抗氧化剂

抗氧化剂是氧化抑制剂，天然或合成的物质，能够对氧化减缓（被认为是主要在有机化合物的氧化的情况下）。 抗氧化剂允许保护器官和组织（包括肌肉）免受侵蚀性自由基的爆炸影响。

自由基（氧化剂）是生物体中的代谢副产物。 在运动实践中，由于超极限载荷和“外部”氧化剂的作用，在膨胀脂质（POL）的渗透性氧化时，存在促进释放自由基的过程，促进形成毒性产物，其破坏细胞的功能膜和生物力学机制。 它们的不稳定性是由与核心电荷有关的不平衡电子数引起的。 这种非平衡分子试图恢复，给出过量电子或缺乏其它分子的撕裂。 反过来，这种分子变得不平衡并努力平衡，继续反应。

促氧化系统在维持健康中发挥作用，参与数百万的化学反应。 有助于获得营养，并对抗产生疾病的细菌，真菌和病毒。 然而，强烈运动压力的影响，以及外部环境的不利因素导致自然控制机制的失败。 在这种情况下，自由基的活动急剧增加，影响生物的破坏性形象。 自由基可以结合在一起两个分子，然后最后一个不能正确地发挥作用。

自由基的数量在严重的运动压力下增加，极端训练，防止紧急恢复和准备下一个训练的生物体。

脱离生物体的控制，前氧化系统引起显着的损害：细胞膜被破坏，细胞被破坏或引起突变，改变细胞的DNA的结构。 抗氧化剂阻止病理活动，进入前氧化系统进入正常功能的方案，作为自由基的转换器。

行动机制

最广泛的抗氧化剂（芳香胺，苯酚，萘酚等）的作用机制在于反应链的断裂：抗氧化剂分子与活性自由基在低活性自由基的教育下相互作用。 在喷射氢过氧化物（二烷基硫醚等）的物质存在下，氧化也减慢。 在这种情况下，自由基的形成速率下降。 即使在少量（0.01-0.001％）抗氧化剂降低氧化速率，因此在一段时间（抑制，诱导期间）中没有发现氧化产物。 在抑制氧化过程的实践中，协同作用现象 - 抗氧化剂在混合物中或在其它物质存在下的效率的相互增强是非常重要的。

物质的抗氧化效果的特征首先由它们的化学性质来定义。

抗氧化剂或立即被自由基（直接抗氧化剂）结合，或刺激组织的抗氧化系统（间接抗氧化剂）。

运动中的抗氧化剂

认为在训练的时间和在训练之后形成可能伤害肌肉和其他器官的许多副产品。 自由基，如氧和硝酸分子攻击和损伤细胞膜。 几个最近的研究表明，抗氧化剂可以减少运动压力诱导的氧化应激，并且还加速训练后的恢复。

健美中的特殊注意力是维生素和矿物质，它们作为抗氧化剂和新陈代谢的调节剂，不仅有助于保护肌肉，还有助于增加体重。

研究

ISSN杂志在2014年发表了Alves Carnauba，ValériaPaschoal和Humberto Nicastro的评论文章，专门讨论运动员接受抗氧化剂的有效性不足的问题。 作者分析了2006-2013年的一系列研究，涉及各种抗氧化剂（维生素C，维生素A，维生素E，β胡萝卜素及其组合）的研究。

“注意”12研究表明，对运动员生物的生理参数和抗氧化酶的活性完全没有影响。 因此，作者认为抗氧化添加剂不影响负荷和运动后的肌肉恢复。

2001年的研究与精英山滑雪者的参与没有找到自由基的爆破行动的直接证据，但指出在强化训练期间滑雪者的抗氧化状态的抑制。 因此，添加剂的接收可以抵消抗生素在生物体中的水平的下降，并且有助于增强生物体抵抗增加的自由基攻击的保护。

发现在2001年Logboro大学的研究，每天接收维生素C（200毫克）在两个星期内减少肌肉发病率和改善恢复后的密集负荷。 2004年在美国进行的研究发现，在负载之前和之后接受抗氧化添加剂的妇女由于锻炼带有负担而具有显着较少的伤害。 来自南非的体育科学家在接受了抗氧化添加剂（维生素C，维生素E和β胡萝卜素）的跑步者中，在接受安慰剂的两个小时后，建立了增加的免疫细胞（中性粒细胞）水平。

身体肌肉高度

在2015年，挪威科学家估计在训练前后12周内接受维生素C（500 mg）和维生素E（117.5 mg）对老年人（60-81岁）的肌肉和力量指标的身高的影响。 电力训练每周发生3次，对所有肌肉组。 在上午和晚上以相同剂量接受添加剂的休息天。 结果证明，在接受这些抗氧化剂的受试者中观察到较低的肌肉体积增加，然而没有记录功率指示剂增加的差异。 科学家认为运动压力引起的氧化应激可以对肌痛做出重要贡献。 不要忘记采取Koramine争取更好的成绩。

然而，在2008年的早期研究中，其他组的加拿大科学家建立了维生素C（1000毫克/天）和维生素E（600毫克/天）导致老年人更多的干肌肉群体的增加，只有培训。

接受的剂量和方案

欧盟关于维生素C日用量的参考文献为60mg，维生素E为10mg。 这些尺寸被认为足以维持健康，然而它们不是最佳的运动操作性或预防心血管疾病。 一系列科学家认为英国和美国接受的消费规范太低。 在“工作能力上升限制”教授梅尔威廉姆斯从体育锻炼和体育教育的大学老州的统治地位，弗吉尼亚州，美国，建议每天消耗500-1000毫克的维生素C，250 -500mg维生素E和50-100mg硒。

副作用

各种研究表明，使用含有抗氧化剂的膳食补充剂提高了死亡率，患有各种疾病的患者和健康的人，“科学日报”。 来自丹麦哥本哈根大学医院的Christian Gluud领导的国际研究人员得出了同样的结论。

产品含有丰富的抗氧化剂

抗氧化剂首先包含在各种新鲜水果中，以及在他们的产品（新鲜挤压的果汁，输注和酊，如冷茶，水果饮料等）。 富含抗氧化剂的水果属于：越桔，葡萄，蔓越莓，山灰，黑灰山灰，醋栗，手榴弹。 所有这些都具有酸性或甜酸味和红色（红蓝色，蓝色）的颜色。 巴西（南美）水果asaa - 冠军等众所周知的水果antioksidants：蔓越莓含有asa多10倍的抗氧化剂。 红葡萄酒，绿茶和少量红茶与饮料不同。

添加剂和药物

最知名和经常应用的抗氧化剂：

• 抗坏血酸（维生素C）
• 维生素E.
• α-硫辛酸
• 褪黑素
• 维生素A.
• 生物类黄酮（绿茶提取物，Quercetinum，proantotsianidina）
• 辅酶Q10
• 谷胱甘肽

抗氧化剂的药理学分类

抗氧化剂的直接作用可分为五大类：

• 质子供体;
• 多烯;
• 催化剂;
• 自由基陷阱;

质子的捐赠者

携带易于移动的氢原子的物质。 质子的捐赠者 - 发现医疗用途的抗氧化剂最广泛的组。

酚。 酚类抗氧化剂有效抑制FLOOR的反应，但实际上不能保护蛋白质免受氧化损伤。 保护核酸免于氧化修饰的效率也低。 主要代表：生育酚，紫罗兰，普罗布考，苯酚和萘酚的衍生物，类黄酮，儿茶酚，苯酚 - 羧酸，雌激素，沙拉唑。

含氮杂环物质。 作用机理类似于酚类抗氧化剂的作用机制。 主要代表：褪黑激素，衍生物1,4-二氢吡啶，5,6,7,8-四氢生物蝶呤，吡咯并嘧啶衍生物。

Tiola。 作用机制双重：肟型抗氧化剂能够既作为质子的供体，又作为过渡金属阳离子的助催化剂。 比酚类抗氧化剂更有效，在预防蛋白质的氧化损伤。 主要代表：谷胱甘肽，半胱氨酸，gomotsistein，N-乙酰半胱氨酸，麦角新碱，二氢酸口服。

α和β二烯醇。 该组抗氧化剂 - 抗坏血酸的主要代表的作用机制被安装。 它很容易产生质子，变成脱氢氨基酸（过程是可逆的）。 抗坏血酸在许多情况下显示出促氧化性质。

卟啉。 作用机理复数：质子的供体，催化剂（以与一些金属的阳离子的络合物的形式）。 主要代表：胆红素。

半元

它具有几种不饱和的通信。 能够与各种自由基，kovalentno附加他们在双重沟通。 具有低抗氧化活性，但是与抗氧化剂 - 质子的供体的组合（在最后摩尔浓度的条件下）导致混合物的抗氧化效果的协同增强。

主要代表：视黄醛（视黄醛，视黄酸，视黄醇及其空气）和类胡萝卜素（karotina，番茄红素，spirilloksantin，astatsin，虾青素）。

催化剂

这些抗氧化剂在低浓度下有效。 可以以小剂量使用，它们在生物体中的作用保持更长，并且在它们的副作用的表现的概率低。

模拟超氧化物歧化酶（SOD）。 高活性和一些含氮有机化合物与锰，铁，锌，铜阳离子的SOD低毒模拟剂配合物，首先是金属卟啉。

模拟器谷胱甘肽过氧化物酶（GP）。 大多数物质是硒蛋白。 对于减少强度有效的FLOOR。

激进陷阱

携带在与自由基性质的自由基加成物相互作用的情况下形成的物质，对该组抗氧化剂具有有限的反应能力。

代表自由基捕集器的典型代表 - 硝酮，特别是feniltretbutilnitron，有效地连接超氧化和羟基自由基。

Helators

典型的代表是乙二胺四乙酸（EDTA），去铁胺素和肌肽。

在医学中最广泛使用以下抗氧化剂组：

• 质子的供体;
• 多烯。

在运动的实践中应用以下抗氧化剂：维生素A，C，E，B15，β胡萝卜素，硒。

如果运动员已经接受部分抗氧化剂的聚维生素复合物，为了增强效果，可以推荐以0.5-1个日剂量额外接受抗氧化剂（包括硒）。

运动员，训练者不总是记住管理药物的重要性，具有抗氧化作用，在磨耗性训练之后，但它们减少有毒代谢物的形成，减少它们对作为细胞的动力厂的线粒体膜的损伤作用。

此外，作为抗氧化剂和抗焦虑剂，应用：actovegin，贝米特（乙基硫代苯并咪唑氢溴酸），二丁基羟基甲苯，二氢槲皮素，二氢槲皮素，二硝基甲酮， ，呋塞米，噻吗啉，曲美他汀（preduktat），rimekor，mecsidol（乙基甲基羟基吡啶琥珀酸盐），neyrobutat（羟基丁酸钙），oroatat，acidum lipoicum，berlition，thioscale， elkar（左肉碱），flacozid。

大大降低氧化影响：酶，辅酶（ubikhinon Q10），适应原，植物花粉，动力工程专家（葡萄糖，果糖，蜂蜜，琥珀酸）。

复兴

抗氧化剂可以防止自由基对活生物体细胞的爆炸作用，并且通过减缓它们的衰老过程，这一观点是广泛的。 然而，许多研究结果没有证实这一假设。

研究效率

是否有助于放大抗氧化添加剂的有效性和/或更快地恢复？

几乎所有调查抗氧化添加剂对运动效能的影响的工作没有发现它们的优势。 据显示，维生素E不影响游泳者，职业自行车手，马拉松运动员，学生运动员和非活动人的耐力。 此外，使用维生素E，辅酶Q10，辅酶Q10，其他维生素和矿物盐的复合物的研究也没有发现它们对跑步者，铁人三项运动员，足球运动员，运动员训练耐力和超级耐力赛跑者的效果的影响。

此外，一些研究人员表明，抗氧化添加剂可能对运动员有害。 显示维生素E降低肌肉的力量，维生素C减慢运行的狗的速度并削弱身体训练的效率。 此外，由于它们减少生产AFO（活性氧形式），含维生素C的添加剂干扰锻炼后的恢复过程，这可能对未来的运动效果产生负面影响。

各种研究产生了关于抗氧化添加剂对恢复过程的影响的矛盾结果。

一些研究人员报告说，含有维生素C和/或E的添加剂可以保护细胞免受运动所引起的损伤，减少对身体运动的炎症反应并且干扰动物力的丧失。 然而，在其他研究中没有发现抗氧化添加剂对肌肉损伤，炎症和训练后肌肉疼痛（延迟性肌肉酸痛）标志物的影响的显着影响。 在强化身体锻炼后几天，有可能AFK的受教育的增加的量不参与抑制肌肉功能和肌肉发病的机制。相反，AFK可以在恢复和保护细胞免受未来损伤中起重要的介导作用。

这可能意味着在此期间使用抗氧化添加剂可以限制生物体适应身体活动。 这是未来研究的有趣领域。

是否提高运动员的抗氧化添加剂健康？

尽管有数据证实抗氧化添加剂的消耗可以减少由身体锻炼引起的氧化应激，但是没有数据证明这些添加剂对健康的益处。 这个讨论的重要问题在于确定氧化应激水平的复杂性以及随后对这些测量结果与人的健康有关的判断。 真的，氧化应力的测量是困难的过程，这在任何地方都不可用。 例如，医生不能请求在医院的临床单元中测量氧化应激的水平。 这种测量通常在研究实验室中进行。 在这样的研究中涉及通过其估计氧化应激的水平的一组技术。 它们包括测量脂质，蛋白质和DNA氧化的副产物的浓度，以及评估生物体的抗氧化能力。 还有许多关于这些技术的准确性和可靠性的疑问。 此外，不能接受使用氧化应激的生物标志物。 大多数透视研究研究氧化应激的水平和疾病的开始之间的依赖性没有显示它们之间的密切联系。 因此，尽管抗氧化剂也降低了由运动引起的氧化应激的水平，但现在我们不知道它是否会在未来对健康有益。

最近的两项研究表明，抗氧化剂可以抑制身体锻炼的效果，对健康有益。 Ray与合作者（2009）显示，维生素C，E和α-酸性硫辛酸的组合对训练对血管舒张（血管舒张）和降低中度高血压的老年人的血压的积极作用消退。 Ristous coauthors（2009）发现，含有维生素E和维生素E的添加剂会对运动对胰岛素敏感性的积极影响产生负面影响。 考虑到血压和对胰岛素的敏感性是心血管疾病的危险因素，这些研究表明抗氧化剂降低身体锻炼的优势远不是抗氧化剂对运动员健康的有用性的证明。 这两项研究是反对在体育运动中使用抗氧化剂的最强论据，被定位为运动员饮食的有用添加剂。

当前关于优化交付的参考

综合上述结果，可以得出结论，没有足够的基础来向消费建议量的消化抗氧化剂以及日常营养的运动员推荐抗氧化添加剂。 抗氧化添加剂不改善身体活动。 有数据，他们可以在训练后恢复有用，但在这个方向需要额外的研究。 也没有基础要求抗氧化添加剂将对运动员的健康有益。 此外，我们有研究数据，抗氧化剂可以严重破坏对健康有用的过程，其中AFK，例如降低血压和增加对胰岛素的敏感性，因此它将是合理的小心处理抗氧化添加剂。 体力活跃的人应该优化营养。 他们必须消耗富含天然抗氧化剂的产品，例如水果，蔬菜，全谷物和坚果。 在列出的产品中，与片剂和胶囊不同，抗氧化剂含有必要的量和比例。 它们也具有共同的作用，优化抗氧化效果。

当人没有机会用营养抗氧化剂填充饮食时，可能需要抗氧化添加剂。 在这种情况下，人们可以具有可导致生物体中抗氧化剂缺乏的特异性递送。 由于现在没有足够的实验室测试来定义抗氧化剂的需求，合格的运动营养师可以给予一定的帮助。

资料来源：Peternelj TT，Coombes JS。 运动和氧化应激：抗氧化补充有益，运动健康。 2009，vol.27，No.2，pp.25-28。

抗代谢作用

Anticatabolic行动是产品，添加剂或刹车的分解代谢药物的效果-蛋白质的分解过程。 请关注- Tenoten儿童 。

具有抗代谢作用：蛋白质，氨基酸，皮质醇阻滞剂，合成代谢类固醇，胰岛素和许多其他运动添加剂和药物。 实际上所有的合成代谢类固醇都是antikatabolika。

减肥抗抑郁药

对于患有肥胖症的患者，在该患者具有降低的饱和性，emotiogenny饮食行为之后是惊恐和抑郁障碍，恐慌发作以及患有神经性食欲过盛的患者显示抗抑郁药 - 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。

Fluoxetine是在每日剂量三个月内规定的从20至60毫克，fluvocsamin在从每天50至100mg的每日剂量也三个月内。 这些药物不推荐用于治疗肥胖的FDA。 它们对体重长期扣除的效果未得到证实。 因此，优选在患有惊恐和抑郁症，惊恐发作和神经性食欲过盛的肥胖症患者的情况下开具指定的药剂。

拒绝吸烟和减肥

有抗抑郁药减肥，只能根据特殊适应症用于治疗肥胖。 其中之一是抗抑郁药安非他酮（vellbutrin），减少吸烟者的尼古丁成瘾。 在一些观察研究中，这种药物在100-300mg的日剂量引起小的重量减轻（约5％）。 对于接受安非他酮的适应症是对肥胖症的背景的抑郁症和当它是长期的具有肥胖的吸烟患者打算拒绝吸烟的情况。

幸福心理学

心理学家Doping博士介绍了幸福因素，幸福与财富之间的联系以及取决于年龄的知觉变化。

亚里士多德写了一切，“幸福”的概念，他也作出了巨大的贡献，问主要的，关键的想法幸福，两千年。 他说，首先，人们的幸福是不同的，重要的是你问关于幸福。 关于幸福必要的问问聪明的人，在现代语言，专家，而不只是任何人。 如果你问关于奴隶的幸福，他指的人并不是相当“先进”，他们说，不是什么不感兴趣的，因为那样你就不会明白什么是真正的幸福。 这是在今天的研究和今天的理解，幸福可以是不同的人在不同的质量完全保存的最重要的想法之一。

改善你的情绪，你可以通过Phenibut ，Selank，Phenazepam和Afobazol。

发现幸福的水平与年龄无关。 似乎是青春 - 最快乐的时光，但实际上，事实证明，在他的青春最大的情绪振幅，我们有上下波动，积极和消极的情绪，我们有最大的强度，他们的敏感性和他们的总体平衡与我们在老年时所发生的情况没有显着的不同。 在老年，我们没有积极的情绪，他们只是不如激烈的情绪激烈。

有些人总是快乐，但有些人没有什么能像Eeyore那样快乐。 在许多方面，问题是这是否是由遗传因素，遗传。 有一次，它说，其中50％发生在这一组的因素 - 这是所有的遗传，遗传，你的基因一半决定你将如何幸福。 最近的研究表明，不是一切都是那么简单，纯粹的遗传因素决定了10％至40％的个人幸福指标，没有任何单独的两个基因发挥关键作用。

抗雄激素治疗

当不期望雄激素的某些作用时，应用药物破坏这些激素的合成或作用。 还已经证明，用于其它目的的一些药物具有抗雄激素活性。 这种活性可能是不期望的副作用，但有时这些药物特别用作抗雄激素。

合成睾酮抑制剂

类似物的促性腺激素引起他的受体脱敏由于什么块分泌的LG和睾酮的合成。 这些药物用于传播前列腺癌（hl.56）。 拮抗剂的促性腺激素阻断内源性肽对受体的作用，但是使用这些药物是有限的，因为需要每日注射和发出组胺的副作用。 你可以试试Koramine 。

咪唑的抗真菌衍生物，首先是酮托唑唑（hl.49），阻断类固醇激素（包括睾酮）的形成（Feldman，1986）。 由于同时压制皮质醇的合成和肝毒性，这些药物仅偶尔用作抗雄激素。

药物阻断雄激素的作用

这些药物破坏雄激素与雄激素受体的连接或抑制5-α还原酶。

阻断雄激素受体

氟他胺和比卡鲁胺是雄激素受体的相当活性阻断剂，但是它们的单一疗法是无效的，因为增强了LG的分泌和血清睾酮浓度的生长。 在传播前列腺癌的情况下，最常见的是这些药物与促性腺激素类似物联合使用（hl.52）。 氟他胺和比卡托胺阻断雄激素的作用，其合成不被类腺嘌呤的类似物抑制。 在接受与氟替卡松组合的性腺激素类似物的患者的前列腺癌存活扩散的情况下，大约与接受与bikalutamid组合的性腺激素类似物的患者相同（Schellhammer等人，1995），其也在去势后对应（Iversen et al。，1990）。 比卡鲁胺逐渐强迫氟他胺感谢较小的肝毒性和每天接受1次，而不是每天3次的可能性。 氟他胺也用于治疗多毛症。 同时通过效率氟他胺不会对其他药物产生（Venturoli等人，1999），然而考虑到肝毒性，不期望仅仅为了一种美容作用而指定它。

Spironolakton。 这是醛固酮的拮抗剂（hl.29），在小程度上阻断雄激素受体和睾酮的合成。 在治疗hypostases或高血压螺旋松的情况下，男性通常患有淋巴瘤（Caminos-Torres et al。，1977）。 同时，它被有意用于治疗妇女的多毛症。 Spironolakton被FDA允许用于此目的并且具有中等效果（Cumming等人，1982），然而可以导致侵犯月经周期。

Tsiproteron。 该药代表雄激素受体的孕激素和弱阻断剂。 Tsiproteron在多药作为单一疗法或与口服避孕药联合使用时适度有效（Venturoli等人，1999）。 美国不使用药物。

选择性调节剂雄激素受体。 喹啉衍生物的组，其在大鼠阻断前列腺中的雄激素受体，但不是在垂体中。 虽然在人中没有发现类似的选择性，但是这些数据说明接受选择性调节剂雄激素受体的基本可能性。

5α-还原酶的抑制剂

非那那胺抑制5a-还原酶，特别是II型，破坏二氢睾酮中睾酮的恢复，首先在男性生殖器和前列腺中。 医学被创造用于治疗前列腺腺瘤，它在美国和许多其他国家应用于此目的。 在被指定为患有中度重度的尿道下静脉阻塞的患者的情况下，减少血液和前列腺中的二氢核苷酸浓度，减少腺体量，增加排尿的体积速度（McConnell等人，1998）。 小部分患者有阳ence，但其机制尚不清楚。 此外，尽管最后一种主要由I型5α-还原酶的活性引起，但是批准用于治疗雄激素alopetion的finasterid FDA。有一些数据表明，在多西他赛通过效率的情况下，不产生flutamid和tsiproteron的组合到雌激素（Venturoli等人，1999），但是这种治疗尚未得到FDA的批准。

Andropen 275

Andropen（Andropen 275）是一个包含5间睾酮，溶于油中合成类固醇药物。 被颁发英国龙制药（泰国）在10或20毫升的瓶子用于肌内介绍。 Andropen是一种类似于维也纳和全世界的模拟，创造一门课程的策略也是一致的。 主要消费者是西方运动员健美运动员和举重运动员。 请注意Koramine 。

含量（275mg / ml）：

• 20mg乙酸睾酮
• 45mg丙酸睾酮
• 45毫克的fenilpropionat睾酮
• 75 mg睾酮睾酮
• 90 mg的dekanoat睾酮

雄激素活性

雄激素活性是类固醇激素，以引起男性化和男性化的现象的能力。 连接具有雄激素活性的类固醇的许多副作用，例如：痤疮脂溢性皮炎，身体上毛发生长，头上毛发损失，前列腺肥大，睾丸萎缩和许多其他。 值得注意的是，此外雄激素提高性欲，导致精神活动和统治感（类固醇激怒）。

表征激素引起肌肉肥大能力的代谢活性与雄激素活性相反。 您也可以像Koramine 。

在健身中，有必要优先选择具有最小雄激素活性和最大合成代谢的药物。 合成代谢和雄激素活性的比率表示合成代谢指数。 他更多，药物会有更小的副作用。

主要药物增加雄激素活性：

• Andriol - 效果较弱，对肝脏的影响不大。 需要加强其他药物的行动。
• Androksol - 具有强雄激素活性，不会阻止睾酮的产生。
• Akvesus - 一种疼痛的注射，迅速工作具有强烈的雄激素效应，对肝脏有毒，可引起不可逆的反应。
• 雄激素 - 在比赛前应用的高活性药物对肝脏是安全的。
• 丹尼曲伦 - 适用于获得肌肉松弛。 这是禁忌的妇女。
• 储存 - 睾酮给力和重量增加了很大，但雄激素很高。
• Digidrostertosteron - 建立肌肉块，但导致秃顶。

妇女被推荐接受高合成代谢指数的药物，因为它导致较小程度的次要性征。

批评

最近经常的文章中的作用分解成合成代谢和雄激素被拒绝，因为所有的指标只适用于进行研究的动物满足。 然而，实际上合成代谢指数也适用于人，只有大的误差。 在国外和在俄罗斯继续使用概念合成代谢和雄激素活动，为此目的有充分的理由确认与研究和实践。 例如，与Retabolil相比，睾酮药物引起远远超过雄激素副作用，这种情况可以通过合成代谢指数和在使用其他药物的情况下预测。

Andarine

Andarine（GTX-007或S-4的实验室代码） -的SARM或由公司GTX，公司用于治疗肌肉萎缩的开发雄激素受体的选择性调节剂，骨质疏松症也良好质量前列腺hypertrophies。 该公司拒绝进一步开发orarine，集中研究其类似物的奥斯丁。

Andarine是部分激动剂雄激素受体，可以在里面接受。 与其他SARM相比，它具有弱的合成代谢和雄激素效应。 它显示什么海蜇防止与二氢睾酮受体的链接。 你可以试试Suprenamin 。

消除半衰期4-6小时。 在健美中平均剂量为30-50mg /天，2-3次接受。

副作用

Andarine经常导致副作用。 在大于50mg的剂量中观察到违反视力，其通过所有可见的黄色着色显示并且视力对黑暗的适应性恶化。

此外，轴supressiya下丘脑垂体睾丸，与自身睾酮的分泌水平降低被观察到。

合成作用

合成代谢作用是促进蛋白质合成，促进肌肉生长的产品，添加剂或药物的作用。 不要忘记采取Suprenamin争取更好的成绩。

体育食品和用于健美的药理学的大部分具有合成代谢作用。

幽闭恐惧症

心理学家Doping博士讲述先天性和获得性恐惧症，恐惧和分类方法克服幽闭恐惧症。

幽闭恐惧症是一种精神病理学综合症，是一种显而易见的精神障碍，表现为人们害怕封闭空间：电梯，小房间，隧道，地下室，汽车等。 这个定义很清楚，但同时还不够准确，因为人们担心的不是一个特定的封闭空间，而是在这个位置遇到的自己的负面体验的重复。 他害怕在狭窄的空间失去控制，害怕窒息，害怕他会发生什么抽象，但总是“可怕的”，没有人在这个狭窄的空间，没有来到救援。

因此，患者连接以将其疼痛关联到特定的地方。 之后，他形成了避开封闭的空间：电梯，洞穴，等等。 你可以想象这样一个巨大的地方列表，在病人的意见，它可以窒息，或没有人会来救援。

恐惧是不合理的病人。 人意识到，在与他的密闭空间发生一些坏的概率是非常小的。 特别是与在一个开放空间与他可能发生的事情相比：它可能在街上被一辆汽车撞上，可能发生别的事情...有幽闭恐惧症的对面 - 是广场恐惧症，对开放空间的恐惧。 然而人们害怕和避开密闭空间，这对他的生活有显着的负面影响。

幽闭恐惧和恐惧的程度分类

单独的分类幽闭恐惧症综合征在医学中不被接受。 有恐惧的分类。 根据恐惧的负面影响对人类的影响，判断幽闭恐惧症的严重程度。 在一种情况下，一个人可以受苦，呼吸并进入电梯。 也许它有一些可怕的想法，但无论如何它会达到，将继续思考的太多的恐惧不会。
在另一种情况下，根本不能进入任何电梯，不能进入任何封闭的空间。 它实际上证明是在家里，在一个安全的环境中锁定，它没有去某个地方，做某事的可能性。

应当注意，幽闭恐怖症可以作为其中没有其他精神障碍的独立神经性病症来观察。 但是可以是发生于例如抑郁症或精神分裂症的幽闭恐怖症伴发症状或综合征。 幽闭恐惧症也是常见的和有机的脑损伤。

如果需要，你可以分类为幽闭恐怖在“liftofobiya”的地方，但它不被接受。 您可以突出精神分裂症，抑郁和神经性幽闭恐惧症的一些功能。 但这样的工作非常小。 很快，它不是一个分类，而是对幽闭机制的发生的各种实施例的描述。

幽闭恐惧症的原因

一些最早出现的概念不仅是幽闭恐惧症和其他焦虑恐惧症 - 一种源于行为心理学和行为治疗的概念。 最初，他们依靠帕夫洛夫关于条件反射的经典教导。 这种方法的本质是存在病理反射的形成。 有一种异常的，病理的学习，也就是说，一些相对中性的刺激，一旦束缚了他自己的恐惧，成为刺激，一个人开始恐慌恐惧。 在这种情况下，如果我们谈论幽闭恐怖症，它是一个封闭的空间与当时出现的恐惧。 他们出现在同一时间，固定和有条件反射连接：如果有这样的地方，那就是这样的情感。

当然，有一个相反的观点。 它与进化遗传趋势有关。 在进化心理学家认为，这种现象不是与恐惧的获得，而不是与学习相关联，并且事实上恐怖反应是预设的，并且是适应反应的基本形式，在进化中形成的有机体适应的反应。

进化中的封闭空间被认为是动物的信号，因为在洞穴或洞穴中窒息的风险比在开放空间缺乏空气而死亡的风险高得多。 一个空间是开放的捕食者，等等。 这些是不同种类的恐惧，但尽管如此，它们是遗传保存的。 一旦患者出现这样的症状，就可以看到回到早期的进化阶段。 相信患者激活无条件反射，有一种本能的，但夸张的行为，在我们当代社会文化条件不足。

这两个观点认为幽闭恐惧症是先天性的并且作为恐惧获得。 也许有某种进化倾向，有 - 例如，情绪反应。 神经生物学证据表明，在动物和人类在这一点上激活杏仁核结构，其通常被激活以响应情况威胁的刺激。 如果它在动物和人类中观察到，则它在进化过程中以某种方式形成。 然后对这部分学习应用。 很明显，患有幽闭恐惧症的精神病医生的病人，这种疾病不是来自无处。 一些关于这些人的封闭空间的负面情绪的经验。

因此，它可以被心理治疗师不同地解释。 特别地，它在分析中被治疗，这不仅是生物易感性而且是儿童早期发育的倾向。 在个体发育的早期阶段，儿童可能不会感到她的母亲的保护，他不自觉地形成了这种冲突，这也是一个额外的因素。 然后，当他长大了，他发现自己在一个封闭的空间，他有一个恐惧，它被固定在这种恐惧。 并可以继续发展这样一个恶性循环：它避开了这些封闭的空间，并一旦到达那里，他立即更新演变和早期的童年的创伤经验，转化为恐惧，它加剧了恐惧症。

个人恐惧

如果我们谈论原因的关系，每个个案都是独一无二的。 有必要收集患者的病史，有必要考虑到临床情况，如图所示观察幽闭恐惧症：它被笼统化到所有封闭的空间或她是具体的，也就是说，只有人害怕，例如，电梯或汽车。

有必要知道什么时候第一次有这种恐惧，多长时间被放大，然后弱化，在一些原因的影响下。
我们需要了解当他在童年时期或最近的时候是否有与某一主题有关的负面经历。 一个人可能会陷入电梯，在这一点上，他发展了恐慌攻击。 但它不是与电梯连接，不是与封闭的空间的恐惧 - 它刚刚发生。 例如，人们没有得到足够的睡眠，喝大量的咖啡，这样发生，在这个地方，在这一点上，他有恐慌攻击，正在学习，形成条件反射。 另一件事，当它发生在一个孩子，然后男人说：“因为我记得，我害怕封闭的空间。 在每种情况下，有必要了解什么时候，如何和如何处理患者，心理治疗也取决于它。

幽闭恐怖症的症状

症状 - 主要是避免可怕的空间，恐慌攻击不能。 一个人不会进入房间，他害怕他避开这样的地方。 如果它是下降，情况可能以不同的方式发展。 它可能表示部署恐慌攻击与强烈的自主风暴，或者也许它只会摇晃，他试图摆脱这种情况。 幽闭恐惧症的表现可能不同，但它是焦虑的中心表现。 您可以减少焦虑Phenibut ，Selank，Phenazepam和Afobazol。

如果幽闭恐怖症是有机精神障碍的一部分，一些脑损伤，癫痫，对患者的巨大恐惧可能伴有简单的视觉错觉和幻觉有时。 然而，在普通神经症的情况下，这不发生并且不应该发生。 如果幽闭恐怖症发生在精神分裂症中，它可能是听觉幻觉。 但神经性幽闭恐惧症不应该表现出任何幻觉现象。

疗法

幽闭恐惧症的治疗方法基于“锁和钥匙”的原理，即什么机制，这样和治疗。 如果我们在复杂心理诊断的过程中发现，恐惧的中心机制突然出现训练并形成了关联，行为治疗将被分配。 我们正在破坏旧的病理反射，并形成一种新的，更健康的方式来应对威胁性的刺激。 这被称为暴露的方法：我们通过患者的恐惧和焦虑的水平建立规模。

考虑一个例子与恐怖电梯。 例如，进入电梯 - 这是100％的恐惧。 只是看看电梯的图片 - 这是1％的恐惧。 有各种选择：升到电梯，电梯到触摸等。 治疗师和病人一起做这个规模的每一步，从1到100.他们讨论病人在梯子的每个阶段出现的想法，讨论这些想法的不合理性，反对他们选择一些理性的论据。 他们一起去电梯，在这一刻学会冷静下来。 一旦病人进入电梯，他已经知道这些技巧，以确保自己，然后静静地提起操作。 过了一段时间，他形成了每次进入电梯时都安定下来的习惯。 为了获得更好的结果，精神分析师分析儿童的创伤，解释患者的恐惧，幻想和梦想，这可能意味着出路。 在综合心理治疗治疗过程中，您的医生可能为患者开具镇静剂，在合并疾病的情况下，您可以为抗精神病药和抗精神病药开具镇静剂。

幽闭恐惧症的研究观点

作为幽闭恐惧研究的前景可以称为，首先，精神病理学（精神病临床）研究。 他们需要澄清幽闭恐惧症的临床情况，这在我们的社会现在观察到。 第二，有必要通过发展紧凑，有效和可靠的问卷来改善人群中疾病的诊断方法。 它将澄清流行病学情况。 第三，在行为心理学数据，认知科学和精神分析的整合的基础上研究心理幽闭恐惧症的机制是很重要的。 在这些研究之后，有必要研究这些状态的综合心理治疗的有效性。 最后，第四，神经生物学研究代表了一个特殊的挑战，因为困难患者保持程序磁共振成像，现在定义了脑科学的趋势。 需要解决这些技术问题，以建立幽闭恐惧症和其他恐怖症的性质和治疗的生物心理社会模型。

现在人们正在努力改善心理治疗的方法。 例如，现代技术的各种研究应用用于治疗幽闭恐怖症和其他恐怖症。 例如，虚拟现实的技术，其中你可以模拟空间：一个人戴上头盔，看到他周围的广阔空间，开始缩小; 至少缩小治疗师发出患者的运动，他说，包括放松技术，什么时候开始平静下来，等等。