神经理念和自由意志

关于自我控制，薪酬制度以及人类和动物在危险情况下的行为的性质。 什么是自由意志的神经生物学基础？ 什么因素破坏或加强自我？ 作为神经哲学补充刑法？

哲学家想知道我们是否真的控制他们的行动？ 如果我们认为我们的选择和决定是大脑的身体功能的结果，这意味着我们的决定和我们的选择 - 是脑部前提的结果。 人们想知道我们是否可以控制解决方案，如果我们的大脑 - 是一辆休闲车？ 目前这是一个关于自由意志的开放问题。

自我控制不仅可以破坏强烈的饥饿或疲劳等事情。 它可以被药物破坏。 世界各地的人们正试图理解成瘾的神经生物学。 基本化学品，上瘾 - 可卡因，海洛因，尼古丁和酒精。 目前，我们知道基底神经节的薪酬制度有一些具体的变化，有时看起来这些变化有时是相当恒定的。 理解依赖，它与理解自我控制的本质密切相关。

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相比人们会开发鼠标。 只有一两天，当他们在青春期，成为成年人之前。 用户行为在青少年期间进行了风险测试。 其中一个变得清楚的事情 - 这是老鼠十几岁通过迷宫运行，而成年老鼠和杨不会做，因为他们害怕下降。 但是青少年，特别是在别人的公司，我们很高兴他们喜欢风险。

意识和大脑的问题

神经科学家谈论大脑皮层，意识和昏迷状态的神经关联的研究

今天，科学家有什么数据沟通的大脑和意识？ 大脑与意识有什么区别？ 什么条件是必要的意识的存在？ 在昏迷期间，一个人会发生什么？

在关于他与大脑连接的意识的大量事实中，它是最可靠的。 没有证据表明，当科学记谱中没有大脑时，意识可以存在，或者在大脑死亡后存在意识。 任何相反的说法 - 它是一个分界，允许区分真实和伪科学事实。

神经细胞不一定总是与意识相关联。 如果呈现的逐渐实现的刺激是活动可以与刺激的无意识部分的开始相关联，然后具有感知的神经细胞。 不一定相关的神经活动是意识。

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现有问题的整体复杂性使我们认为：人类大脑中意识的根本性和独特性是什么？ 在被称为“意识的神经关联的研究”的研究中，问题是：什么是关键的最低限度必要的，足够的条件必须发生在人类的大脑脑海里？ 近年来对意识的神经关联的研究对关键状态的研究做出了巨大贡献，其中有数十万患者并且与昏迷，意识的深度紊乱有关，最常见的是由于脑损伤。

异丙酚是一种广泛用作麻醉剂

神经科学家谈论医学，谁杀了迈克尔杰克逊，和麻醉学作为临床神经科学的一部分。

什么类型的麻醉用于医学？ 什么是麻醉的神经机制？ 为什么麻醉学不能被认为是一种简单的药理学？

丙泊酚 -是广泛使用的麻醉药之一。 他在迈克尔·杰克逊（Michael Jackson）突然去世后，在美国和世界各地广为人知，他已经服用了这种药物。 这种药物给他，他负责他的死亡。 它是如何工作的？ 因为它创造了一个我们称为麻醉的条件？ 麻醉师在两种甚至三种情况下使用它。

当您指定异丙酚 ，你会看到两个非常显著波动：为每秒1至十个周期，一个用于小于每秒一个周期。 在我们的研究中，我们发现这些波动在哪里。 我们通过建模和研究人类和动物的这些影响。

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我认为对全身麻醉问题的研究代表神经科学进近系统，因为它需要一个多学科的团队。 麻醉学 - 这一领域的临床神经科学。 换句话说，没有人每天都在操作大脑，作为麻醉师，没有人象麻醉师那样深入地操纵大脑。 我们做麻醉作为药理学的一个领域。 当然，我们所做的很多事情都与药物和药典的使用有关。 但事实上，麻醉学 - 临床神经科学，以及神经学，精神病学，心理学，神经外科和睡眠医学的一个分支。

大脑：突触工作

生理学家说神经递质的工作，脑活动和突触的操作的化学原理。

大脑 - 这是一个非常复杂的机器，它位于我们的头骨。 脑内可以区分许多部门：丘脑，下丘脑，小脑，大脑皮层。 但是，如果我们挖得更深，我们看到那里，里面有组成网络的神经细胞。 对于神经细胞（或神经元）是非常特征的过程的存在，他们被称为轴突和树突。 树枝 - 这些是吸收信息的过程。 他们往往很多，他们形成像一个小板天线。 这些过程越多，信息的流动越大，并且处理下一个神经元。 轴突 - 是从神经细胞传递以下细胞的信号的过程：神经元和肌肉细胞或内部器官的细胞。 这是神经细胞的一部分，位于出口处。

因此，神经元不单独发挥作用。 他们工作，聚集在链和网络。 对于这样的网络形成，有必要到达下一个细胞和进行接触的轴突。 这些联系被称为突触，在希腊意味着“连接”。 和突触 - 神经系统的功能和结构单元。 也就是说，事实上，大脑的基本单位不是神经元和突触。 它发生在突触基本信息处理，并且发送信号。 因此，当信息在神经细胞上移动时，它移动到电脉冲中。 这些脉冲称为动作电位和动作电位 - 短暂的电流突发，面朝上，然后，所谓的正电位。 动作电位持续到千分之一秒。 这种动作电位穿过神经细胞的膜，穿过轴突的膜，到达突触，更多的电传输原理被化学原理所取代。 也就是说，代替直接跳到下一个神经细胞的脉冲，化学试剂从轴突末端释放，并且物质对细胞具有以下效果。

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因此，信息在电形式的神经元内，以及神经元 - 化学物质之间传输。 这种物质将信号从细胞传递到下一个细胞，在我们身体的大脑中起着很大的作用。 这类物质被称为神经递质。 “调解员”一词是指“调解员”。 这是物质 - 神经元和一些下一个细胞之间的介体。 因此，在十九世纪末和二十世纪早期出现的神经元和细胞之间存在突触，接触的想法是非常积极地讨论的。 有两个最伟大的组织学家 - 圣地亚哥拉蒙和Cajal，西班牙语和Camillo高尔基，意大利。 他们安排了一个非常热烈的讨论。 高尔基相信神经元直接连接到神经元，它打开系统好像你有一个插头，你插入它的插槽，信号连续传输。 A Cajal认为神经细胞之间还存在差距，最后他是对的。 虽然突触只看到在二十世纪中叶，当发明了电子显微镜。

同时，有一个想法，突触的信号传输到化学形式 - 以调解员的形式，再次，有两个伟大的生理学家科学家，两个伟大的名字 - 奥托Loewi和亨利戴尔获得了诺贝尔化学奖研究的化学原理突触的工作。 现在我们提出的突触的功能是足够的细节，它真的开始于事实，电脉冲“手段”在轴突的尽头。 这个结束被称为突触前终点。 这已经是现成的结束是一种神经递质包装在一个特殊的膜囊泡。 这些气泡称为囊泡。 他到了那里，他当然需要先合成。 因此，在所谓的调解器的生命周期中的第一步是合成。 也就是说，你需要一个调解员。 通常，介体直接在突触前末端合成，这些末端轴突并且出现，首先需要物质前体，其次是某种酶，其是转化分子介体的物质。

有一个调解人，那么就像在泡泡囊中它不能到那里，因为围绕囊泡的膜，虽然薄（有两层脂质），但相当密集。 并且物质进入囊泡需要特殊的转运蛋白。 这类蛋白质被称为蛋白质泵。蛋白质泵从突触前末端的细胞质中取出，并且介质在囊泡内携带。 可以将囊泡与用于储存和随后释放介质的包装进行比较。 此外，该包装具有相当标准的尺寸，即在每个末端的突触前囊泡，通常具有或多或少固定的直径，并且每个是平均7.8，或许数千分子介体10.我们积累这些囊泡，并且它们在突触前终端准备好，以便发送信号，如果它来到动作电位。 来自动作电位，并且需要继续电气现象，电脉冲的运动变成介体的运动。

在这个过程中的介质是钙离子。 当涉及动作电位时，特殊的钙通道在突触前末梢的膜中开放。 这是另一类蛋白质 - 蛋白质饲料。 通道看起来像这样的圆柱形蛋白质分子通过里面。 并且在这个通道，这个门在动作电位到达时打开到突触前终端。 有一个特殊的阀门，它是打开的，一定量的钙离子包括在突触前终端，连接到提供囊泡运动的运动特异性蛋白质。 囊泡移动到轴突的末端并爆发，并且介体在轴突和下一个细胞之间的非常窄的细胞间隙中。 这个狭窄的空间称为突触间隙。

它非常小，因为调解器要尽可能快地到达下一个信元以尽可能快地传输信息。 因为在我们的大脑中出现的任何微小的想法 - 是几十个突触的操作序列。 想象一下，如果每个突触都工作的时间长，传输信号的时间长。 然后我们会想到比我们现在想的更慢，所以这些过程的速度是非常重要的。 和重要的钙。 顺便说一下，激活大脑的方法之一 - 添加钙进入细胞外环境。因此，很可能，许多人知道，在饮食中多一点钙 - 它是有用的身体的许多不同的系统：免疫，心脏，神经系统和大脑功能。 这里，例如，镁，钙在系统中干扰，因此镁盐例如镁相反地抑制脑并且突触的功能具有明显的抑制作用。

因此，介体突出于突触前末端的轴突的末端，然后其到达细胞后的下一个细胞膜。 这种膜称为突触后膜。 这是突触的第二部分。 轴突，突触间隙，突触后膜。 在主角的突触后膜 - 蛋白质受体。 这种特殊的敏感蛋白，其被调整到介质分子。 这是另一类蛋白质。 一般来说，蛋白质对大脑工作突触是至关重要的。 我已经提到蛋白质泵，蛋白质饲料，但甚至受体蛋白质。因此，蛋白受体是分子线圈，其在3D结构中具有凹痕。 该洞称为活动站点，并且该中介器包括在活动站点中，如锁中的键。 它被称为 - “钥匙 - 锁”的交互。

因此，当介体包括在受体的活性中心中时，其包含受体，信号转导的受体已经提供下一个细胞。 通常，这是由于额外分子的合成。 这被称为第二信使分子，系统中的另一个玩家。 为什么是次要的？ 因为主要中介本身是一个调解者。 第二信使 - 在来自细胞质的突触后细胞中发生的分子。 并且它是在突触后细胞的细胞质内继续传递信号。 重要的第二信使：它们可以在酶上传递信号，甚至在DNA中。 但是在突触的性能方面，重要的是它们将信号通道传递到蛋白质和尚未用于钙和例如钠的通道。 有轴突，它触及下一个细胞，传输信号触发受体，并围绕钠的突触通道打开。

通过这些通道包括钠，钠通过细胞的突触后进入被激发并且在其上具有电脉冲，并且信号可以进一步传输。 这是最有利的结果。 如果任何信息位成功地通过突触并被传递，通常其发生仅与钠入口相关联。 然后我们说下一个细胞是兴奋的，我们称这个激动人心的突触和导致钠通道开放的神经递质，我们也称为兴奋性神经递质。 但这只是两种可能的结果之一。 神经系统对信息很重要的事实，但同样重要的是不要执行不必要的信息。 因此，大约一半的神经元和突触不使用一半兴奋性神经递质和制动。

相反，其介导物导致细胞丧失电荷并降低产生动作电位的可能性，产生电脉冲。 为此，作用介质的受体在其附近开放，或者钾通道或氯通道。 通过钾通道钾离开细胞质，细胞失去其正电荷，导致其中的总电荷更小，产生脉冲的可能性下降，即不需要的信号不被传导。 氯的通道包括氯离子带负电，同样，电池失去其电荷，并且脉冲发生的可能性也下降。 通常，每个神经细胞轴突不适合一个，但数百甚至数千，并且相邻的轴突可以与兴奋性和抑制性神经递质一起工作。 作为规则，每个个体轴突，每个个体突触激动或制动。 因此，信息的转移是由于兴奋性和抑制性输入的不断竞争。 事实证明，神经元 - 这是一个复杂的计算机，它比较了数百和数千个通道上的信号。

最后，调解员的最后阶段的工作。 在作用于神经递质受体蛋白后，必须从其中除去。 否则，信号将被传输得太长和困难。 为了实现这一点，有一个特殊的系统，它们被称为系统失活的介质，它们从受体中除去介质。 两个主要选择：它或者是一种特殊的蛋白质酶，它与受体蛋白质直接“采取咬合”介质，或者具有在突触前末端返回神经递质的泵，然后介质可以重新装载到囊泡中并重新使用。 事实证明，系统的灭活 - 一个系统，关闭在突触的信号传输，如果我们用它，例如，一些药物被打破，那么我们将工作更坚硬的突触，它也是一个的最重要的药理学方法。 一般来说，突触研究允许选择使特定部分的大脑传输信息更难以传输信息的药物，为什么研究突触 - 现代精神药理学的基础。

6本关于神经递质的书

阅读关于大脑的化学，神经科学的突触和基础的什么。

大脑由神经元和神经元组成形成接触 - 突触。 神经递质在突触中发挥的主要作用。 神经递质 - 从神经元释放的物质在下一个细胞（神经细胞，肌肉细胞或腺体）上发挥作用。 神经元对以神经元之间的电脉冲形式传输的信号 - 通过分配介体。 介质可以激发或抑制下一个细胞的活性。 知道神经递质的化学结构，特别是他在突触中的作用（对蛋白质受体，离子通道，酶的影响），科学家创造药物，矫正大脑功能：抗抑郁剂和镇静剂，镇痛药，神经安定药，益智药等。

如果你决定调查大脑，神经递质和神经药理学，最好集中在更高的教育水平。 合适的三册D. Taylor，N. Green，William Stout - 高级十和十一的最喜欢的书之一。 接下来，你需要深入了解生理学。 要做到这一点，适合古典大学教科书P.施密特和G. Thews，描述所有的人体系统，包括神经和感觉器官。 接下来，你需要一个指南，“从神经元到大脑”，这是用于单身生理部门，学习单个神经元的结构和功能的关键概念和大脑的不同结构。 克服这个重量体积形式的障碍，你可以达到一个水平，允许严重潜水神经化学和神经药理学。 对我来说，它开始与教科书潜水Huho F. - 出版物，推荐我们，然后研究生，院士Igor Petrovich Ashmarin，莫斯科国立大学人类和动物生理学系主任，领导主要程序神经药理学研究的科学家俄罗斯在上世纪90年代。

保佑的内存IP Ashmarina专门用两本教科书来覆盖这个列表。 他们在相对近年来创造，他的学生在莫斯科和圣彼得堡。 在他们中，你可以找到很多现代信息调解员，突触和主要的精神药物（药物，毒素，药物）。 在该主题中的进一步深化需要关于神经药理学，成瘾，病理生理学的具体问题的特定来源的信息。

Taylor D.，N.Green，W.Stout Biology。 3卷。

该手册将形成对现代生物学所有主要领域的基本了解 - 从分子水平到生态系统水平。 然而，关于生态系统或例如植物的部分可以省略。 但是关于DNA和基因结构和蛋白质，细胞器等的功能的信息，对于研究和理解大脑生理学和神经药理学的许多紧急问题是更重要的。 当然，重点应该放在手册的生理部分。

Schmidt，R.，G.Thews Human Physiology。 3卷。

方法和精心写在德国出版物致力于我们身体的现代生理的所有主要方面。 特别注意其监管系统 - 神经和内分泌和神经内分泌相互作用。 没有爱，这本书的活动机制的药理作用机制，模拟的自主神经系统的影响，控制心脏，支气管和肠道的状态，将仍然是一个谜。

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Nicholls JG，Martin AR，BJ Wallace，Fuchs PA从神经元到大脑。

美丽，更新在一本由一个相当复杂和集中的语言写的一本书。 我们认为所有水平的神经系统 - 从突触和细胞核和宏观结构（感觉和运动皮层，丘脑，下丘脑，基底神经节）。 作者解释了大脑最复杂的功能在神经细胞的活动方面的行为，描述许多问题的历史常常被认为是关于神经生理学的关键问题的替代观点。

神经化学。 基本原理

第一本教科书完全致力于化学神经细胞和神经系统。 我们考虑所有的主要方面：代谢和能量水平和细胞器的膜水平，特别是神经细胞和神经组织的生长和成熟等。 特别注意蛋白质分子，以确保突触和神经元的功能：酶，离子通道，受体，泵。 其时间，它包含了很多好处全新的和相关的信息。 认识她真的允许你感觉到我们对大脑，神经递质和精神药物知识的进步有多快。

Boldyrev AA，Eshchenko ND，Ilyukha VA Kaivarainen EI Neurochemistry

这本书主要是从在分子水平上从事大脑的科学家的观点。 从关于脂质和神经元和神经组织特征的蛋白质（髓鞘，细胞骨架，轴突运输）的基本信息; 钠，钾，钙的作用和在突触传递中传导电脉冲; 关于能量神经元的机制; 神经网络的可塑性; 第二信使的作用（直到影响基因的活性）; 各种受体（离子和代谢型）; 的神经组织对应激，热休克等的反应。

Kamenskaya MA。,, Kamensky AA Fundamentals of Neuroscience。

许多材料的培训手册致力于休息和动作电位（大脑中的信息的电气水平），突触和神经递质的操作机制（信息的化学水平）。 作者提供了20多种神经系统的主要介质的描述，描述相应的受体，突触信号传递的机制，提及最重要的精神药物组。 在未来，所有这些信息用于描述神经发生和突触发生，记忆形成，许多病理过程的发展等脑机制的感觉和运动中枢的原理。

程序性细胞死亡

生物学家说关于细胞死亡的不当使用，细胞凋亡在癌症发病中的作用，以及俄罗斯的研究前景。 我们参观了凋亡机制的实验室研究，以了解什么是程序性细胞死亡，它在人体发展中的作用，以及哪些研究任务现在面临这一领域的科学家。

可能有两次违反程序细胞死亡。 第一次违反是由于这样的事实，即电池很快死亡，而不是当他们想要死时，那些电池死亡，这是必要的。 这导致一系列疾病。 最重要的是，这种疾病，与阿尔茨海默病，帕金森病和其他哈金森相关的神经变性。 第二个例子 - 与HIV感染相关的疾病，造血功能受损等。

与细胞不死亡的事实相关的第二种类型的违反，则大量异常细胞在身体或组织中积累。 一个突出的例子 - 当肿瘤细胞未被杀死时的致癌作用被分裂，因此肿瘤出现。 有一系列与其相关的血液疾病，自身免疫性疾病，病毒性疾病。 与以下病毒的问题：一些病毒和细菌引起细胞死亡，而其他人，相反，减缓的过程。 因此，也可以鉴定两种类型的疾病，导致细胞的积累或它们的消失。

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程序性细胞死亡对于胚胎发生，整个生物体的发育过程的发展是非常重要的。 现在对这个问题进行了大量的工作，因为身体的异常发育，胚胎的异常发育由于违反细胞死亡的过程。 第二个方向 - 是各种疾病的发病机理。 我们可以先了解如何发病机制涉及违反不同的细胞死亡机制。 第二点 - 因为它可以用于对机制的特定影响，以减缓或加速细胞死亡。

癌症药物不是，从来没有，也从来不会。 一种药物。 癌症 - 是一种破坏许多器官工作的系统性疾病。 此外，肿瘤在不同器官中发展不同。 因此，找到一种可用于对抗所有肿瘤的药物，是不真实的。 例如，在结核病中，有一种药物靶向科赫魔杖并与之作斗争。 现在有一个阻力的问题。 我们需要找到一些东西来克服治疗结核病的抵抗力。 在治疗癌症方面有很多。

神经变性疾病

关于蛋白质的突变生物学家会谈，阿尔茨海默氏病和伴侣分子的在人体中的作用。 这是神经变性疾病的原因是什么？ 在人体中扮演什么角色扮演伴侣？ 治疗阿尔茨海默氏病和疯牛病有什么不同的方法？

相当多的归因于所谓的淀粉样蛋白病或构象疾病的神经退行性疾病。 它们的本质是，围绕神经细胞的细胞降低淀粉样蛋白聚集体 - 一种具有特定结构的蛋白质聚集体。 长期以来，人们认为这是因为这些单位的出现和有这些疾病。 有时它们被称为构象，因为它与蛋白质相关。

当然，如果我们在某种蛋白质或突变中简单地通过改变修饰的结构（例如化学品）而发生，则这种蛋白质改变其构象并开始形成聚集体。 常见的情况是所谓的朊病毒疾病，感染性蛋白质（所谓的朊病毒）附着于天然朊病毒蛋白质，天然蛋白质改变其构象，也转化为感染性蛋白质，并进一步形成聚集体。

这样的疾病是很多，但我只会提到两个。 首先，它是阿尔茨海默病 - 也许是最不愉快的疾病，因为如此多的病人，数千万，特别是在发达国家; 当预期寿命增加时，这些患者变得非常。在一半的人已达到90岁，已经发展为阿尔茨海默病。 这是非常昂贵的，因为这些人不能孤独，我们必须总是照顾他们，有时他们甚至倾向于自杀。 此外，疾病本身是非常恼人的，因为身体上是你知道的人，并且由于他不记得，不知道你和行为不当，这是一个大问题的家庭。

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在许多机构工作的世界里，很多实验室正在参加一个有关这个疾病研究的5-10万人的会议。 分子机制几乎完全知道，但没有药物仍然没有，只是有点消除症状。

第二种淀粉样蛋白病也是一种构象疾病，在10 - 15年前，当时有大量的噪音。 他们开始谈论这种疾病，像疯牛病，或科学地称为牛海绵状脑病。 在人类，这种疾病几乎不发生，有一种遗传形式，但它是非常罕见的情况下，几个案件在整个俄罗斯的一年。 传染病是，但病人通常10-15岁，因为非常长的潜伏期。

比较阿尔茨海默病的病程和朊病毒的发病率或成本不可能，但今天非常令人沮丧，吃了一些污染的肉，和10-15岁病的奇怪的疾病。 我记得在那些日子，当所有的报纸都写了，甚至90岁的老妇人停止吃肉。 这种疾病略有不同，因为有一种朊病毒传播疾病。 在这里，几乎所有我们知道的这种疾病，但如何预防疾病 - 仍然不知道。

大约15年前，已经提出这些疾病可以用所谓的陪伴分子治疗。

伴侣已经开放了很久以前 - 在90年代初，甚至更早一点。 它是帮助其他蛋白质正确折叠或不相互聚集的蛋白质。 这个名字来自法语词汇：这是一个女人在社会上陪伴女人，而不是他们发生了什么坏事。 大约相同的功能被认为操作伴侣：蛋白质不聚集，不改变等。
如果淀粉样疾病与在人或动物的脑中形成非常大的聚集体的事实有关，则很明显，如果我们有分子伴侣，则它们被切成这些单位的小块，并且疾病将消失。 假定它们将进入脑中的伴侣，虽然这不是一个容易的任务，但是为了这种高贵的任务，原则上甚至可能产生转基因动物。

原来，一切都不是那么简单。 大约在同一时间，变得清楚的是，这些大的聚集体，其在脑中，没有什么特别的错误，并且是危险的，只是小单位，所谓的朊病毒寡聚体或引起阿尔茨海默病的相同β-淀粉样蛋白疾病。 它们是危险的，并导致细胞死亡。 所以，如果我们切成小块的聚合，它会更糟。 并且变得清楚，使用分子伴侣不可能治愈。
关于分子伴侣的影响的信息是非常矛盾的，因为一个人认为它们破坏单位，另一个人认为他们相反从良好的蛋白质淀粉样蛋白聚集体产生不良。 它与使用来自不同来源的分子伴侣的事实有关。 例如，观察如何影响来源于动物脑中的朊病毒上的微生物细胞的分子伴侣。 显然，他们似乎没有遇到大脑，这两种蛋白质。 渐渐地，它变得清楚，它不仅取决于这样的事实，即有一个伴侣，一些蛋白质构象变化和它们的相互作用的聚集，并且都与事实相关，在什么构象中，状态本身是伴侣。

如果你有这种蛋白质在细胞中的活跃状态，如果它有足够的能量 - 它需要能量，腺苷三磷酸， - 为了发挥作用，那么一切都很好，没有错误的朊病毒或β-淀粉样蛋白不会。 如果有东西被破坏，例如，promodifitsirovan，一些蛋白质的氧化，可能会出现这些蛋白质的特殊形式，它们连接到伴侣并破坏它。 如在双缸发动机中，如果一个气缸被阻塞，第二个似乎是正常的，但工作，因为它不应该。 所以它是伴侣。

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好的，功能活跃的分子伴侣没有错误的朊病毒淀粉样蛋白等。 相反，它甚至可以防止它们的聚集。 如果他的伴侣有点被宠坏了，那么当它连接甚至一个不变的构象的好的朊病毒蛋白，他然后可以采取错误的构象，它可以收集原纤维坏单位，等等。 D.重要的不仅是给蛋白质作为动物或人类大脑中的额外伴侣，但有必要使系统工作良好。 这比创建转基因动物或尝试在脑中输入任何蛋白质要容易得多。 因此，如已知的那样，已经充分饮用好的氧化剂，其不会正确地折叠蛋白质以产生大量能量，从而使它们可操作，然后所有这些都将与朊病毒一起良好。 主要的东西，伴侣保持在良好的条件。 我们正在谈论伴侣，谁在所有的细胞。 我之前提到，伴侣微生物，他们可能有轻微不同的功能发挥动物的感染，特别是在朊病毒蛋白的情况下。

如果一个人使用加工不良的肉类动物患者，即使其被良好烘烤，并且朊病毒首先在胃肠道中被击中，然后进入脑并引起疾病，则发生BSE污染的事实。 这个过程的概率低，疾病是罕见的，甚至局部感染性朊病毒，但尽管如此。
如何感染性朊病毒在大脑中的渗透过程，不知道真的。 这可能作为生活在胃肠道中的微生物起作用。 因为它们是那些微生物的大多数伴侣，并且如果细胞被破坏，则不断地进行自溶，这些伴侣可以进入胃肠道并且在那里遇到朊病毒。 已经表明，如果这些分子伴侣与朊病毒蛋白相遇，首先，它们使它们更显着的淀粉样蛋白状态，并使小颗粒的尺寸为几纳米，这将使其更容易渗透肠壁。 有可能仅仅感染那些存在于胃肠道中的微生物所起的人类主要作用，它们非常，它们可以是不同的，并且它们可能是不同的伴侣。 因此，根据微生物群落，可能发生或不发生污染。

现在出现在淀粉样蛋白疾病研究中的主要问题是必须找到能防止淀粉样蛋白聚集的那些化合物。 这样的化合物是，它们甚至可以在公知的药物中发现，甚至不在制剂中，而是在例如姜黄的香料中 - 它很好地防止蛋白质聚集。 有更连接到更显着的antiagregatsionnym行动抗血小板剂。 并且很可能，将有可能找到将防止这种聚集，例如以非常大的单元的形式翻译，刺激聚集，从而防止细胞死亡的某种连接。

乙酰胆碱

生理学家谈论受体的激动剂和拮抗剂，尼古丁和乙酰胆碱的正常化作用

脑的基本结构和功能单位是神经细胞之间的突触 - 接触。 和突触中的主要特征 - 神经递质（从轴突释放并影响下一个细胞的分子）。 第一个发现是称为乙酰胆碱的化学物质的介质。 乙酰胆碱发现于20世纪初，亨利戴尔，当与麦戈工作。 当时他已经看到了这种分子的活动，严重影响了各种内脏的运作。 在上世纪20年代早期，奥地利人Otto Loewi显示乙酰胆碱是周围神经系统中的神经递质。

巧妙的实验Otto Levi，他获得诺贝尔奖，看起来像。 他有两只青蛙，他从每只青蛙的心里学到了。 而且，分别地，用盐水放置在第一血管的心脏中，并通过迷走神经（其是主要神经之一）激发该青蛙心脏，并且迷走神经导致心脏不太经常地搏动。 然后Levi拿了一点流动的心脏是第一个，放上第二个心脏，也是第二个心脏开始打较少经常。 这种效应是神经系统中化学信号传导的第一个证据，因为它显然是从迷走神经分离出来的东西，并进一步划分了心脏。 在几年内，Levy发现物质为乙酰胆碱。 乙酰胆碱最终证明是周围神经系统的重要调解者。此外，他仍然在大脑中工作，我当然会告诉。

本身，分子乙酰胆碱相当不起眼。 在中心是胆碱，并附有它的乙酸的残留，所谓的乙酰胆碱。 胆碱分子相当简单，小，位于氮原子的中心，但尽管如此，胆碱是不可或缺的成分，也就是说，我们的身体不能合成胆碱，所以我们必须从食物中获得。 因此，胆碱属于所谓的维生素D的类别。 真正的维生素通常缺乏饮食，几乎所有的胆碱，因此，虽然它是不可或缺的成分，胆碱缺乏，我们通常不会体验。 尽管临床中过量的乙酰胆碱仍然使用通过注射施用的胆碱，例如，如果一个人患有中风或脑创伤。

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因此，乙酰胆碱 - 是我们的周围神经系统的最重要的调解人，和第一区，这是非常重要的 - 神经肌肉突触。 它是形成我们的骨骼肌（它们也称为横纹肌细胞）的细胞的神经细胞的突触，以及任何运动，任何肌肉的任何减少 - 我们有400片 - 释放乙酰胆碱。 所以我分别移动我的手指，在这里神经肌肉突触，乙酰胆碱释放并导致肌肉收缩。 顺便说一下，神经元本身位于颈部区域的脊髓中。 想象一下，位于脊髓中的细胞及其轴突具有超过一米的长度。 这本身是令人印象深刻的。 我们已经了解到小和小的细胞神经元。 最大神经元的大小 - 小于十分之一毫米。 然而，轴突可能非常长，它以电脉冲运行导致乙酰胆碱的释放，因此，乙酰胆碱作用于肌肉细胞并触发它们的减少。

如在神经肌肉突触的每个突触工作受体蛋白质，即在肌肉细胞膜上发现的特殊分子，乙酰胆碱，并将它们作为锁的关键，并触发肌肉收缩。 有趣的是，除了这些相同作品上的乙酰胆碱受体外，相当熟知的毒素，称为尼古丁，尼古丁也能够运行肌肉的收缩。 然而，如果我们采取人体，脊椎动物的身体，需要相当高浓度的尼古丁，使肌肉收缩。 一般来说，尼古丁 - 一种已知的毒素，毒素烟草，茄属植物。 为什么烟草生产尼古丁？ 他是这种物质是必要的，以保卫自己反对食草动物，主要是昆虫。 如果科罗拉多马铃薯甲虫会吃烟叶，其神经肌肉突触非常有力地激活发生抽筋，他会从树枝落下，比以往任何时候都会有烟草。 也就是说，这些毒素形式的进化主要对昆虫和哺乳动物进行保护，它们也起作用，因为我们的神经系统与科罗拉多马铃薯甲虫的神经系统没有太大的不同。

但甲虫吃植物很长一段时间，所以其植物毒素的进化是建立一个节肢动物。 而哺乳动物只吃约7千万年的植物，所以尼古丁的行为不是很多，至少不会引起我们的惊厥，但大脑受到影响。 因此，在神经肌肉突触中起作用的受体，称为烟碱受体，即它们受尼古丁，当然还有乙酰胆碱的影响。 加入激活受体的物质起作用，存在阻断受体工作的物质。 例如，称为这些受体的烟碱活化受体激动剂，和称为受体拮抗剂的阻断操作受体的物质。

在神经肌肉突触中起作用的烟碱受体的拮抗剂是例如产生热带藤的另一种植物毒素的库拉林，以便防御昆虫。 但是，因此，与尼古丁不同，库拉林不会引起痉挛，但相反，瘫痪，呼吸停止，所以亚马逊的土着使用这种毒素进行狩猎：涂抹繁荣，这个箭头，打，例如，鸟或小猴子，几乎立即瘫痪。 在诊所中使用类似物来放松肌肉纤维微剂量，肌肉收缩。 这有时需要在手术或一些非常强的痉挛。 所以我们任何毒素，如果适当减薄，可以变成一种药物，它是基于一个传统的药房，这真的非常有效地和非常广泛地使用植物毒素。

除了神经肌肉突触，乙酰胆碱仍然是对内脏器官功能的非常严重的影响。 它是所谓的自主神经系统的重要调解者。 我们的神经系统中影响肌肉的部分是体神经系统，运动神经系统。 神经系统的这一部分的一个重要特征是可以有任意控制的事实。 也就是说，我想移动手指 - 没有问题。 此外，还有自主神经系统，影响内脏的功能，没有自愿控制。 我可以移动手指，但我不能说，例如，在这方面的皮肤：“扩张血管”，或汗腺“分泌汗水”。 在这些领域，我们的意识的入口是封闭的这些功能，所谓的非自愿调节。 然而，她仍然从我们的大脑中枢神经系统管理，我们的大部分内部器官受双重控制。

自主神经系统分为两个相互竞争的部分：交感神经和副交感神经。 乙酰胆碱是副交感神经系统的最重要的介质，是自主神经系统的一部分，其使内部器官，至少大部分内部器官平静。心脏跳动越来越少，例如，瞳孔收缩，支气管收缩。 这里，例如，在副交感神经系统的影响下的胃肠道开始更积极地工作。 而乙酰胆碱，事实证明，会激活胃肠道，抑制心脏的功能，收缩瞳孔。 和乙酰胆碱激动剂的作用大致相同。 有趣的是，没有内部器官受体如肌肉。 尼古丁对他们没有影响。 他们行使其他已知的毒素叫毒蕈碱。 这毒素蘑菇。 它是乙酰胆碱受体激动剂，其在副交感神经系统中起作用，因此这些被称为毒蕈碱受体。

这是所有神经药理学家说对乙酰胆碱是两种基本类型的受体：烟碱和毒蕈碱。 因此，毒蕈碱只会减慢心脏，激活胃肠道，并且，再次，有必要保护自己免受昆虫。 名称“蘑菇”表示不可能毒蕈碱对所有节肢动物有用。 对于所有这些受体和具有拮抗剂的阿托品称为。 也是相当已知的毒素，其是例如，亨氏，颠茄的特征。 它将在与乙酰胆碱相反的方向上起作用。 例如，在阿托品的影响下，支气管扩张支气管，扩大瞳孔（这，顺便说一下，在诊所使用），心脏工作更积极，所以阿托品部分的一些药物化合物有心脏效应。

这种外周效应的乙酰胆碱，它们是非常重要的。 但除了乙酰胆碱的外围也在大脑中工作。 在这种情况下，它不是最重要的脑神经递质，具有更重要的介质。 然而，乙酰胆碱神经元存在于中枢神经系统的各个部分：在髓质延髓，中脑，在大脑半球的下丘脑。 作为规则，他们有一个相当短的轴突，它们只影响邻近的神经元。 乙酰胆碱的主要作用与睡眠和觉醒平衡相关，具有总脑活动水平，并且通常我们发现所谓的乙酰胆碱标准化效应。 也就是说，结果是，如果，例如，我们有压力，它降低乙酰胆碱刺激的水平，并使大脑更放松。 如果，相反，大脑太松弛，乙酰胆碱能够激活它。 这被称为归一化效应，并且它是非常有用和显着的动作，当然。

尼古丁只是以这种正常的方式在中枢神经系统中起作用，所以如果吸烟者，例如，压力，他抽烟以冷静下来，如果他在早上不是应该醒来并加入工作过程，他分别为了加强其神经网络而抽烟。 一切都很好，但事实上这些物质是各种介质的激动剂或拮抗剂，有很多不愉快的效果。 其中最重要的是称为习惯和依赖。 和成瘾和依赖 - 这是突触的逻辑的结果。 在我们的中枢神经系统的每一个突触先天知道传输信号的活动。 然后想象你采取，说，相同的尼古丁和强制突触工作更难。 突然一段时间后开始反应并降低自身的效能。 它变得较少的受体，较少是合成的介体。 为什么我会做乙酰胆碱，如果我还是得到尼古丁？

最后，如果你正在研究突触激动剂，它会逐渐降低其自身的功效，并且你有越来越多的激动剂，以达到所需的激活水平。 它是上瘾。 因此，如果你试图停止药物不输入激动剂，然后突然显示没有乙酰胆碱的正常化行动。 然后，而不是归一化，相反，会有情绪，某些状态的烦躁，警觉不会被显示一些最佳值。 任何人在严重使用尼古丁一段时间后戒烟，这些影响知道，吸烟是一个非常重要和困难的问题。 这里的问题不仅是尼古丁，而是焦油和吸入期间，肺癌，但这是另一个故事。

因此，乙酰胆碱是周围神经系统，神经肌肉突触，副交感系统的主要调解者，是我们大脑的重要调解者。 许多神经元正在使用它，一些药物是针对乙酰胆碱。 影响肌肉，内部器官，甚至中枢神经系统的药物，直到作为靶向乙酰胆碱的现代药物的一部分的神经变性，用于治疗这样的严重疾病，例如阿尔茨海默氏病。

在脑/神经元熟女功能

神经生物学家谈论神经元迁移，海马的价值和婴儿遗忘

在哺乳动物的大脑中不断地形成新的神经元。 其中一个重要的问题是找出这些神经元，事实上，大脑的需要。 一般来说，人类的大脑有990亿个神经元，他们都是通过联系和过程的复杂方式相互连接。 事实证明，在这种架构中，大脑不是一个新的神经元的地方。 我们已经形成了在个人经验的生活中，有一些新的记忆，我们获得新的技能 - 所有在大脑神经网络提供。在理论上，脑中新神经元的出现应当导致这样的事实，即这些形成的神经网络必须被修饰或破坏。 这就是为什么长期以来认为大脑中的新神经元可能不会出现，因为在大脑中引入新的神经元会产生一些不确定性。 然而，大脑中的新神经元不断涌现，因此，它们是由于某种原因需要。

对于改善大脑功能有药物：Semax，Noopept，Picamilon和Phenotropil 。

为什么我们需要在脑中发生的新的神经元的头部的第一个解释是新的神经元是恢复过程的再生过程所必需的。 如果是这样，那么我们需要检测大脑区域，其中产品是不断新的神经元，如发展中发生的。 这样的区域应该很多，并且在大脑的不同部分。 然而，这不是完全正确的。 在脑神经发生中，它只在两个区域 - 室下区和海马。 也许在成人脑中的神经发生，并且是至少几个区域，但是细胞可以在大脑的各个区域迁移。 测试这个假设已经表明，这不是这样的。

在海马中形成的神经元不迁移远离干细胞的层，它们仅迁移两或三个细胞直径的距离，并且实际上在相同的位置。 在脑室下区的神经元确实迁移了非常大的距离，并且它们迁移到嗅球是以限制胶质管的方式明确限定的。 在神经元的室下区的其他区域不迁移。 已经表明，在某些病理过程中，将SVZ中的神经元迁移到纹状体可以进入 - 这是脑结构之一。 但是，例如，在紧密覆盖的皮质神经元的室下区不迁移。 因此，第二个假设神经元可以迁移长距离恢复大脑中的一些干扰也得到了实验证实。

第三个断言，如果需要新的神经元来恢复大脑，则必须通过实验验证第三个断言：新的神经元，包含在大脑中的干细胞，应产生不同类型的神经元，即神经元的多样性，在大脑中。 原来，这不是这样。 发现在成年大脑中形成的细胞，确定的和它们的命运是预定的，它们只能在某些类别的神经元中转化，这些神经元位于脑的某些区域。 因此，应该说，可能发生用新神经元的脑还原。

那么为什么我们需要新的神经元呢？ 第二个解释 - 他们可能需要大脑的正常运作。 因为啮齿动物的嗅觉是一个非常重要的感觉器官，在啮齿类动物中有一个非常活跃的神经发生是在嗅球，人类的气味不是那么重要的神经发生他不是在嗅球，它是一个事实上，新的神经元需要操作的证据。 特别地，在啮齿动物中，这些神经元参与学习，使用钥匙的嗅觉。

在功能目的领域研究最多的是海马神经元的面积。 这表明我们需要记住新的神经元。
通常海马结构对记忆形成过程，特别是对于空间记忆形成是至关重要的。 所以研究人员开始检查的第一件事 - 如果我们采取并以某种方式抑制神经发生，它将如何影响我们记忆或动物空间能力的能力？ 事实证明，如果减少神经发生辐射或一些遗传效应，即创建转基因动物，在动物中的空间学习的能力不受损。 然而，那些具有减少的神经发生的动物遭受记忆形成的非常微妙的机制，即动物停止区分相似的记忆。 这在以下实验中显示：如果你拿小鼠，将其放在特定的环境中，并在那里撞击休克 - 这被称为条件反射衰退的经典技术，当前不产生鼠标非常严重的疼痛，但是她不舒服，她记得这种情况是危险的。 如果动物然后在相同的情况下，动物开始褪色，它将开始表明它意识到这种情况是危险的。 如果动物处于类似的情况，动物在良好的神经发生井，你会显示这种新的情况，虽然类似于老，但它是绝对不危险。 但如果小鼠的神经发生破坏，他们不再区分类似的危险情况。

在这样的实验中，显示出需要新的神经元，类似的存储器不彼此叠加，不干扰类似的存储器并排放置，但是不重叠。 这种重叠，看似回忆的特殊表现之一是我们的再培训能力。 也许，当我们去上班时，我们已经在机器上清楚地形成了需要连接的地方，这里有必要去进一步。 如果你突然改变工作，必须去另一个地铁站，然后在第一次尝试，我们犯错误，例如，在车站，但经过几次尝试，我们很好记住要做什么转移到另一个车站。 显然，如果在海马中断神经发生，这种再训练的能力可能开始受苦。 它在动物中再次显示。

如果动物火车布局，水迷宫，游泳池，在水下有一个隐藏的平台，动物逐渐学习在这个平台，和外部空间键它存储位置。 如果鼠标被训练放入这个池，它开始游泳，并环顾四周，出来到平台上的钥匙。 然后，如果平台更改到不同的位置，单击开始快速重新训练平台的新位置。 然而，在受损的神经发生的情况下，再训练需要更多的尝试。 也就是说，显然，在早期阶段仍有一些重叠的类似记忆，因为同样的池，相同的键，只有平台的位置不同。 显然，还需要新的神经元，不仅要区分在类似记忆的形成中区分它们的类似记忆，而且显然对于遗忘过程。

有一种称为婴儿遗忘的现象。 如果你问一个人，当他开始记住，结果是，大多数人记住自四岁以来的自己，以及所有之前，好像内存被删除。 也许这是由于内存擦除大脑中早期的新神经元。 特别地，已经通过实验显示。 教授相同的技能和年轻的成年老鼠，然后测试，记忆存储在动物一个月。 事实证明，成年动物记得他们在整个月的上下文中遭受的震撼，而大约两个星期的幼小动物忘记了他们在当前的环境中被殴打。 此外，显示如果动物在轮子中运行 - 并且轮子在脑中运行几乎两倍的神经发生 - 因为变幻的动物获得的技能将忘记比没有在轮子中运行的动物。

在脑中的新神经元似乎拥有特殊的性质。 例如，它们是过度兴奋性，并且由于它们的过度兴奋性，并且它们能够以某种方式修改记忆。
进一步阐明大脑中新神经元的功能正在逐步发展的神经科学领域，以及理解我们为什么我们需要新的神经元在大脑中，这是非常重要的几个原因。 首先，因为人们经常暴露于可能潜在地减少神经发生的影响， - 当它们被辐射照射时的诊断程序，它跳到飞机上，其中相同的飞机不足以屏蔽辐射，并且根据未来的任务，在空间的长的飞行。 也许航天员谁会飞到火星，甚至可能飞，但他们的认知功能会发生什么？ 他们能够比较和容易地再培训类似的问题吗？ 所有这些问题现在仍然是开放的。

谷氨酸

转移传感器，NMDA受体和谷氨酸的性质。

在大脑的基地工作对神经细胞的相互作用，他们使用称为神经递质的物质相互谈话。 中介者有很多，如乙酰胆碱，去甲肾上腺素。 最重要的调节剂之一，也许最重要的调节剂是谷氨酸或谷氨酸。 如果你看看我们的大脑的结构和什么物质使用不同的神经细胞释放谷氨酸在某处40％的神经元，即非常大比例的神经细胞。 随着谷氨酸在我们的大脑，脑和脊髓中的释放，传播主要的信息流：与感觉（视觉和听觉），记忆，运动，直到它来到肌肉相关的一切 - 所有通过与选择谷氨酸。 因此，当然，调解员值得特别注意，并且非常积极地被研究。

根据他们的化学结构谷氨酸 - 一个相当简单的分子。 它是氨基酸和氨基酸食物，即我们在所吃蛋白质的组合物中获得相似的分子。 但我必须说，大脑中的食物谷氨酸（牛奶，面包或肉）几乎不通过。 神经细胞将这种物质直接合成到轴突末端，正好在作为突触的一部分的结构中，“地方”继续分配以便传输信息。

使谷氨酸非常简单。 原料是α-酮戊二酸。 这是非常常见的分子，它在葡萄糖氧化期间，在所有细胞中，在所有其许多线粒体中。 然后对α-酮戊二酸足以移植任何氨基酸取得的任何氨基酸，并且已经通过谷氨酸，谷氨酸获得。 谷氨酸可以从更多的谷氨酰胺合成。 这也是营养性氨基酸，谷氨酸和谷氨酰胺很容易相互转化。 例如，当谷氨酸在突触和传递信号中履行其功能时，其进一步被破坏以形成谷氨酰胺。

谷氨酸是一种令人兴奋的神经递质，这意味着它总是在我们的神经系统在突触，引起抖动和进一步的信号。 这种谷氨酸是不同的，例如乙酰胆碱或去甲肾上腺素，对于乙酰胆碱和去甲肾上腺素在突触中可能引起某些激动在其他 - 制动，他们有一个复杂的算法。 谷氨酸在这个意义上更简单和直接，但这真的很容易，你不会发现作为谷氨酸有约10种类型的受体，即，敏感的蛋白质，受这个分子，和各种受体以不同的速度和进行不同参数谷氨酸信号。

为了提高大脑活动有促智药：Semax， Phenotropil 。

植物进化发现了许多毒素作用于谷氨酸受体。 对于它是植物，一般来说，是可以理解的。 植物一般反对动物吃它们，分别，毒性的演变与停止草食动物的一些保护结构。 最强的植物毒素与藻类，藻类毒素相关，并且其能够对脑中的谷氨酸受体具有非常强的作用并引起总的兴奋和抽搐。 事实证明，超活化谷氨酸突触 - 一个非常强大的大脑激动，抽搐状态。 可能是该系列中最知名的分子称为domoic acid，由单细胞藻类合成 - 藻类有它们，它们生活在西太平洋，海岸，例如加拿大，加利福尼亚，墨西哥。 这些藻类的中毒毒素是非常非常危险的。这种中毒有时发生，因为单细胞藻类饲养浮游动物，各种小甲壳类动物或例如双壳类，当过滤的水取出这些藻类细胞，然后在一些贻贝或牡蛎中太高浓度的天敌酸，你可以严重中毒。

甚至登记甚至死亡。 然而，它们是零星的，但它显示了这种毒素的力量。 这是非常特点是鸟氨酸中毒。 如果一些海鸟再次吃小鱼，在浮游动物上饲养，太多的得到天敌酸，有精神病的特征：任何海鸥或鹈鹕不再害怕大物体，相反，他们被攻击，你已经成为积极。 20世纪60年代初期，有一个地方出现了一个中毒事件，报纸报道了这种“鸟类精神病”的流行，激发了Daphne du Maurier对她写的小说“The Birds”的印象，然后Alfred Hitchcock拍摄了经典惊悚片“The Birds “你可以看到成千上万的非常积极的海鸥困扰电影的主要角色。 当然，全球中毒的现实并非如此，但是，尽管如此，domoic acid是非常特有的效应，并且它和类似的分子当然对于大脑是非常危险的。

我们吃谷氨酸和谷氨酸像她一样大量只是食物蛋白质。 我们的蛋白质是不同食品的一部分，包含20个氨基酸。 谷氨酸和谷氨酸由二十个组成。 此外，它们是最常见的氨基酸，当结构完全看到蛋白质。 结果，与通常的食物一天，我们吃5到10克的谷氨酰胺和谷氨酸。 当时，很难相信谷氨酸在大脑中作为神经递质，因为事实证明，我们在大脑中消耗巨大剂量的物质表现出这样微妙的特征。 有这样的逻辑断开。 但后来我们意识到，事实上，大脑中的食物谷氨酸几乎不通过。 在这种需要感谢结构称为血脑屏障，即特殊的细胞包围所有毛细血管，所有小血管穿透大脑和相当严格控制化学物质的血流进入神经系统。 如果不是这样，那么什么吃过的汉堡面包或会导致我们癫痫，这当然，没有人需要。 因此，食物几乎不通过脑中的谷氨酸，并且实际上是合成的，以便进行直接介体功能突触。 然而，如果你一次吃大量谷氨酸盐，少量仍然渗透进大脑。 然后它可能有点兴奋，其效果相当于一杯浓咖啡。 高剂量的饮食谷氨酸盐的这种效果是已知的，并且当人们大量使用谷氨酸作为食品添加剂时经常发生。

事实上，我们的风味系统对谷氨酸非常敏感。 再次，这是由于事实，在蛋白质中的大量谷氨酸。 事实证明，味道系统调整的食品化学分析的演变，它被确定为谷氨酸蛋白质食物的标志，所以我们必须吃蛋白质，因为蛋白质 - 它是我们身体的主要构成块。 类似地，葡萄糖我们的味觉系统学到很好的检测，因为葡萄糖和单糖类 - 它是能量和蛋白质的主要来源 - 主要建筑材料。 因此，味道系统被配置为鉴定谷氨酸是蛋白质食物的信号，并且伴随着酸，甜，咸，苦味，我们在对谷氨酸精确反应的感觉细胞方面。 和谷氨酸 - 是众所周知的，甚至所谓的风味。 称它的风味增强剂不完全正确，因为谷氨酸的味道本身，其意义与苦，酸，甜和咸一样大。

我必须说，谷氨酸味道的存在已经知道了一百多年。 日本生理学家发现了这种效果，因为在日本和中国菜中，谷氨酸（以酱油形式或由海藻制成的肉汁）长期使用。 因此，问题出现了：为什么他们是如此美味的味道，为什么这与标准口味不同？ 然后发现了谷氨酸受体，然后谷氨酸已经以几乎纯的形式使用（E620，E621-谷氨酸钠），以便添加最不同的食物。 有时候，谷氨酸会引发所有致命的罪恶，称为“另一个白色死亡”：盐，糖和谷氨酸 - 白色死亡。 这当然是非常夸张，因为我重复：对于一天与平常的食物，我们吃5到10克的谷氨酸和谷氨酸。 因此，如果你在食物中添加一点谷氨酸用于肉味的外观，没有什么可担心的，当然，过量是没有用的。

由谷氨酸，确实，许多受体（约10种类型的受体），以不同的速率进行信号谷氨酸。 这些受体主要从记忆机制的分析的角度进行研究。 当我们的大脑和大脑皮层有记忆时，它的确意味着在传递一些信息流的神经细胞之间，开始工作更积极的突触。 突触的激活的主要机制工作 - 是增加谷氨酸受体的有效性。 分析各种谷氨酸受体，我们看到不同的受体以不同的方式改变其有效性。 也许是研究最多的 - 所谓的NMDA受体。 这个缩写，它代表N-甲基-D-天冬氨酸。 这种受体对谷氨酸和NMDA有反应。 NMDA受体的特征，其能够被镁离子阻断，并且如果连接到镁离子受体，则该受体不起作用。 也就是说，你得到的突触，有受体，但这些受体被关闭。 如果神经网络是一些强烈和重要的信号，镁离子（也称为镁塞）从NMDA受体脱离，突触开始字面上即时工作更有效。 对于信息传输级别，它只是指没有人记录内存跟踪。 在我们的大脑中有一个称为海马的结构，只有很多与NMDA受体的突触，海马可能是最内容研究的记忆结构的机制。

但NMDA受体，镁软木的外观和维护是短期记忆的机制，因为管可以离开然后回来 - 如果我们忘记了东西。 如果形成长期记忆，则更困难，并且在那里有其他类型的谷氨酸受体，其能够将信号从神经细胞的膜直接传输到核DNA。 并且已经接收到该信号，核DNA触发谷氨酸的另外的受体的合成，并且这些受体嵌入在突触膜中，突触开始更有效地起作用。 但这不是像镁喷射管的情况那样瞬时，但需要几个小时需要重复。 但如果真的发生了，一个很长的时间，它是我们的长期记忆的基础。

当然，药理学家使用谷氨酸受体，以影响各种脑功能，主要是减少神经系统的兴奋。 非常已知的药物叫氯胺酮。 他作为麻醉剂的代理。 氯胺酮也被称为具有麻醉效应的分子，因为当您退出麻醉时经常发生幻觉，因此氯胺酮也归因于药物致幻，与它们的迷幻作用是非常困难的。 但在药理学中经常是这样的情况：物质是必需的药物有一些副作用，这最终导致您需要传播和使用这种物质的事实是非常严格控制的。

另一个与谷氨酸有关的非常熟知的分子是美金刚，一种能够相当软的封闭NMDA受体并最终降低大脑皮质在各种领域的活性的物质。 美金刚用于相当宽的圆圈情况。 他的药房名称 - “Akatinol”。 它用于减少兴奋的总水平，以削弱癫痫发作的可能性，也许，最积极使用美金刚 - 情境神经变性和阿尔茨海默氏病。