关于血液循环，收缩和心脏的奥秘的频率。 如何保证心脏泵的性能的平衡？ 为什么泵应该以同样的方式工作？ 弗兰克 - 斯塔林的法律是什么？
心脏是一个泵，或者更确切地说，甚至不是单个泵，和两个双室泵。 是肺循环，其中血液富含肺中的氧气并释放二氧化碳，以及全身循环，其中血液通过我们的身体组织，给予它们氧气并带走累积的二氧化碳。 有一个正确的心，在一个小圈子泵。 由于肺低压 - 大约30mmHg，右心脏小于左心脏，因为心室壁更薄。 但工作原理和左右心脏是一样的。 这两个是室泵。
而像每一个泵，它需要燃料，对心脏最好的燃料之一是米曲肼可以转让。
该泵的特点是性能。 他摇动的压力，我们知道 - 大圆圈约100毫米，小圆圈约25毫米。 左右心脏的性能，在男人约5升每分钟是相同的。 在略微超过60切口的频率，在80-90ml的血液中，每次心脏的搏动被扔和小，并在一个大圆圈。
已知心脏在心力衰竭中变得更为球形。 这是为什么有失败的问题之一。 事实证明，这个几何有人不能工作，他的邻居被动地压制。 缺陷主要由射血分数急剧下降的事实决定。
在心脏病发作，他的症状和随后的康复期间会发生什么？
心肌梗塞是心脏肌肉，发生通常是由于一个或多个血栓的动脉供血心脏肌肉堵塞的死亡（或在科学术语，坏死）的过程。 心肌梗死中最有趣的事件发生在动脉粥样硬化斑块的表面上（所谓的胆固醇及其酯在动脉壁厚度上的沉积）。 血管人类导致不健康生活方式的相似性，与紧急管允许我们称动脉粥样硬化生命的生锈。
心肌
心 - 一个肌肉的身体，由四个房间（两个心房和两个心室）组成。 从外部覆盖有心包 - 一个致密的结缔组织袋，其中是心脏的最厚层 - 心肌。 在心室内衬有心内膜。 因此，心肌 - 是脂肪层，是心肌的整个厚度，它最适合其血管。
心脏对血液供应非常苛刻。 它的资源和能量供应是最小的，所以它不断需要大量的血液涌入。 如果手，例如，你可以夹紧线束一个小时，然后牵引释放，没有灾难会发生，但对于心脏在血液中几分钟没有技术上非常危险。 也就是说，心脏血管可被阻塞的时间，然后可能发生的减少仅为30分钟。 在血流向心脏停止（通常闭合的血栓）30分钟后，开始心脏细胞的进行性死亡。 提供有血液阻塞的动脉的池在闭塞后两小时仅存活一半的细胞。 六个小时的约10％仍然存在。
心脏病发作的原因
主要原因 - 它仍然是吸烟，甚至非常罕见，因为它是，首先，导致长期失败健康的内部血管鞘，停止排斥胆固醇，其次，增加动脉鞘破裂的风险，当斑块我已经长大了。 第二位是高血压。 第三 - 遗传性差，年龄，高胆固醇，并在心脏病发作和中风后五年内转移。 坏胆固醇（低密度脂蛋白，低密度脂蛋白）的水平和心脏病发作的风险之间有一个强大的联系。
其他因素 - 超重，糖尿病，营养不良，身体活动低，抑郁，压力和整体健康，包括各种炎症。 当全身性炎症（即体内炎症，未连接，例如皮肤损伤）由C-反应蛋白形成，这增加了心脏病发作的风险。
心脏病发作时会发生什么
在纤维帽中发展的事件的整个集合，其将动脉粥样硬化斑块与血流分离。 它不是完全清楚为什么斑块如此爱心脏的血管，但他们定居和逐渐成长。 如果斑块是大的，大的（大于血管直径的70％），它防止血液通过。 人在这种情况下开始其感觉，例如，如果正在运行。 心脏开始感觉斑块，它真的阻碍血液通过血管。 如果斑块非常大，阻塞超过血管的90％，即使在静息时也可以观察到疼痛 - 是心绞痛（否则是心绞痛）。 但它是非常危险的，可能是一个薄的纤维帽，即使在高物理压力下不伤害的小斑块。
在斑块破裂的情况下，其内容物流入血液中，并且血液凝固系统被激活。 首先打破开始粘附血小板。 然后，白色凝块，然后 - 所谓的红血栓，包括纤维蛋白丝 - 由凝血酶的作用形成的蛋白质。 与血栓形成过程同时，是抵抗血栓形成并进行所谓的溶栓的活化系统。 它是我们的内部系统，其设计是为了承受血凝块的发生。 其容量通常远小于血栓形成事件系统的能力，因此在大多数情况下，形成血块。 也就是说，节省出血寿命的血液凝固系统以满容量激活，这有时导致死亡。
重要的是要理解，被密封的血管越大，并且更靠近容器的口形成血栓，更严重的心脏病发作。 然而，有时有一种快乐的情况：如果有一个小斑块破裂，系统反对血栓形成，血块可以吸，而心脏病发作没有。
心脏病发作的症状
心肌的男人突然开始在胸部或在某些情况下在腹部感觉到严重的疼痛 - 如果被后壁撞击。 在糖尿病患者心脏病发作可能伴有轻度疼痛，因此他们需要特别小心。 如果，在血流量6小时内通过使用血栓溶解剂消除障碍，那么很可能不会是心脏病发作的后果非常可怕。 否则，存在大部分心脏细胞死亡并且其泵送功能大大降低的风险，导致心力衰竭。
心脏病发作的类型
我们在不同类别中共用心肌梗死，主要用于心电图上的显示 - 从临床观点来看，这是非常方便的。 我必须说，在心肌梗死的诊断中有三个关键特征：第一 - 胸部强烈的疼痛; 第二 - 典型的心电图中心肌梗死变化; 第三 - 进入这种心脏蛋白质的血液称为肌钙蛋白。 心肌死亡，肌钙蛋白释放。 要做诊断，你需要有融合，这三个特点。 至多，心脏病发作的早期阶段还没有时间增加血液中肌钙蛋白的浓度。 然后诊断出临床上足够的疼痛和一些症状开始行动。
在ECG上清晰可见的心脏病发作。 一种心脏病发作发生与所谓的段压低ST，另一种 - 与ST段抬高。 抑郁症表示提供心肌内层的最可能不是非常大的闭塞动脉。 升高，即段抬高ST，表示主动脉闭塞。 在抑郁症的情况下，通常刺穿心脏肌肉瘢痕的整个厚度不形成。 如果在心电图上有ST段抬高，表示大血管损失，则意味着心脏受影响的一侧达到整个厚度。 以前，它被称为透壁性心肌梗死，现在我们称为Q波心肌梗死。 如果ECG具有深牙齿Q，那么在心脏上具有大而深的疤痕，其中没有活肌细胞，而是仅有结缔组织。
我们有一个右和左冠状动脉。 右冠状动脉位于后壁上，分为供应侧壁的左回旋动脉和供应前壁的前心室。 最常见的是影响最重要的左前降支。 我们区分物种在心肌梗死病变厚度和定位心肌梗死程度上的前壁，后壁的信封 - 一般来说，取决于受影响的动脉。
如前所述，显着的危险不仅可以是大的，而且具有薄的纤维帽的小斑块。 这些人通常是男人，特别是年轻人，他们刚刚开始生长斑块。 因此，它是不同的临床情况：小斑块破裂和大斑块破裂。 它们是多样的，但都导致心脏病发作。
心脏病发作必须与其他形式的对心脏血液供应的破坏区分开来。 例如，缺血 - 氧缺乏。 它可能需要很长时间，不会导致心肌梗死的发展。 血管可以在单独生长的中途斑块闭合，甚至心脏也不能感觉到斑块，因为通过半封闭血管的血液足以满足氧需求。 如果一个人，例如，流经半封闭容器的血液流动不足，心脏开始受伤。
心肌梗死的治疗
监测患者心脏病发作在临床设置它实践在20世纪60年代。 与心肌梗死的斗争的历史相当新鲜，因为仍然活着的人已经开发了治疗这种疾病的方法。
关于主要出现降低心率的制剂。 如果你降低心率，它会降低心脏对氧气的需求，从心脏上方存活的机会。 除了在血管中溶解血块的药物。 有趣的是，这些药物来源于细菌的废物，它们激活我们内部的抗凝血系统。
我们发现，在血脂的米曲肼影响：总胆固醇（TC），β脂蛋白（β-EP），甘油三酯（TG），极低密度脂蛋白（VLDL），高密度脂蛋白（HDL）， 米曲肼有对患者的临床状况Mildronate影响，生活质量和运动耐力：对心肌收缩和射血分数的影响。
最常见的药物之一是血栓溶解药 - 使血液变薄的药物。 但是，他们，首先，不是非常有效，因为不是所有的溶解血栓。 其次，它们可能是危险的，因为它在所有器官和组织中激活抗凝血系统，因为可能发生严重出血。 因此，更正确的方法是想出一个导管用于心脏的血管损伤，拔出小导体并通过血块。 在这个导体中，在单轨中，保持气囊以使气囊膨胀，并且在这一点上，位于心脏的血管中的凝块被压入血管的壁中 - 就像你踩在湿沙。 此后，气囊放气，并且血流恢复。 这是最先进的设备。 它被称为血管成形术。
最大变体对于补充在球囊 - 支架的血管内充气球囊的安装是至关重要的。 支架将在动脉粥样硬化斑块的残留物内部挤压，并且不会形成新的凝块。 因为，如你所知，如果血管在某个地方受到损伤，会继续粘在同一位置的血小板，这样简单的血管成形术无支架，我们不是很有效。
预防
在发现阿司匹林作用开始预防的时代，旨在确保动脉粥样硬化斑块不被撕裂。 主要产品 - 这是他汀类。 当医生没有时间解释时，他们说他们减少胆固醇。 我认为，现代心脏病学，似乎血液胆固醇的减少 - 这是相反的副作用，但不是主要的行动，因为这种药物应用的主要点 - 这是动脉粥样硬化斑块的纤维帽。
随着胆固醇激活系统的减少，其开始从血管的不同部分（包括斑块）产生胆固醇。 去除胆汁中的胆固醇。 斑块变得更致密，轮胎变得更致密，断裂的风险降低，即使该人继续吸烟，并且导致健康的生活。 重要的是在预防心脏病发作 - 使轮胎更不容易破裂。 第二个最重要的方面是控制血压，因为它是斑块破裂的启发因素。 因此，几乎所有降低血压和预防心肌梗死的药物。
心脏病发作风险的计算 - 这是一个相当复杂的事情。 如果风险低，可以根本没有药物治疗。 如果风险是中等，那么，也许，你只是他汀。 如果风险高，例如，如果一个人患有心脏病发作或具有与存在斑块的事实相关的胸痛，则必须施用他汀类药物和降低血压的药物，并且减少脉冲的药物（以减少心肌上的负荷）。 这是一个常见的误解，为了服用他汀类药物，你需要知道你的胆固醇。 没有差别的胆固醇在人类。 如果他已经伤了心脏或心脏病发作，需要服用他汀类药物。
当前研究
圣杯今天 - 打开安全，非侵入性的方法来评估动脉粥样硬化斑块的纤维帽的稳定性。 然后就可能找到只需要大规模预防心脏病的人。 此外，寻找方法来简化治疗心脏病发作的过程。 谁创造的设备，让你快速支出血管重建，即恢复血流堵塞的血管，但在这里一个非常重要的问题是如何防止再次梗死在同一或相邻的损坏部分供应心。 动脉粥样硬化斑块是如此侵袭性的，通过支架的网孔生长，即使它被应用于被牺牲的活细胞的最强大的药物。 重要的是学习停止心肌梗死后的斑块生长。
另一个问题是如何使心肌梗死后血液充分流动，以避免重复心脏病发作，降低出血的风险？ 有血液稀释剂，以及那些影响血小板活动促进血栓形成。 发生在梗死后，心脏泵血功能下降，心脏不能满足对氧气的要求 - 它被称为心力衰竭。 因此，大量的努力旨在对待她。 为此目的，施用干细胞，使得它们沉积到瘢痕组织中，以及增强心脏中存活细胞的功能的各种药物，以及用于维持血液循环的装置 - 人造心脏或一些更小型化的装置。
也起到了预防心脏病学的重要作用：心肌梗死更容易预防而不是治愈。 我必须说，对于普通人，特别是在俄罗斯，有必要组织适当的病人运输到救护车，在胸痛发作后的前6个小时，能够及时带人，当你可以做血管成形术。 然后心脏的功能恢复，而心肌梗死将是严重的后果。 关于您在心肌梗死后可以做什么， - 组织完全证明的正常治疗系统和应用资源。
在世界上，心肌梗死的死亡率降低，但在这种情况下的统计 - 事情是非常狡猾的。 心肌梗死是心力衰竭的结果，它以类似的方式发展为中风在发达国家死亡原因中居首位。
做procistein抗氧化能够预防艾滋病毒诱导的心肌病的进展？
今天，根据保守估计，俄罗斯的酒精滥用者人数为1500万人。 问题的严重性增加了对酒精依赖的缺乏有效的治疗和极高水平的社会压力，促使许多男人相当受欢迎的酒精治疗。 也许正是由于这个原因，我国一直在世界排名男性死亡率排名第一。 请注意，在世界上，非军事死亡的死亡人数超过癌症死亡率的时间很少有先例。 致死性通常是创伤性脑损伤，并且超过3/4的接受它们的人处于中毒状态。
为了减少对心脏的损害酒精-很多人买米曲肼出售 。
世界上感染人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的感染的人数，在俄罗斯超过4000万。 35万人。 不幸的是，艾滋病毒感染者中酗酒的普遍性非常高，导致一些额外的健康和社会问题。 特别值得注意的是，艾滋病毒感染患者对心脏的酒精影响仍有待探讨。
然而，更重要的是心脏病。 在男性35 - 74岁之间，心血管疾病的死亡率接近1200/10万，这是例如在澳大利亚，法国和日本的6倍。 在这一年中，我国由于心脏病已经损失了大约一百万人。 由于心脏病造成的人口损失，与战时的生命损失相当。
讽刺的是，心脏病逐渐成为治疗艾滋病毒感染患者的一个重大问题。 在临床实践中实施侵略性抗逆转录病毒治疗导致其生命显着延长的事实，其中约一半患者具有发展HIV相关性心力衰竭的时间。
通常已知，过量摄入酒精可导致心腔（扩张型心肌病）和置换心肌结缔组织的扩张。 然而，尽管存在一套概念，涉及由艾滋病毒和酒精引起的心肌损伤的早期阶段的精确机制仍未被开发。 也许因为这个原因，在二十一世纪，酒精性心脏病的具体治疗仍然不发达。 虽然心脏衰竭（心脏不能泵送足够的血液足以在组织中代谢）在酒精滥用者中人通常是能量并且心脏血管的管腔储存，他们现在接受与由于以下原因而急剧变窄的患者相同的治疗：冠状动脉的动脉粥样硬化。
对于心血管健康，根据关于少量饮酒的益处的流行病学数据，这些问题被认为甚至更复杂。
最近已经发现，醇过量，压力，社会或HIV感染成为引起生命的氧损伤性自由基的来源，其导致对心脏或血管的损害。 还有特殊的保护分子 - 抗氧化剂 - 淬灭自由基，从而保护心脏和血管免受氧化（氧）应激。
我们的研究旨在揭开一个紧凑的球，包括三个相关的问题：
酒精和心脏
已知醇对心血管系统具有双相作用。 在流行病学研究中，似乎中度饮酒（每天喝1-2杯）导致心血管风险和总死亡率显着降低。 注意，采用相当于纯酒精（约150ml葡萄酒或360ml啤酒或40ml伏特加）的12g（15ml）或0.5盎司的一种饮料作为酒精消耗的通用单位。 小剂量的酒精消耗伴随着许多生物分子（细胞因子）的产生的减少，所述生物分子引起炎症和动脉粥样硬化血管壁变化，并增加保护高密度脂蛋白的血液浓度。
然而，酒精消费和死亡率之间的关系是J形的。 这意味着即使每日剂量略微过量到1-2次，甚至每月一次，死亡率（包括心血管）也开始逐渐上升。 这就是为什么我们不能在缺乏饮酒文化的俄罗斯广泛推荐使用酒精作为预防措施。
在毒性剂量的酒精对心肌有抑制作用。 最早的阶段首次的酒精性心脏病仍然很少了解今天继续。
已知酒精破坏了心肌细胞的电激发与其内部小动力 - 肌原纤维装置的减少之间的连接。 在这个过程中的主要作用是通过对由钙离子实现的信号机制的损害发挥作用。 还降低了离子泵细胞的活性，蛋白质降解过程开始占据它们的合成。
如最近的研究所示，关键是由上述氧化应激所拥有。
在被称为心肌病的酒精性心脏病的进一步发展阶段，开始支配心肌结缔组织的替代过程，心脏腔的扩张和关闭瓣膜小叶的侵犯。 其临床特征在于心力衰竭的开始和各种心律失常，包括突然发作（节假日心脏的现象），其看起来部分地确定了周一的心脏死亡率与其他天相比的众所周知的和更高的水平一周中的。 妇女更容易发生乙醇，酒精性心肌病的心脏毒性作用，并且它们发展，通常在较短的时间内消耗较低剂量的酒精
有趣的是，在这种情况下的心力衰竭是完全可逆的，停止酒精摄入。
艾滋病毒和心脏
尽管心脏病在年轻时在尸体解剖中不是HIV感染患者中普遍存在的问题，但超过50％的患者在一定程度上表现出心肌损伤。 一方面，高度逆转录病毒治疗降低了与心血管系统的HIV相关病理的风险。 另一方面，在心脏病的情况下，当取消逆转录病毒治疗和早期治疗心力衰竭时已经观察到良好的背景抗逆转录病毒效应。
由艾滋病毒引起的心脏疾病的确切机制仍然知之甚少。 到目前为止，只知道这个过程的主要元素：
病毒由于巨噬细胞增多和木马而穿透内部血管外壳。
一旦在心肌中，HIV感染位于血管和细胞周围的巨噬细胞，这导致这些信号分子细胞因子的释放，其增强额外量的炎性细胞，巨噬细胞和T淋巴细胞的迁移。
3.被感染的巨噬细胞和淋巴细胞是新的病毒颗粒的来源，以及肿瘤坏死因子，其触发自我毁灭程序 - 凋亡 - 心脏中的心肌细胞和心力衰竭的首次出现。
HIV转基因动物作为新的地质模型
最困难的步骤之一是搜索用于进行类似实验的模型，因为对人类中HIV诱导的器官损伤的发病机理的研究在许多方面受到伦理环境的限制。 长期以来，研究这种病变的最合适的模型是灵长类动物中的慢病毒感染，其与人类中的HIV非常相似。 然而，在感染期间的生理学的某些差异和高技术的高成本使得它在宽的实际使用中不舒服。
艾滋病毒感染的许多方面将出现很久以后公开，但不久以前获得携带人类免疫缺陷病毒基因的转基因动物。 在大鼠和小鼠基因中，HIV-1的所有基因被人工引入，但是对于真正的gag和pol基因的感染是必需的。 这消除了当使用这种HIV转基因动物时污染的可能性。
新的独特模型的Sprague-Dawley大鼠转基因艾滋病毒是最成功的研究艾滋病相关病理学之一。 在这些动物中，在心肌和其他组织中高水平产生病毒蛋白，包括gp120。 心脏和骨骼肌HIV转基因大鼠的病理学研究表明他们的损伤与艾滋病毒感染者诊断的相似。
这种生物模型的便利性导致我们选择这种动物作为实验的参与者。 作为对照动物，我们使用Sprague-Dawley大鼠，野生型，不携带HIV基因。 在12周的实验期间，我们的一半动物用酒精（总能量摄入的36％）或液体饮食的组合物中的水通过Lieber-DeCarli处理。 因此，它由四组大鼠（每组6只动物）形成：酒精，HIV，HIV +酒精和对照。
阿托品-1和蛋白降解途径
而在酒精的情况下，并且在HIV诱导的心脏病的情况下，最重要的是心肌萎缩。 较薄的心脏壁，其中与所述尺寸相对的腔增加。 这里最重要的是心脏蛋白质的合成和降解之间的不平衡。什么导致事实，心脏蛋白质的崩溃开始占据他们的合成？
新的多肽链 - 未来的蛋白质 - 在核糖体，工厂合成。 在这个阶段已经需要特殊助剂蛋白（伴侣蛋白HSP70）的支持，其通过结合多肽的特定位点，以伸直形式支持它，从而防止粘附。 伴侣参与n个翻译后折叠 - 产生蛋白质分子功能构象。 热休克或过量的乙醇/乙醛蛋白质分子失去其面，所谓的二级结构。 这是病人连接的shaperonovaya机器，这是能够恢复丢失的二级结构。 参与返回蛋白质正确构象的另一组伴侣位于由桶（14分子HSP 60）和盖（7 HSP 10分子）组成的功率单元站 - 线粒体 - 分子复合物HSP60-HSP10 ）。 多肽链完全流入内腔，之后省略HSP 10的帽。 在桶蛋白质内，翻滚和重排键合桥接SS键，由于其二级结构重新形成，获得能量有利的构象。 在细胞的细胞质中像他一样工作，但没有优雅的帽子，komleks TCP-1八个亚基。
有时，蛋白质的二级结构的修复工作是绝对不可能的。 在这种情况下，他收到一个黑色标记ubiquitium，它，像一棵圣诞树，放入特殊蛋白atrogin-1。 这种蛋白质倾向于在死亡工厂中被分解，这被称为蛋白酶体。
因此，结果是，由于特殊的交联分子，其结构不再可能恢复的不可逆损伤的蛋白质被泛素标记，然后被送到蛋白酶体用于破坏。 这些标记分子之一是atrogin-1，其于2001年在骨骼肌中开放。 显示atrogin-1参与肌营养不良的发展，因为增加的合成atrogina-1导致更快速的细胞蛋白的破坏。
后来，事实证明心脏atrogin-1发挥类似的作用，因此是调节心脏肥大和萎缩之间的平衡的重要因素。
然而，直到最近，没有通过增加atrogina-1水平慢性酒精中毒和艾滋病毒感染获得的实验证据。 应当注意到，迄今为止没有药理学试剂并且能够影响心脏蛋白降解系统。
艾滋病毒和酒精：什么共同点？ 第一个实验
我们的假设是，在过量的酒精摄入和/或HIV感染的情况下，心肌纤维的大量破坏，并且因此导致心肌萎缩是由于与atroginom-1相关的蛋白质降解的级联的激活。
但是，首先，是要找出是否由我们的转基因和酒精化大鼠心肌损伤发展？
从酒精影响保护曲肼可以使用！
在HIV转基因大鼠中特异性染色的半定量切割的分析检测到结缔组织的心肌细胞元件的显着替代，单个心肌细胞萎缩的迹象和它们的位置混乱，在HIV +酒精组中尤其明显。 在最后一组样品之一中检测到淋巴细胞的心肌浸润。 这些变化是人类HIV相关心脏病的特征。 实验动物的心脏，在调整体重后，称重更多的对照，这也可以指示发展的心肌损伤。 因此，我们的模型可以被认为是足够的。
为了测定在实验动物的心脏中评分的基因表达atrogina-1的差异，我们使用实时聚合酶链反应（RT-PCR）。 这种高科技和在实践中相当困难的量化工作活动 - 表达程度 - 感兴趣的基因到任何组织，包括心肌。
在使用RT-PCR进行基因表达水平atrogina-1的比较分析之后，显示atrogina-1的表达在酒精组中高5倍，在组中高约14倍，在HIV中高约32倍在HIV +酒精组中，与对照组相比（p <0.05）。
此外，在慢性酒精消耗或HIV感染的条件下，在我们的动物中没有观察到心肌恢复水平伴侣（HSP 72），其可以保护细胞免于蛋白质心力衰竭）。 巨大数量的刺激：冷，热，辐射，慢跑，各种毒药，饥饿，甚至消极情绪 - 导致细胞内主要卫队的激活 - 伴侣。 但是，根据许多作者（如我们的实验），在活跃的酒精滥用期间，最古老和强大的细胞内保护系统休眠。可以认为，由于atroginom-1变得最强烈，所以它是针对恢复损伤的蛋白质的故障的背景，伴侣体系破坏心肌蛋白。
但只有如果生长不可逆的浓度的酒精和副产品的蛋白质代谢作为显着增加调用atrogina-1？
TGFβ和心肌。 第二实验
正如我们已经指出的，心肌病的一个重要组成部分是用受损的心肌结构替换结缔组织的心肌细胞的细胞，换句话说，在用酒精治疗的动物中观察到的心肌纤维化，以及携带HIV-1的基因。
有许多概念解释了血液中过量酒精的心肌纤维化的发生。 然而，在酒精诱导的心脏病的情况下，在引起纤维化作为转化生长因子β（TGFβ）的这样强大因素的过程中的贡献仍然没有被评估。 有趣的是，像Janus，TGFβ一方面导致心肌纤维化，另一方面，保护心脏血管免受动脉粥样硬化。
最近变得清楚的是，atrogina-1在心脏中的产生受TGFβ调节，其中我们已经将我们的注意力集中在第二个实验中。 使用PCR实时显示，事实上，在用酒精处理的动物组中，TGFβ1mRNA表达在统计学上显着高约5倍（p <0.05）。
是否有可能防止对心肌的损伤？ 第三实验
最近的研究表明，酒精诱导的氧化应激，降低了保护的抗氧化谷胱甘肽的水平。 这种分子是非常有效的自由基损伤是相反的。
谷胱甘肽本身不是很容易使用，但它具有氨基酸前体生长因子。 在肠道中吸收后，它很容易转化为强大的抗氧化谷胱甘肽组织。 值得注意的是，protsistein具有非常好的安全性和耐受性。 其在饮食中的引入能够显着降低氧化应激的水平。 我们假设在实验动物的饮食中添加葡萄糖酸酶可能有助于减少酒精对心脏的损害。
结果表明，实验结束后，用酒精处理6周的大鼠的饮食中加入的葡萄糖酸减少至表达atrogina-1水平的6倍（p <0.01），TGFβ-2倍，但其表达仍然高于对照组。
下一步是什么？
mRNA atrogina和TGFβ水平的即将到来的变化，可能代表心肌病发病机制的复杂马赛克的一个小片段。 重要性atrogin-1依赖的蛋白质降解的骨骼和心肌中的通路最近被确定。Atrogin-1显然是确定心肌萎缩和肥大之间平衡的关键因素。 增加的atrogina-1水平可以导致泛素蛋白标记蛋白质的速度增加，β-肾上腺素受体内吞作用和蛋白质损失，这可能是心脏进行性萎缩的开始。 也许心脏腔室（在其壁的增厚不存在下）与酒精性心肌病扩张的现象可以归因于其增加的atrogina-1水平。 同时，心肌纤维化可能是由于TGFβ水平升高，同时具有抗动脉粥样硬化或促纤维化的活性。
临床上，在消费酒精的患者中，冠状动脉通常受动脉粥样硬化的影响最小，而心律不齐和酒精性心脏病的发病率要高得多。
这里我们来分析酒精行为对保护心脏和血管的作用，对心肌有害。 慢性酒精消费中的这种活化级联原始-1 /TGFβ可以保护冠状动脉血管，并且同时导致心肌病的发展。
氧化应激直接影响酒精的有害影响。 如我们的工作所示，加入用酒精治疗的大鼠的饮食，可以procisteine统计学显着降低表达atrogina-1，也许通过限制自由基损害的水平。
我们试图探讨复杂的HIV /酒精相关心肌损伤复杂马赛克的片段。 作为这项工作的结果，找不到HIV /酒精相关心肌损伤的发病机制的重要的新途径，并通过降低它的发展通过procisteine，强大的代理，限制氧化应激的水平。
我们已经表明，当与HIV和酒精组合时，心肌损伤最明显。 该组的特征在于最高水平的mRNA atrogina I和TGFβ表达和高比例的纤维化，三染色或铬染色。
介绍啮齿动物饮食食物减少表达procsteina atrogina-1，这可能有可能反对酒精性心肌病，特别是在慢性艾滋病毒感染的发展和进展的水平。 对能够降低氧化应激水平的试剂的进一步临床试验可能是解决找到有效的特异性治疗继发性心肌病的关键。
其中化合物兴奋剂，什么技术来识别运动员违禁物质以及需要什么生物护照？ 博士 兴奋剂为你准备了关于在运动员中确定兴奋剂的技术的材料。
兴奋是对身体产生影响的多种方法，其具有提高运动表现的潜力，这使得运动员使用它们不道德并且违背运动的概念。
掺杂主要由为治疗各种疾病而开发的药物组成，并用于各种医学目的。 定期服用药物不一，有补充。 所以，我们知道，2016年是米曲肼 - 代谢的药物。 一些化合物包括在组列表中 - 禁止使用所有类固醇。 这张表是一个单独的部分，称禁止所有所谓的设计师药物和临床试验的药物。 也就是说，即使我们不清楚是否新生儿药物改善运动员的结果，默认情况下是不允许的。 掺杂列表还击中和惰性气体 - 氩气和氙气，这些气体现在非常积极地用于医学并引起许多惊人的生理效应。
为了识别包括在限制列表中的许多药物的使用的事实，基于酶联免疫吸附测定和其他常规生物化学方法进行标准和相对简单的测试，并且以与生物化学实验室中的血液测试相同的方式。
但是，在血液和尿液中搜索某些类型的药物是一个非常复杂的技术程序。 我们可能认为掺杂分析很简单，因为我们都去实验室进行血液检测和尿液检测。 在这个技术上，严格的掺杂分析基本上是更复杂的过程。 基本上，为了确定运动员使用兴奋剂，使用尿液测试，但现在它连接到和血液测试。 最常见的兴奋剂测试发生在体育赛事期间，但很可能是军官世界反兴奋剂机构（WADA）之间的竞争将来，并采取运动员的样品，以确定他是否不接受使用兴奋剂-向上。 这是因为所有药物都被洗出体外，所以分析更接近给药时间，更敏感。
掺杂检测方法
禁用物质包括类固醇和许多所有复合有机分子，其用于在具有串联质谱的高效液相色谱中检测非常先进的技术。
血液中的各种物质可以驱动，即分配用于液相色谱的柱的光谱。 之后，我们看到一系列不同的化合物，我们知道光谱带是那些或具有相似化学性质的分子的其他化合物可以收集在一个条带中。 为了找出光谱的每个条带中包含的连接，我们需要在微量上称重它们，并确定它们的精确质量组成。 这通过质谱法进行。
为了更精确地测定通过使用液相色谱法获得的光谱的单独片段范围内的化合物，将其转移到质谱仪（以离子形式）。 在质谱仪中，我们看到具有不同分子量的化合物的峰，并且尿中的化合物越多，峰越高。 非常简化，我们可以说，研究人员进行高效液相色谱与质谱联用，有一个伟大的山脉的各个峰，直到他变得对特定的峰值感兴趣，他不明白什么是化合物躲在他们后面。
目前，没有方法可以允许高度的置信度自动分析并且没有操作者的显着努力，因为任何化合物在尿中。 尽管生物化学技术的快速发展，类固醇极其难以安装的各种脂质的量。 NMR光谱能够比质谱快得多地识别和分类分子的方法，但是它具有一些限制：安装服务的成本，可用性和复杂性的方法。 该方法仅适用于鉴定低分子量的分子，这是大多数非法药物和类固醇。
有一个列表，包括几十种类固醇，分子量和离子的性质是我们所熟知的，我们知道什么峰对应于特定的类固醇或其代谢产物。 如果运动员不使用，例如，类固醇Methandienone，在那里他可以出现在山脊的地方，是失败的。 如果他把它，那么这个地方将是一个小峰，而且他拿的时间越长，峰值越高。
人类中包含的天然类固醇也形成峰，但是如果人使用过量的天然类固醇，则该峰将极高。 这适用于我们知道的那些类固醇。 但测试的真正困难是运动员可以做出设计师（按顺序）具有各种分子量的类固醇，它可以隐藏在天然类固醇或我们的尿液或血液中存在的其他化合物的高峰。 要计算这个，你需要猜测隔离和分析山脉的特定峰值，以前的大小。 应当指出，该方法能够在一定程度上简化程序，简化非法药物的检测工作只在2005年开发。
生物护照
为了举办体育博览会，提出了生物护照。 以前，它们被引入以停止血液的操作 - 引入在竞争之前收获的血液本身，或引入激素促红细胞生成素，其增加红细胞的数量并增强耐力运动员。即使你不能在尿促红细胞生成素中找到自己，你可以看到红细胞的激增。
几年前，我们已经推出了类固醇护照，即带来固定类固醇在运动员的尿液中的总数。 这意味着不那么重要，在质谱仪上有一些峰，和高效液相色谱。 如果测试类固醇的运动员数量大大超过以前记录的数值，则确定使用类固醇，即使没有确定特定的类固醇。
身体中各种化合物的代谢过程是非常复杂的，所以即使运动员服用类固醇分子，合成激素，我们都知道，它可以在他的身体在一个完全不同的连接中进行修改。 到目前为止，我们有可以可靠地预测我们的肝脏特定分子的模型。 一些研究人员，为了更准确地预测代谢物的范围，建议使用人类肝脏植入的特殊小鼠。 该方法是生产化合物WADA禁止小鼠和分析其尿液中的代谢物，其将产生人源化肝脏。 获得的信息将允许重新查看与质谱联用的色谱的光谱，并注意那些不感兴趣的领域。
福尔摩斯实验室
因此，搜索非法药物是一个非常复杂的技术进程，因此在世界上，只有34个由世界反兴奋剂机构认可的实验室，可以进行这种试验。 更严重的竞争，更严重的鉴别化合物中使用的方法。 在不是最重要的锦标赛搜索掺杂通过列表执行不帮助非常敏感的方法（没有质谱），允许在某些情况下隐藏类固醇。 如果正常的竞争可以掩盖兴奋剂的事实，在主要的体育赛事，它几乎是不可能的。
应当理解，脂质 - 严格的逻辑和质谱测试仅在特殊情况下进行，其从未广泛普及。 使用常规质谱法，即使在正在进行的WADA认可的实验室，执行了一个固定的被禁止的分子及其代谢物的列表的定义，也就是说，进行搜索是众所周知的如何寻找。 质谱的高级专家类似于福尔摩斯 - 单个超高技术人员从连接到测试只有在运动员禁止（包括设计）的药物很可能没有设法找到在通常情况下办法。
看来，如果你对来自不同国家的运动员的尿液和血浆进行了大量的深入分析，他们赢得了比赛，使用最新一代的质谱和红外光谱，很可能显示出非常有趣的物质只存在于精英运动员的尿液和血液中。
心脏病学家谈论死亡风险因素，预防性心脏病和心脏病预防方法的两种发展方式。 预防性心脏病学的方法有什么特别之处？ 死亡的危险因素的概况如何？ 目前使用什么方法预防心脏病？
预防性心脏病学是一种新的心脏病学实践方法，其重点主要是预防心血管系统的急性，危及生命的疾病，这些疾病在发达国家中是最大量的生命。 说到心脏病学，我们一般是指心血管疾病。 广泛地，它们不仅包括心肌梗死和中风，以及心力衰竭和致命的心律失常。
预防性心脏病学是一个复杂的方法，涵盖所有水平的预防，从遗传风险因素开始，结束饮食和行为模式的变化。 当选择影响策略时考虑和可修改的风险因素（例如吸烟和高血压）和不可修改的（例如，年龄和男性性别）。 预防性心脏病学的第一个成就可归因于二十世纪中叶。 然后开始心脏病死亡率的下降，与一个事实有关，社会已经积极利用新的原则来保持心血管系统的健康。
在预防心脏病，我们经常建议使用米曲肼和Riboxin对心脏保护。
只有重要的问题是，我们是否知道导致心脏病的发展的风险因素，以及是否所有的生活方式改造和预防急性精神神经病的原则都研究了。 基本肯定是已知的：将血压保持在不高于130mmHg和80的水平，防止肥胖，控制血液中的葡萄糖和脂质含量，减少盐，酒精和脂肪食物的消耗，同时增加蔬菜的含量在饮食中，水果，全谷物谷物，坚果和鱼; 完全戒烟，增加身体活动，当然还有实现精神健康的方法。
目前正在继续积极研究心血管疾病的危险因素。 在不久的将来，我们将学到很多关于他们。
Somnologist谈论治疗方法，以改善睡眠，催眠生成和药用植物的功效。
并不总是认知行为治疗或使用睡眠卫生的方法可以改善患者的慢性失眠的睡眠。 在处方时可以增强这些方法的效果。 也可能使用认知行为治疗之外的药物。 我们主要谈论睡眠药丸，最初是为了改善睡眠。
巴比妥
第一代睡眠药包括巴比妥酸衍生物，第二代苯并二氮杂类，第三代 - 所谓的Z-药物，其为非苯并二氮杂结构，和第四代 - 褪黑激素药物。 最近在美国市场上出售催眠药已经是第五代 - suvoreksant与所有以前的药物相比具有完全不同的作用机制。 它阻断特定脑系统中的食欲素受体，其参与维持大脑活动和对睡眠的抵抗。
在1864年，巴比妥酸的制备甚至阿道夫拜耳合成。在进一步的研究中，发现巴比妥酸盐对神经系统的整体状况具有积极作用，减少焦虑，癫痫发作影响并促进肌肉松弛。 它也表明加快睡着和睡眠加深。 因此，这些产品主要用于治疗睡眠障碍，有些甚至被积极使用的睡眠药丸也由巴比妥酸组成。 例如，Valocordin在高剂量含有足够的巴比土酸。 或药物Reladorm，这是成功的一半cyclobarbital。
但药物巴比妥酸有很多缺点，因为在他们的应用程序改变正常的睡眠模式。 事实上，他们允许一个人更快入睡，但这个梦想是有缺陷的，因为深层REM睡眠的巨大阶段，只有平均睡眠 - 第二阶段。 并且也抑制REM睡眠 - 做梦。 也就是说，随着时间的推移，人们开始睡得更久，但是睡眠质量受到了损害，并没有给他满意。
苯二氮卓类
1955年，那实际上是第一个巴比妥酸盐100年后，合成了第一个苯二氮卓药物氯氮卓结构。 这些药物与巴比妥类药物相比具有较少的副作用，尽管可比较具有积极效果。 同样适用于睡眠：苯二氮卓类加快了睡眠时间，睡眠时间，伸长和减少醒来次数。
然而，很快变得清楚，苯二氮卓类仍然抑制深睡眠阶段和梦想睡眠，虽然不是与制备巴比妥酸相同的程度。 苯二氮类药物用作催眠药的另一个重要优点是，与巴比妥类药物相比，其中许多药物具有足够短的半衰期。 他们有时间几乎完全从早上从身体撤出，当他们的镇静效果的人变得不必要。
所有巴比妥酸制剂具有非常长的半衰期 - 几天。 所以，使巴比妥酸盐睡眠，上午，下午和晚上的人将更感觉到它的影响，因为这种药物在体内代谢非常缓慢。 因此，更舒适的苯二氮卓类已经被积极地用于治疗睡眠障碍，并且被用于今天。
Z-药物
他们被新一代安眠药 - 所谓的Z药物所取代。 他们被称为如此不同寻常，因为事实上在医药市场只有三种类型的安眠药，他们所有的名称开头字母s 唑吡坦 ， 佐匹克隆 ， 扎来普隆 。
在Z-药物与经典的苯并二氮杂卓相比有很多优点。 已经表明，它们对睡眠结构没有这样的影响，特别是不抑制深睡眠。 同时他们提供和加速入睡，并延长睡眠时间。 也就是说，Z-药物对睡眠的定量指数具有积极作用，而不降低质量。 这些药物比老年苯二氮卓类药物，特别是巴比妥类药物具有更少的习惯和成瘾发展的可能性。 在Z-药物也是一个较小的半衰期：他们有时间从身体退出，直到早上，这个人没有感觉到他们的接待在办公时间的影响。
Z-药物在物质的化学结构上根本不同。 它们中的每一个具有独特的结构，但将它们组合起来，它们作用于特定区域，所谓的GABA A受体复合物，其负责诱导睡眠。 这种药物只作用于负责梦想的受体部位--α-1亚基，对邻近神经系统的其他作用没有影响。 苯二氮卓类药物和巴比妥类药物的问题是，他们在该地区殴打，刺激所有亚型的GABA受体 - 那些负责这些药物的催眠效应，镇静，抗焦虑，抗惊厥和遗忘效应的那些。 在收到药物后，经常发生一个男人只睡觉，另外收到另一个抗癫痫，遗忘和任何其他行动，是非常不受欢迎的。这种治疗冗余存在于巴比妥和苯二氮卓药物中。
γ-氨基丁酸是中枢神经系统的通用制动神经递质。 结合神经细胞中GABA的特异性受体增加孔尺寸 - 通过其穿透带负电荷的氯离子的通道。 更多的细胞积累这些离子，它与其他影响反应的反应越少 - 据说被抑制。
Z-药物更纯净，具有比苯二氮卓和巴比妥药物最小数量的不需要的副作用，因此它们很快开始用作催眠药。 它们被称为非苯并二氮杂催眠药，因为名称苯二氮卓类，由于上一代产品的化学结构的特殊性。 他们都必须有两个环 - 苯和二氮杂。 在其环中的式的Z-药物没有。 然而，它们结合几乎相同的GABA A受体区域作为苯二氮类药物。
为了提高你的睡眠买Afobazol或Phenibut 。
褪黑激素和失眠
催眠药第四代与根本不同类型的受体 - 褪黑激素受体相关。 褪黑激素是一种相当神秘的物质。 这种激素，只有在夜间释放。 当夜晚光强度降低时，动物和人类开始产生该物质。 据认为，褪黑素阻断的最重要的作用之一是抗氧化和生殖功能。 这种激素的不良生物效应之一是加速睡眠的发作。 它也影响我们的身体的内部时钟，负责翻译它在白天或黑夜模式。 根据一天的时间是黑暗或光，身体通过增加褪黑激素的生产给内部时钟的信号，是时候激活神经系统，或相反，减速。 这是褪黑素促进睡眠发病不是睡眠药丸现在，并通过在夜间模式切换内部时钟。
后者，至少目前催眠药物，于2014年被批准在美国使用，是suvoreksant。 这种药物的作用也基于与以前四代的睡眠药丸机制基本不同 - 封锁一个大脑激活系统。 与许多其他人一起有两个主要系统提供大脑中的功能水平 - 激活和抑制。
在白天由激活系统占主导地位。 他们保持大脑清醒，提供足够的注意和准备行动（警觉性）。 当夜间光输出减少时，所谓的疲劳累积增加了所谓的睡眠压力，它已经开始主导制动系统。 他们的活动克服了活动活动中心，大脑沉浸在梦想的状态。 通过激活脑系统-有描述十二-和携带一个非常重要的，强大的系统-即所谓的食欲肽 。 在这个系统中，大脑中心有另一个名字 - hypocretine。 科学家们尚无法确定如何正确地调用调解员，谁是信息系统的载体，无论是下丘脑分泌素或食欲。 因为该系统由两组发现该物质的作者同时描述，并命名为hypocretin和orexin。 没有人想给冠军头衔。 因此，通过斜线，通常称为调解员- 食欲 / 丘脑分泌素 。
结果证明食欲素系统是非常重要的保持觉醒的水平。 如果关闭它会发生什么？ 对于患有失眠的人将能够更容易地入睡，因为大脑是部分激活系统将失去支持，在这一重要部分上，然后大脑的制动系统可以利用并最终浸没身体进入睡眠。
除了列出的那些以外，什么其他催眠药可用于治疗慢性失眠，以及如何证明其合理性？ 最受欢迎的是使用褪黑激素药物 - 催眠药不是第四代，它们是强大的，特别合成的褪黑激素受体激动剂和激素褪黑激素的合成类似物。 显示使用这些药物改善了一点时间入睡并稍微增加了睡眠的持续时间。 大多数药物叫褪黑激素hronobioticam。 这样的复合词说，活性物质通过内部时钟工作，而不是通过系统，其调节睡眠 - 觉醒的循环。 也就是说，它们不会减慢，不激活，并且是这种交互的第三个组成部分 - 在内部时钟上，当白天和夜晚时给予身体更清楚的理解。 我们自己的激素褪黑激素仅在夜间产生。 因此，如果我们在白天服用一片褪黑激素，那么我们可以试图欺骗内部时钟，晚上已经下降，有必要将系统切换到夜间模式，包括较低的大脑活动，促进睡眠。
所以不复杂的方式，当然，切换神经系统不能睡觉。 然而，示出了通过欺骗内部时钟的这种辅助制动系统允许该位增加睡眠时间并减少睡眠的时间。 制备褪黑激素现在非常受欢迎，广泛使用 - 主要是由于它们的使用几乎没有副作用的事实。 他们相对于其他睡眠药物的巨大优势是所谓的高安全性，因此他们经常被处方以改善老年人的睡眠。
Donormil和抗组胺药
除了使用组胺受体的阻断剂，即通常用于过敏的手段，作为催眠剂的褪黑激素的制备。 众所周知的 苯海拉明 （苯海拉明），Suprastin -为什么这些旧的抗组胺药有镇静的作用？ 因为他们阻止通过另一个重要的脑激活系统 - 组胺能。 这个系统也有助于大脑的清醒。 如果它减弱或关闭（取决于剂量），困系统获得优势，这是当我们采取非选择性抗组胺药老一代发生了什么。 此功能使用一个更现代药物与催眠作用，因而被称为 多西拉敏 ， -他选择性地阻断在大脑中的组胺激活系统中的H1受体。 由于这一点，再次相反的一侧以制动系统的形式利用潜水大脑睡觉。
药物 多西拉敏 的实力催眠作用通常比传统的安眠药弱。 它的优点是，它是相当容易，即使用简单的配方，可以开出任何医生检索它。 该药物可能引起副作用，特别是在老年性相关的恶化如青光眼或BPH中，但在现实生活中，这种副作用发生的频率较低。 Donormil，因为它与苯二氮卓类和巴比妥类确实不变形睡眠的结构，也就是，允许自然睡眠。 这种药物的一个有趣的特点是它是唯一的批准在怀孕期间使用的睡眠药。
这是由于使用药物和怀孕的恶心的事实。 它已经表明， 多西拉敏 与维生素B6的组合减少恶心的严重性。 在美国，它是积极生产和销售。 因此，是否可以或不能删除一旦约会显示给孕妇的问题。 但使用它，而母乳喂养是不可能的。
药用草本
药材的准备 - 他们如何工作或不工作改善睡眠？ 当一个人在等待帮助他的手段时，是否可以将药用草药产品的效果与所谓的安慰剂效应分开，它有什么作用？ 关于对睡眠缬草的影响，益母草，春黄菊，啤酒花等没有进行安慰剂对照研究。 也就是说，我们不能说这些药物是否比安慰剂更好，或者改善睡眠，这告诉他们的宿主人仅仅是因为安慰剂效应起作用的事实，并且他们得到了预期。
在meta分析中，这种效应还没有被证明。 荟萃分析 - 一项研究，当所有研究的结果采用某种药物，总结，统计学处理，作者看是否以积极的方式改变药物作用。 在这种缬草制剂的积极影响的大多数调查在人睡眠度量（ 缬研究最多）被发现。
对睡眠草药制剂的可能积极效应解释了当内部压力水平降低和人容易入睡时其镇静（舒缓）效应。 然而，安慰剂也可引起镇静。 当一个人接受一个安慰剂，如果他不知道它有意识或无意识地期望它应该更容易（反射）。 这是一个想法通常成为现实，无论该人是否给予药物或不给予。 显示更大的效果具有虚拟较大的红色，并且在安慰剂注射中比在片剂中更显着（没有疼痛 - 没有增益，如他们所说的运动员）。
总之，应当注意，尽管安眠药的作用机制（一些作用在制动系统上，另一个作用在内部时钟上）的作用机制明显简单，但是它们的使用应由医生，作为使用这些资金的地方仍然是脑 - 身体的主要控制中心 - 必须非常仔细地处理。
Somnologist 建议混合梦想与现实，失眠的后果，战斗与它的最好的电影。
睡眠障碍和不寻常的梦想是显示电影内心世界的人物和他们的痛苦的流行手段。 事实上，睡眠对心理疾病非常敏感，80％的病例中最常见的睡眠障碍 - 失眠症是轻度或更严重的精神障碍的表现。 至于梦想，作家根据他们对弗洛伊德概念的概念在这个领域漫游，而在现代精神分析中，她只是奉献，与患者的工作是通过其他更现代的技术进行的。
失眠，2002（导演：Christopher Nolan）
这部电影的标题直接指的是最着名的睡眠障碍。 游戏华丽的二重奏阿尔帕西诺和罗宾威廉姆斯是在阿拉斯加的白夜和主人公的悔恨的背景下，他不能原谅自己的伴侣的死亡。 它似乎反应性抑郁，失眠，并且作为面对不利的睡眠条件的主要症状之一。
与失眠您可以用奋斗的帮助： Phenibut ，Selank，Afobazol。
El Maquinista，2004（导演：Brad Anderson）
不仅有失眠，而且还压抑了对发生的事情的记忆，更换了他们各自的环境和主角的外貌，并给所有的邪恶行为赋予了意义。 克里斯蒂安·贝尔是在一个高度，或者更确切地说，他的职业生涯高点之一。 在临床术语中，该膜显示PTSD。
Fight Club，1999（导演：David Fincher）
在这部电影中的失眠的照片不是，但主角在白天的外观表明失眠和其他过度的有害影响。 转储所有都在这部电影完成的睡眠不好不是：这不是太令人信服的借口。 但诊断精神分裂症患有多种性格 - 良好的借口逃避惩罚。 演员不需要提及：他们的名字和工作在电影，所以呼吸呼吸。
恐惧和Loathing在拉斯维加斯，1998（导演：Terry Gilliam）
专家可以说，这部电影是关于使用精神药物和相关的社会和生物功能障碍的危险。 为什么病？ - 问一个情人。 导演承担了使这些粉丝产生的感觉可视化的任务，在这种情况下的睡眠障碍用于增厚效果，当英雄开始将其与现实混淆或者白天从晚上睡眠不足经历困倦。 在睡眠障碍的国际分类的这种状态下，2005年被认为是在服用药物或其他物质时失眠。
失去翻译，2003（导演：Sofia Coppola）
然而，在海上和胰岛病理学的希望。 这并不总是有害的失眠和绝望。 这部电影的英雄 - 这不仅仅是比尔·默里和斯嘉丽·约翰逊 - 在东京遭受语言隔离和一点时差（时差综合征）。 快乐疲惫的缺乏睡眠比尔·默里不知何故从事生产活动，但夜晚充满了各种休闲在异国情调的国家。 一旦这种选择是称为爱迪生效应的睡眠障碍：电照明的广泛引入导致睡眠时间的限制，由于将白天转换成夜晚。 不是坏的睡眠障碍。
生理学家说，激发和抑制的不平衡，苯并二氮杂和巴比妥类在医学中的使用。
中枢神经系统的重要介质是γ-氨基丁酸 （缩写- GABA）。
这种物质是脑的主要制动神经递质，并且与谷氨酸不断竞争。 谷氨酸是主要的兴奋性神经递质，其作为约40％细胞的介质的用途。 GABA - 介体的主要制动器，并且再次作为介体使用约40％的细胞。 这导致奇偶性和我们的大脑中的激励和抑制的微妙平衡。
制动功能是非常重要的。 有必要阻止不必要的信息流。 在十九世纪，在大脑研究的曙光，人们相信拥有信息的机构 - 这是非常重要的，当信息不可用时，它是一种抑制。 然后，结果是一切都更复杂。 和制动 - 不是缺乏兴奋，和需要自己的神经细胞，突触自己，自己的调解员和能量的抑制的活跃过程，我们的大脑也许甚至超过了甚至在兴奋。 因为在大脑中所有的时间徘徊成千上万，数十万的信息流动，只留下那些需要的，那些相关的，非常困难的。 如果你不去除过多的信息流，噪音在我们的大脑，这已经很高（难怪大脑叫做嘈杂的电脑），只是一切得分，并以为你开始想，不来到一个逻辑结论。
因此，GABA是一个非常重要的调解者。 它与诸如注意的功能相关，即设置一定的信息流，电机控制，情感控制。 例如，当一年级学生决定他必须静静地坐在他的办公桌，不能移动和听老师的时候，他的大脑中的神经元，特别是在丘脑中说，大量的分泌GABA ，并且，实际上，额外的信息线程被阻塞。 只是静静地坐，不动 - 这是对GABA能神经细胞的巨大负担。
GABA - 是一个相当简单的分子，矛盾地产生谷氨酸。 这是我们大脑的化学，调解员的主要障碍是主要激动调解员的小断裂的产物。 它从谷氨酸二氧化碳裂解，并且已经被转化为γ-氨基丁酸，其可以进一步用作介体，并且在正确的突触中合成。 GABA - 不是氨基酸食物。 我们不吃它，也就是说，它是通过合成过程在不同的我们的细胞，主要是在神经元细胞中获得。我必须说，在GABA神经元执行两个非常不同的功能。 大约1％的物质作为介体，并且在能量交换期间，在ATP合成和葡萄糖分解期间，99％或者甚至更长的时间在线粒体中起作用。 这条路径 - 葡萄糖的路径分解是神经元的特征。 也就是说，它在其他单元格中不是很明显。 在神经细胞中，当葡萄糖下降时，中间产物之一 - 它只是γ-氨基丁酸。 而在很长一段时间不能相信，正如在谷氨酸的情况下，物质是一个调解人，因为它是非常在大脑中。 也就是说，它似乎，调解员也有一个非常微妙的功能，它应该是小的，只有在突触，在这里我们看到很多围绕GABA神经元，特别是在线粒体。
您可以在下面找到药物GABA： Pantogam ，Picamilon等。
发现GABA具有双重功能，并且有相当有趣的后果这种效应，如责任分工。 如果我们开始使用GABA作为药丸形式的药物（如片剂是说，Aminalon），正在进入大脑，GABA是不是很好，但它通过血脑屏障，进入神经系统。 一旦进入大脑，神经元，这种γ-氨基丁酸不是一个额外的制动调解员，谁来自外面，作为一个好的食物。 这些分子被捕获的GABA主要是线粒体，氧化，并获得额外的能量。 这就是引入GABA - 是喂养神经元。 因此片剂中γ-氨基丁酸发挥整体增强神经系统功能，改善。 这是更高的大脑功能，如思维，感知，注意尤其如此。
这种药物称为益智药 - 一个特殊的术语（NOE - 这个知识，例如，Vernadsky，写了关于noosphere）。 益智药 - 是改善人类大脑更高功能的药物。 当然，它们非常，非常需求地，用于脑损伤，中风或任何变化或年龄的情况下，例如当大脑成熟太慢或非常累时。 它适用于广泛的应用。 但是，重要的是区别于其他益智药，如精神运动兴奋剂。 有时物质激活突触，发出促智药。 事实上，真正的影响是神经元的神经元新陈代谢和一些突触过程几乎没有影响。 例如，目前的促智剂改善线粒体中的能量产生改善神经元膜，改善蛋白质代谢等。如果定位为具有突触活性并作用于例如多巴胺受体上的烟碱型受体的物质的诺草，则其不是轻微的。 这种物质应该被认真对待，因为谨慎，因为任何准备，对突触的操作的真正影响可能会导致成瘾和依赖，所以它实际上不容易。 GABA，如Aminalon - 这是真正的nootrop，因为对神经系统的抑制作用实际上没有。
对于γ-氨基丁酸作为神经递质，它必须分别在谷氨酸的突触前端，轴突的末端形成。 然后，当神经冲动到来时，它被释放，并作用于受体。 通过所述的两种类型的GABA受体，其被称为GABA A受体和GABA B受体。 两者一定会引起抑制。 也就是说，γ-氨基丁酸 - 介体，总是引起制动。 也就是说，它具有确定的效果 - 停止信息流。 在现实中，这意味着在神经细胞膜中有大量的突触 - 其中一些例如是谷氨酸，信号被进行，但是GABA在这里释放，并且如果GABA突出，它可以阻止这些信号的保持。 例如，你看到橙色，仍然你想有 - 两个令人兴奋的渠道，应该运行你的反应抓住橙色和立即zapihivaniya它到他的嘴里。 但是如果有一个突触，GABA的立场，它可以抑制包括反应和GABA隔离可能意味着它不是你的橙色，它在商店的托盘上，你没有买，所以没有必要抓并在你的嘴里推。
影响制动调解员，这限制了我们的反应，运动，情感 - 它真的是我们的行为中非常重要的组成部分。 也就是说，GABA的作用允许控制多种反应，因此，如果如果突触不具有足够的活性，则没有GABA，则存在激发和抑制的不平衡。 一般来说，这些情况的激动和抑制的不平衡常常固有的不同表现的神经活动。 容易的选择出现，例如，在更严重的情况下，例如失眠，焦虑，冲动性增加。 在儿童中，它被观察为注意缺陷多动障碍：没有足够的注意和太多的运动反应，很难坐在一张桌子，什么也不做。 最后，最困难的情况，当被一个非常强的资产负债表打击 - 它是癫痫。 癫痫 - 是一种典型的神经疾病，其中大脑的某一区域，通常是局部的，这么多的兴奋，这个区域周期性地爆发激活波，引起癫痫发作。 如果我们想要以某种方式处理它，我们必须首先加强GABA系统的工作，并使用药物，GABA A受体和GABA B受体被迫积极操作。 如果我们使用阻碍工作GABA A受体的物质，我们可以，例如，实验动物或引起焦虑运动性发作增加。 这也用于，例如，研究癫痫的起源和进一步选择药物。
必须说，植物的进化已经产生了大量的毒素，绊倒GABA受体。 已知的，例如，或bikukulin picrotoxin - 这些物质本身是非常强大的惊厥药物和植物使用这种类型的毒素，毒药保护免受草食动物。 有时它是相当无害的草在他们的纸张包含一个地狱毒药，在非常高的稀释可以成为一种药物激活小脑。
因此，如果我们想恢复激发和抑制的平衡和激活GABA突触，GABA受体，我们需要物质如γ-氨基丁酸。 化学家已经在十九世纪末发现了这些物质。 当时，没有什么了解GABA甚至突触。 只是经历了各种选择，偶然来到这些化合物。 第一组这些药物，巴比妥类被命名。 巴比妥类药物在德国化学家的圣巴巴拉日发现。 瓦尔瓦拉（Barbara） - 因此命名为巴比妥类。 然而，有一个第二根 - 尿酸，这意味着尿酸。 根据一个传说，物质是从圣巴巴拉那天的尿液中分离出来的，因此是一个德国浪漫的名字。 巴比妥酸盐在医学中长时间使用，其特征在于引起对大脑的全面抑制：运动和情绪，以及注意。 苯巴比妥是相当普通产品的一部分，甚至有时销售，没有处方。 你说：Corvalol平静的心脏，但它的一个组件-是苯巴比妥 ，很镇定的大脑，如果你花太多的滴落水珠，那么你有情感的减速，思维过程，这是相当危险的那些谁，例如，他坐在车轮后面，因为反应速率降低。 因此，巴比妥类总是非常有组织的药理学家，有一个搜索较软的活性化合物。 到二十世纪中叶，有化合物，如苯二氮卓类。 他们已经操作更顺利，现在用作抗焦虑药，镇静剂。 它们用于癫痫，以减少癫痫发作的可能性。 巴比妥酸盐继续用于麻醉，因为当操作时间长时，其是更合适的巴比妥类。
另一组与γ-氨基丁酸 - 丙戊酸相关的药物。 事实是，当γ-氨基丁酸已经实现其功能并且给出关于其需要破坏的制动信号时。 它使一种特殊的酶，称为GABA转移酶，和丙戊酸 - GABA转移酶的阻断剂。 如果我们使用，我们实现效果作为长时间漂浮在GABA突触环境中更长的作用于受体，分别也增强了在大脑中的抑制。 和丙戊酸是非常重要的癫痫药物，因为他们可以长期，温和地，以小剂量使用。 它们与儿童期癫痫特别相关，当你需要仔细监测孩子的神经系统的状态，并非常准确地接受剂量，根据其年龄。
生理学家谈论撕裂和哭泣，压力激素和分配眼泪的机制之间的区别。
为了回答这个问题，我们需要区分两个概念：撕裂和哭泣。 泪液持续产生并有助于保护，润湿和营养眼组织，因为角膜不是能够提供其食物的最多的血管。 增加的流泪 - 生物体对外部刺激的保护性反应，其作用被分配泪液，其为眼睛提供额外的保护。 泪液以及唾液中含有溶菌酶，其具有抗微生物作用。 撕裂也可能发生在打呵欠，动作刺鼻的气味，异味如洋葱或辣椒。 当这些刺激触发特殊的保护反射时，类似于当一个人打或刺时发生的。 由于第五颅神经 - 三叉神经的受体敏感纤维分支的激发，发生粘膜刺激时的反射撕裂。 这种撕裂也可能发生在一些物种。
哭泣时分配泪水的机制不同于撕裂机制。 悲伤 - 主要是人类固有的情绪反应。 最常见的是，人们在哭泣，经历负面情绪，但强烈和积极的情绪也可能引起哭泣。 在这种情况下，泪水的分泌由情感 - 大脑的边缘系统提供。 该命令由于自主神经系统的副交感神经分裂而传递到泪腺，这是由于释放乙酰胆碱，副交感神经系统的神经递质，增加泪液的分泌。 在情绪唤醒期间的隔离泪 - 悲伤，悲伤，宗教感觉 - 提供控制身体的各种自主功能的边缘结构的参与 - 海马，隔膜，下丘脑。
大脑的边缘结构是信号的面神经 - 第七对颅神经。 因此，由第七脑神经的副交感神经纤维介导的泪的神经支配和增加的分泌。 副交感神经系统部具有放松和平静的效果，其激活导致各种应力后身体的恢复。 所以人们说，一个小泪水愈合极大的悲伤。 增加的副交感系统缓解身体的压力，过度的压力和促进睡眠。 分配喜悦泪水的机制与悲伤一样：它由同样的激动情绪产生的大脑结构提供。
已知在泪液中，其提供的情绪唤醒结构包含某些激素，例如催乳素，促肾上腺皮质激素。 促肾上腺皮质激素刺激肾上腺中皮质醇的释放。 皮质醇是在不同应力下产生身体功能变化的主要激素。 催乳素也被认为是应激激素之一。 像其他肽激素一样，它对不同的器官具有广泛的影响。 特别地，催乳素增加乳腺的泌乳，并且具有镇痛作用。 据信，当咬孩子母亲的乳头时，它减少疼痛的感觉。
Phenibut和Afobazol缓解紧张，焦虑，恐惧，以及改善睡眠
此外，如果哭泣的增加激素内容抗伤害（镇痛）系统 - 脑啡肽，减少疼痛的感觉和积极的情绪状态的欣快和幸福的诱导的眼泪。
除了增加眼泪的分泌，在哭泣时切割某些面部肌肉，这导致嘴唇，鼻子痉挛，咀嚼肌肉的运动。
哭泣有一个重要的交际功能：它允许你更好地沟通社区成员和了解其他人的情绪。 例如，在古老的日子，在俄罗斯的村庄甚至特别的哀悼者，谁被邀请到葬礼创造一个悲伤和悲伤的一般气氛。 例如，由于支付孩子的母亲更好地了解他的状况和需要。 据信，一个孩子长达4个月，当哭泣的泪水尚未分配，因为特殊的神经途径为此尚未形成。
专家揭穿关于压力和如何处理它的性质神话的 专家-科学家揭穿的神话，并解释了常见的误解。 我们请我们的专家评论关于压力因素的流行神话，并抵制它。
人对压力的反应由基因决定
这是部分正确的。
遗传特征有助于人们如何反应压力，但不完全定义反应。 压力反应还取决于暴露（急性或慢性压力）的持续时间，从获得的技能，以应付压力，什么引起这种压力（对恐怖袭击的反应超过没有恶性灾害相当的规模）。 遗传组分可以分为两部分。 一个实际上是遗传的，由从控制神经，内分泌和免疫系统的功能的基因的亲本获得的特征决定。 某些基因变体的载体对反应更敏感，或者在反应后更慢地恢复正常，因此更可能获得与应激相关的疾病。 对于这些基因中的一些显示教育条件的效果。 在有幸福的童年，以及那些在不利条件下长大的人中，相同的基因变体可以以不同的方式表现。
第二部分是由生活故事决定的，尤其是在童年时期的压力。 在哺乳动物中，存在在特定环境条件下调节基因强度的特殊系统。 由于这些系统在DNA调节接通和断开的领域中，基因出现影响基因活性的特殊化学标记（甲基）。 小鼠和大鼠的实验表明，在童年应激经验改变压力反应基因工作生活。 对于一个人，但不是作为实验的结果，以及在有利和不利条件下长大的儿童的DNA的研究中获得类似的数据。 有趣的是，如果母鼠是一个很好的照顾强调幼崽（仔细梳理和舔它们），他们的DNA上的甲基标签的数量恢复正常，当他们长大了，他们的压力反应没有不同于大鼠在富裕家庭中的反应。
基因工作的变化通过活体化学修饰DNA的单个部分或其他影响研究分支科学称为表观遗传学。 表观遗传过程 - 这是什么连接反应的遗传设备在环境的影响，包括基因和对母亲的爱，忽视和其他教育条件的反应。 而这些条件，反过来，虽然不完全确定，但有助于一个人如何反应应力的重大。 因此，即使我们谈论的文化和教育，远离遗传的现象，只是耸肩的基因不能。 它允许你以神经连接的形式记录基因的工作，生命和父母教导孩子。
为应对压力，你可以与Afobazol和的帮助下Phenibut 。
压力只是由负面情绪引起的
这不是真的。
压力 - 身体的反应，这说明身体来自稳态的状态，即平衡。
但失去平衡是生命的必要，一个人发展。 因此，压力可以是一种爱的状态，和在大量观众面前的表演，然后有一些东西与美好生活相当。 因此，生活所需的压力，它基本上与我们急切的任何情况联系在一起。
至于消极情绪，那么这种情况是困境的概念，即所谓的坏的压力，当经历的负面情绪状态是非常强烈或慢性。 它不同于通常的压力，一个人陷入外部的情况，这不断地导致他的平衡，不断经历消极的情绪，而不是不时。 例如，在工作中受到骚扰，或者他与妻子在家里经常发生冲突，或者他不喜欢他的工作，并且每天都长时间不得不在早上把自己赶出家门。 另外，高强度的痛苦可能是由于压力，也就是说，当负面情绪太强烈时。 例如，失去一个爱的人，或当有一些非常可怕的，或当人站在一个严重的威胁面前。 遇险可以对身心健康产生真正的不良影响，而这种压力必然需要一些干预，请求帮助等。
为了克服压力，你需要购买 Phenibut和Afobazol。
食物有助于缓解压力
这是真的。
我们必须从压力这一事实开始 - 这不总是消极的情绪，它可能是由积极的情绪引起的。 从身体和内部器官的兴奋的观点 - 也是压力。 因此，我们可以，不幸的是，死亡和喜悦。 这个神话关系到在消极情绪的背景上出现的压力。 如果一个人有这样的压力，它可以帮助所有的人唤起积极的情绪。 和食物 - 最可靠的积极的来源。 一块肉或巧克力你永远不会失望。 你可能不喜欢的音乐会，你可以与她最好的朋友争吵，但一块好的食物在适当的时刻确保积极的情绪。
在神经细胞中，食物的水平促进正面情绪的介质的释放。 一旦在嘴部区域出现愉快的味觉感觉，胃和开始下降东西在大脑中，并开始分泌内啡肽多巴胺。 结果是积极的情绪状态，阻止了负面的经验。 这种机制以天然指定的原则作为食物 - 能源和建筑材料的来源，没有它，我们就不能存在。 因此，进化过程已经形成了一种大脑配置，它通过饥饿提供了力量过程，迫使我们每天吃饭。 并且由于先天的反射而吃新生儿，但后来很快学会找到食物，并且训练是由于吸收食物引起的积极情绪的背景。
有些人真的从压力中消失了。 但是，通常，如果一个人控制他的行为，他正在寻找积极情绪的其他来源，以减轻压力，这是由负面经验造成的。 他可以去展览，做运动或打电脑游戏。吃减轻压力，但它通常用这种方式不应该，否则消耗过量卡路里你面对压力已经关于肥胖。
对于都市的居民每天的压力是不可避免的
这是部分正确的。
这个说法只是部分真的。 压力 - 当人体暴露于难以适应它的刺激时发生的病症。 这些激励可以非常不同 - 从大声的噪音到与他人的冲突。 我们在一个大城市经常遇到这样的激励。 这是我们生活的环境条件（例如，空气污染和响亮的机械噪声），我们遇到的大量人（例如，在拥挤的公共交通或交通堵塞），时间限制和大型体育活动，家庭和工作中的问题。 所有这些都可能导致压力。
然而，这种情况有三个限制。 首先，有许多压力的人不仅生活大，而且在小社区。 这些包括，例如，导致人严重身体疲劳或不公正感的工作条件。 其次，即使在大城市，不同的人处于不同的条件：有人在早上坐在老拥挤的火车上，有人在舒适的快车; 有人站在交通堵塞，有人在开阔的道路上行走; 有人来到一个假期工作，有人想永远离开她，等等。 这意味着，通过选择运动，生活伙伴或工作的方式，我们可以影响压力的水平。
最后，第三，许多压力源的影响取决于我们对发生的事情，我们与它的关系的解释。 想象两个人必须迎接挑战。 一个人认为：这里我们再去，我不知道该怎么办，我不能解决这个问题，我被开除工作。换句话说，他认为这是一个沉重的负担，这是能够导致严重麻烦。 另一个人的想法不同：有多有趣！我不知道该怎么办，但一定会上来，我成功了。他认为这是一个能够回答的挑战。 结果，应力发生在第一用户而不是第二用户。 它遵循一个简单的结论：是的，大城市给我们不断刺激，可以导致压力，但我们能够增加或减少他们的影响。
压力可能对健康造成真正的伤害
压力可以真正地动员身体的力量，增强人类活动。 然而，某些种类的压力，特别是由于强烈压力的影响，可能对人体健康产生不利影响。 例如，有创伤性压力，其具有各种不利的心理影响。 据认为，由高强度的应激物的影响引起的创伤性压力，这与人的生命的风险和他的亲人相关。 创伤应激导致人的正常功能的中断。 这种压力不仅危及实际表现，而且延迟。 例如，在创伤后的压力中，在某些部分更容易受到压力的人，可能会有这种情况的直接经验的形式的后果，如创伤后事件的六个月，以及几年或甚至几十年。
如果我们谈论压力对身体健康的影响，压力的影响可以用不同的方式表示：违反了正常的觉醒水平，睡眠问题，有体细胞反应，如心率增加，呼吸等。 随着这种压力也可能有胃肠道，皮肤疾病等各种其他影响的问题。
当然，错误地分离与身体健康状态相关的压力和后果的心理影响。 长期以来人类对人的反应已建立的体制的事实。 例如，情绪调节的困难可能导致唤醒时间增加，睡眠困难，间歇性睡眠，早期觉醒到慢性。 如果一个人没有得到足够的睡眠，如果他总是处于高度警觉的状态，不断地期待一些麻烦，它不能恢复，放松。 在这里，有各种各样的疾病，特别是那些人是最敏感的。
但错了，认为只有有害的压力，痛苦。 还有另一个层次的压力。 这种压力的表现形式是Hans Selye。 这种有利的压力，其中身体和一个人的动员的力量变得语调。 并且该音调包括执行保护功能。 例如，当某人在某些情况下需要避免不良因素或者当他真的需要某种状态的语气时，才能解决实际的问题。
也就是说，压力可以既对人的情况产生积极的影响，也对有害的产生影响。 重要的是要注意，这也与人的条件有关。 事实是，通常一个人经历多种压力，并不总是在他们后迅速恢复。累积，累积压力 - 经验的结果许多负面事件与一个人一个特定的压力事件将有明显的负面后果，而对于另一个将是最后一根稻草。
一般来说，压力对人类健康无害的神话，有权存在，因为通过创造一个神话，人们因此试图说服自己没有问题，保护免受焦虑的想法的负面压力人的影响倾向于否认问题和如何逃避他们的恐惧。 事实上，这是虚幻的救恩。 缺乏对压力的影响可能是消极的知识，不是保护人们免受这些影响，而是相反，解除他对付他们。 众所周知，拒绝问题并不能消除它，但是，矛盾的是，它使得它更难解决。 勇敢地承认，在艰难的生活和健康的事件已经改变了更糟糕的事情后，它打开了治疗自己的资源或社会支持，帮助其他人的方式。
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