内啡肽

生理学家Doping博士介绍了吗啡对大脑的作用，危险取决于阿片样物质和内啡肽的制动。

内啡肽 - 当你看看他们的化学结构是相当不寻常的选择。 内啡肽是肽的事实。 肽是氨基酸链。 大多数介质是氨基酸或氨基酸衍生物，并且是相当小的分子。 肽神经递质是氨基酸5-15的链，则存在更大的分子聚集体。 在70年代末打开内啡肽。 在这一点上，我们意识到可能有一种肽神经递质。 到目前为止，它只知道肽激素（胰岛素或生长激素），结果证明在大脑和一般在中枢神经系统这样的分子工作。

为了提高认知和脑功能，语言能力和大脑清醒-买Picamilon，Phenylpiracetam， Cortexin ，Noopept，吡拉西坦，Cogitum和Semax。

内啡肽的发现是长期持续搜索的结果，什么样的介质作用于所谓的阿片受体。 鸦片的主要成分 - 在这一点上，发现了作用于吗啡的大脑中的阿片受体。 由于吗啡作用于大脑并引起疼痛缓解和兴奋，可能在脑中有一些类似于吗啡，并且是这些受体的内源性介质。 因此，发现了内啡肽突然与吗啡非常不同，因为吗啡 - 它是一个复杂的，3D配置的分子与一束苯环和内啡肽 - 一个链，例如，五个很常见的氨基酸，是常规蛋白。 首先是酪氨酸，然后是两个甘氨酸，然后是苯丙氨酸，然后是例如甲硫氨酸。 它转向met-enphaphalin，乍一看，到吗啡，它不喜欢。 但是当他们开始分析不止一些时，结果证明在内啡肽分子中有四个关键点，它们包括在阿片样物质受体中。 转，吗啡模拟这四个关键点，即吗啡的总体构型与内啡肽不同，并且获得阿片受体的作用和原理以完全相同的方式发生。 事实上，罂粟产生了生物化学“壮举”：植物（和毛茛家族的一些其它植物）已经设法获得响应肽的主要非肽受体。

鸦片和吗啡自古以来就是人类所知的，因为与其他有效的药物 - 可卡因或大麻 - 在最古老的考古学家挖掘中发现的植物的遗骸。 在美国，印度和埃及发现了具有药物样活性的植物，在所有印有古代文明痕迹的地方。 几个世纪以来，我们知道鸦片 - 鸦片罂粟的干果汁 - 具有平静，轻微的欣快，镇静作用。 作为这种物质，并使用。

XIX世纪已经来了，鸦片化学家能够隔离有效成分，并命名这种分子吗啡，相信，显然，主要效果是催眠，因为Morpheus - 睡眠之神。 发现吗啡在方向上的主要作用，首先是止痛（疼痛缓解），其次是在积极情绪中心的欣快效应。 吗啡立即，即使在十九世纪，在医学，特别是在医院的军事外科手术，当有必要做手术时，得到最广泛的使用。 这是十九世纪，它发明了一个火器，有一个严重的战争 - 南北之间的战争在美国或欧洲普法战争在欧洲。

在十九世纪中叶，它变得完全吗啡用于疼痛缓解。 在这一点上，我突然发现，任何人，如果他管理吗啡，只是几个星期，它变成吗啡依赖，这是一个吸毒者。 这是对时间医学的发现，因为到目前为止，认为成瘾是一种人类的弱点：人成为吸毒者，因为他有一些心理问题，他是软弱等等。 在这一点上，突然发现，任何人都可以吸毒成瘾者，例如，每天两个星期他服用吗啡。 一些生理过程发生在我们的大脑，在我们的神经系统，导致致命的发生成瘾和依赖。 从那时起，治疗成瘾对这两种疾病，从这个观点，它被视为，操作它。

在二十世纪，我们开始寻找吗啡的受体，当他们意识到系统如何工作。 很清楚，必须有突触，其中这样的受体运行和功能。 结果，发现了蛋白质分子的结合位点，它们被称为阿片受体。 我们知道三种主要类型的阿片受体：mu，delta和kappa。 首先打开μ-阿片受体 - 我们可以说，他们是主要的。 穆 - 这只是单词“吗啡”，也就是说，这里来自这些受体的名称。几年后，我发现了内啡肽，即作用于这些受体的肽神经递质，其效果模仿的吗啡。

事实证明，我们的身体内啡肽系统操作在两个主要块，绝对独立：第一，在疼痛控制的中心，其次，积极情绪控制中心。 疼痛中枢的控制主要位于脊髓和脑输入的入口处。 这些是脊髓进入脊神经的区域，并且头部包括负责感知疼痛敏感性头部的三叉神经。 有一个特殊的突触，控制疼痛信号的输入，真正的挑战 - 它不是错过弱的疼痛信号。 有一段时间有一点被分配内啡肽和脑，他们限制弱疼痛的冲动。 这是很重要的，因为我们在生活中的所有时间都经历了轻微的损伤，如果所有的痛苦信号传输，我们将一直都痛苦。 疼痛作为感觉现象发生时受损的细胞和组织，无论什么：它机械破碎，热灼伤或电击。 重要的是损伤的细胞，其膜被损坏，存在特殊物质例如组胺，其进一步触发脉冲，脉冲运行，然后，在大脑皮层的水平，其被感觉为疼痛。 为了阻断弱的疼痛信号，内啡肽起作用。 如果他们没有，我们所有的伤害：打在桌子的脚 - 已经伤害了肠道过程不知何故错了 - 已经受伤。 它是有用的，阻止弱疼痛信号，只传递平均和强。

如果你使用吗啡，那么吗啡作为阿片受体激动剂的潜力是巨大的，以至于吗啡能够阻止任何疼痛 - 不仅是弱，而且中度和严重，甚至超级碗。 该系统制成使得阿片样物质疼痛抑制高于入口。 同样的脊神经和带来皮肤敏感性和温度，但没有与内啡肽的突触。 它们只存在于疼痛转移的地方。 因此，使用吗啡，一个看似完美和充分的方式：你只转动疼痛通道，而人继续触觉感觉他的手 - 不喜欢从Novocain，你做所有的块。

一切都很好，但突触，他们在那里工作内啡肽，是最容易形成成瘾和依赖。 如果你开始“包皮”吗啡，这些突触响应开始减少他们的活动，即吗啡 - 阿片受体激动剂。 在那一刻，当你开始使用它，系统看到过多的止痛信号。 阿片样物质受体消失，内源性内啡肽的合成减少。 为了阻止疼痛，你必须增加剂量（这称为习惯），在那一刻，当你决定放弃阿片样物质突然出现，即使现在系统不工作：最轻微的弱痛信号现在自由身体疼痛和具有可怕的戒断综合征，在吗啡或其衍生的海洛因的负担的情况下疼痛。

与其他硬性药物相比，这是对阿片类药物的依赖的巨大风险。 戒断综合征存在非常强烈的疼痛，因为当人们依赖尼古丁，可卡因，酒精时，我们可以谈论抑郁症的发展，幻觉，但至少没有这种强度的疼痛。 （你可以用米曲肼酌减）在吗啡海洛因成瘾的情况下，有一种很强烈的疼痛感，吸毒者形容这种感觉如下：身体燃烧的火，拉出皮肤和其他怪异的压力件，心脏跳动的每分钟200次跳动，一个人可以死于心血管疾病。这只是疼痛控制。

进化是如此构成，仍然存在于内啡肽抑制积极情绪的中心。 一切都变得棘手。 在快乐产生的积极情绪的中心，如果我们做成功的事情，但是我们不是太快乐这些中心是GABA抑制，也就是说，有GABA神经元，不给我们太喜欢。 从生物学角度来说，这是可以理解的，因为孩子们狂喜地穿过森林，不会长久，所以快乐必须在合理的限度内。

但是，GABA神经元不会引导我们进入抑郁症，在它们之上有内啡肽制动，所以当使用相同的吗啡，除了麻醉，镇痛，第二个效果是抑制制动单位高于正面情绪的中心。 有欣快，这对吸毒者特别有吸引力。 问题再次是，成瘾和依赖发生得很快，并且戒断综合征发展黑色抑郁症 - 任何积极的情绪，这是一个非常困难的情况。

因此，似乎内啡肽系统和相关药物如吗啡及其衍生物一方面是最重要的控制性疼痛，另一方面是最危险药物的作用的目标，因为这种药物吗啡系列最容易形成依赖，成瘾，从这种依赖得到最难的。

吗啡的这些麻醉性质已经在十九世纪实现，并且整个十九世纪下半叶，化学家正在寻找，我可以做什么吗啡止痛到左，和成瘾和依赖不发生。 不知道突触的原理，他们是盲目的修改这个分子，在某些时候，似乎发生了。 结果是比吗啡有效10倍的分子，可以使用更小的剂量。 它被称为“英雄止痛药”（缩写 - 海洛因），然后结果是，上瘾和依赖发生得更快，现在海洛因 - 是最危险的药物。 不幸的是，我国处于非常困难的局面，因为从阿富汗贩毒正是通过俄罗斯领土，海洛因数量极大，这真是一个可怕的问题。 一个进入这种情况的人，很难脱离成瘾，依赖性，此外他完全脱离了外部世界，因为吗啡，海洛因嗡嗡声的特殊性是人们躺在某个角落，不与外界互动，两三个小时的愉快，然后是两到三个小时来到自己，然后开始戒断综合征，它准备好在任何新的剂量。 因此，这是最困难的问题，当然，吗啡和海洛因是药物，甚至一次在任何情况下是不可能尝试，因为即使一次使用的海洛因可以打破突触在积极情绪的中心，在疼痛控制的中心，这可能是致命的。

胰岛素的运动

在1889年在动物实验中，确定胰腺的切除导致糖mocheiznurenie。 在1901年L. Sobolev实验上证实在胰腺中存在特殊物质，并制定了接受胰岛素的原则。 1921年，FG Banting和PX Best获得了从胰腺中消除糖尿病症状的提取物。 1925年从胰腺结晶蛋白中分离出胰岛素的性质，其工业生产用于医疗需求的是同年开始的。 对于1945 - 1947年，建立了胰岛素的化学结构和分子量。 在1963年进行该激素的合成。 对于一个单位作用（UA）采取0.04082mg的结晶胰岛素（标准）的比活性。 目前，工业发达国家人口的4％根据重要指征被迫自己进入胰岛素。

生理

胰岛素是由两个多肽链组成的白蛋白激素，并且是In，分别含有21和30个氨基酸在它们之间桥接两个二硫键连接。 胰岛素单体的分子量为5733.5。 胰腺的胰岛素和也许腮腺唾液腺的胰岛素装置的β细胞的胰岛素被合成。 步骤蛋白水解导致前胰岛素的形成。 在形成二硫键之后，形成结合肽，然后形成生物活性胰岛素。

健康人的胰腺含有相当于200个PIECES的胰岛素。 胰岛素分泌调节 - 包括刺激钙离子的刺激剂（葡萄糖，氨基酸，游离脂肪酸，肠道血清等）的复杂过程，以及抑制剂（生长抑素，前列腺素，肾上腺素和胰岛素）。 此外，影响是由自主神经系统：交感神经 - 制动，副交感神经刺激。 胰岛素的正常分泌包括两个组分：基础，干扰空胃上的高分解代谢和刺激的餐。 从胰腺释放的胰岛素在血液中以游离和以与蛋白质结合的形式循环。

自由激素刺激葡萄糖与肌肉和脂肪组织的同化，并且连接的激素特异性地仅影响脂肪组织。 胰岛素的失活发生在肝脏中，而在其他情况下发生在胰岛素器官和组织中。

胰岛素的作用机制

胰岛素的作用

胰岛素具有代谢过程的生物催化剂的重要的和多方面的作用。 它促进葡萄糖从组织中的血液转移到其在肝脏和唾液肌中的转化为糖原。 胰岛素增加生物膜对葡萄糖，氨基酸，离子和氧的渗透性，并刺激它们对组织的消耗。 在由于三羧酸和己糖激酶反应的循环的激活而氧化磷酸化的胰岛素过程的影响下，所述己糖激酶反应是葡萄糖放大的第一和关键阶段。 在组织中，葡萄糖主要在间质液体中，和葡糖己糖激酶在细胞中。 增加细胞膜的渗透性，胰岛素促进葡萄糖穿透进入其受酶影响的细胞的细胞质。 它抑制催化糖原分解的糖酵解-6-磷酸酶的活性。

胰岛素增强细胞中的合成代谢作用：扩大蛋白质，脂质和核酸的合成，激活脂肪酸的氧化并影响生物体的身高。 作为抗代谢因子，它制动糖原生成并干扰游离脂肪酸的脱氢神经酰胺和葡萄糖前体的教育。

在胰岛素缺乏或组织对内源性激素敏感性降低时，生物体丧失摄取葡萄糖的能力，并且发生糖尿病。 糖尿病的主要症状是口渴和多尿（6-10天），高血糖（6.7mmol-l -1及以上，在空腹定义）和糖尿（10-12％），维持抑制肝脏和肌肉中的糖原，蛋白质交换的紊乱，脂肪随着其在血液中的内含物的增加而不完全氧化（脂质沉积）和代谢性酸中毒（ketonemiya）。在严重的糖尿病昏迷是可能的，在低水平活性胰岛素在葡萄糖，游离脂肪酸和氨基酸（即，在糖尿病性血管炎和动脉硬化的发病机理中发挥作用的物质）的血液浓度中的浓度。

糖尿病

从发病机理和临床表现出来，糖尿病被分为两种类型：I型胰岛素依赖型和II型非胰岛素依赖型。

包括胰腺β细胞原发性损伤的患者，导致第一类胰岛素合成抑制。 这种形式主要发生在儿童和年轻人。

由于代谢过程的干扰，织物受体对内源性胰岛素的敏感性的抑制，以及胰腺的胰岛素装置的分泌的神经体液调节的干扰是第二类型糖尿病的基础。 II型发生于晚期和中年人，经常伴有肥胖。

胰岛素药物

对于I型糖尿病的药物治疗使用胰岛素药物。 在II型糖尿病中使用合成的葡萄糖降低药物，在某些情况下通过施用胰岛素补充其作用。 从牛，猪和鲸鱼的胰腺接收的胰岛素提供相当短的医学效果。 向胰岛素中加入鱼精蛋白，以及锌稳定低分子白（对于1ml药物为0.08mg），磷酸盐或乙酸盐缓冲液或聚合物基质（低分子聚乙烯吡咯烷酮），延长作用的药物药物）。

注射的最短期动作胰岛素（6小时），平均持续时间 - 悬浮液锌 - 胰岛素（无定形）和最长的聚合物基质拥有（30-36小时）。

临床使用胰岛素药物的主要指征是糖尿病。 胰岛素的剂量根据疾病严重程度，患者的状况和尿中的甘蔗含量（1PECE的激素对2-5g用尿发射的甘蔗）单独建立。

短效胰岛素适用于糖尿病性昏迷的治疗。 贮库制胰岛素的药物规定使得最大低血糖效应与最大糖尿和高血糖的时间一致。 这些药物在早上，空腹时给药。 小剂量的胰岛素（5-8 PIECES）作为合成代谢激素应用于恶病质，fur病，孕妇中毒，消化性溃疡，肝炎和其它疾病以及加强的白蛋白和碳水化合物的递送和葡萄糖的引入。 在精神病学实践中，胰岛素用于某些形式的精神分裂症的低血糖休克的发展。

胰岛素的运动

运动中胰岛素的使用是由于这种激素的特征在于涉及蛋白质，碳水化合物和脂肪代谢的有力的合成代谢和抗分解效应。 在从外部向生物体引入相当高剂量的胰岛素时，表现出血液中维持葡萄糖的抑制和保护性反应 - 加强体高激素的发射，促进血液结合中甘蔗水平的升高。 在某些情况下，身高的激素水平可以增加5 - 7倍。 它导致合成代谢的急剧加剧。 此外，胰岛素本身在注射后引起身体高度激素释放，也事实上，它也反复加强其作用，以及合成代谢类固醇是无可争议的证明。 变得清楚为什么近年来在体育组合Somatotropinum +胰岛素+合成代谢类固醇变得如此受欢迎。 请注意Prostalamin 。

除了胰岛素水平，组织对这种物质的敏感性是非常重要的。 已知简单的甘蔗不应该在合格的健美者的饮食中存在。 这是特别重要的，因为许多人有胰岛素代谢的问题，没有怀疑任何关于它。 大多数身体建设者没有想到它，相信他们不患糖尿病，对他们来说不重要。 同时，他们中的很多人不清楚为什么他们不能摆脱最新的，经常决定性的皮下脂肪滴。 称为“胰岛素抵抗”或对胰岛素的不敏感性的代谢紊乱，其显示生物体响应于血液中增加的葡萄糖水平而产生足够的胰岛素可能是原因，但不适当地对胰岛素反应。 这种疾病变得如此普遍，来自亚特兰大（美国）疾病控制中心的专家假设每四个美国人中有一个。

碰巧遇到这种类型的健美运动员很难实现对富含碳水化合物和富含脂肪的饮食的补救，这对于大多数竞争性的健美者来说几乎是“法律”。 甜味和含有的Amylum碳水化合物食物，类似于水稻，马铃薯和通心粉，通常引起高胰岛素反应。 有时他们强迫释放更多的胰岛素，比人，难以忍受它，可以利用。

过量的这种激素被生物体感知为毒性因子。 为了保护自己，生物体将过量的碳水化合物卡路里转化为triatsilglitserola，然后储存为脂肪。 它可以解释为什么丰富的碳水化合物/穷人做的脂肪的饮食有些健美运动员“脂肪”。

在运动中使用胰岛素可以是合理和有效的，仅在控制血液中的葡萄糖水平时以及在其中的S-肽浓度。 理性和生理上合理使用只有短期行动的药物不超出生理规范。 胰岛素最安全的药物之一是Eli Lilly（USA）生产的Humulin R. 他很快开始行动，拥有最短的行动时间。 其它类型的胰岛素在较长时间内保持活性并且可以使用户绝对意外地处于低血糖状态。

在体育周围胰岛素加热的争论继续进行。 对于什么剂量使用什么频率以及长期应该应用什么剂量没有共识。 由于基本上通过饮食，锻炼和营养补充剂来调节胰岛素的内源性分泌，我们提供了几种规则，其知识将有助于更好地控制血液中的胰岛素和甘蔗的水平，这将提高训练的效率。

胰岛素为一组肌肉松

在力量运动中，将几种使用胰岛素的技术应用于一组肌肉群。 有超级有效，但极其危险和苛刻的严格的医疗控制方式创建药物低血糖，随后其逐渐停止，以及相当安全，但是太有效的使用小剂量的技术提高食品的可理解性，优化糖原和细胞内蛋白质的合成。 第一组一组重量的技术意味着在空腹平均值上接受，以及较大的，但肯定单独摄取的短效胰岛素剂量，第二组包括小剂量的胰岛素“分割”（3-6个PIECES）饭后立即。 尽管胰岛素对肌肉体积的身高有显着的积极作用，我们不推荐在没有严格的医疗控制的情况下实验超过6个PIECES的剂量。 对胰岛素的个体反应在非常宽的范围内变化 - 从轻度或平均低血糖到突然开始低血糖昏迷的发展，其可以在几年内和在注射后几小时内杀死运动者。

因此，在运动员开始使用胰岛素用于一组体重之前，他必须知道低血糖的警告信号和体征。 可以指示低血糖症的开始的迹象列表如下：饥饿，嗜睡，浑浊视觉，抑郁情绪，眩晕，发汗，手臂强烈的心跳刺痛，腿部或唇部，畏光， ，头痛，不安的梦，忧虑，del妄，易怒。 如果运动员感到这些警告标志之一，他必须立即吃含有甘蔗的食物或碳水化合物饮料。 它将减少低血糖，并将防止其负面后果。 但是在停止低血糖时，存在一个小的差别：为了使生长激素的释放不停止，不可能完全阻止低血糖，经验丰富的运动员能够接受如此有竞争力的碳水化合物，以便他们设法支持轻度低血糖所有时间的药物作用，不允许其转变为严重的形式。 表达的低血糖 - 一种危险的状态，甚至可以要求医疗干预。 这些迹象包括定向障碍，攻击，无意识。 我们再次警告：严重的高血糖可能如上所述，导致致命的结果。

胰岛素用于各种运动。 大多数运动员在训练后立即施加胰岛素以增加肌肉量，此外在血液中具有较低的蔗糖水平。 使用的剂量通常为1-2片，5-10公斤体重。 新手用户必须以低剂量开始并逐渐扩大：例如，首先接受2个PIECES，然后在每次下次训练时将剂量增加2个PIECES; 逐渐使它每天达到20 - 40件。 它允许定义最佳剂量。 胰岛素的剂量可以根据运动员对胰岛素的敏感性和其他药物的使用而显着不同。 使用STG和甲状腺激素的运动员必须增加胰岛素剂量。 胰岛素药物必须仅通过胰岛素注射器皮下给药。 使用任何其他注射器，除了胰岛素，不允许在这种情况下，很难计算正确的剂量。

皮下注射胰岛素通常做，在腹腔中剪切皮肤褶皱。 为了加速胰岛素的作用，药物以臀部或三头肌给药。 大多数运动员在留在大厅里的袋子里装有胰岛素（胰岛素必须冷却，而不是在袋子里加热！）。 在训练职业之后，运动员立即进入胰岛素。 在接下来的15分钟内。 它必须吃能量碳水化合物饮料或吃甜的东西。 运动员必须在输入的胰岛素的每个单位上消耗至少10g碳水化合物。 大约在胰岛素注射后一小时内，大多数运动员吃食物（富含蛋白质）或喝蛋白质鸡尾酒。 没有它，血糖水平强烈下降，运动员可以进入表达的低血糖的病症。 许多运动员在胰岛素注射后变得嗜睡。 它可以是低血糖征兆，在这种情况下，运动员需要消耗更大量的碳水化合物，并避免在4小时内睡眠的诱惑，因为胰岛素可以在梦中具有峰值结果。 前面提到的Humulin R通常保持活性4小时，在注射后约2小时内具有峰值。

许多运动员喜欢在30分钟内进入胰岛素。 直到训练结束，然后在训练后立即服用碳水化合物饮料。 这种使用将使胰岛素在为肌肉提供糖原时更有效，但它也会扩大低血糖的危险。 一些运动员甚至在训练之前进入几个单位以提高评级。 这种做法是非常危险的，只适用于有经验的运动员。 最后，一些运动员喜欢在早晨醒来后进入胰岛素。 介绍后，他们消耗碳水化合物饮料，然后，在一个小时内，有早餐。 一些运动员发现胰岛素的这种应用非常有利于体重增加，而其他运动员注意到由于其具有增加脂肪量的趋势。 在掺杂试验期间不能显示胰岛素的使用。

副作用

在使用胰岛素药物时，还必须考虑以下附带反应的可能性：

• 严重的低血糖症，这些症状是纤细，眩晕，恶心，冷汗，心动过速，经常伴有死亡的病理学的颤抖;
• 低血糖昏迷
• 对胰岛素的过敏反应（直至过敏性休克），特别是对动物来源的严重纯化的药物;
• 胰岛素抵抗发展的胰岛素抗体的开发（非常少见）;
• 注射后局部脂肪性营养不良和感染性并发症;
• 住院和胰岛素水肿的紊乱。
• 在由于超过胰岛素剂量规定甘蔗或甜茶产生的低血糖症，并且在严重条件（胰岛素休克）下静脉内投予50ml的40％葡萄糖溶液。

在崩溃时，在皮肤下进入1ml的0.1％盐酸肾上腺素溶液。

如果运动员做正确的一切，并敏感地听取对这种药物的反应，那么副作用的概率非常小。 非常重要的是，在胰岛素接受中断，有机体不习惯外源胰岛素，并没有减少自己的回复发展（有必要记住，恒定和长时间的注射可导致全部或部分萎缩胰腺随时间的变化）。 发生这种情况，药物的给药根据以下方案进行：2个月接受，3 - 4个月断裂。 这种使用药物的实践几乎完全排除了发生不良功能改变的风险，此外 - 胰腺的结构。

组合课程

还有胰岛素的物质指数效应。 适应原，烟草关心他们，它是跛脚，硫酸硫酸盐，硫辛酸（硫辛酸），合成代谢类固醇。 生长激素，胰高血糖素，肾上腺素，甲状腺激素，糖皮质激素和单独的维生素涉及代谢物生长抑素。 所有这些都表明，有必要精心地建立运动员的药理支持。 使用胰岛素实现目标可能不是这么简单的事。 必须记住，错误使用胰岛素加速肌肉膨胀的建立可能导致相反的效果 - 脂肪沉积（脂肪生成）的加速建立。

因此，在合理和合理使用的情况下操纵血液中的胰岛素和甘蔗水平的各种技术是恢复和提高运动效果的有效补救。 同时，以及这些试剂的生理学适应性使用在战术上有条不紊地表现为最重要的困难。

从我们的观点来看，禁止使用它们是不合理的，因为在严格的医疗控制的条件下，他们可以带来一定的好处。 为此，有必要在这个方向进行科学研究。 同时，在禁止在体育运动中使用胰岛素药物的情况下，运动员和体育医生应该放弃使用。

阻塞的芳香化

抑制剂或aromatasia的阻断剂是一类的药物制剂，它们被用于血液和自己的睾酮-Depotum和促性腺激素水平的暴动雌激素浓度的抑郁症。 芳香化阻滞剂也用于男性男性乳房发育症的治疗和预防。

接受1剂Aromazin后雌二醇的水平下降

在健身中，芳香化抑制剂最常在合成代谢类固醇的过程中应用：

• 预防男子女性型乳房发育
• 血液中合成代谢激素水平的增加
• 救济金（由于消除了雌激素的负面影响）
• 预防高血压
• 下丘脑 - 垂体 - 睾丸轴的雌激素抑制减少，导致更快的恢复。

在创建课程时，有必要考虑并非所有合成代谢类固醇都会发生芳构化。 在施用这样的药物如睾酮及其衍生物，甲雄酮，甲基睾丸酮 - Depotum时是合理的。 有轻微味道的胆汁，khalotestin。

研究

廉价商标Letrazola（Letroza）的出现使这种药物成为领先。 有足够数量的研究证实了男性的杰出表现。 进入药物之后是促性腺激素（LG）的表达升高。 有效剂量开始于0.02mg（比治疗剂低100倍），并允许将雌激素水平降低三分之一。 来曲唑的消除半衰期为2-4天，允许每隔一天接受。 主要缺点是即使在低剂量下表达抑制雌激素水平的能力。

Anastrozol也被很好地研究作为降低雌二醇的手段，广泛应用于健美。 实验表明，1-0.5mg的剂量允许降低雌二醇的水平约50％。 在经销商，这种药可以购买近10倍便宜，比在一家药店。 在大城市廉价阿纳斯特罗卡比会议。

医生Maouro G. de Pascale在书中写道：“假定在脑和下丘脑部分睾酮和其他合成代谢类固醇芳构化的情况下形成的雌激素减少了激素的分泌，因此减少了睾酮发展“。 Gudmann和Gilmann报道反馈机制变得更有活性，而不是睾酮浓度的雌激素“，因此，对于通知机构能够显着减少合成代谢资金对自身性激素分泌的抑制作用的解释不要忘记采取Prostalamin争取更好的成绩。

副作用

如众所周知的中等量的雌激素甚至对男性身体有用。 雌激素增加雄激素受体的敏感性并提高速率的效率，并且本身也具有合成代谢和保护作用。 价值肌肉中的雌激素受体在Anna Wiik的论文的工作中详细描述。 因此，在实践中，高剂量的芳香化抑制剂可以过度抑制雌激素的水平，并导致以下副作用：

• 制动肌肉生长
• Artralgiya（关节疼痛）
• 骨骼耐久性降低
• 违反血液的脂质谱（胆固醇增加）
• 性欲下降和一般情况下的退化
• 萧条
• 主观上药物比他莫西芬更好地转移。

天然的芳香化抑制剂

• 白藜芦醇
• 咖啡因
• 尼古丁
• 锌
• 儿茶素
• 芹菜素
• Eriodiktiol

药理学信息

第一种芳香化抑制剂几乎与他莫昔芬一起出现在药物市场中。 在1984年报道了第二代芳香化类固醇抑制剂的临床效率; 这种类型的大多数现代药物的出现属于1980年代末。

芳香族化合物阻滞剂，更准确地说是其灭活剂和抑制剂，被创造为抗肿瘤药物，通常用于治疗乳腺的恶性新生长，主要是具有高活性的肿瘤织物中的雌激素受体。 携带这种类别的药物（奥米特，mamomit，momomit），testololacton，anastrozol（Arimideks，“AstraZeneca”，英国），letrozole（Femara，“Novartis Pharma”，瑞士），eczemestan，formestan等

事实上，首先，三分之一的乳腺癌病例属于激素依赖性肿瘤形成了产生芳香化抑制剂的药物的基础，其次，在绝经期女性中，卵巢中类固醇合成的强度降低。 在此期间，雌激素通常在正常织物（和肿瘤）中产生乳腺，在肌肉，脂肪纤维素，肝，皮肤，连接织物，肾上腺中。 在这些织物中，类固醇和止痛转变为雌激素，进一步转化为雌二醇。 雄激素转化为雌激素（芳构化）在由R-450细胞色素和黄素蛋白的血红蛋白组成的芳香化发酵复合物的影响下发生。

在临床条件下使用芳香化阻滞剂，防止雌激素积累，减少基因突变效应和细胞分裂强度，并且还可以影响肿瘤过程的初始阶段。

结构阻滞剂的芳香化可分为两大类：类固醇和非类固醇。

虽然这些表3.10根据堵塞物的代表的名单是更充分的，更对应于这些药物的创造的历史和它们的行动的薄机制。

剂量为250mg每日2-4次的氨基糖苷类似物（同义词：orimeten，momomit，mamomit）（与30mkg-天-1的氢化可的松，37.5mg-天的氢化可的松，或37.5mg-天的醋酸可的松一起接受地塞米松6 mg - 天“1）抑制酶刺激睾丸中胆固醇的转化，因此雄激素的主要前体的水平降低，同时教育性糖尿病和矿物质肾上腺皮质激素被抑制。需要替代疗法是一种的氨基替丁胺的最重要的缺点，使药物的使用复杂化，并且是他的选择性的结果。

此外，阻止在estron中的霜冻的周围芳构化。 在强度运动中，该药从禁用物质和方法的列表应用于不公平的运动员，作为过度合成皮质醇的阻碍剂，以及在接受各种空气的睾酮时防止女性化的现象。

医学主要在肝脏中代谢，通过GIT去除。 这种来自一类非类固醇阻滞剂（抑制剂）芳香化的抗雌激素药物的最早代表具有高毒性，并对生物体的许多生理特性产生负面影响：增加动脉压，恶化甲状腺功能和外周血的图像。 可导致出现皮疹和功能不全; 具有镇静作用，因此我们将应用在需要锐利的反应和良好的运动协调的地方。

有必要注意到，在现代的恶性肿瘤的药物治疗（这些药物的目的是什么）中，芳香化阻滞剂的作用效率被认为是更经常的，依赖于表3.9中给出的晚期和合理分类。

第一种，在1973年框架化的化学结构被描述为3（4-氨基苯基）-α-3-甲基-2,6-哌啶 - 二酮的芳香化物的非类固醇抑制剂最初用作抗癫痫剂（约30年前） 。 然而，由于毒性影响，特别是对肾上腺，其使用受到限制。 后来的氨鲁米特再次进入医学实践作为“药物肾上腺切除术”，并且最初发现在治疗Itsenko-Cushing的疾病和同名的综合征的地方。 平行地确定，该药具有可逆地阻断R-450-tsitokhromzavisimuyu芳香化和减少雌激素中雄激素的芳香化的能力。 在正常功能的肾上腺剂250mg的氨鲁米特能够阻断完全分泌促肾上腺皮质激素（AKTG） - 已经过了10年，这种药物开始用作乳腺癌的癌症治疗中的芳香化抑制剂。

由于芳构化过程与雄激素分泌转化，合成的testololacton，化学结构4-gidroksiandrostendion密切相关，芳构化灭活剂是生成类固醇的第一个和非常有毒的代表（见表3.9,3.10）。

在相应的文献中有说明，大约40％的运动员进行健美和早期应用testololacton和氨基酸替代试验副作用的嗜睡性质。 现在关于高毒性（抑制甲状腺的功能，意识的混乱，心律失常，嗜睡，腹泻，阿尔及利亚，低血压等），这两种药物在临床条件和运动中几乎不使用。

这类抗雌激素药物的代表由对竞争性的作用机制分开，导致酶的临时阻断，并且“自杀”，是不可逆转的与活性中心接触的芳香化。 最后一种仅具有类固醇结构，并且芳香化的竞争性抑制剂可以是类固醇和非类固醇。 非甾体药物又可以具有选择性（仅阻断芳香化），而不是选择性作用（压迫合成其他激素，除了雌激素，特别是糖尿病和矿物质肾上腺皮质激素）。 考虑到上述数据，我们构成了方案（图3.8）。

芳香剂阻断剂的操作的区别是它们抑制（氨鲁米特，奥利美，mamomit，rogletimid，fadrozol，anastrozol，arimidecs，来曲唑，Femara）或灭活作用（4-羟脯氨酸槲皮素4-OHA，芳香胺，普卢明斯坦，依泽美斯坦，阿他美斯坦，三失水），其提供在表3.11中。

第二代芳香化抑制剂，其代表是法曲唑罗格列酮和福美斯坦，毒性较小，并且具有更强的抗甲状腺功能（见表3.9,3.10）。

芳香化法非佐剂的非甾体抑制剂，例如，约500倍的阻塞性芳香化更集中。 其使用将内源雌激素的血液中的内含物减少25-30％，同时不对月经周期和排卵产生影响。 约1mg每天2次。

不幸的是，根据随机研究ATAS和MA-17，这种药物对于乳腺癌的癌症治疗效果较差（与三苯氧胺相比，疾病进展前的81天时间减少）。 同时，其对gepatobiliarny和神经系统的毒性作用，骨组织，免疫，let和表达比使用第一代药物的抗血栓形成少13 - 18％。 根据一些作者（Falkson C.，Falkson H.，1996），当使用法曲唑时，心血管系统的并发症频率为5,2至7.4％。

大约相同范围的副作用也是在类固醇抑制剂的形式（formestana（lentarona））中固有的。 它是不可逆的嵌段芳香化并具有高度的选择性。 它是一种类似物，其正常是芳香酶的生理底物。 关于雌激素水平降低60倍超过氨基乙酸亚胺酯作用的可能的机会。 用于85％的Formestan抑制外周组织中芳构化的过程，使产生的雌二醇降低65％。

该药物以250mg每周2次或每周一次1000mg的剂量进行肌内给药。 其激素疗法的效率与三苯氧胺的效率相当。 在接受时产生的一般中度表达的副作用 - 流入感，嗜睡，爆发，过渡性白细胞减少，人的浮肿; 也描述了代替药物注射的无菌过程。

关于plomestan，已知其导致芳香化的长期不可逆的结合，尽管药物从血浆中相当快地消除。 有必要强调的是，即使是在这种类型的抗雌激素药物芳香化阻断剂的最现代的代表长期接受骨质疏松症，泌尿生殖器萎缩和血管运动不稳定性的发展，以及血栓形成并发症，有时具有致死结果（血栓栓塞肺动脉）。 因此，使用阻滞剂的芳香化是必要的，以确定其使用的方案和规定相应的伴随治疗。 一般来说，第二代芳香化学阻滞剂的药物比第一和第三种药物的分布小得多。

阿那曲唑（“AstraZeneca”）是化学结构，并且，和四甲基-5-（1H-1,2,4-三唑-1-甲基） - 间 - 苯并吡喃酮是有效的高选择性非类固醇抗麻醉药物的第三代。 在绝经后期（在这一代的代表中，抗麻醉药在临床条件下是根据妇女的接受计算的，主要是在这一时期）anastrozol每日剂量为1公斤导致妇女血液中雌二醇水平降低80％和98.1％的试点研究。 该药物剂量为10mg-天“具有孕激素和雄激素活性，对氢化可的松和醛固酮的分泌没有影响，并且不需要可替换地引入皮质类固醇。阿那曲唑超过抗血栓形成效应的250-300倍氨基聚糖酰胺，并且具有长的半衰期，其能够以低剂量有效地使用以警告女性化现象。

释放形式：arimidecs（“AstraZeneca”）14片，1mg; arimidecs（希腊）14和28片1mg; 阿那曲唑（“Britich Dragon”，泰国）50mg片剂，1mg。 在临床条件下，应用阿那曲唑peros每日1次1mg。 药物在摄入后迅速吸收。 在空腹时接受后，在血浆中的最大药物浓度达到2§，同时伴随使用营养物，但仍然降低药物的吸收速率，而不影响其程度。 在开始接受后7天内达到约90-95％的药物平衡浓度。 40％的阿那曲唑与血浆（白蛋白）的蛋白质结合。 消除半衰期为40 - 50小时。 小于10％的剂量以尿不变的方式排泄72小时。

通过N-脱烷基葡萄糖苷，羟基化和毛刺病毒的药物被代谢。 代谢物也被尿排泄。 三唑，在生物体的生物液体中限定的主要代谢物没有抗血栓形成活性。

阿那曲唑的接受之后是5,2％的病例的流入，泌尿生殖区粘膜干燥，头发变薄，肝功能异常，出现包括3,4％的红斑的突发，以及粉刺; 从GIT - 厌食，恶心，呕吐和腹泻。 阿那曲唑不引起视觉器官的变化，并且也没有显示致畸性质和对DNA的损伤作用。 在接受anastrozol的食管炎，肾衰竭，慢性消化性溃疡加重后的分离的发展病例被描述。 在2004年通过非盲随机研究1TA的结果显示，当使用阿那曲唑时，与甲地孕酮相比，乙酸盐，动脉压升高，呼吸困难，出汗，阴道出血，体重增加，食欲上升几次少。

在健身中，应用于预防男性乳房发育和液体在生物体中的延迟（其与雄激素如Dianabolum和睾酮联合或与非那西丁联合使用时频繁发生）。 但是在这种情况下，运动员同时接收来自禁用物质和方法的禁用药物的全部复合物，除了具有所表达的副作用的范围之外。 在进行特别是用于健美的运动员的不可控的使用阿那曲唑可导致关节的狭窄，关节痛和（或）关节活动性的降低，睡意，头痛。 虽然偶尔，可以有由接受anastrozol引起的tromboembolic事件，并且也发展中风。 立即和远程的接受阿那曲唑的广泛的广告宣传为健美者非常无害可以是最意想不到的和非常戏剧，只有一个片剂（1毫克）的日常接收导致表达的激素飞溅多于80％的接受药物的人。

第三代芳香化物阿那曲唑阻滞剂，以及后来的来曲唑和伏罗唑的代表被开发为用于治疗受体（阳性传播性乳腺癌）的第一和第二线的药物。

来曲唑（Femara）也属于芳香酶的非特异性竞争性抑制剂。 在化学结构上，该衍生物苯并吡咯并[4' - [（1N-1,2,4-三唑-1-基）二苯甲腈。 这样的芳香酶抑制剂作为来曲唑通过与该酶的活性的竞争性连接起作用，R-450细胞色素的药物基因组防止雄激素转化为脂肪组织，肝脏，睾丸肌中的雌激素，并降低系统血流量75-95％，对肾上腺皮质类固醇的合成没有显着影响，以及甲状腺的醛固酮和激素。 Letrozole，据不同的作者，阻止雌激素受体在50 - 75％的患者。 与阿那曲唑相比，阿那曲唑更多地表达（至98.8％）阻断R-450细胞色素的芳香化作用并显着降低雌激素（雌激素，雌激素和硫酸雌激素）的水平，然而，这些数据的临床重要性是临界的。

药物以2.5mg的片剂产生。 剂量效应因此接收计划必须精确计算是letrozole人的特征，通常在一个片剂上，而不管饭，则其快速和完全地浸泡在GIT中每天施用一次。 其吸收程度不依赖于膳食。 在4（从2至6）周使用中平均达到血浆中的平衡浓度。 药物没有累积性质。 对于血浆蛋白，主要是用白蛋白，结合约60％的来曲唑。 它进入红细胞，其浓度达到血液水平的80％。 来曲唑快速且均匀地分布在组织中。 具有R-450细胞色素的同工酶参与的药物，具有无活性的角质素代谢物（4.4'）的形成药理学））））））））））））））））））））））））））））））））））））））类似物代谢。 从有机体 - 通过泌尿系统消除来曲唑的主要方式。 不少于75％的输入剂量以甲醇代谢物的葡糖苷酸的形式排泄，约6％ - 以未改变的来曲唑的形式排泄。

在最初存在的表达异常肝功能（肝转氨酶活性升高）药物不应该规定。 副作用通常表达较差或中度，并且与接受阿那曲唑时相似。 此外，在0.6％-2％的接受药物流血外阴分配的妇女中，在1,7％的白内障，以及出汗（1.1％），在不显着部分的病例中观察到呼吸困难; 可出现血栓性静脉炎（0.6％）。 有必要注意，不可控地接受来曲唑的身体建造者往往导致缺乏协调和促进注意的分散。

第三代芳香化的非类固醇阻滞剂是伏立康唑。 与来曲唑相比，它对血液中雌激素的水平具有几乎相同的影响，但是在接受开始后3个月后，导致吸收的标记物的乳腺癌的患者的血清的统计学上可靠的升高骨头。 此外，在1至6个月且至多3年的间隔中，30％的女性记录到骨组织的密度的基本抑制。 这种药物最不利的副作用是在血液中雌激素含量的确定的增加超过在阻塞芳香化的影响下的抑制。 显然，这些变化与骨吸收的标记物水平的升高相关（Dowsett等人，1999）。 在对健康月经女性志愿者的一项小型研究中，显示了在可感知的（大于74％）部分病例中的伏罗唑导致卵巢囊肿的形成，具有疼痛综合征的卵巢的高度刺激和在该领域增加的液体分泌的Duglasov空间（Goss等人，2004）。 迄今为止，没有进行关于长期接受该药物对治疗效果和骨质疏松发生频率的影响的随机研究。 已知的数据表明在妇女使用药物的不可受理性。 在运动药理学它几乎不使用现在。

第三代芳香化剂代表的类固醇是湿疹剂，其在第一氧化循环期间与芳香化进入共价相互作用，导致酶的有效选择性不可逆失活，并减少97％的生物体中雌激素的合成。 像阿那曲唑和来曲唑，他是病人相当不错。 以25mg的片剂形式用于接受口服，作为在绝经后妇女治疗散发性乳腺癌时的日剂量。 Ekzemestan在美国被批准并且在肿瘤学中用作乳腺癌的内分泌治疗的第一线的药物，并且在施用IMRE类药物后，目前在临床条件下的研究不充分。 然而，确定的是，关于芳构化的过程和雌激素的积聚程度，其比阿那曲唑具有高于他莫昔芬的活性，但不高于阿那曲唑（ASCO的比较研究，2002）。

临床试验显示，与他莫昔芬相比，ekzemestan在传播性乳腺癌ekzemestan中表达更多，减缓了疾病的进展，但实际上不影响治疗过程。 随机研究MA-17，ATAS，IES的结果显示，在毒性范围上，其与芳香化的非类固醇抑制剂不同，但是没有研究这些数据的治疗价值。 药物主观上相当好地由患者转移; 最常见的副作用是流入（19％）和恶心（21％）。 关于对接受ekzemestan的人的骨质疏松症的发展和病理性骨折的出现频率的影响的表达不承认来曲唑。 同时，与对照组（安慰剂）相比，ekzemestan的病理性骨折发展的风险增加了60％！ 关节痛伴随药物的给药，在4.5％以上的情况下，比他莫昔芬（3,6％）。 然而，对于ekzemestan（和来曲唑也），发生子宫癌，以及动脉和静脉丘的发展的风险显着低于他莫昔芬。 在接受ekzemestan时在泌尿生殖区域出现干燥和瘙痒的频率更高，并且从使用他莫昔芬时的阴道 - 下方的分配更高。

ekzemestan对上述MA-17，ATAS，IES测试中心理能力的行动没有进行研究。 然而，一切，接受抗雌激素药物，有必要认为缺乏内源性雌激素，甚至在替代治疗的背景下，显着增加痴呆发展的未来的风险。

Ergo-pharm 6-OXO是第一代药物的结构类似物，治疗类固醇性质（3,6,17-雄甾烷）芳香化的最新不可逆抑制剂。 其作用类似于formestan，但对血液中睾酮水平增加的影响表现出更强。 其临床的效率还没有研究。 高剂量的药物通过4〜6周一次的周期施用。

最近由MNR公司合成的具有第二信使效应的T-Bomb II物质也属于芳香化抑制剂。 T-Bomb II由于获得专利的Optimone5®机制，通过激活激素的分泌和同时阻断SHBG（性激素结合球蛋白） - 连接睾酮的蛋白质 - 和不可逆的芳香化失活，增加了内源性睾酮在400％的生物体中。 除SHBG外，所接收的T-Bomb II物质还含有脂肪酸，特别是亚油酸，亚麻酸，硬脂精和油精。 此外，氨基酸甘氨酸和L-精氨酸，爬行的提取物是其部分（Tg。terrestris），其他植物组分和矿物添加剂，以镁的氧化物，锌的天冬氨酸盐和铜的葡萄糖酸盐的形式。 迄今为止，几乎还没有研究阻断这种物质的芳香化，药物动力学和药代动力学的机制，并且此刻的临床前和临床测试并未结束。

在增重剂的药理学市场中有一种产品克里津（5.7-digidroksiflavon），其制剂以非常高的剂量使用。 它还具有抗血栓形成性质，并且以两种形式发布--MRM-Chrysin，其在胶囊上含有500mg的净肌腱蛋白，和SciFit-Chrysin ES，其含有活性物质的两倍。 对副作用的描述不给予开发者，但是有必要记住，所有具有抗血栓形成作用的药物和物质能够对运动员的生物体造成严重伤害，并且处理禁用物质和方法的列表。

姜药用

生姜的药用 ，砂仁姜（生姜罗斯科，砂仁姜L.） -家庭姜（姜科）的多年生禾本科植物。 家园 - 东南亚。 在野外看是未知的。 它在广泛培养在热带国家。 在食品工业和医药中使用新鲜和干燥的根茎。 有可能在药店购买粉末或提取物，或在杂货店作为香料购买。 通常姜用于减肥，然而对身体结构的影响。 “注意”包装是完全没有效果！

植物的特有气味和味道与三种主要活性成分的含量有关：姜油酮，姜辣椒和姜黄素，还有很多精油。 还发现脂质（6-8％），氨基酸，维生素（烟酸，维生素A）至50％的淀粉。 你可以试试Testalamin 。

确认效果

• 中度和弱燃烧的脂肪。 证明可以使用生姜减肥，但只能作为支持性应用。 同时，许多妇女误以为，用这种饮料洗涤巧克力和糖果是可能取得积极的结果。 阅读：减肥和减肥的饮食。
• 2010年的研究表明，每天的生姜消耗使训练后的肌肉疼痛降低了25％。
• 抗抑郁作用。 初步研究已经允许揭示姜的一些活性剂能够接触血清素受体，从而抑制警报和改善情绪。
• 抗氧化效果。 植物提取物（在体外实验中）已显示抑制脂质的氧化和去除自由基的能力。
• 抗肿瘤作用。
• 消除恶心
• 增加肠的流动性（可引起腹泻）。
• 镇静效应
• 抗菌

没有证明对性欲和肌肉生长的影响。

姜减肥（食谱）

来自新鲜：

• 姜的根被磨碎。
• 在容量4-5个汤匙的磨碎的根被填充。
• 填充2升沸水，在1小时内（为了使活性剂通过水而需要时间）或在弱火上几分钟被煮沸。
• 为了改善味道，可以加入柠檬汁和少量的糖或甜味剂。
• 有必要每天最多接受3-5杯茶（在微波炉中将其加热）。
• 也可以做沙拉和榨汁。

地面：

1茶匙粉末准备在开水圈。 标准日费率3-5杯茶。 对于加速提取，在几分钟内在弱火上沸腾是允许的。

其他信息

姜具有非常广泛的药理作用，它很好地影响人体的许多身体和系统，包括肺，消化道（DT），肝，心血管和泌尿生殖系统。 这种植物是领先的世界研究医学中心的密切关注的主题，它告诉大量的（超过1200）科学出版物专门研究其药理学性质。

在国家食谱和饮食中，建议应用根或生姜茶减肥，但也可以提供现成的提取物和粉末。

体外和体内条件下的136个实验的结果发表在科学杂志上，其证实了其对各种类型的肿瘤（包括肺的肿瘤）的模型的抗癌作用和细胞抑制作用，通过ZhKT，肝，乳腺等。

井影响肠粘膜和胃，降低血液中的磷脂，脂肪酸，胆固醇和甘油三酯的水平。 由于在胃的平静作用，它减弱恶心和呕吐。

姜提取物对长春花（血栓烷合成酶）具有强有力的体外作用，因此通常作为治疗中的补充手段提供。

姜 - 有效的心脏滋补，增加减少心肌的力，具有降血压作用。 它还具有强抗炎，胃保护色调，促进，麻醉作用，改善代谢，刺激生物体的免疫反应性。 增加唾液和胃液的分泌，具有胆汁排出作用，引起小肠的蠕动运动。

Ibutamoren，Nutrobal（MK-677）

Ibutamoren（Nutroba L，MK-677的实验室代码，MK-0677或L-163191） -生长激素分泌促进内接受。 Ibutamoren不是肽长的操作激动剂受体。

在对健康年轻人的研究中已经确定，MK-677连接加强了释放并支持几种激素的血浆中的高水平的浓度，包括生长激素，生长-1的胰岛素样因子，同时没有影响皮质醇水平。

还有研究已公开确认了ibutamoren增加干燥肌肉体积和骨骼的矿物质密度的能力。 此外，药物加速新陈代谢，开始lypolisys，可用于治疗肥胖。 请注意Epifamin 。

剂量

研究结果表明，每天20-30mg的剂量显示出足够的效果，与生长的注射激素相当。 在口服施用25mg的剂量后，Ibutamoren诱导GR的平均峰值浓度等于22.1mkg / l，并且在更高剂量的情况下，峰值浓度更高。 同时，单次接受后生长激素刺激持续时间为8小时以上。 生长激素的类似发育持续时间对刺激生长-1的胰岛素样因子的发育是非常有效的，但是对受体有负面影响：存在下调胰岛素，由发育引起的生长激素的受体和受体的耐药性和耐受性。 由于这一事实，在日常接受MK-677的情况下，对于第4天的GR的刺激的反应减弱。 在一周的发展GR响应接受MK-677几乎完全停止，它可以被认为是该药的主要负。

副作用

一些与增加的生长激素水平相关的常规副作用 - 例如，手的睡眠，迟缓和食欲增加。

Zonulin

连蛋白是在肝脏和内部上皮组织中产生gaptoglobin组的蛋白质-是在细胞间隙紧密白蛋白债券的主要调制器。

血浆中粘粒蛋白的浓度增加对应于消化道的渗透性过高。 运输方式的泄漏允许抗原从内部介质获得，引起免疫反应和随后的氧化应激和炎症。

前言

益生菌细菌是活微生物，其存在积极影响微生物群和有机体所有者的一般健康。

近年来，益生菌的治疗变得特别流行。 作为一个规则，运动员在接受类似的添加剂追求的主要目标 - 改善消化道的工作和免疫力的普遍上升。

益生菌：对运动员健康的影响

有数据证实益生菌降低呼吸系统疾病过程的频率和重力的能力，以及促进在训练的运动员的消化道疾病的治疗。 此外，变得可察觉的是，在接受益生菌添加剂4周后，在11周内接受益生菌促进抗炎细胞因子的水平的降低，以及血浆中抗氧化剂水平的升高。

在进行耐力运动的专业运动员（例如跑步者或铁人三项运动员）中，这些或那些ZKT的障碍常常会遇到。 据报道，这些问题必然会重新分配血流 - 从内部到瘢痕的肌肉和心脏。 耐力的练习引起内部的血流量的一些减少，此外，在锻炼期间的内脏粘膜经历升高的热应变，经常引起炎症反应。

炎症过程的症状表现为恶心，呕吐，腹泻，胃痉挛和内脏。 肠壁的渗透性的升高导致内毒素血症和升高的感染性和自身免疫性疾病，其在组织和血流中吸收病原体和毒素的背景下产生。因此，益生菌的接收是在训练过程中抑制运动员肠道的渗透性的良好决定。 不要忘记采取Epifamin争取更好的成绩。

强白蛋白键是paratsellyulyne运输方式的主要障碍。 它们覆盖上皮细胞之间的paratsellyulyarny空间，并调节血液通道和内部之间的腔之间的液体，大分子和白细胞的运动。 这些复杂结构由超过50种不同类型的蛋白质组成，是定义消化道通透性程度的关键因素。

显性遗传和前生菌株影响密切蛋白质结合的形成，并且可以预防或减少病原体的负面影响。 有一些数据证实一些前生生菌株如植物乳杆菌，多形拟杆菌ATCC29184，大肠杆菌Nissle 191，长双歧杆菌SP 07/3和鼠李糖乳杆菌GG对内部细胞间屏障的渗透性的积极影响。 此外，应注意的是，诸如多酚，蛋白质和氨基酸的添加剂的接受良好地影响内部上皮的渗透性，影响在空间中紧密蛋白质连接的表达和定位。

研究结果

连蛋白的量从高于正常水平的水平降低至正常指标（<30ng / ml），并且在接受益生菌14周后显着低于安慰剂组（≈0.019）。 同时，没有观察到对α1-抗胰蛋白酶的任何影响（ζ> 0,1）。 一般来说，在进行锻炼后，在实验开始时和在14周后，以及在实验开始时的主要组中，增加安慰剂组中羰基连接修饰的蛋白质的水平ð= 0,006）。 在14周的治疗后，益生菌，在主要组的参与者已经注意到改性蛋白质水平的降低（ð= 0,061）。 在两组中，治疗后和治疗后，一般氧化状态略有增加。 因此，益生菌的接受对氧化状态没有显着影响。 在两组的实验开始时，已经注意到肿瘤α（TNF）的坏死因子的增加的维持。 治疗14周后，主要组的参与者的血液中TNF的量减少（ð= 0,054）。 水平interleykina-6在演习期间两组的参与者显着增加（ð= 0,001）。 同时，益生菌的接收没有对这个因特拉肯的水平产生任何影响。 受试者血液中的丙二醛水平在运动后没有改变，也没有给予益生菌的影响和欢迎。

结论

应当注意，益生菌对细胞间屏障的完整性，炎症过程和氧化应激的影响在体育锻炼的背景下仍未被考虑。 因此，这项工作的主要目标是研究各种益生菌对训练的人的GIT的壁的渗透性的影响。 次要目的是研究前生生物添加剂对强化运动前血浆中氧化和炎症过程的标志物水平的影响。

在实施治疗之后，益生菌注意到在加来考试中zonulin（肠壁的渗透性的标志物）的水平降低。 此外，益生菌的接受减少了由锻炼引起的蛋白质的磷酸化，并且还有利地影响肿瘤α坏死因子的水平。 因此，研究结果已经证实益生菌对训练的运动员的生物体的积极影响。

金球

减肥金球是下一个中国精彩的手段，这将有助于找到对称性，根据对生产商的承诺，没有关心和努力，几乎没有从沙发上升。 装置被定位为安全，因为它仅由植物原料制成。 尽管如此，在美国，产品已经“被拒绝”并被禁止销售。 在我们国家的胶囊也没有经过认证作为膳食补充剂，因此它是可能的，他们只能私下购买或通过在线商店。

结构体

片剂金球代表不同植物和草药的混合物。 特别是绿茶和绿咖啡的天然提取物，柠檬，果胶，异国情调的南瓜，ince ince，螺旋藻和Nonie包含在这里。

螺旋藻是在湖泊中生长的藻类。 这个组件通常可以作为许多减肥产品的一部分来满足。 认为该植物的提取物不仅积极影响体重减轻，而且降低血液中“坏”胆固醇的含量。 然而，螺旋藻的效率引起大的怀疑 - 接受它的人抱怨他们相反收集多余的。 您也可以像Tiramin 。

Nonie - 同名的植物的果实生长到大溪地。 当地居民被称为“长寿”的“aushika”。 其中Nonie用作组分之一的装置的供应商声称其作为前白细胞素的来源的果实的优点。 然而，官方科学对这种物质一无所知。

关于添加金球的反馈

金球在两个国家制作：中国（原装，红包装，燕山，广州）和乌克兰（通用，紫罗兰包装，OOO“Nutrimed”，基辅）。 在结构上，它们是相同的，并且如预期的，在他们的行动也将是类似的。 然而，从乌克兰添加剂的销售开始的那一刻起，它是更好的红色或紫色“球”不会消失。 有人声称，只有“这个”中药工作，有人，相反，泡沫在口中赞扬乌克兰膳食补充剂，并坚持羞耻的原始手段。 要解决这些争端相当困难，首先，因为手段对不同的人有不同的影响。 此外，有数据，如果在市场的膳食补充剂减肥有假冒这种方式的包装，但不包含任何有用的假冒。 原则上，这是可能的，考虑到流行的金球和它不是最小的价格。

关于它的反馈最不同：如果在互联网上寻找他们，他们是如此不同，它引起怀疑。 不排除热情的反应是广告的一部分; 同时，严重的负面评论可能是反对宣传移动的利益的一些其他添加剂。 也有可能有些人处理“这个”膳食补充剂，有些人面对假冒。 在那些真正接受添加剂，对她的态度很模糊。 在大多数情况下，金球允许达到小的或中度的效果，如果它是接受饮食和锻炼的背景。 同时，它不会对某些人起作用，此外，经常导致副作用的出现。

营养学家的反应

实践营养学家Zueva Elena

事实上，对于减肥，金球包含在胶囊中的有害成分是可见的副作用。 我建议通常金球喝一个课程整个月在一个胶囊一天。 表示的减肥效果只有当你限制自己在食物。 这就是或金球作用于你，你停止吃。 或者根本不影响，你继续享受致命的卡路里数。

但副作用的形式是失眠，头痛，可怕的烦躁和紧张，脱水实际上追求所有接受这种药。 他对心血管系统疾病的人特别危险。 在压力的问题，有必要忘记一个金球。 但是，最好是让它，即使你有100％的健康，不破坏它。

Stellaria

繁平均（拉丁繁缕 ）是一个家庭的石竹科家族繁的植物物种。 它也被称为木虱，金丝雀草，mokrichnik，gryzhnik，野草，木虱，枸杞（Chickweed）。 在住房附近，厨房花园，杂草地方，有时在原始森林道路和沼地上生长。

用过的部分：植物的高架部分。 它含有皂草苷，类黄酮，单宁，脂质，抗坏血酸（至114mg％），胡萝卜素（至24mg％），生育酚，矿物质（特别是有大量的钾）等物质。 你可以试试Ventramin 。

药理研究表明，水提取物和水溶性多糖（VRPS）部分平均具有表达和抗氧化活性。 我们进行的植物化学研究表明在显示抗炎，免疫调节和抗氧化活性的多糖的植物的升高部分中的高含量

表 - 繁缕属植物的化学成分

注：符号“ - ”表示缺少一组物质; “+” - 检测物质组; 痕量的物质; 根据绝对干燥的原料提供定量内容物。

根据定性特征，研究类型的凸起部分的元件结构显着不同并且由41个化学元素表示。 这种生物元素如钾（从21,75至49,00mg / g），钙（从5,20至13,00），镁（从1.96至4,20），钠（从0,21至5,20），铁（0,29至0,90），锌（0,02至0.06）和硅（0.09至0.55mg / g）的高含量。

在2012年发表的研究中，已经获得了允许使用zvezdchatka作为减重添加剂的数据。 zvezdchatka对减肥的作用与维持她的黄酮类化合物和皂甙相关，抑制食欲和热癌作用，或关于谷甾醇的含量。

童年的变革

现代人道主义科学如何考虑童年的概念？ 为什么研究人员说童年的消失？ 新媒体如何影响文化中“成人”形象的转变？

童年消失了，因为今天的孩子不再与成年人不同。 童年被剥夺了一些将其与成人世界分开的主要障碍。 这是由于信息渠道的变化，与现代社会的媒体环境的变化。 邮递员的论文如下：童年存在，因为有秘密。 发展心理能力-使用吡拉西坦，Picamilon， Noopept ，Cogitum，Cortexin。

今天，成人和儿童之间的界限消失了：儿童不再成长，从现代文化中被淘汰出成人的位置。 这主要是因为我们处在知识社会的框架中，人们必须不断地学习，因为它不断地改变其存在的技术基础。

重要的是要理解今天的童年，这是与现代欧洲文化中的形象相关联，它显然是在危机中。 它至少需要提高认识，但总的来说，需要修订我们的一些基本制度，以及与儿童和教育有关的政策。

现代父母的问题

心理学家Doping博士讲述了传统的教育形式，第一个家长教育课程以及二十世纪下半叶资产阶级家庭模式危机的原因。

今天在科学文献中，有两个词，他们是父母和父母。 育儿是一个事实，由于一个孩子的养育是一个家长在照顾者的角色。 当我们谈到父母身份时，我们指的是父母的社会作用，作为成年人的父母的经验，他的新父母角色，面临的挑战是在广泛的社会中有孩子的人。 育儿有限的孩子和父母 - 这是一个成年人居住的社会。

这种分化主要是由于到二十世纪末，在养育孩子的传统计划中开始消失的事实。 如果我们回到即使一个世纪前 - 我们假设十九世纪末，俄罗斯或西方村庄 - 它通常是在天花板上拧上一个钩子挂在摇篮上，一旦一个新的家庭成员，所有这是由人，住在家里，在孩子周围 - 不是那么多的“头”知识（他们没有行动，因为他们知道，所以有必要采取行动）作为体力，有效的知识。 婴儿哭泣 - 给它的乳房或角，因为它叫。 孩子不哭，而且感谢上帝，它不能忽视。 他开始爬 - 非常好，它爬出了房子 - 不要担心。 习惯上，传统知识是由于大多数人在一个大家庭中长大，即家庭有很多不平衡的成员，一个年轻的女人出现了第一胎，已经有过提高他们更年轻的经验兄弟姐妹，侄女等等。

这种稳定的，传统的文化，即使是一代代，一代又一代，甚至从年轻到年轻的传统文化，在向城市的大规模迁移（当然是大规模迁移到十九世纪末） XX世纪），一般家庭实际上缩小到核心家庭，母亲和孩子。 这个母亲有一个孩子，失去了与他更广泛的家庭联系，没有经历所谓的孩子教育（教育年轻人，但不是他们的孩子）很可能会成为很多错误。 在XIX-XX世纪之交，有第一个父母教育计划，专注于基本技能的第一次护理的信息，后来教育的孩子：有时需要洗你的手，你必须保持孩子清洁，也就是说，基本上当然是父母减少儿童死亡率所需的细节和技能。 这些人的家庭生活从农村迁移到城市，其实很糟糕安排，所以这种知识，当然，需要。

到本世纪中叶，根据为父母提供培训的计划，他们开始需要一些关于如何养育孩子的信息。 当时，它是科学教育学，有所谓的心理发展的阶段化，父母即将提供一个孩子应该能够做一年，这是三年，他会做得很好。例如，在学前，如我们现在所说，年龄，即在进入学校之前，等等。 这个新时代的价值观，现在的心理知识有点夸张了（这是我个人的见解），父母在一定程度上甚至有些人质这种知识，因为上帝禁止你的孩子不做他的同龄人，是书中写的。 上帝禁止你认为你的孩子的游戏不符合你从专家那里找到的描述。 压力知识 - 这是一个向信息社会过渡的主题。

第二次世界大战和恢复后 - 这是一个婴儿潮在西方，家庭的无条件价值和孩子的绝对价值。 非常着名的美国心理学家大卫·埃尔金德写道，家庭是以儿童为中心的：父母愿意，例如，不为儿童解散婚姻，父母愿意放弃事业，妇女一般经常为了孩子的缘故拒绝职业。 我喜欢跟随Elkind的心意：他说这没关系，因为在现实中看起来像家庭，家庭是非常不同的，但最重要的是，例如，一个离婚的母亲，抚养一个女儿，想为她完成资产阶级类型的家庭，希望两个不同性别的孩子，这样一个感人的晚餐家庭餐的图片。 这是以孩子为中心的家庭。

在二十世纪下半叶 - 资产阶级模式和家庭以及社会的危机。 然后是1968年 - 这是学生暴动，并开始后现代时代的崩溃，折中主义时代，多个模型的时代，个性化的时代。 个性化意味着我不愿为了社会的价值观，社会要求而牺牲自己的事业，成功，观点，快乐，短暂的快乐。 而且，根据Elkind，一个家庭成为以成人为中心的时期：父母愿意移动和移动他们的孩子到另一个城市，即使孩子不舒服，父母容易离婚，因为两个已经经济上养育孩子，他们非常费时致力于他的事业，和Elkind，如果一个美丽的图片上半个世纪是一个联合家庭餐，它现在是一种童年和家庭的方式已成为一个父母与孩子的生活。 如果你还记得美国电影“Curly Sue”，那么只有教皇和女孩的故事，谁旅行。 而且非常特别的是，他们无家可归，因为无家可归正在变得更加描绘这样一个家庭。

今天，知识的价值，家庭的价值，这是一个有点相反的adulr为中心的话题在很大程度上转移，我会说，智能解决方案，智能选择。 一方面，父母很容易分居，孩子留下一个或从家庭移动到家庭; 另一方面，父母非常仔细地选择教育模式：他们阅读不同的书，他们知道什么是父母身份，他们知道什么附加理论，他们知道弗洛伊德写了一个童年的创伤。 一个新的问题出现了，显然，来自父母的话。 有一个新的问题，信息量的损失。 在这么多不同的产品，可能部分归咎于市场，因为它也是一个商业组件。 现代父母面临一个困难的选择：他必须决定什么样的尿布买孩子，因为这是非常重要的，他必须决定什么喂养孩子，但最重要的是，它应该和社会强加他应该 - 决定如何将带来你的孩子，在哪个模型是教育他。 今天，这些模型出现了很多，他们在某种程度上与古典理论，附件理论有关，但是儿童发展的古典理论被转化为与他做什么有关的系统要求。

然后有一个奇怪的事情：如果我们一般来说，在统计学上，可能不是很多父母受到这么丰富的知识（许多智慧 - 很多悲伤），但一个受过教育，相对安全，对未来的兴趣的孩子的父母出现在这些无休止的主题选择之前，最重要的是，无论他们选择什么，他们不知道他们是否是对的。 这里有一个令人难以置信的复杂问题，我们也必须记住：“今天我给他喂20多年的食物，他没有肥胖。 没有关于这个问题的科学数据，不幸的是，没有。 我们没有什么在这方面不能说坚决，但似乎是一个聪明人口位置的聪明人和聪明的理论必须这样做的专家。 然而，我们有关于它是没有确切的数据。 因此，父母面临着难以忍受的选择：他不知道他是否做正确的事情，因为新的理论每天出现，他处于严重的心理压力的情况。 应付压力-买Afobazol， Phenibut ，Selank和Phenazepam。

对于我来说，作为一个心理学家在这种情况下最不愉快的，美妙的年轻母亲简直失去了常识：他们没有开始谈论自己的孩子，而不是关于自己的经验和如何“必要”。 这是一个非常奇怪的情况，因为它似乎是二十世纪的结束 - 它是自由，个性，价值本身; 另一方面，青年的先进部分正受到严重的压迫。 所以有一个自我效能的主题，甚至特别训练自我效能。 自我效能 - 一个人在自己的行动中相信自己的能力。 我生命中最宝贵的部分与孩子相关，最难以自我效能，最难以相信自己的力量。 西方的一波浪（我很高兴，现在是到了我们） - 是一个讨论的话题与父母有机会采取行动自己的风险，承担责任，不怕尝试，因为许多你不建议什么喂养孩子，必须仍然看起来像它有用或不喜欢西兰花。 一旦你的孩子是一个征兆，我会说 - 事实上，这是对于今天开始在市场上提供的父母的培训和援助计划的口号。