以有效地改善学习。使用奥拉西坦一天的其他一些研究没有指出奥拉西坦的疗效，而长期使用导致记忆改善观察甚至4个月后中断添加剂和改善出现时，他们不会在训练后16小时内发生，而是显示后。 在径向迷宫的杆12的测定中的误差已经以100mg / kg的剂量减少了奥拉西坦，但是在大鼠中不是以较低剂量（25-50mg / kg）减少，而整个训练过程改善为25mg / kg剂量为100mg / kg;这与以前使用较不敏感的8臂径向迷宫试验的研究不同，其中仅在100mg / kg的剂量观察到益处。 在使用回避试验的研究中，通过获得5天施用25-50mg / kg的奥拉西坦（与大量吡拉西坦，100mg / kg相比）来增强避免。 研究发现单次剂量对避孕的获得没有影响。 上述关于在接受奥拉西坦时增加信息保存的研究还注意到100mg / kg吡拉西坦的无效性。 其他研究表明，吡拉西坦在改善学习效果方面效果最差（比较奥拉西坦，阿尼西坦和吡拉西坦）。 观察到记忆形成的改善，同时服用奥拉西坦，但在啮齿类动物的研究表明，他们不够可靠。

在动物模型中，奥拉西坦防止东莨菪碱诱导的遗忘和遗忘诱导的NMDA-拮抗剂，包括MK-801，AP-7和AP-5，以及体外受谷氨酸（NMDA）拮抗性犬尿酸抑制。 这些抗遗忘效应以3-30mg / kg的剂量（腹膜内感染）发生，并避免大剂量遗忘（毒素与奥拉西坦对照之间没有显着差异）。 抗遗忘和出现天真和训练有素的小鼠的影响。 在施用东莨菪碱之前服用800-2,400mg奥拉西坦小时时在人类中见到的东莨菪碱遗忘的保护。 虽然使用东莨菪碱的动物研究假定几乎完全保护，但是人类的研究不能表现出一定程度的保护，只要所有测试的剂量都是有效的，在剂量之间没有发现关系。 虽然预防遗忘，但奥拉西坦不是刺激性拮抗剂东莨菪碱的作用。 保护作用类似于阿拉西坦的奥拉西坦效应。 奥拉西坦显示对东莨菪碱几乎绝对的保护，这需要甚至更小的剂量，如使用3-30mg / kg的奥拉西坦作为腹部注射的大鼠研究。 据推测，奥拉西坦在比阿尼拉坦更大的程度上表现出对抗遗忘症拮抗剂的有效抗胆碱能作用。多发性脑梗死性痴呆的试验性研究，包括12名认知功能受损的患者，每天给予400mg奥拉西坦4周（每天高达1,200mg），表现为剂量依赖性方式的异质改善，伴有精神功能的改善，而不是认知。 后来对类似患者的研究报告了言语表现的更大改善。 其他研究已经注意到，在60名有机认知障碍的老年人中，给予400mg奥拉西坦，在接下来的六周内逐渐增加至2,400mg，认知障碍减少，而奥拉西坦比吡拉西坦更有效存储器（并且在减少激励方面不太有效）。 272名痴呆患者的研究表明，在所有三个评定量表（IPSC-E，痴呆评定量表和NMIC）中认知功能障碍的改善，而58个人中有一个已经通过记忆和言语技能的改善来确认。 与上述研究相反，对患有阿尔茨海默病的人的研究没有发现与接受的奥拉西坦相关的改善。标准推荐剂量，以减轻认知损伤的症状，奥拉西坦在老年人中有效，对言语学习的改善具有特别的影响。 有少量证据表明这种情况，1,200-2,400毫克剂量显示临时改善。 在没有观察到奥拉西坦的阿尔茨海默病的改善中，药物对帕金森病的作用是未知的。 请注意吡拉西坦 。

谷氨酰胺能神经传递
奥昔拉坦显示通过作为正调节剂的AMPA谷氨酸受体在1-100微米剂量（没有明确的剂量依赖性）中以KD 214 +/- 35nM的信号传导的活性增加，这对于阿拉西坦（176 +/- 7nM）是典型的，和吡拉西坦（KD 190 +/- 51nM）。 奥拉西坦阿尼西坦不替换AMPA受体的结合，并且当在进一步研究的过程中，发现这些分子增加低亲和力组分Bmax AMPA受体信号传导，而不是高亲和力组分，并且Bmax的增加与其他两个说格拉坦。 AMPAkinom奥拉西坦类似于阿尼西坦和吡拉西坦，其可以通过这些受体增加信号传导。 关于该作用的机理，所有的分子表示同样有效。 据信海马细胞中信号的增加的效率与在海马细胞中浓度为0.01-5mkM激活时谷氨酸和D-天冬氨酸的释放增加相关，而这些神经元没有影响流出谷氨酸或D-AA被激活，而100微米的剂量引起轻微的增加。 奥拉西坦可以增加神经活化后谷氨酸和D-天冬氨酸（谷氨酸受体激动剂）的神经元释放，而不影响自发释放本身。 如在记忆奥拉西坦注射剂量为3-30mg / kg的小鼠中提到的，以防止遗忘诱导的谷氨酰胺 - 拮抗剂MK-801，AP-7和AP-5。 在体外，当接受奥拉西坦1mkM剂量（具有接近于阿拉西坦的电位）时，抑制去甲肾上腺素释放导致NDMA拮抗剂。 奥拉西坦预防遗忘谷氨酸能拮抗剂的作用。

亚临床神经传递
注意到，奥拉西坦防止大鼠中通过电休克疗法诱导的乙酰胆碱浓度的降低，其伴随着预防遗忘。 由于毒扁豆碱（乙酰胆碱酯酶抑制剂为石杉碱甲醚）防止遗忘，由于乙酰胆碱浓度的保守，所以假定对抗胆碱能拮抗剂（例如东莨菪碱）的抗amneziynye性质oksiratsetama涉及维持对东莨菪碱诱导的乙酰胆碱浓度健忘，剂量为50-100mg / kg（部分保留大脑皮层和海马，但不在纹状体中）。 注意到稍微更多的阿尼西坦在下丘脑中表现出保护性质，但在大脑皮质中无活性。 如上所述，这不能解释抗遗忘的奥拉西坦作为儿茶酚胺的消耗（尽管乙酰胆碱的持久性）的作用消除了对东莨菪碱的奥拉西坦的保护作用。 降低乙酰胆碱在胆碱能拮抗剂和接受健忘应激物的浓度可以防止应用显示抗遗忘性质的奥拉西坦。 在没有给予抗胆碱能药或奥拉西坦或阿拉西坦（100mg / kg）的大鼠中，没有改变脑的任何测试部分中乙酰胆碱和胆碱的浓度。 无论增加乙酰胆碱的浓度，增加利用率当以100-300mg / kg的剂量注射时，奥拉西坦在大脑皮层和神经胶质瘤中显示乙酰胆碱。 注意到随后剂量的奥拉西坦增加乙酰胆碱再循环31％的对照，并且比吡拉西坦更有效。 此外，尽管体内乙酰胆碱的基础水平的明显变化，似乎在海马切片中浓度为0.1-1uM的奥拉西坦增加了乙酰胆碱的释放。 来自这些神经元的基础流出乙酰胆碱如果没有被改变，则不被激活。 据认为，延长释放解释了最初用奥拉西坦标记的乙酰胆碱摄取的增加，其导致乙酰胆碱的细胞内水平的相对消耗，当被封闭时的胆碱吸收（其可以通过增加的释放来解释）。 尽管缺乏对休息时脑中乙酰胆碱浓度的影响，但似乎提高了活性神经元的奥拉西坦乙酰胆碱信号传导和乙酰胆碱释放的效率。

注意和唤醒
显然，奥拉西坦表现出精神兴奋剂性质以睡眠障碍的形式表现。 据认为，它们与作为脑干/基底电位有助于激发的全能系统的充电特性相关。 据认为，这种效应部分解释了令人兴奋的奥拉西坦对记忆改善的影响。 测量运动（安非他明和咖啡因测试）的研究没有显示对奥拉西坦的反应，并且有时显示以100mg / kg剂量的运动的轻微增加，这表明精神兴奋剂性质奥拉西坦比其他制剂的少。 显然它有一些未表达的奥拉西坦精神兴奋剂性质。

催眠药和镇静剂的性质
奥拉西坦的刺激作用不影响睡眠期间EEG的读数（据信它们反映睡眠质量），并且显然，其延长睡眠（所需的睡眠时间），这取决于实现的剂量（延长30％，50mg / kg和37.9％，100mg / kg）。 显然，药物不降低睡眠质量，但增加入睡所需的时间，因为其精神活性性质。

儿茶酚胺
在海马切片中孵育0.01-1μM奥拉西坦在激活时不改变去甲肾上腺素神经元的释放。 吡拉西坦也对这三种神经递质和缺失效应没有影响，去甲肾上腺素甚至在10μM下复制。 抑制去甲肾上腺素从NMDA中释放，消除了奥拉西坦（1μM），这与减少谷氨酸对奥拉西坦拮抗作用的能力有关。 尽管如此，奥拉西坦不增加NMDA诱导的去甲肾上腺素释放。

多巴胺能神经传递
奥拉西坦显然不影响在标准浓度下活化的多巴胺神经元的释放，但0.1-1mkM多巴胺（儿茶酚胺和其他）似乎影响抗遗忘的奥拉西坦效应，因为其对抗胆碱能药物东莨菪碱的保护作用不发生低水平的多巴胺和去甲肾上腺素。 多巴胺拮抗剂氟哌啶醇可引起遗忘（尤其是摆动厌恶学习，其被认为是在多巴胺的帮助下调节的）。 在预接受50mg / kg的奥拉西坦中可以防止该性质。 运动活性的降低（其通常在服用多巴胺能拮抗剂时看到）不能防止奥拉西坦。 显然，抗惊厥的奥拉西坦性质可以预防与多巴胺拮抗剂相关的遗忘症。

GABA能神经传递
海马切片中的奥拉西坦（0.01-1mkM）在神经元活化或静止时不改变GABA的释放。 地西泮（苯并二氮杂）诱导神经元细胞死亡，其是在50-100mg / kg（1500mg / kg减少损伤）的剂量的减毒的奥拉西坦。 显然无明显变化的奥拉西坦动力学GABA。 有趣的是，尽管表现出抗多巴胺能抗谷氨酸胆碱能拮抗剂的抗奥拉西坦遗忘性质，并且它不能防止以3-30mg / kg由地西泮（健忘引起苯二氮卓）诱发的遗忘。 这不同于吡拉西坦的效果，并且由于目前没有解释这一点，其保护免于遗忘的性质需要进一步研究。 奥拉西坦可以预防由苯二氮卓类物质引起的遗忘症，但是目前还没有足够的研究来证实这种性质。

血清素能神经传递
奥拉西坦不改变在0.01-1mkM浓度的5-羟色胺激活的神经元的释放。 违反血清素能信号传导也不影响对东莨菪碱的抗遗忘的奥拉西坦效应。 奥拉西坦显示对5-羟色胺没有可检测的作用。

神经保护
有机锡trimetiltin神经毒素损害记忆形成的一段时间长达四年，导致海马（和脑的其他区域与较少）的神经元的过度死亡。 其毒性在预先接受3-30mg / kg的奥拉西坦中在7天内减少。

生物能
至少有一项研究指出，奥拉西坦，astrocidam与周期孵育两周，增加细胞中ATP的浓度。

营养相互作用
安非他明
联合使用安非他明奥拉西坦未连接的小鼠对运动反应（当接受安非他明本身时增加，但不是奥拉西坦，其中当分离接受安非他明时组合不超过指示），但是对于技能获得避免（训练）。当在另一项研究中重复使用吡拉西坦与安非他明时，也观察到这种协同作用。 显然，它奥拉西坦与安非他明化合物，提高认知能力和不影响运动。
尼古丁

尼古丁是胆碱能激动剂。 奥拉西坦（50mg / kg）与尼古丁（0.25-1mg / kg）的组合将尼古丁诱导的小鼠被动回避改善提高约34-74％，而运动没有显着变化。

毒扁豆碱
毒扁豆碱是乙酰胆碱酯酶抑制剂，其可以单独改善记忆形成，但与奥拉西坦组合在小鼠中不显示任何可见的优势添加剂。 尽管乙酰胆碱浓度增加，乙酰胆碱酯酶抑制剂与奥拉西坦没有惊人的协同作用。

临床研究
已经尝试使用奥拉西坦研究作为减轻痴呆症状的方法。 然而，研究的结论性结果，其中患有阿尔茨海默氏痴呆或有机物质滥用的患者，口服800mg每天两次，已被接受的药物。 证明了在逻辑思维，注意力，集中，记忆和空间取向的测试中更好结果的药物效应的有限的有益效果。 这些测试在轻度至中度痴呆和ADHD的患者上进行，并且800-2400mg剂量每天两次口服给药一至六个月。 在外源性交感综合征，器质性脑综合征和其他类型的痴呆患者中也观察到改善。 根据V.Gallai等人，Oxiracetam与吡拉西坦相比更有效。 研究表明，海马介导的奥拉西坦通过增加膜结合蛋白激酶C（PKC）改善训练性能。 当与给予奥拉西坦的小鼠 - 金刚石性贫血Blekfana的对照组相比时，显示出空间莫里斯性能测试的显着增加。 这种性能的提高与膜结合PKC的增加相关。

药代动力学

根据一个来源，奥拉西坦从胃肠道生物利用度良好地吸收68-82％（Perucca E.等人）或56％（根据另一个来源）。 在800mg或2000mg的单剂量后1-3小时内达到峰值血清水平，在这些剂量下血清中的最大浓度为19-31mg / ml。 奥拉西坦主要由肾清除，84％的药物在尿中不变地排泄。 健康个体中的半衰期奥西那坦在肾功能不全的患者中为约8小时和10至68小时。药物可以穿透血脑屏障，脑中脑浓度达到血液中浓度的5.3％（在接受单次静脉内剂量2000mg后1小时后测量）。 释放范围为9至95ml / min，并且在800mg每天两次获得稳定的浓度，范围为60uM至530uM。 最高的奥拉西坦浓度包含在透明分区中，在大鼠中在200mg / kg口服剂量后在海马，大脑皮质中较低 - 在纹状体中最低。

安全和毒理学
总体
当考虑人类研究时，与安慰剂相比，在奥昔拉坦中的口服补充剂对记忆受损的人中的1,600mg每日剂量不表现出任何副作用。

怀孕
怀孕小鼠被给予剂量的奥拉西坦50mg / kg的一项研究没有显示任何致畸作用，相反，已经记录在改善径向迷宫测试（选择准确性）中并且观察与对照小鼠相比的行为。

阿尼西坦

茴拉西坦是从类西坦脂溶性分子。 它被称为吡拉西坦的改进版本，注意它改善头脑，刺激创造力，减少焦虑水平和促进抑郁症。 人类缺乏研究。

关于Aniracetam的基本信息

阿尼西坦是化学化合物由于与所述西坦类及其结构的吡咯烷（最常见Racetamic结构之一）。 阿尼西坦可溶于脂肪，应与脂肪酸一起服用。 它也是胆碱能药。 阿尼西坦本身表现为称为AMPA受体的兴奋性受体的正调节剂，并降低受体脱敏的水平。 它具有定向和长期的神经刺激作用。 对脑施加的影响取决于AMPA调节剂的类型，如在脑中发现AMPA受体结构不同。阿尼西坦已知改善整体思维（使用，例如，收集拼图时）。 它还改善血液循环并增加联合皮层中的活性。 还没有进行实验室研究。 阿尼西坦，作为AMPA调节剂研究作为抗抑郁症和与中枢神经系统相关的其它疾病（例如阿尔茨海默氏病）。 阿尼西坦也被称为1-P-苯甲醚-2-吡咯烷酮，滚装13-5057，CAS号72432-10-1，1-（3-甲氧基苯基）-2-吡咯烷酮。

Aniracetam不应该与吡拉西坦混淆！

你应该知道：

• 阿尼西坦具有刺激作用，不类似于咖啡因
• 阿尼西坦是脂溶性的，但它可以在空腹服用。
• 粉末形式的阿尼西坦具有非常苦的味道。

阿尼西坦是：

• 拉西坦
• 向异性。

阿那西坦被胆碱能化合物良好消化。

不要用阻塞脂肪的药丸消化（因为阿尼西坦脂肪可溶）。
注意！ 阿尼西坦大多数研究已经在实验动物，如小鼠和猴已进行。 在这种情况下，使用外推法来预测物质对人体的潜在影响，因为人类研究需要对脑组织取样。 您也可以像吡拉西坦 。

阿尼西坦：使用说明

阿那西坦剂量在10mg / kg至100mg / kg体重的限度内对实验室的大鼠有效。 研究数据的限制表明人类的有效剂量为1,000-1,500mg（每天）。

400mg的剂量也是有效的。 将阿那西坦的量为1,000-1,500mg，在白天在进餐期间分成两个阶段（500-750mg）。

阿尼西坦粉具有非常苦的味道。 为了避免这种情况，它应该在胶囊中。

阿尼西坦综述
结构体

阿尼西坦是来自对乙酰氨基的吡咯烷化合物，其在对位上具有来自甲氧基的额外的苯并咪唑环。 氨基被吡拉西坦邻甲氧基替换到粘合剂的最远点。 阿尼西坦的结构不类似于奥拉西坦结构（其非常类似于吡拉西坦）和普拉西坦（相当独特），但是非常类似于尼非西坦结构。 阿尼西坦是吡拉西坦分子，其中甲基化胺被苯基取代。 这种改性是为了提高其在脂肪中的溶解性，并且是吡拉西坦的阿拉西坦的标志。

阿尼西坦的分子靶标
离子通道

阿尼西坦 ，其中以1毫米的剂量具有相似的结构和Nifiracetam动作对在神经元L型通道的钙电流产生积极影响。

阿尼西坦药理学
吸收和生物利用度

大多数阿尼西坦通过肠道吸收（即使在空腹），但首先他经历显着的肝脏代谢。 因此，其生物利用度在8.6-11.4％之间变化。 理论上可以在用脂肪酸接受时增加生物利用度，但是没有进行病例研究。 阿尼西坦是脂溶性的，其效果通过同时接受脂肪酸而增强，但显然不能同化所需的脂肪酸的同时接受。

血清

接受300mg时，血浆中阿尼西坦的浓度达到2.3mkg / l，剂量为1200mg-14.1mkg / L，服用阿尼西坦后半衰期为35分钟。 最初，阿尼西坦经历显着的肝脏代谢，其是N-苯甲醚GABA-2-吡咯烷酮和茴香酸的主要代谢物。 28小时后95.8％给药量（主要在尿中）。 在健康的男性志愿者，阿尼西坦中进行的研究揭示了两个测试期的平均最大浓度为8.75 +/- 7.82和8.65 +/- 8.7ng / ml。 在0.4 +/- 0.1小时内达到最大浓度（400mg口服阿尼西坦）。 血浆中的半衰期等于0.16 +/- 47和49 +/- 0.24小时，尿液中的平均浓度等于4.53 +/- 6.62和4.76 +/- 6.65ng / h / ml。 由于口服接受后的显着代谢，可能观察到这样低水平的阿尼西坦。 增加剂量的阿尼西坦（50-100mg / kg体重）不会使平均或最大浓度或最大浓度有意义的增加，但是阿尼西坦延长尿液中的平均浓度为1.7-2.1小时。 阿尼西坦迅速吸收（少于30分钟），并且也迅速代谢。 大剂量不影响持续时间，但延长阿尼西坦的尿中的平均浓度，因为它们延迟时间排泄或代谢。

代谢

阿尼西坦是主要的人类代谢产物 - 一种称为H-GABA苯甲醚（4.p-茴香胺素木瓜氨酸或BUN）的化合物。 正是在肝脏中生物转化后剩余的70％的阿拉西坦剂量。 替代途径导致产生对甲氧基苯甲酸（其与葡萄糖醛酸或甘氨酸缀合）和2-吡咯烷酮（在谈到克雷布斯循环后，通过中间琥珀酸产生能量），一项研究证实，阿拉西坦可以以10-100mg / kg的剂量有效对抗遗忘（测试在选择反应上进行），随后，测试所有代谢物。对茴香酸和2-吡咯烷酮缺乏抗记忆活性，而剂量为N-苯甲醚的GABA 30mg / kg具有相同的效果。阿尼西坦代谢为在人中具有生理活性的N-苯甲醚和GABA-P-对甲氧基苯甲酸。

神经病学
谷氨酸能神经传递

AMPA受体是谷氨酸受体的三个亚组之一，其他两个基团 - 红藻氨酸和NMDA受体（N-甲基-D-天冬氨酸）。 这些AMPA受体介导快速可兴奋的氨基酸传输，并在脑中作为可能的异聚体八个亚基（GluR1-R4，在开放和闭合状态）非均相表达。 阿尼西坦是AMPA受体结合位点失活AMPA受体的调节剂并且变构性修饰结合位点，其最终结果是在存在阳性刺激（例如由身体产生的谷氨酸）时脱敏水平降低。 当1.5mM浓度时发生这种效应。 AMPA受体是正调节的阿拉西坦，类似于其他碱性乙酰氨基化合物。 阿尼西坦是红藻氨酸受体的正调节剂。 阿尼西坦不直接抑制NMDA受体，但不能阻止它们的压迫。 可能对红藻氨酸受体的有益效果。 与NMDA受体的相互作用非常弱（可能缺乏）。

肾上腺素能神经传递

激活AMPA受体的神经元去甲肾上腺素释放。 100um（但不是10微米）阿尼西坦增强AMPA对海马细胞中去甲肾上腺素释放的作用。 犬尿酸能够抑制NMDA去甲肾上腺素从细胞释放的能力，该抑制降低了阿拉西坦（EC 50在10-100nm范围内，在1mm处几乎完全抑制），对基础水平的流出没有影响，释放去甲肾上腺素，NMDA诱导的（在该剂量下）。 AMPA受体阻断不需要这种阻断作用，而犬尿喹呤酸抑制AMPA受体的活化。阿拉西坦（1-100mkm）不会抵消活性物质（在这种情况下是有效的环噻嗪）的作用。

GABA能神经传递
阿尼西坦增强效率皮质醇GABA能抑制独立于NMDA。

胆碱能神经递质
阿尼西坦以与GS蛋白相互作用的剂量在0.1nm下增强信号转导α4β2烟碱受体，而不影响蛋白激酶。

多巴胺能神经传递
对大鼠进行的研究显示，阿拉西坦（剂量为50mg / kg po）降低纹状体中多巴胺的循环速率，并降低下丘脑和纹状体中多巴胺的水平。 它还降低下丘脑中的5-羟色胺的水平，但其在皮质和纹状体中增加，降低下丘脑中的循环速率，并且增加大脑皮质，纹状体和脑干中的速度tsikrulyatsii。

神经保护
Aniracetam减轻对记忆和学习能力造成的损害，如果它是由物质和损伤，如胆碱能拮抗剂，脑缺血和电击引起的。 Aniracetam保护身体免受对东莨菪碱的损害，比吡拉西坦（与2.4gr）更有效（当1.5gr时）。

焦虑和抑郁
阿尼西坦能够降低大鼠的焦虑水平，并且理论上可以降低人类的焦虑水平。 由于5-羟色胺能，多巴胺能和胆碱能相互作用，这种效应是可能的。 在10-100mg / kg体重的剂量下，改善（在社会相互作用的试验中观察到的）是明显的。 老年大鼠的阿拉西坦抑制以100mg / kg体重的剂量减少，但对年轻小鼠不施加抗抑郁作用。 入院代谢物显示类似的效果，被氟哌啶醇和美加明抵消。 理论上，这意味着阿尼西坦可以增强信号转导烟碱多巴胺能乙酰胆碱能受体。 也可能是阿尼西坦与抑郁症的关系，并遵循阿那西坦的主要作用机制 - 调节AMPA受体。

内存和学习
对实验动物进行的研究表明，阿拉西坦降低受体脱敏的水平，表明可能改善记忆过程。 不同于阿尼西坦影响海马细胞中的胆碱水平，并促进乙酰胆碱的释放。 阿尼西坦通过前额叶皮质中的胆碱能机制增强多巴胺和5-羟色胺的释放，这表现为价值判断的改善。 在一定程度上，这解释了阿那西坦的抗抑郁作用。 在这种或替代（AMPA的正调节）机制的帮助下，阿拉西坦已经能够降低冲动，由实验室大鼠显示。 由于调节AMPA（其特有的吡拉西坦和奥拉西坦）的主要操作机制可以使Ampakines改善脑源性神经营养因子，即使在血浆中浓度Ampakines消退（由于长半衰期BDNF）之后。 这种作用的负调节是不可能的，因为痕迹消失Ampakines血清。 BNDF负责增加成人脑的神经元可塑性。

与疾病的关系

阿尔茨海默氏病

在与认知障碍（例如阿尔茨海默病）相关的疾病的各种研究中，阿尼西坦被视为可以自然地吸引神经学变化或减轻认知障碍的症状的工具。

胎儿酒精综合征
在大鼠中进行的研究中，阿尼西坦能够以50mg / kg体重的剂量缓解由胎儿酒精综合征（FAS）引起的海马中的一些认知损伤。

琥珀酸乙基甲基羟基吡啶 - 与其他活性化合物的相互作用

乙基甲基羟基吡啶琥珀酸盐+溴二氢氯苯基苯并二氮杂

Emoxypine组合使用增强效果+溴二氢氯苯基苯并二氮杂。

琥珀酸乙基甲基羟基吡啶+地西泮

Emoxypine组合使用增强了地西泮的作用。

乙基甲基羟基吡啶琥珀酸盐+卡马西平

Emoxypine组合使用增强了卡马西平的作用。

琥珀酸乙基甲基羟基吡啶+左旋多巴

Emoxypine组合使用增强左旋多巴的作用。

乙基甲基羟基吡啶琥珀酸盐+乙醇

Emoxypine组合使用降低乙醇的毒性作用。

氯氮卓 - 与其他活性化合物的相互作用

氯氮卓+阿普唑仑

（共同）压迫CNS。

氯氮卓+ Acenokumarol

如果伴随使用氯氮卓削弱acenokumarol的作用。

利眠宁+苄星青霉素

具有结合血浆蛋白的更大能力，增加血浆中游离部分的含量（用固定位置替代）。

利眠宁+丁丙诺啡

（共同）压迫CNS。

氯氮卓+丙戊酸

在丙戊酸的背景下，CNS抑制增强。

氯氮卓+氟哌啶醇

氯氮卓（互）压迫CNS。 你可以买氟哌啶醇 。

氯氮卓+羟嗪

氯氮卓（互）效应。

氯氮卓+格列吡嗪

氯氮卓替代其与蛋白质的缔合，增加自由形式的血液的含量和增加的效果。 组合应用可能需要剂量调整。

利眠宁+胍法辛

（互）镇静。

利眠宁+地西泮

（互）效应。 在进入/窒息的背景下，增加引入地西泮的风险。

氯氮卓+ Disulfiram

Disulfiram可以通过抑制其氧化代谢和增加血浆浓度来增强利眠宁的镇静作用。 氯氮卓的剂量应根据临床表现进行调整。

氯氮卓+苯海拉明

（相互）压迫CNS，可增加催眠作用。

氯氮卓+异氟烷

（共同）压迫CNS。

氯氮卓+氯硝西泮

CNS抑制的增强。

氯氮卓+甲氧氯普胺

（互）镇静。

利眠宁+奥美拉唑

在奥美拉唑（抑制CYP450系统）的背景下，减缓生物转化和延长效应。

利眠宁+吡罗昔康

在增加血浆中吡罗昔康浓度（从其与蛋白质的缔合中移出）的游离分数的背景下，可增加治疗效果和抵押品的风险。

氯氮卓+异丙嗪

氯氮卓增强和延长（相互）镇静; 减少组合使用需要剂量。

利眠宁+丙泊酚

（互）效应。

利眠宁+利培酮

当一起使用时，需要小心。

利眠宁+利福平

同时使用利福平可能加速利眠宁的代谢并削弱其效果。

氯氮卓+托吡酯

（共同）压迫CNS。

氯氮卓+曲马多

（互）效应; 伴随使用可能增加癫痫发作的风险。

利眠宁+苯巴比妥

苯巴比妥加速利眠宁的代谢，并加速其消除。 在联合应用苯巴比妥氯氮卓增强抗惊厥作用。

氯氮卓+

氯氮卓（互）效应。

利眠宁+西咪替丁

同时应用西咪替丁可抑制利眠宁的代谢并加强其作用。

氯氮卓+赛庚啶

赛庚啶和利眠宁的联合应用是协同性去甲肾上腺素并降低精神运动反应的速度。

氯氮卓+乙醇

在使用利眠宁治疗期间饮酒，除对中枢神经系统的总和抑制作用外，可引起矛盾的反应：激动，攻击性行为。

奥沙西泮 - 与其他活性化合物的相互作用

奥沙西泮+阿巴卡韦+拉米夫定+齐多夫定

代谢性齐多夫定（由阿巴卡韦+拉米夫定+齐多夫定的组合组成）主要在肝脏中进行，涉及缀合反应，导致形成无活性的葡糖苷酸。 奥沙西泮的组合使用可通过与葡萄糖醛酸的竞争性结合或对肝微粒体酶的直接抑制作用影响齐多夫定（由阿巴卡韦+拉米夫定+齐多夫定的组合组成）的代谢。 在将奥沙西泮与阿巴卡韦+拉米夫定+齐多夫定联合使用之前，您必须仔细权衡相互作用的可能性 - 尤其是如果您计划长期治疗。

奥沙西泮+阿普唑仑

（共同）压迫CNS。

奥沙西泮+苄星青霉素

具有结合血浆蛋白的更大能力，增加血浆中游离部分的含量（用固定位置替代）。

奥沙西泮+丁丙诺啡

（共同）压迫CNS。

奥沙西泮+丙戊酸

在丙戊酸的背景下，CNS抑制增强。

奥沙西泮+氟哌啶醇

奥沙西泮（互）压迫CNS。 你可以买氟哌啶醇 。

奥沙西泮+羟嗪

奥沙西泮（互）效应; 联合使用的剂量应减少50％ - 严重，甚至致命的并发症的高概率。

奥沙西泮+吡磺环己脲

奥沙西泮取代其与蛋白质的缔合，增加自由形式血液的含量并增加效果。 组合应用可能需要剂量调整。

奥沙西泮+胍法辛

（互）镇静。

奥沙西泮+地西泮

它增加效果。 在地西泮引入的背景下/增加CNS抑制和增加呼吸暂停的风险。

奥沙西泮+苯海拉明

（相互）压迫CNS，可增加催眠作用。

奥沙西泮+齐多夫定+拉米夫定+奈韦拉平

在与齐多夫定（由拉米夫定+齐多夫定+奈韦拉平的组合）的伴随使用期间的奥沙西泮改变齐多夫定的生物转化的强度，这又增加了不良事件的可能性和频率。

奥沙西泮+齐多夫定+拉米夫定

齐多夫定（由齐多夫定+拉米夫定的组合组成）主要通过肝脏代谢消除至无活性的葡萄糖醛酸苷。 由于竞争性抑制葡萄糖醛酸化过程或直接抑制齐多夫定的微粒体代谢，奥沙西泮可改变齐多夫定的代谢（由齐多夫定+拉米夫定的组合组成）。 在任命奥沙西泮与齐多夫定+拉米夫定的组合，特别是长期治疗之前，有必要评估可能的相互作用。

奥沙西泮+氯硝西泮

CNS抑制的增强。

奥沙西泮+咖啡因

如果同时使用高剂量的咖啡因会削弱奥沙西泮的效果。

奥沙西泮+甲氧氯普胺

（互）镇静。

奥沙西泮+奥美拉唑

在奥美拉唑（抑制CYP450系统）的背景下，减缓生物转化和延长效应的奥沙西泮。

奥沙西泮+吡罗昔康

在增加血浆中吡罗昔康浓度（从其与蛋白质的缔合中移出）的游离分数的背景下，可增加治疗效果和抵押品的风险。

奥沙西泮+异丙嗪

奥沙西泮增强和延长（相互）镇静; 与联合预约必须减少剂量。

奥沙西泮+丙泊酚

（互）效应; 结合收缩期，舒张期和平均动脉压和心输出量可能明显减少的任命。

奥沙西泮+利培酮

当一起使用时，需要小心。

奥沙西泮+托吡酯

（共同）压迫CNS。

奥沙西泮+曲马多

（互）效应; 伴随使用增加癫痫发作的风险。

奥沙西泮+氟伏沙明

氟伏沙明不影响奥沙西泮的排泄。

奥沙西泮+赛庚啶

赛庚啶和奥沙西泮去极化的组合应用相互放大并降低精神运动反应的速度。

Fenotropil - 使用说明（成人和儿童），类似物，评论

Fenotropil是一种新的药物益智药组，其改善脑灌注和认知功能（思维，记忆，注意力等）。 此外，Fenotropil具有精神作用，改善高情绪压力，紧张，情绪波动和其他类似情况下的耐力。 由于这些性质，Fenotropil用于治疗中枢神经系统疾病，如脑血管功能不全，神经障碍，疲劳，抑郁，精神分裂症中的冷漠，饮酒或使用药物后的戒断症状。 在健康人中，Fenotropil用于增加对压力影响的抵抗力，以及用于预防在严重的精神和体力劳动期间的疲劳。

Fenotropil的组成，名称和释放形式
芬那啶目前仅以片剂形式存在，其活性物质含量为50mg或100mg。 片剂以10,20或片的包装出售。 为了在日常语音中快速指定各种剂量的药物通常使用术语“Fenotropil 100”或“Fenotropil 50”。 这些名称数字表示剂量片剂。 此外，有时使用名称“Fenotropil 30”或“20 Fenotropil”来指示包装中描述多少片剂。 然而，这些名称的使用频率低于Fenotropil添加到标题编号中的频率，意味着活性物质的含量。
作为活性成分的芬诺地尔的组合物包括氧代 - 苯基 - 吡咯烷基 - 乙酰胺 - 一种被简称为“奋乃静”的物质。 实际上，活性物质的简称具有其品牌药物。 片剂可以含有两个剂量的氧代 - 苯基 - 吡咯烷基 - 乙酰胺 - 50mg或100mg。

作为辅助物质Fenotropil含有以下成分：马铃薯淀粉; 乳糖; 硬脂酸钙。
芬诺地尔片剂为细长圆柱体的形式，在两侧扁平，并且涂成白色或白色，带有淡黄色或奶油色。

Fenotropil的治疗效果和临床效果
Fenotropil提供以下临床效果：

• Fenotropil具有抗遗忘作用（药物改善记忆，其中包括巩固和加速脑结构间的神经冲动的传输速度）;
• Fenotropil激活整合脑功能，即它改善记忆和智力，增强集中，增加精神活动的活动和耐受高智力负荷的能力;
• Fenotropil提高学习和吸收新信息和学习新技能的能力;
• Fenotropil增加大脑对氧缺乏（缺氧）和有毒物质的抗性;
• 抗惊厥作用;
• 抗焦虑（镇静）效应;
• Fenotropil改善情绪，抑制抑郁; 它使中枢神经系统中的激发和抑制过程正常化和平衡;
• 芬那啶可改善身体和精神表现;
• Fenotropil增加了不同想法的数量，它有助于出现非标准视力和几种可能的解决方案;
• 增加疼痛阈值;
• 芬那啶改善视力（增加锐度，亮度，视野的扩大）。

Fenotropil的这些临床效果由其促进脑组织中的代谢和血液循环的能力提供。 此外，药物加速了脑细胞中的氧化还原过程的流动，这为他们提供了必要的活性能量。 改善情绪和减少抑郁症成分是通过增加去甲肾上腺素，多巴胺和血清素在大脑神经纤维中的能力实现的。 这些物质影响神经冲动的传播速度，调节幸福和快乐的感觉，以及保持良好的心情。

Fenotropil刺激效果（增加心理和物理性能）结合镇静效果。 也就是说，在药物背景下的人能够进行强烈而有力的工作，但保持冷静，不容易焦虑，紧张或恐惧。
抵抗氧缺乏，有毒物质，低温，疲劳和由于适应性行为Fenotropil附加到脑细胞的不动性的不利影响。
同时不影响Fenotropil的呼吸和血管舒缩中枢延髓，所以没有呼吸改变，但血压降低。
然而，Fenotropil有轻微的利尿作用。 交换使用Fenotropil可以触发厌食，由于抑制食欲。
一种非常重要的性质Fenotropil是它没有开发成瘾和耐受，并且在停止药物后不发生戒断。
所有效果Fenotropil在单剂量药物后发展，可根据需要使用，但不一定是长疗程。

Fenotropil - 适应症
芬诺地尔用于治疗和预防中枢神经系统的这些病理状况：

• 创伤性中枢神经系统损伤后的康复（如创伤性脑损伤，脑膜炎等）;
• 慢性脑血管功能不全伴随着精神能力和记忆的恶化，以及运动活动的减少;
• 结合脑血管功能不全;
• 神经系统
• 一个人关注的嗜睡，疲惫，低活动，注意障碍和记忆力差的条件;
• 降低学习能力;
• 抑郁性无精症，无动力和动态发生;
• 浅心理 - 有机综合征，表现为智力和记忆的侵犯，以及贪食和冷漠的现象;
• 在精神分裂症中站立无精神冷漠;
• 缉获的各种来源;
• 酒精戒断（宿醉）;
• 慢性酒精中毒和药物成瘾（作为缓解疲劳的治疗的一部分，消除抑郁症和记忆恢复和精神能力）;
• 作为高血压I-II期综合治疗的一部分;
• 肥胖的综合治疗与内分泌疾病无关;
• 预防脑缺氧;
• 增加对应力因素的抗性;
• 在各种异常或极端条件下（例如，需要在不寻常的气候或时区等工作时）的功能状态的校正;
• 预防疲劳并在有必要的情况下改善身心健康;
• 时差标准化;
• 违反循环“睡眠 - 唤醒”，快速移动4个或更多时区。

Fenotropil - 使用说明书
一般信息
Fenotropil片应整个吞咽，不咀嚼或粉碎任何其他方式。 片剂必须用大量的水冲洗 - 至少一半的玻璃。
最好在饭后立即服用奋乃静。 然而，如果这种选择由于某种原因而不可能接受，则建议在饭后服用片剂，而不是在空腹。 这个建议源于芬诺唑降低食欲直到厌食的事实。

Fenotropil剂量单独挑，根据人与期望的治疗效果的情况。 Fenotropil平均单剂量为每日100mg（100mg片剂）至200mg（2片100mg） - 从200mg至300mg。 最大耐受日剂量为Fenotropil 750mg（7.5mg片剂100或15片，50mg）。 最好每天服用药物两次 - 上午和下午。 不建议在15-00小时后服用药物，因为难以入睡。 然而，如果日剂量为100mg或更少，则可以在早晨一次服用。
治疗疗程Fenotropil的持续时间为2周至3个月。 如有必要，可以每隔不少于一个月重复治疗。 然而，Fenotropil课程必须采取治疗各种条件和疾病。 临时提高效率和适应异常条件足够的Fenotropil在短时间内应用 - 从几天到两周。
为了提高性能和记忆使用，以及提高焦点芬太尼需要服用100 - 200毫克（1-2片），每天1次，为期2周。 您还可以服用Fenotropil 100 - 200毫克一天一次，为期三天，准备强烈的身体训练或强大的精神压力。
与复合治疗肥胖Fenotropil建议采取100 - 200毫克每天1次1 - 2个月。
如果Fenotropil针对精神和情绪疲惫，疲劳或慢性压力和失眠的背景，你应该准备好这样的事实，在第一剂的药物后，一个人需要一个长时间的睡眠。 如果一个人工作，建议开始服用药物在周末，以能够睡眠与身体的需要一样多。
在肝肾病，严重高血压或动脉粥样硬化的患者中应慎用使用Fenotropil。 这意味着在整个治疗过程中应该仔细监测自己的健康，并修复轻微的变化，告诉你的医生。 它还应该定期测试，反映肾脏的状态，肝脏和血液中脂质部分的量。
此外，Fenotropil应谨慎对待以前遭受恐慌发作，焦虑，精神病或激动的时期的人，因为药物可导致这些疾病的新的表现。 它还可能发生焦虑的加剧，在对吡咯烷酮类化合物（例如吡拉西坦，Fezam等人）具有过敏反应的人中出现恐慌，幻觉和妄想。 在治疗过程中出现精神不稳定的第一迹象时，Fenotropil应立即停药并尽快就医。
使其达到规定的7天 - 如果接受Fenotropil的前三天出现副作用（感觉温暖，发红，压力增加或过度兴奋），建议将剂量减少一半，逐渐减少， 2。

Fenotropil与其他药物的相互作用
Fenotropil增强其他精神活性药物和物质，以及抗抑郁药和益智药的效果。 此外，Fenotropil减少抗精神病作用，并减少酒精和乙基己烯醛的镇静作用。

过量的Fenotropil
Fenotropil在其临床应用的整个期间的过量未曾检测到。 药物通常每天剂量高达800毫克（8片100mg）。

儿童的Fenotropil
Fenotropil是一种不推荐用于儿童的药物，因为没有足够和可靠的研究证明其安全性。 然而，在临床实践中，允许使用该药物用于严重的疾病，其中的益处将无疑地超过所有可能的风险和副作用。

不幸的是，目前在前苏联的国家有一个非常糟糕的做法，过度诊断幼儿的神经疾病和精神障碍。 这意味着小孩子识别疾病，实际上他们不受影响。 最常见的这样的疾病是围产期脑病，颅内压，脑积水综合征，以及在超声，EEG或超声心动描记术在大脑结构中的“偏离”，例如在大于1-3mm的心室扩大时确定的规范，墙壁增厚等。

父母同意医生，因为他们觉得孩子睡得不好，不要哭泣，丢掉毯子，鼓起，醒来，不符合他们头脑中流行的想法。 然而，这是过度诊断，因为关于疾病的存在的任何客观数据不存在，并且仅存在过时研究的指示，并且父母和医生没有临床症状的主观印象是变异规则的反映。
毕竟，孩子没有在模式上做，它的活着，它有各自的属性，这可能不同于诊所的标准，是非常不完美的。 因此，父母应该记住，只有存在长期的临床症状持续几个星期，是一个令人关注的原因。 在所有其他情况下，如果孩子不定期睡觉，不是你想吃的方式，有一个“坏”脑电图，超声或超声心动图，但增加体重和发展根据年龄，没有理由担心。
回到Fenotropil，我们应该说，在前苏联国家给予儿童的药物治疗各种“疾病”，在过度诊断中发现。 因此，药物通常用于睡眠的正常化，消除儿童的“反复无常”和兴奋性，以及加速其发展。 严格地说，这样的应用不能被称为Fenotropil正确和合理，所以所有建议仍然在特定医生和父母的良心。

还建议服用Fenotropil学龄儿童以消除以下情况：

• 频繁紧张的情况;
• 情绪倦怠;
• 萧条;
• 低学习能力;
• 智力迟钝;
• 麻痹和麻痹。

在这些情况下，Fenotropil可以真正产生积极的影响，使儿童的状况正常化。 然而，该药物应谨慎使用，跟踪出现副作用或恶化的儿童的状况。 如果有的话，您应该停止服用Fenotropil并寻求医生的建议。
儿童可以每天服用Fenotropil 50 mg 2次，持续2 - 4周。 不建议更长的接受课程，因为孩子可以形成对药丸的心理依赖。

芬那啶和酒精
Fenotropil减少酒精对大脑的影响，所以一个人的药物摄取喝得比平常少很多，头部保持清醒和清楚。 此外，早上在暴风雨的暴躁之后，“宿醉”的症状完全没有或轻微。 然而，这并不意味着Fenotropil的摄入量可以喝任何量的酒精。
当该过程开始大量的脑神经元细胞死亡时，除去乙醇的所有衰变产物之后，显示出醇和芬诺地尔的组合的负面影响。 这是由于Fenotropil激活脑细胞中的代谢的事实。 在快速流动的细胞代谢的背景下吸收酒精的毒性代谢物，中毒和死亡一会儿大量。
为了可视化对脑细胞的影响产生了Fenotropil +酒精的组合，你需要想象一下，在房间里喷洒化学药剂，如一氧化碳的照片。 为了减少有毒物质的影响，人尽量少呼吸尽量浅。 但如果在这一点，深呼吸和强烈，中毒将是非常强大，甚至致命的。 在这个类比中，该作用可以与Fenotropil强烈呼吸相比较，其结果是有大量有害物质的吸收，并且酒精是一种毒性化合物，破坏脑细胞。 也就是说，在Fenotropil的影响下，脑细胞接受比通常量的酒精的有毒代谢物更多，这引发了剧烈破坏的过程。 因此，与仅使用乙醇相比，酒精摄入与Fenotropil脑细胞的联合作用更具破坏性。
此外，当原来沮丧的中枢神经系统，只是引起酒精Fenotropil没有刺激作用，而是相反，巨大的。 也就是说，它增加CNS抑制。

如何服用Fenotropil减肥
芬那啶用于治疗肥胖，由暴食或组织特异性引起的非激素紊乱。 这意味着理论上Fenotropil可以用于减肥。 然而，在做出这样的决定之前，需要知道什么是由于其效果。
因此，Fenotropil真正有助于减轻体重，因为它具有厌食活性，即，简单地消除食欲和饥饿。 这个人不想吃，消耗的卡路里的量减少，额外的重量。 也就是说，不是Fenotropil分裂脂肪，不绑定身体接收的营养，而是简单地减少食欲，这使得它是一种相对安全的药物减肥。 毕竟，由于他的行为从胃肠道正常吸收到身体的所有营养物，并且消化过程没有破碎，泄漏是完全正常的。
这意味着，Fenotropil与直接减轻体重的饮食结合是非常有效的，并且产品将依次观察它，没有任何问题和与饥饿感相关的不便。 然而，如果一个人不遵守任何饮食或将继续吃之前的应用程序Fenotropil，他没有减肥。 记住，药物只消除饥饿的感觉，这允许减少吃，因此减肥，但直接对脂肪组织的Fenotropil没有任何效果。
为了减肥，Fenotropil建议服用50毫克，每日两次，持续所需的时间。 患有肥胖症的人，Fenotropil在医生的监督下可能需要长达23个月。 如果一个人在没有医疗监督的情况下单独服用Fenotropil饮食，可以在最多一个月内完成。 第二过程可以在至少三个月的间隔之后进行。

芬那啶 - 副作用
芬那啶可以引发以下副作用的发展：

• 失眠（通常发生于15-00小时后丸剂）;
• 超刺激（激发能量，一次做一切的愿望等）;
• 精神运动搅动
• 增加血压;
• 皮肤发红;
• 热的感觉在皮肤上。

所有这些副作用，除了在开始接受Fenotropil的前三天发展失眠和不安的人，然后消失。 因此，身体对药物的引入作出反应，但在适应之后，其延长一至三天，并且副作用的正常状态消失。

禁忌的Fenotropil
当以下疾病或病症时，不能使用Fenotropil：

• 对药物的超敏反应;
• 年龄小于14岁;
• 怀孕;
• 母乳喂养的时间。

这些因素是绝对禁忌症，其存在不能严格应用Fenotropil。 然而，另外，对于使用相对的Fenotropil存在绝对禁忌，在该相对的Fenotropil下，药物仅可以在遵守谨慎和在医疗监督下使用。
对于使用Fenotropil的相对禁忌症包括以下：

• 严重肝肾病;
• 严重高血压;
• 动脉粥样硬化;
• 转移最后的恐慌攻击;
• 转移精神病情况与精神运动搅动;
• 吡咯烷酮类化合物中过敏反应的倾向（例如吡拉西坦，Phezam等人）。

芬那啶 - 类似物
在药物市场中，只有一个同义词Fenotropil-Corfedon是一种含有相同活性物质的药物。 然而，存在广泛的类似物的Fenotropil，即具有类似治疗效果但含有不同活性物质的药物。
Fenotropil类似物是以下药物：

Lucidril片剂;

布拉文顿浓缩;

3.维罗长春西汀片;

4.Vinpotropil胶囊和溶液;

5.长春西汀片剂和浓缩物;

长春西汀锭剂;

Vincetin片;

8.甘氨酸和甘氨酸片;

Gopantam片剂;

10.脱氢甲醇溶液;

艾地苯醌胶囊和片剂;

12.球囊片和浓缩物;

孔穴;

14.Gopantenat钙片;

15.卡尼西汀胶囊;

16.Cogitum溶液;

阿根廷胶囊

18.Corsavin和Corsavin锭剂;

19. Cortexin冻干剂和干提取物;

20. Lucet片剂和溶液;

21. Memotropil片剂;

迷你滴;

23.神经胶囊;

Noben胶囊

钩住胶囊;

Nooklerin溶液;

27. Noopept片剂;

28. Nootropil胶囊，片剂和溶液;

29. Omaron片;

Pantogam糖浆和片剂;

Pantokalcin片剂;

32. Picamilon片剂和溶液;

33.Pracezine胶囊;

34.吡拉西坦颗粒，胶囊和溶液;

35. Piriditol片剂;

36. Telektol片;

37.替西他滨片剂和溶液;

Phezam胶囊;

39. Celestab胶囊;

Cellex溶液;

Ceraxon溶液;

42.脑肽溶液;

脑浆溶液;

Encephabol片和悬浮液;

45. Epithalamin粉;

46.Eskotropil溶液。

Fenotropil - 点评
大约70％的Fenotropil审查是积极的，30％ - 消极。 大多数人使用这种药物以改善精神和身体的表现，当有必要在有限的时间内做很多工作或记住很多新的信息。 换句话说，为了帮助Fenotropil经常求助于谁，无论什么原因，提高效率，得到优秀的集中，记忆，智力和高强度的智力活动的人。
绝大多数的评论Fenotropil当它用于“大脑激活”的目的是积极的，因为效果是明显的，良好的标记，人们有时间做我们想要和计划的一切。 另外，值得注意的是，Fenotropil在单次施用后发挥其作用，为了达到显着的临床效果，不需要花费长的疗程。

这种优质的产品是非常重要的加上对于许多人谁想要一个明显的效果，不需要采取nootropics，精神兴奋剂课程，因为在正常的生活节奏，他们不需要他们。 几个不常见的反馈关于Fenotropil与极端疲劳，力量，易怒性，记忆力和注意力减弱，疲劳等的应用。在这种情况下Fenotropil审查约2/3的正面和第三 - 负面。 积极由于事实，在人的Fenotropil的条件的应用程序后正常化。 关于Fenotropil的负面评论由于几个因素 - 存在严重传播的副作用，当服用剂量为2-3片剂每天，上瘾，失眠，焦虑，过度出汗。 服用该药物的人，注意到有临床效果，但它的“支付”后来，它是非常不愉快和便携硬。 因此，他们认为Fenotropil有效的药物，只有当指示时，可以服用的医生的处方，它不适合在整个大脑的健康人的复兴。

Phenibut或Fenotropil？
Phenibut是Fenotropil的一种前体，因为它是一种基于它合成的新药。 两者都是益智药，但Fenotropil也有额外的精神作用。 因此，需要改善脑血流量应选择Phenibut，如果你想首先提高心理性能，那么Fenotropil。
两种药物都具有快速作用，临床效果只有1-3次接受。 然而，从对脑结构Phenibut的安全效果的观点来看，优选Fenotropil。

Fenotropil或吡拉西坦？
芬那啶是一种化合物Phenibut和吡拉西坦，因此具有两种药物的作用。 Fenotropil有强烈的精神作用（提高心情，消除焦虑和恐惧创造一切都很好的感觉，等等），这是没有在吡拉西坦。 此外，吡拉西坦仅在接受过程和Fenotropil后 - 单次使用后和疗程后导致显着的临床效果。
因此，吡拉西坦最适合于在需要时实现不具有精神刺激的持久效果的各种脑血流紊乱的治疗过程。 Fenotropil可用于单次施用，如果需要，进行大量的工作。

Fenotropil或Mexidol？
严格来说，Mexidol是一种抗氧化剂，即药物，保护脑细胞免受自由基损伤和随后的死亡。 由于他的脑细胞的行动得到抵抗的负面影响和能力在不同的情况下完美地履行他们的功能。因此，在Mexidol的影响下的心理能力的激活间接地发生。 芬那啶是一种神经保护药物，其主要作用是激活智力，记忆和注意力，以及刺激作用。
因此，如果需要给予脑细胞强度对各种疾病如脑血管功能不全，缺氧等推荐的Mexidol。 如果有需要激活智力，记忆和注意，你应该选择Fenotropil。

关于Fenotropil的一些评论

学生 ：我在会议期间举行Fenotropil。 纪律，我不给任何，完全投降了自己。 教学材料是连续3天（和晚上）。 大脑沸腾，一切学习，理解一切。 她早上吃了100毫克，16小时吃了100毫克，我晚上没有睡觉。 他的任务准备工作。

奥克萨娜19年：我有一个紧张状态，他的背景与短期记忆的问题。 这是一场噩梦，它打开了公寓和钥匙在门和左。 我不记得我想做什么，无论是铁掉了，忘记了在炉子上准备的东西。医生已经任命了Fenotropil和阿法达唑，我怀疑为我选择正确的药物。 但过了一会儿，记忆恢复，所有的症状都消失了。 是的，在课程后，我任命了一名医生，一个月后，另一个nootropil切割（本身如此决定）。

口吃24年：良好的一天，女士们，先生们，这是我的药的故事，我口吃的4年，我所有的生活我有它腐烂蔓延惊恐地毁了思想，拿去！ 我不能说停在公共汽车上，而在高中学习，不要谈到非常有趣的女孩，没有职业，这个名单，数字，不同于正常人，然后决定超越自己，得到一份工作，它是需要有能力的演讲，（对我来说，它就像一个原子弹，诚实地，我去药房，问是否没有什么正常的心情和心理活动，我回答，一个大学， fenotropil对你的要求确切，我买了它，然后开始口吃，我只是停了几个小时，心情是+100，而不认识自己，大脑在100工作，我想说这种药物的作品，帮助我，我很高兴有一个治疗口吃））尊重创作者）））

DANIL22年 ：所有的问候谁阅读和发布评论）再次，在网上找了“重新录取率Fenotropil”上的信息，并在这里结束了。我早上（使用硬关闭）指示再次读取，喝一片药。 几个小时可以分析和编译自己的评论。 对我来说，这种药物已经由医生开出，在康复期间。 有一些颅内损伤，UGM绳索的后果。 程度，然后手术去除右侧的颅内血肿（开颅手术），作为事故后的损伤的结果。 关于药物，我可以说几个接待课程已经完成。 接收到积极效果（全部与上述相同）。 在重复的思维方式后，最近出现的易怒和疲劳增加，没有任何可解释的原因，浓度降低。 通常它开始出现“重”的头部（可能是meteo依赖）。 行动的提示和动机被认为是教学和胁迫。 环境注意到在谈话中出现不适当的粗糙度。 自上次课程用了1.5个月。 通常我服用1片/天一个月。 只是不知道多长时间是必要的，可能为我继续服用药物的课程。

抗抑郁药 - 行为原则，利益和危险

我试图避免非常长的线程关于抗抑郁药，因为我相信他们经常不消除抑郁症的原因。 它结果是一种电路：一个人不能提供任何维生素，矿物质或睡眠，他感到抑郁，服用抗抑郁药。 条件改善，然后停止接收并最终返回到起始点。 毕竟，我们的人没有条件改变他们的生活方式和营养，或分别临时改善。 有人可能会说，nootropics也给了一个暂时的效果，它不是这样：在nootropil我们通常处理心理活动，和信息经验，我们收到并不消失后的任何地方。 抗抑郁药不能持续一生改善健康和心情。 在你开始一个心情不好的药丸世界之前，记得一次又一次：“没有改变生活方式，没有解决抑郁症的原因 - 抗抑郁药不起作用。 这是大多数凹陷的典型。 是的，有困难的情况，例如，一个人从出生MAO酶太活跃，但这些是罕见的情况，他们需要一个个别的治疗方法与你的医生。

寻找抑郁症的开始，如果有人没有看到。 它解释了抑郁症的原因，如果抑郁症是一种压抑的感觉或“其他的计划打破了他妈的让我所有让我孤独！
也是一个重要的点。 正如在着名的短语“魔鬼在细节”，注意细节：采取维生素通常吃和睡觉，社交与朋友或新的朋友，让身体适度运动，设置自己的目标和演示他们的表现你会觉得自己更好！

让我们从抗抑郁药开始，这是相对安全，你可以喝“只是这样”：

• 1.任何补充剂和基于植物如圣约翰草的药物。 工厂是独一无二的。 进行了许多研究，其中该travushki的效果与母亲的抗抑郁药相比，结果是治疗的有效性略低于使用强药物，并常常副作用高达3倍！ 圣约翰草的简要原理 - MAO的光可逆抑制剂。
• 2.适体。 有助于慢性疲劳，这往往与抑郁症状有关。 这可以包括红景天菌，袢菌，Eleutherococcus。 他们很舒服，买了酊剂，加一点水和一整天的饮料，提供多方面的补品效果。 只是其中一些，这样的Leuzea可能需要很长时间，对身体没有任何伤害。
• 3.藏红花。 同样的调味料的食物！ 有证据表明，服用30毫克的提取物8周有抗抑郁作用，只比传统的重的抗抑郁药稍差，但这种补充是禁忌在孕妇，并可以是有毒的，每天服用超过8毫克。
• 4.Zinc。 有用的微量元素，特别是男性，因为轻微增加睾酮的浓度。 改善情绪已经足够锌7-10毫克每天睾酮 - 25-30毫克。 该添加剂通常期望定期饮用。 与抗抑郁药相比，锌较弱，但几乎没有副作用。 锌通常不以纯金属的形式销售，例如硫酸锌，柠檬酸盐，葡萄糖酸盐。 特别是接受20毫克锌，你需要吃80毫克硫酸锌或柠檬酸盐60毫克。 一般来说，阅读更多的自己。

上述添加剂具有低的副作用发生率和禁忌症。 然后去重炮兵反对你目前处方这些物质的项目。 让我们仅仅为了提供信息来检查它们。
药物抗抑郁药可以分为不同的方式，我们认为主要群体：

• 1. SSRIs类药物 。 这些抗抑郁药人工增加5-羟色胺在突触间隙中的浓度，在大脑中成为较大的消耗较大的衰变期。 例如，来自突触间隙的一分子5-羟色胺从条件性时刻SSRIs延长其生命达1.5分钟。 5-羟色胺增加一般健康的感觉，增加生活舒适性，过量导致副作用。 这些抗抑郁药如氟西汀和其类似物强烈地和尖锐地击打5-羟色胺。 （西酞普兰，依他普仑，氟西汀，帕罗西汀，舍曲林，Fevarin）。
• 2. MAO抑制剂 。 对他们写了一篇文章，这对初学者有点困难，但在他的手指，解释生物化学困难。 MAO抑制剂本质 - 不仅增加5-羟色胺，多巴胺和去甲肾上腺素的浓度。 这是在与抑郁症斗争的所有战线上的进攻，立即观察到最大数量的副作用。 也许一个人只有缺乏去甲肾上腺素和5-羟色胺和过度增加多巴胺不良心情加强呕吐和心跳 - 最无害的副作用之一。
• 3. 单胺激动剂。 这种抗抑郁剂在结构上非常类似于神经递质分子，如果他们欺骗身体，使他相信这是一种神经递质片剂，让它在宿主脑中衰变产物。 即生活单胺不像MAO抑制剂那样延长和再摄取，并且增加特定物质的产生。 （阿米替林，安非他酮，西酞普兰，地昔帕明，氟西汀，氟伏沙明，丙咪嗪，米那普仑，米氮平，奈法唑酮，帕罗西汀，瑞贝西汀，文拉法辛）。

前3组 - 抗抑郁药是我们理解他们的感觉：一种好心情，缓解活动。 但有时称为抗抑郁药镇静剂，因为它们减少了极大的关注，但它几乎没有改善做蔬菜的人的心情。 安定剂 - 它几乎是精神病医院中的主要药物。 它们通过神经递质GABA起作用，其是主要抑制性CNS，即其舒缓身体。 经典作为安定剂 - 苯二氮卓。 强大的无情，成瘾性和依赖性，这一群体的最杰出的代表- Phenazepam 。

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Selank - 抗抑郁药具有促智活性，它由神经肽如Semaks组成。 但如果Semax取向是在激活的方向+ nootrop然后Selank - 是镇静+ nootrop。 对于压力条件是一种好的药物。
最简单和最简单的镇静剂，抗抑郁药之一是Phenibut，苯基的费用温和的刺激效果，因此正式列入名单中的益智药。 修改Phenibut - 巴氯芬，这是一种重的镇静剂类似Phenazepamum。

底线：

- 只有在处方严重抑郁症的医生开始使用抗抑郁药后才适合使用。

- 如适应原，锌和藏红花可以尝试和“只这样”，副作用的低发生率，但在任何情况下，需要阅读禁忌症。

- 在大多数情况下，对于抑郁症，重要的是改变一些东西，改变你的生活方式或思维，或抗抑郁药会给暂时的效果，因为原因纠正。

不要伤心一无所有，记住一切都是暂时的！ 回头见！ 

神经阻滞剂，抗精神病药。 第8部分

它仍然关闭neuroleptics的主题，告诉他们的释放的特殊形式 - 长期。 这是，当一次刺伤 - 和几个星期免费。 在这种意义上，药丸不能喝：药物是缓慢释放从建立的仓库，并做你的工作。 特别有用的这种释放形式用于治疗那些忘记按时服药或故意喂养他们的大型白色马桶的患者。 Prolong的主要目的 - 支持治疗，当病人已经出院，但由于再次锐化的风险仍在这里，我不想，他发现自己在那里了。

但首先，关于一个准备的几个字，我没有时间提到时谈到非典型抗精神病药物。

它是帕潘立酮。 或者Invega，如果我们采取它的商业名称（通用不被释放）。 根据化学式与利培酮非常相似。 只是从利培酮咬了一个羟基尾 - 这里是一种新药。 非常类似于它的原型在关于偏执症症状的行动，但一方面，打破它的更积极，另一方面 - 对整个生物更温柔。 也就是说，精神抑制综合征会引起少许不太频繁的睡意和头晕 - 稍微少一些，和舒缓的镇静作用，它比利培酮有一定的强度。 然而，血液中的体重增加和催乳素水平增加，以及其引起的所有后果以及利培酮，但是没有什么可做的。 加上另一个优点：为了处理这种药物，不需要积极参与肝脏的过程（它已经在生产阶段被部分加工），所以帕潘立酮可以分配给那些有问题的人。 或者，用较少的恐惧与这些药物一起开处方，其用于加工肝脏的积极参与需要。 顺便说一下，除了通常的释放形式（即片剂）之外，还有以Paliperidone palmitate（或Xeplion）形式制备的药物，其每月肌肉注射一次。

现在的其他Prolong。

癸酸氟哌啶醇 。 顾名思义，是氟哌啶醇的类似物，或其衍生物。 并分别适用于那些将其分配为氟哌啶醇片剂或滴剂的情况。 只是平均每月一次。 或每三周一次。 或每一个：这取决于什么是保持血液所需的药物的平均剂量。 事实是，这里的一切都是相当个人的：有人，每月一次就够了，每周一次，每次只有一次或多或少的可接受的效果。 您可以在线购买Haloperidol 。

氟奋乃静仓库 。 他DITT仓库。 另一个类似物 - liorodin depot - 在药房没有看到。 通过作用原理 - 类似于三氟拉嗪。 也就是说，它主要在del妄中操作，并且仅次要地在幻觉上。 它以与氟哌啶醇癸酸酯相同的方式使用 - 或每月一次，经常更多，单独和作为。

从延长形式的青霉素（具有相同的基本效果和应用点），有两种：

CLOPIXOL-ACUPHASE。 注射每2-3天进行。 经常？ 好吧，是的，很经常。 但是他们的目标不同于延长不支持的目标，并且是即将到来的加重的主要处理。 也就是说，当需要快速实现血液中所需的药物浓度以减轻恶化时。 一旦达到目标 - 你可以继续预约第二种药物（当然，只要这个特定的患者是合适的Zuclopenthixol）。

Clopixol Depot。 正如青霉素，主要作用于幻觉，仅次要至较小程度上的妄想症状。 平均每月一次注射。 有时（如在氟哌啶醇癸酸盐和DITT贮库的情况下） - 如果需要更经常。

Fluenxol Depot.At的应用点类似于氟哌噻醇，越来越多地作用于妄想。 每月完成一次。 或者如果必要，更频繁。

从新的，非典型抗精神病药延迟形式是在两个过程：palperidona棕榈酸酯（aka Xeplion，我在这里写的）和rispolept康斯塔。

Rispolept Consta。 碱 - 利培酮。 具有相同的光谱和适应症的使用，因此具有相同的副作用。 与已经讨论过的Prolong不同，注射rispolepta每两周使Consta生产。 较少的感觉没有意义，因为它不会维持药物在体内的期望浓度。

从Prolong我故意没有提到piportil L4，因为它没有进口在俄罗斯药房。 在下一篇文章将告诉你关于镇静剂，抗抑郁药，情绪稳定剂，校对精神安定药综合征和其他魔药从精神病手提箱。

悬浮睾酮

悬浮睾酮是不会酯化（没有空气中残留，与其他使用形式不同）睾酮，其在快速开始作用和高频率的重影效应方面不同，特别是注射的发病率。 许多药物含有油或丙二醇的溶液质量。它主要应用于比赛之前，因为它在1天没有找到。

类固醇外形

• 化学式：17b-羟基-4-雄甾烯-3-酮
• 熔点：155℃
• 行动时间：1-2天
• 检测时间：几周（质谱法和气相色谱法）
• 合成指数：100/100。

描述

悬浮睾酮是第一个合成代谢类固醇发明于1930年。 空气因此100mg活性剂代表100mg的“纯”睾酮不是配方的一部分。 为了比较100毫克精氨酸睾酮给生物体仅72毫克的“纯”睾酮，剩余部分是空气的份额。

效果

一般来说，悬浮液的效果与其他形式的睾酮的效果一致，你可以在主要文章中阅读。 在这里，我们将停止只有特色的功能。

有一种观点认为，在其中经常使用溶液经常用于靶肌肉的那些肌肉中观察到最大生长。 然而，这种观点是错误的（否则，不对称或局部肥大，看起来将被观察到它是排斥的，如使用sintol时）。

一般来说，睾酮的水悬浮液在药理学性质上与丙酸盐相似。

副作用

药物的药代动力学特征（血液中浓度的快速增加）不仅提供表达的积极效应，而且提供重的副作用。 睾酮的悬浮在高雄激素活性方面不同，通常导致痤疮，液体和ginekomastiya的充血。 由于PCT的这个原因，它是毫无疑问地进行的（从课程的第一天接受抗雌激素）。 只有在非常高的剂量对肝脏有毒性作用。 疼痛注射（虽然程度较轻，比丙酸和vinstrol）。

课程和剂量

睾酮的悬浮仅在2-3天内保持高浓度，因此每天进行肌内注射。 为了接收最大结果药物每天注射。 日剂量在50-100mg内变化。 每个新的刺穿进入新的地方，以避免局部副作用。 速率的持续时间不应该超过4-5周，因为它会显着影响弓下丘脑 - hypophyses睾丸，抑制内源性睾酮的分泌。 在较长的持续时间，有必要连接促性腺激素。 您也可以像Testalamin 。

很多时候，睾酮的悬浮液在一个注射器中与基于水和脂肪的其它合成代谢药物或与B12维生素（降低发病率）组合。 此外，为了消除疼痛，药物经常与诺维卡因或利多卡因的溶液混合。

它与nandrolon和ekvipoyz在一组肌肉松散的循环中很好地结合。

可用性

在俄罗斯最容易从BALKAN制药公司购买Akvatest。 也可能符合Testosus（澳大利亚），Anabolic-TS（墨西哥），Univet（加拿大），Akvaviron（印度），Agovirin（捷克斯洛伐克）等商标。 它也可以满足其他名字，但大多数被裁员。

苏木素

苏木素（Arkalion，Enerion）是合成衍生物Thiaminum（B1维生素）。 苏木精重排自己的两个修改的Thiaminum分子的Dimeasures，它赋予其亲脂性质，并允许通过hematoencephalic屏障容易地进入大脑。 Sulbutiamin在日本开发，试图以牺牲提高的脂肪酶为代价产生更有效的B1维生素配方。

Sulbutiamin（Arkalion，Enerion）的临床性质尚未达到最终研究，但是可用数据表明药物在治疗虚弱中是有效的。 苏木精降低可疲劳性，改善记忆和勃起功能。 在治疗剂量中，药物实际上没有副作用。 苏木素没有处方释放，可作为营养补充剂出售。 你可以试试Testalamin 。

苏木素有时被添加到运动交付中，用于提高运动生产力的目的。 药物具有实际的运动潜力，其使用是相当正当的。

行动机制

溶解在脂肪中的苏木精的分子因此比Thiaminum更容易进入脑。 在其在脑中的代谢期间，Thiaminum和Thiaminum Aether Natrii磷酸盐的水平增加。 苏木精抑制胆碱酯酶并影响脑的某些部位，特别是网状形成，增加其活性，导致精神活动的增加，增加动机和消除疲劳感。 科学家还发现海马中潜在的胆碱能活性。 苏木精的活性使得脑的前额区域的神经脉冲的转移加速，导致思想活动和记忆的改善。 此外，发现了记忆和大脑活动的改善的额外机制 - 多巴胺受体的激活。

Sulbutiamin的作用（Arkalion，Enerion）

Sulbutiamin的困难的作用机制导致不同的药物作用：

• 内存改进
• 刺激
• 疲劳减少
• 思想过程的加速
• 提高潜力

剂量和接收模式

苏木素的显着效果显示为每天800-1000mg的剂量。 已知每天以2000mg的剂量接受药物的病例，没有任何副作用的表现。