过度免疫

免疫学家博士 掺杂 -关于人体抵抗感染，免疫反应因子和炎症坏死 为什么增加免疫力可能是极其危险的人类？ 什么是自身免疫？ 在某些情况下，传染原与免疫因子分离，如何避免？

当你经常听到提高免疫系统所必需的流行表达时，专业人士总是想问，你有什么样的免疫力，其中一些我们将改善。 每个人都知道缺乏定量免疫反应 - 是坏的。 这方面的例子非常简单：儿童早期发病率增加，患有免疫缺陷，艾滋病毒感染至免疫系统先天性缺陷的老年人和经典例证的发病率增加。 但是在这里有时有一种奇怪的感觉，免疫系统越高，对于必须应对不良反应（例如感染）的人来说越好。

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对细胞内寄生虫的免疫应答的最重要因素显然是γ干扰素。 这种干扰素由不同的细胞产生，但主要是淋巴细胞。 它的主要功能是实现 - 这是巨噬细胞的激活，即吞噬细胞吞噬细菌，但不总是知道如何杀死自己。 但他们帮助产生γ干扰素的细胞。 巨噬细胞被激活并获得一些新的性质。 之后，他们能够杀死寄生虫。

最常见的地方是感染来自吞噬细胞 - 嗜中性粒细胞。 这种情况是非常清楚的：例如，周围的疼痛和化脓性炎症，腺体中的化脓性炎症，当链球菌引起喉咙痛或扁桃体炎时。 这是一个非常快的反应。 有这些细胞首先是fagotsetiruyut细菌和应付寄生虫。

常见问题：过度免疫

关于感染的5个事实，加强免疫系统和γ-干扰素。

每个人都知道缺乏定量免疫反应 - 是坏的。 这种免疫缺乏可以表现为年幼儿童和老年人的发病率增加。

• 1. 感染控制

感染免疫缺陷的人的经典例子，这种疾病影响患有严重HIV感染和免疫系统先天缺陷的人。 但由于这些极端的例子在许多人有一种奇怪的感觉，较高的免疫系统，对于有必要处理的不利影响，如感染的人将是更好的。 感染在第一位，因为它可能是一个进化的免疫性出现就像对抗感染，而不是与任何其他。 肿瘤也可能与它有关，但仍然，最可能，这是次要的。

• 2. 免疫系统的故障

同时，提高免疫系统可能极其危险。 有这样的事情，如自身免疫 - 一种情况，当免疫系统开始认识和回应自己，那么它是正常的不放置。 不幸的是，有许多不同的遗传原因，为什么免疫系统不能应付以停止对此作出响应。

免疫系统的正常功能伴随着从能够对自身抗原反应的体细胞克隆中去除的分子机制的不断支持。 但是，在任何复杂的系统中，有很多失败，然后向外周围，在血液循环和淋巴被拉出能够识别自己的细胞，这里的问题开始：系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，自身免疫性糖尿病等。

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• 3. 危险增强免疫力

当医生免疫学家，不工作与自身免疫和免疫妥协的患者想做得更好，他经常说，他需要提高免疫反应的水平。 通常，医生提供一般来改善免疫系统。 对于它可能导致，我可以告诉你一些传染性的例子。

对细胞内寄生虫--γ-干扰素的免疫应答的最重要因素。 这种干扰素由不同的细胞产生，但主要由T淋巴细胞产生。 它的主要效应，即巨噬细胞，吞噬细胞，即吸收微生物，但不总是能够自己杀死它们的细胞的这种激活的最终功能。 他们帮助产生γ干扰素的细胞。 巨噬细胞被激活，它们获得某些新的性质，然后变得能够杀死寄生虫。 但γ-干扰素的作用是在非常短的距离，在接触点和巨噬细胞活化其细胞实现的。 同时，没有人知道你需要从外部进入多少，以便他可以工作，干扰素γ是非常有毒的。 为什么和未能通过γ-干扰素治疗肿瘤的尝试，它们在二十世纪90年代积极进行，并且实际上已经停止，因为它必须以剂量施用，以使其代表的宿主没有益处和危险。 我们可以增加相同的γ-干扰素的内部水平，而不是进入它，但只是由于刺激免疫危险水平？ 这个问题的答案不是，所以说我们需要改善免疫系统，你需要非常小心。

• 4. 碰撞严重疾病

另一个例子：第一个在宿主生物体中引入病原菌的地方来到其他吞噬细胞 - 嗜中性粒细胞。 这是一种疼痛，周围有脓性炎症，当链球菌引起喉咙痛或扁桃体炎时，它是腺体中的化脓性炎症。 这是一个非常快速的反应，第一个到达细胞吞噬细菌应付寄生虫，这个过程是必要的。

但是，进入宿主的细菌 - 不仅是细菌，而且还有原生动物和真菌 - 不受链球菌，葡萄球菌，大肠杆菌或沙门氏菌的限制。 宿主生物体可以得到复杂的病原体，例如致病剂，例如利什曼病和结核病。 然后有一个奇怪而矛盾的情况：这种入侵的地方也会出现中性粒细胞，他们也开始吸收，吞噬病原体。 事实证明，他们不能够应付他们。 病原体，进入细胞变得屏蔽免受任何其他免疫应答因素。 让临时 - 嗜中性粒细胞死亡很快 - 但几个小时或几天病原体被隔离免疫的其他因素，因此是无敌的。 再次当他出来时，可能是太晚了。

• 5. 过量免疫应答的

在过去七年是迅速发展的领域，它计算出如何允许保护性免疫因子抵抗孤立的病原体。 讽刺的是，事实证明，如果你从宿主生物体系统地去除中性粒细胞，疾病如利什曼病和结核病比中性粒细胞整体存在更容易发生。 这样的实验尚未在临床中进行，但是仅在对小鼠的实验中有利地进行，但是相当成功。 因此，人为地消除中性粒细胞的缺陷（当某些病理学发生时）并不总是安全的，只是从外部添加嗜中性粒细胞。

或者，如果光击中结核或脾脏打击布鲁杆菌病，立即开始建立一个由称为肉芽肿的免疫系统细胞组成的相当复杂的结构 - 是一个响应因素，当涉及到很多不同类型的细胞：巨噬细胞和嗜中性粒细胞（吞噬细胞 - 因子的先天免疫）T和B细胞（淋巴细胞 - 获得性免疫因子）。 它们形成圆形教育，内部封闭寄生虫。 首先，它们防止散布在其器官和组织或身体内部的寄生虫的传播。

但这种反应必须非常严格控制。 如果她会比我们想要的更多，也就是说，如果肉芽肿的大小太大或太多，并且它们将开始合并，将导致这样的事实，即在这些屏障结构内将坏死，因为有不容错过的氧气和营养因素。 坏死性炎症将导致这样的事实，即在这种坏死的寄生虫的焦点将感觉伟大和完全不受伤害，和将捕获大部分身体的炎症免疫反应，将导致事实，这只是一个巨大的洞穴，这是一片灯光会从呼吸功能中关闭。 因此，过度的免疫应答导致部分器官的事实，有时失去其整个身体的主要功能。 然后过量的免疫应答将直接杀死宿主。

矛盾之处在于缺乏免疫反应 - 这是非常糟糕的，免疫缺陷的例子，但过量 - 这不是保护和发病因素的因素。 这是由于宿主生物体过度免疫反应的事实，开始失去一些最重要的重要功能。

免疫遗传学

免疫学家博士 兴奋剂有关的动物模型，灵敏度会谈，肺结核和互动“的寄生虫-宿主”。

我们面前的任务总是大同小异。 有必要确定小鼠基因组中的哪些基因以控制疾病本身的严重性的开始和对疾病的易感性。 事实上这个问题解决得很慢。 结核病 - 一种慢性感染，甚至一年生病的老鼠。 虽然他们可以交叉，接受想要的杂交种从事繁殖，育种新品种的小鼠，它仍然是非常缓慢。 通过观察什么是患有结核病的小鼠是困难的，什么 - 更容易识别至少一个基因在我的情况下15年过去了。 这，我们已经发现并且确定通过并且精确地参与控制结核病感染的基因之一。

耐药性的问题 - 是结核病临床科学的中心。 这是一个非常重要的问题。 在这里，我们正在失去与微生物的战斗。 我们必须坦率地说，微生物更智能，更快地发展。 细菌对药物产生很大的抵抗力。 因此，重要的是应用药物医生没有使用他的一个，相信它将帮助所有。 这是选择对其人口的抵抗力的最简单的方法。 任何药物应与其他药物联合使用。 第二，你必须完成治疗。 在任何情况下都不应该失去对患者的关注，只是实现他已经停止分配细菌。

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结核病 - 这是寄生虫和宿主之间相互作用的一个伟大的生物模型。 它是进化生物学的任务与免疫学，分子遗传学的方法。 相互作用“寄生虫 - 宿主” - 是最复杂的生物学，只是因为一个与另一个基因斗争。 进化不利于人对微生物。 进化是一样的，人口将更适应。 因此，如何与两个基因组进行交互以实现进化的结果的基本问题不是进化的目的。 目标总是相同的 - 人口的总体适应性 - 微生物和宿主必须增加。 但如何达到平衡点，使这种微生物，这使所有者 - 基础和免疫学，微生物学。

传染过程

免疫学家Doping博士谈到寄生虫的进化，适应性免疫和感染枝。 感染的结构是什么？ 关于生物学和医学的传染过程的观点有什么不同？ 如何不同的进化过程中的主机和寄生虫？ 以及如何与宿主的免疫系统的发展？

生物学家关注的是具有作为宿主的复杂遗传系统和以寄生虫形式的复杂遗传系统的输出。 它们相互作用，她和其他遗传学 - 宿主遗传学和寄生虫的遗传学 - 形成不同的连续体，他们说，表型，并且网格叠加在另一个网络上。 你可以想象，当然，这种相互作用的出路将是非常多样化的，所以生物学家的感染过程 - 主要是两个基因组之间的冲突，每个基因组都进行了演变。

温血宿主，例如哺乳动物或鸟，具有两种免疫系统：先天免疫和适应性免疫，以及适应性免疫。 先天免疫是没有太多不同的动物生物，甚至从无脊椎动物; 说许多事情，对传统的先天免疫的兴趣已经在古典果蝇，作为适合生物学家。 但是，另外，更高的 - 即鸟类和哺乳动物 - 还有一个适应性免疫系统，这也是从一般生物学的角度来看，一个有趣的事情：在这种情况下，循环的进化，每个个体，小于-That感染。

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Timusamine促进免疫的生理活性，暴露于极端因素后加速对身体的免疫系统的恢复。

有趣的特征之一是，作为结核病的致病因子，沙门氏菌病的致病因子，甚至更多的原生动物病原体（例如利什曼原虫）的复杂寄生虫 - 巧妙地使用可用于涉及这一反应的宿主的方法抑制甚至主办自己的产品 - 这是一个奇妙的功能。 特别地，需要发生以使宿主能够杀死寄生虫的这种寄生虫所阻断的这种细胞内的某些细胞内过程。 它改变了主机的生物化学，不仅是它自己的产品 - 它是自然的，因为它也在发展 - 但即使这涉及到自己的主机产品，并防止所有者杀死自己。

胃炎是一种传染性疾病

化学家Doping博士谈到胃壁，胃炎和治疗打开细菌的壁。 消化过程如何？ 这导致胃炎和溃疡的发展？ 作为胃中产生的酸？ 如何改变治疗胃炎的方法与发现负责这种疾病的细菌？

在胃里，有特殊的安排，保护胃，它的墙，从过多的酸。 胃壁的目的是扔酸并保护那些细胞同时，酸从酸本身的破坏中抛出。 主要屏障，胃壁的守护者是一层粘液，其具有少量的碱，其在胃的表面上保护酸的肌肉壁的其余部分。

如果这种保护被破坏，通常，在胃中存在炎症反应，导致屏障开始部分分解。 如果他只是崩溃，并发生一些局部不良的炎症反应，它被称为“胃炎”。 胃炎的症状：胃中的疼痛和灼烧感。 如果这个过程正在进行，那么最初是炎症反应的地方发生在胃壁的强烈破坏上，达到可以形成压痕的程度。 这种情况被称为“溃疡”。

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溃疡 - 胃炎延长，这导致损伤形成胃壁的机械缺陷。 溃疡的进一步发展可导致出血，在极端情况下和穿孔，即在该凹陷变成必须手术贴片的孔。 癌症也可以在溃疡部位形成，然后通过恶性过程，这被称为“胃癌”。

靶向药物递送

化学家博士 兴奋剂讲述的“灵丹妙药”，化疗及药物开发过程的影响。 什么是所面临的挑战的靶向给药问题的科学家？ 药物开发的前景如何？ 该地区将开展有针对性的治疗？

在任何化学治疗中的传统方法，无论是慢性还是急性疾病 - 是改善患者状态的药物，因为其作用于消耗性组织或器官，或在血流中循环，在健康和在受影响的组织。 当然，大多数药物具有副作用，因为它们在体循环中，根据需要没有多少选择性靶向的工作。

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目前在生物医学中出现的最好的趋势之一是包括来自化学，生物学和医学在内的目标或目标药物，仅在受影响的器官和组织中的药物。 这个想法是相当老的，首先出现在保罗·埃利希，谁称之为“魔法子弹”或“魔法子弹”，只会打到那些生物或器官，需要治愈。

身体中的大多数病理组织，例如癌细胞，通过受体在健康细胞中不同，它们在表面上具有代谢性，即它们不完全相同，甚至在非常开始的疾病。 如果从生物学角度来看，知道这些细胞与健康的不同，并且可以是化学合成的化合物，或者某些药物递送系统仅在这些特定组织中是已知的，那将是非常好的。

常见问题：肿瘤学中的靶向治疗

关于各种靶向药物，乳腺癌类型和目标药物的未来的5个事实。

治疗诸如癌症的复杂疾病的方法现在可以基于对在复杂网络中彼此组合的各种蛋白质和基因的相互作用的分析。 属于这种网络的各种蛋白质的活化导致细胞不可控地分裂和转移，即从正常转变为癌性。

• 1.各种抗癌药物

由抗癌药物的影响性质可以分为四类。
首先是单克隆抗体（maby，单克隆抗体），即由免疫系统响应任何抗原致癌基因产生的蛋白质分子或蛋白质分子的复合物。 这种单克隆抗体结合并抑制其致癌活性。
各种这样的单克隆抗体是所谓的杀伤单克隆抗体或杀伤鼠，其是杀死细胞的细胞生长抑制剂和对抗原具有高亲和力（亲和力）的抗体的复合物。
如果单克隆抗体是大分子，另一类靶向抗癌药物 - 核糖或激酶抑制剂 - 是低分子量化合物。 通常，这些化合物降低了影响细胞中信号形成的一些特定致癌基因的活性，导致细胞不可控地分裂。
相反，肿瘤学中的第四类靶向治疗是抑制剂和激活剂，但不是造成例如坏死，细胞凋亡或细胞分化的致瘤和onco抑制剂（抑制剂）信号传导途径。 这些药物包括各种刺激剂坏死，凋亡或分化。

• 2. 靶向疗法的特点

所有这些药物被称为靶向或靶向的，因为它们对一些正确表达，增加表达或不正确排列，即突变的癌基因选择性地起作用。

这些药物通常在临床实践中通过肿瘤活检的免疫组织化学处方。 在免疫组织化学研究中，肿瘤样品取自癌性组织，然后通过关键致癌基因的适当抗体表达水平测定。

米屈肼行为的心，Phenotropil充当大脑。

• 3. 乳腺癌的类型

赫赛汀或曲妥单抗 - -在第一和最昂贵的靶向抗癌药物之一出现在二十世纪结束时，由Roche生产，并用于乳腺癌的一种特殊形式的治疗。

上个世纪的科学家已经确定了两种类型的激素依赖性乳腺癌：雌激素依赖性和孕激素依赖性。 第三种类型，最恶性的，医生最初被指定为“既不是一个也不是另一个。 然后结果证明，这种第三种类型的乳腺癌的发展称为heregulic负责或neuregulinic受体他的医生称为HER2 / neu，生物学家被称为国际名称的ErbB-2。 他是表皮细胞生长因子受体的亲属，但通常它决定神经组织的生长。 在HER2依赖性乳腺癌是病理学表达，恒定的信号，导致细胞分裂。

• 4. 第一次有针对性的药物是如何发明

第一药物曲妥珠单抗是非常昂贵的，并在生产中不容易是由于这样的事实，即这种药物阐述已被工程改造通过遗传工程以免包含额外人抗原的小鼠胚胎细胞。 它是人为地人源化的，即其人类基因中最多样的已经被人去除并替代。 在胚胎发育的第二周，胚胎产生抗HER2依赖性乳腺癌的单克隆抗体。

因此，这项技术非常昂贵，这种药物值得作为莫斯科的一个公寓，效率甚至在约会的证词，在免疫组织化学研究中可以检测到非常低，不超过30％。

• 5. 靶向药物的前景

当然， 赫赛汀 ，或曲妥珠单抗 ， -这是一个很老的药物具有超过14年的历史; 针对现代医学，这是非常扎实的经验。 今天有超过一百个目标药物在不同国家注册并批准用于医疗用途。在临床前和临床试验阶段，有数以百计的新mab，比maby，nibs便宜。 医生如何理解这样大量的药物，并根据患者规定最合适的药物？

帮助您的医生来到基本生物学和生物信息学。

系统 - 生物平台是通过所有人类患者的微阵列转录组研究的结果为目标抗癌药物的目的而创建的。 这种方法使用对数万个基因的调查结果的表达水平，其中大多数是onco基因或onco-抑制子。 现在我们可以说个性化的医学 - 它不是一个梦想的哲学家和严格的医学，生物和数学技术。

止血系统

生物物理学家Doping博士介绍了出血的死亡率，血小板在体内的作用和血液凝固系统。 止血系统如何？ 这个系统的主要特点是什么？ 血小板在体内起什么作用？ 止血系统疾病的主要治疗方法是什么？

如果我们谈论人体的不同系统，止血系统，其负责止血在伤口，出血和其他类型的违反血管系统的完整性，是我们的身体最大的问题。 人们可能患有各种疾病，但他们更多地死于止血疾病。

我们的身体有几个级别的保护，防止出血和出血。 一级 - 是血管止血。 在某些情况下肌肉收缩可导致血管狭窄（血管收缩），并减缓甚至停止一些轻微出血。 下一层 - 血小板止血。 特殊细胞存在于我们的血液 - 血小板中，它们在损坏插头和座椅损伤的情况下粘在一起。 血小板比红细胞小约10倍，并且尺寸（假设每体积）是一个数量级或两个数量级。 所以显然看起来血小板不是很多。 然而，它们是止血的关键。 第三级 - 血液凝固系统 - 血浆中反应的艺术级联反应，这是由特定的蛋白质纤维蛋白开始聚合并形成三维网格的事实完成的。 在微观水平上的这种三维网络可以在其自身内保持比其重量高千倍的水量。

出于某些目的，我们用长春西汀 。 长春西汀具有脑保护性质，吡拉西坦具有促智性质。 注意Mildronate，活性成分米曲肼

考虑到安排的止血系统有多么困难，在某种意义上，我们对其疾病的诊断及其充分治疗存在问题并不奇怪。 人们在XX世纪期间做什么，在很大程度上是经验选择本发明的治疗方法或诊断方法的结果。

诊断止血系统的病症/方法

生物物理学家兴奋剂博士讲述了创新在医学上，对血液凝固和识别血栓形成的危险测试。 为什么现有的血液凝固的问题的诊断方法不符合研究人员？ 作为止血系统的显影理解？ 什么是今天开发的止血疾病诊断方法？

在涉及人类凝血或止血系统的状态的医学领域，所有涉及阻止出血的复杂系统，现在对第一次诊断的状态存在巨大的不满。 世界各地的医生直接说，研究方法凝血的现状极其不满意。在篱笆血的男人可以直接在注射器针头凝结，但诊断测试表明，他没事。 一个人可能有严重出血，诊断测试不能检测。

在80年代末，止血系统的工作或多或少发达，并且变得清楚，现有的测试工作非常糟糕。 一方面，人们试图通过复杂的测试来解决这个问题，也就是说，他们逐渐补充kakimi - 修改，变种，其他类型的测试，还没有出现什么现在被称为凝血图 - 或多或少建立了几十个测试，这将允许非常有经验的医生给出一个想法如何止血系统。 不幸的是，存在原则上凝血不会看到并且看不见的事情，例如血栓形成的增加趋势。 血栓形成的风险是人类凝血的致命威胁之一，几乎看不到。

我们使用Riboxin注射抗心肌梗死和冠状动脉供血不足。

事实上，止血的过程 - 基本上是空间过程。 如果你有受伤，你需要在受伤部位做一个“帽”，在任何情况下，不要更多。 如果你这样做，打破任何器官的血液供应。 不可能在体外模拟，在那里有完全混合，你需要一个空间不均匀的系统。 它已经开发 - 最初用于基础研究，然后到应用 - 这样的系统，其中凝结过程的激活发生局部纳米到组织因子。 它在空间中展开凝固过程等离子体。 经过几年的寻找能够支持这个系统的人，我们设法得到了“Rosnano”的支持，并开始了一个公司“GemaKor”，从事该系统的商业化。 现在这个测试在俄罗斯领先的血液学和心血管诊所。

验血

心脏科医生 兴奋剂说，大约白细胞类型，变化后的细胞成分的标准和功能。 随着心脏病兴奋剂博士告诉我们哪些要素是血以及如何理解其分析。 不要忘记，几乎所有血液价值的规则都非常依赖于年龄和性别。

血红蛋白和红细胞

血红蛋白是携带氧气的蛋白质。 它在红细胞内。 血红蛋白越多，氧气越多，血液就越多。 血红蛋白或红细胞的下降低于一定值，为110-120g / l，称为贫血。 男性红细胞的比例为130,0-160,0克/升，女性的比例为120,0-140,0克/升。 红细胞 - 红细胞是双凹面盘。 它们由于血红蛋白的存在而携带氧气。 红细胞缺乏核，即，它们来自科学观点，而不是细胞，以及所谓的后细胞周期。 红细胞的寿命为约3-4个月。 增加居住在山中的人以及患有特定类型的血液病的所谓的红细胞增多的红细胞的数量，以及以激素促红细胞生成素的形式服用的药物的那些加速红血细胞的形成的红血细胞在人的速率- 4,0-5,0×1012 / L，而对于女性- 3,9-4,7×1012 / L。

颜色指示器和血红蛋白的平均含量

红细胞内的血红蛋白指标，颜色指数和平均浓度反映了在红细胞内有多少关键的携带氧的蛋白质。 你必须明白，减少血红蛋白或颜色指示剂滴的关键点是缺铁。 颜色指示剂计算为3×Hb，单位为g / l /三个较旧的红细胞计数类别（以百万计）。 铁是血红蛋白的关键部分，其在所谓的血红素中携带氧。 当小的红细胞短缺时，铁以与之前相同的速率产生，但它们含有较少的血红蛋白。 首先用小的铁缺乏开始减少它们内部的红细胞和血红蛋白的体积。 只有当铁缺乏增加，当它变得关键时，已经开始减少和红细胞数量。 在其它类型的贫血，当缺乏叶酸或维生素B12，红细胞容积的人，相反，增加了色指标速率- 0.85-1.05，并在红细胞血红蛋白平均含量- 30-35微米。

分血器

血细胞比容是细胞元素在血容量单位中的总含量。 基本上血细胞比容形成大多数红细胞。 红细胞以外的细胞的百分比很少。 并作为血细胞比容与血红细胞的数量相关的，它在贫血和缺铁降低血细胞比容的速率：男性- 40-48％，女性- 36-42％。

网织红细胞

网织红细胞是不成熟的红细胞的一种形式。 它们不包括在常规分析中。 通常他们说，如果一个人有贫血，需要知道它是什么连接。 也就是说，与铁缺乏相关的贫血网织红细胞水平甚至可以稍微增加。 同样的发生当失血时，你需要激活红细胞的形成。 并与维生素B12和叶酸缺乏有关的贫血，网织红细胞的数量减少，因为由于缺乏这些维生素不能有效地共享细胞-红细胞祖细胞的网织红细胞的速率- 5-12％。

Actovegin 加强合成过程，从而刺激合成代谢，改善细胞内酶系统的工作。 这改善组织再生，发生修复损伤。

血小板

血小板缺乏涉及血液凝固的细胞后核心元件。 这是一个非常非常小的板，当它们被损坏时关闭船舶。 减少在各种严重疾病，包括癌症中观察到的血小板。 把他们低于100×109充满了严重的出血。 此外，在错误的栅栏血小板形成血块，它是它们的聚集。 因此，当自动血液分析仪显示其正常量的血小板减少时，它们通常可以是诸如假性血小板减少的病症。 而缺乏血小板的健康人群需要确定“手动”计数血小板的数量。 在血小板的数量的增加也是各种病理状况的同伴，它应该仅在整体临床图像来解释血小板的速率- 180,0-320,0×109 / L

白血细胞

白细胞是白细胞，是我们对由细菌引起的传染病的主要防御，以及成为身体自身细胞的癌变性的路径。 白细胞的数目增加各种炎症性疾病和感染的，为疲惫和降低正常- 4-9×109 / L

根据颜色，白细胞分为嗜中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，淋巴细胞。 中性粒细胞 - 这是白细胞的最大部分，这种细胞首先抵抗所有细菌感染。 我们可以说这种正规军。 这些包括几组元素。 骨髓细胞 - 通常存在于骨髓中的形式。 他们的存在，以及在血液测试中仍然不成熟的胚细胞可以表明非常严重的血液病 - 白血病。 Metamyelocytes - “年轻”形式出现在严重感染的情况下，这是非常罕见的，当你需要释放更多的不成熟的形式。 不成熟的形式进入血液时，大的防御者，分割中性粒细胞，是不够的。

在成熟程度中存在中性粒细胞的分裂：中性粒细胞核的形式取决于年龄，并且通过评估核的形状，我们估计嗜中性粒细胞的年龄。 中性粒细胞存在于正常健康人群中。 这种形式的特点是更年轻的细胞。 频率 - 1-6％。 分段-成熟分段中性粒细胞通常在的血液检查为主的速率- 47-72％。

嗜酸性粒细胞 - 是参与多种过敏反应的细胞。 此外，他们帮助我们处理寄生虫，如蛔虫，蠕虫。 增加在各种过敏中观察到的嗜酸性粒细胞的数量。 嗜酸性粒细胞数目的显着增加，即高于20％，可以指示非常严重的风湿病（炎性）疾病。 在没有嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的情况下可以怀疑存在严重的血液病。 当其他形式的白细胞的数量，可以怀疑是白血病对他们来说，速度- 。0.5-5％的嗜碱性粒细胞也参与了过敏反应。 0-1％ -其数量的增加嗜碱性粒细胞的一些罕见病的规范标注在不同的过敏。

淋巴细胞是免疫系统的细胞。 存在许多淋巴细胞亚型，其中每一种都起特定的功能。 这些细胞有助于识别抗原，即确定哪种特定类型的病原体引起炎症以开发针对该病原体的武器。 枪是抗体 - 结合病原体表面上的特定位点的大分子。 它们由B淋巴细胞产生。 T淋巴细胞识别外来物质帮助并参与各种免疫过程。 此外，T细胞保护我们免于癌症。 减少淋巴细胞观察到的耗尽量，并增加 - 各种感染。 在最近的感染后观察到淋巴细胞数目的轻微增加。 在淋巴细胞，尤其是T淋巴细胞，的数量显着增加可以指示淋巴瘤，也就是上恶性血液病，这往往是错误地称为血液癌的淋巴细胞的平均数量- 19-37％。

单核细胞 - 是一种白细胞亚型。 相比之下，淋巴细胞点缀并设置为破坏特定的病原体，单核细胞能够直接战斗非常广泛的不同病原体。 它们通过大量过程转化为组织和更大的细胞（巨噬细胞）。 进行巨噬细胞吞噬作用，其被细菌和其它微生物食用。 然后它们被溶解并使用不同的细胞内酶系统破坏它们。 此外，它们还被分离成呈现其类型的单个微生物和它们的淋巴细胞，以识别可以合成抗体的微生物的那些部分。 增加单核细胞的数量，其是最常见的感染，包括结核病。 但在他们的数目略有增加常常与该方法的误差相关联的：不是所有的自动分析正确地确定其数量的单核细胞的范数- 3-11％。

血浆细胞 - 这是淋巴细胞的亚型之一，其在细菌感染的存在下形成。 这些细胞大多数参与抗体的合成，然而，它们可能发生在患有细菌感染的人中，当合成抗体的细胞数量急剧增加时。虽然没有感染，这些细胞不需要，所以他们不是。

速度（反应）红细胞沉降率估计如下：选择薄的毛细血管，并估计红细胞沉降的速率。 红细胞沉降速率取决于血浆蛋白的组成。 在各种炎症性疾病和癌症中观察到的增加的ESR。 女性可能更快 - 这很可能是由于血浆和红细胞的蛋白质组成的特殊性。 规格：男士 - 2-10毫米/小时，女士 - 2-15毫米/小时。

红细胞的形态，即它们的形状在大量各种贫血时改变。 白细胞的形态学在严重感染的存在下变化。 白细胞的指示剂形态对于手动评价是重要的。 并不是所有的分析仪成功地评估了白细胞的非典型病理粒度的存在。