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博客

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精子特异性蛋白质和肿瘤学

02 Dec 2016

分子生物学家Doping博士介绍了特定蛋白质,与黑素瘤相关的酶的合成,以及抑制剂在治疗癌症中的作用。如何合成特异性蛋白质? 什么是与黑素瘤相关的酶? 精子特异性蛋白如何用于癌症的诊断和治疗?

专门的细胞,如精子细胞和一些其他特殊的合成蛋白质,是不同功能所需要的。 例如,精子功能可以是蛋白质的合成以构建其移动的尾部,以及将精子穿入卵中所必需的特殊酶。 因此,存在一组仅对精子特异的蛋白质。 所有组织彼此不同但特异性程度不同。 例如,肝细胞,细胞比脑细胞和精子更靠近心脏。 然而,负责光接收的织物例如视网膜具有与处理光接收相关的太多特殊蛋白质。 在正常情况下,在正常的体细胞中,视网膜或精子特异性的蛋白质从未产生。 当我们发展癌症时出现不同的情况。

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精子特异性蛋白甘油醛-3-磷酸 - 在黑素瘤细胞和黑素瘤中合成的糖酵解酶 - 肿瘤疾病是严重的。 细胞转移非常快,并且来自这种癌症的死亡率相当大。 已经表明,在这些细胞中,在一些系中,突然开始合成通常仅是典型精子的酶。 因此,精子特异性蛋白质或视黄醇特异性蛋白质可以至少用于诊断。 有两组肿瘤标志物,通过它们来鉴定某些类型的癌症。 显然,不是所有的癌症都会产生这些蛋白质,但可以筛选各种癌症并确定产生哪些蛋白质。

有必要研究如何代谢,癌细胞的分化后,他们开始产生不典型的他们的蛋白质。 也许,癌细胞的一些具体特征和与此有关。 可能的是,这是治疗癌症的方法之一,因为如果我们选择将选择性地从工作中关闭的化合物抑制剂,例如动物活性酶,但不对体细胞作用,那么也许我们将能够以选择性杀死癌细胞而不损害正常体细胞。


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在肿瘤发生中的存活蛋白

02 Dec 2016

分子生物学家Doping博士介绍了肿瘤细胞的凋亡,癌症的早期诊断和生存素功能的阻断。 肿瘤细胞中存活蛋白的表达存在差异,正常? 这种蛋白质的诊断价值吗? 其在肿瘤治疗中的阻断的前景是什么?

在90年代早期发现了存活蛋白。 其作为凋亡的蛋白质抑制剂打开。 它似乎是阻止肿瘤细胞凋亡。 肿瘤细胞必须死亡,但是随着它们增加凋亡蛋白抑制剂的数量,细胞不会死亡,它继续生长和繁殖。 由称为BIRC-5的基因编码的存活蛋白。 在我们的生物有机化学研究所的MM Shemyakin-Ovchinnikov Ovchinnikov,RAS进行减法杂交研究肿瘤的转录组和正常细胞已经显示不同基因的表达的差异在肿瘤细胞和正常。 基因BIRC-5确实在肿瘤细胞中具有增加的表达。 接下来,在基因的研究中已经完成了该基因及其产物 - 世界上的蛋白质存活蛋白和实验室已经显示存活蛋白通常在几乎所有肿瘤类型中都以升高的水平发现。 结果,蛋白存活蛋白是五个最重要的肿瘤标记物之一。 这种蛋白质是一种诊断标记。

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之前已经显示,细胞中的蛋白质存活蛋白用作二聚体。 这是真的,它是一个很好的适合蛋白质存活蛋白形成的微管和蛋白质作为一组染色体乘客。 然而,在2011年,我们已经表明存活蛋白单体是最重要的,并显示凋亡性质。

对与所述小分子被寻求的可与蛋白质相互作用并阻断其功能的事实相关的蛋白质的进一步研究。 如果这些小分子结合存活蛋白的单体形式,从而阻断其功能是抗凋亡的,并且不会影响蛋白质的其它功能,那将是巨大的。


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抗生素如何影响儿童肥胖的风险?

02 Dec 2016

关于不合理使用抗生素用于病毒感染和改善微生物的可持续性。 接待2岁以下的广谱抗生素在许多情况下导致儿童肥胖的发展。

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研究抗生素对儿童健康的影响,并且与不幸的是,许多儿童在病毒感染的情况下白白地接受抗生素的事实有关。 打击不当使用抗生素的斗争在世界各地。 研究检查了抗生素在儿童早期对进一步人类健康的影响。 以前,它发表了一系列文章显示,在生命的头几个月,服用抗生素的儿童,变得更频繁的哮喘发病率。 每个疗程的抗生素发生哮喘的风险增加约10%。 为了支撑身体的免疫系统- 爱维治买,IRS 19, 免疫系统Cytamine复杂 , 氰钴胺素,米曲肼 ,Metaprot,Selank。

本文指出,使用抗生素的幼儿增加了肥胖的速度。 肥胖是自然发生的,不是全部,但是儿童的百分比随肥胖增加。 这没有什么奇怪的。 在农业中,抗生素用于猪,并且在畜牧业中,小牛在50年中越来越大。 小猪喂食抗生素,体重比正常人大一半。 同样,在儿童早期使用抗生素也会影响人类。 当然,不是所有的孩子,而是每天都塞满了抗生素,但有孩子谁第一年的生活得到5-10课程。

这些研究并不意味着不应该给儿童使用抗生素,原则上,它们表明它们只应在真正需要的情况下使用:危险的细菌性疾病,这不是很多。 我可以说,2岁以下儿童的肺炎少于所有呼吸道疾病的1%。 如果我们限制使用抗生素只有儿童肺炎,喘息,肺部变化,我们当然会急剧下降和肥胖的百分比。 在俄罗斯,然而,现在是80%的呼吸道感染儿童获得抗生素,但他们遭受他们每年3-4次。 同样的事情发生在肠道感染:95%的肠道感染儿童不需要用抗生素治疗,但是,根据公布的报告,85%的儿童在俄罗斯接受抗生素,虽然他们没有帮助。 这不是我们不建议给抗生素,因为成本或者因为它们是有害的抗生素根本不帮助的事实,因为这些疾病是由病毒引起的。 医生应该能够诊断“病毒感染”。

在美国,有一个州计划减少不必要的抗生素使用。 我不能说这是非常成功,但有不必要的消费减少。 在法国,自二十一世纪初开始,与儿科医生进行了大规模的合作。 抗生素降低30-40%。 同时减少和微生物抗性。 毕竟,抗生素的不受控制的使用还导致对微生物的抗性的增加。 因此,反对过度使用抗生素的运动已经成熟,但不幸的是,不包括媒体。 问题在于医生未经管理层控制的抗生素的不合理使用。 俄罗斯通过世界卫生组织拨款资助吉尔吉斯斯坦和土库曼斯坦儿科。 一年或两年,在医院的抗生素的使用在各共和国急剧下降。 不幸的是,我们没有进行这样的工作。


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姑息治疗

02 Dec 2016

关于帮助终末病儿童,创建第一个临终关怀和医疗工作者的倦怠。 如何对儿童的姑息治疗? 在姑息治疗领域研究面临的挑战是什么? 在家中和医院使用不能治愈的患者之间有什么区别?

根据世界卫生组织,姑息治疗 - 一个全面和综合的支持机构,心灵,生病的孩子的灵魂和他的整个家庭。 它包括一个医疗部分,心理,社会和精神。 尽管我们不能治疗孩子,但医疗部分是非常重要的,因为我们可以提高其生活质量。 为了支撑身体的免疫系统-买IRS 19, 免疫系统Cytamine复杂 , 氰钴胺素,米曲肼 ,Metaprot,Selank,Cerluten。

在姑息治疗领域进行研究有许多问题。 当然,第一个问题是,当与不治之症的儿童一起工作,统一样品是非常困难的。 其次,为了获得每个家庭的知情同意,每个患者也是困难的,与我们一般进行一般研究工作以恢复的那些患者相反。 然而,它进行了更多的研究。 现在有几个组织,包括在世界卫生组织的赞助下,有一个欧洲姑息治疗协会有一个国际儿童姑息治疗网络,从事各种类型的儿童姑息治疗研究。

卫生专业人员的倦怠综合征是一个非常重要的点。 与这样的患者一起工作是非常困难的。 他们必须被证明的技术,一般目前存在,现在有必要检查他们的有效性:他们如何真正地帮助团队,与病人生活和不跨越线,当你非常接近患者并可以烧伤。 也就是说,有必要进行研究,帮助评价人的道德状况,他的身体状况,当他与严重的生命限制疾病和预防措施的倦怠的儿童一起工作。


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FAQ:感染过程

02 Dec 2016

5关于免疫系统和寄生虫和宿主的关系的事实。

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医生和生物学家非常不同地看到传染过程。 感染医疗 - 是一种疾病,它有一套症状,有病因的病因; 这是基于诊断和选择的治疗,因为医生,似乎这种病原体应该导致疾病 - 和点。 为了支持你的免疫系统-买Cytamine复杂的免疫系统 , 维生素B12注射氰钴胺 ,米曲肼 ,Metaprot,IRS 19,Selank,Cerluten。

  • 1. 感染生物学的研究

生物学家看起来不同。 在他看来,这是生物学中最复杂的相互作用系统之一,因为我们有各种各样的病人和有致病因子,虽然它以某种方式行为,给予他的遗传和生物化学,但是它不断发展。

病原体 - 一种活的有机体,通常,不像所有者那样复杂,但仍然有很多非常不同的遗传因素,像选择中的所有生物对象一样。 因此生物学家必须处理宿主和寄生虫的复杂遗传系统的复杂遗传系统。 他们相互作用,她和其他遗传学 - 宿主遗传学和寄生虫的遗传学 - 不同表型的连续体,网格叠加在其他网。 当然,这种相互作用的出路将是非常多样化的,所以生物学家的感染过程 - 主要是两个基因组之间的冲突,每个基因组都进行了演变。

  • 2. 寄生虫的演变

更快,更容易演化寄生虫:根据定义,它总是更短的生命周期,并且它需要更多代的时代,而业主采取一个笨拙。 我们的结论是,感染不能被认为是一个循环过程,从开始(感染)到结束(恢复或死亡)通过一组众所周知的阶段发生了什么。 相反,我们正在处理每个所有者的胚芽中的突变的进化和积累。 有一些突变,增加微生物的适应性 - 当然,而不是个人和人口。 病原体的进化“策略”是创造一个广泛和成功的人口,需要它不杀死宿主尽可能长,因为宿主的变化 - 它总是进化的,生物风险。 当改变主机变得不可避免时,我们必须尽可能高效地做。 因此,每当我们谈到感染过程时,都需要牢记,在开始和结束时,我们处理的是不同的病原体群体。

  • 3. 主机和寄生虫的演变

它有不同的方式。 温血宿主,例如哺乳动物或鸟,具有两种免疫系统:先天性和适应性。 先天免疫在所有多细胞生物体中没有多少不同。 但是有哺乳动物和鸟类,并且仍然有一个适应性免疫系统,这是在一般生物学,在这种情况下每个个体有机体,感染的东西的有趣的事情进化循环。 事实证明,先天免疫系统已经如预期地进化,累积通过遗传学和适应性免疫的普通定律遗传的突变 - 是同一生物体内免疫应答的进化。 免疫适应性免疫涉及T淋巴细胞和B淋巴细胞,受体是复杂的组合遗传性结合编码这些受体的基因中的突变的结果。 存在用于选择以所谓的“免疫记忆”形式固定的克隆的免疫应答的最重要细胞的常数。 因此,所有者不容易:它还有一个系统,根据通常的法律选择和保存突变影响健康和珩磨自己的免疫系统,这发生在生命的大部分在面对的影响下的生活主人。

这种非常复杂的系统的许多交互允许它在主机内。 但最终,一般来说,它赢得寄生虫。 基本的日常例子:没有疾病,除了天花,从来没有征服人类。 寄生虫的进化速度如此之高,以至于尽管所有这些复杂的防御系统,我们没有赢。

  • 4. 原虫的操作

如果我们可以说自然选择策略或战术的自然选择是遗传上相当简单的寄生虫,应该注意的突变率。 特别地,存在所有已知的病毒性疾病的实例 - 长期以来已知为HIV(人类免疫缺陷病毒)的最有名的流感或逆转录病毒感染。 这些病毒战术摆脱媒体宿主免疫反应是非常快的关键突变的病毒的基因。 分子中的变化导致宿主的免疫反应,所以这么快的主人根本不能应付 - 他试图对病毒不再存在的情况做出反应。

  • 5. 复杂的寄生虫操作

另一种由更复杂的寄生虫使用的策略,例如细胞内细菌如结核杆菌。 有趣的细节之一是,作为结核病的致病因子,沙门氏菌病的致病因子,甚至更致病的原生动物例如利什曼原虫的复杂寄生虫,巧妙地使用的方法可用于抑制涉及它的宿主反应,甚至其自身主机产品。 特别地,需要发生以使宿主可以杀死这种细胞内寄生虫的某些细胞内过程被这种寄生虫阻断。 它改变了主机的生物化学,不仅与自己的产品,这将是自然的,因为他也在发展,但即使它涉及自己的主机产品,并防止所有者杀死自己。

这是一个非常复杂的交互系统。 由于这一切都与遗传多样性有关,那么,我们当然不能谈论任何传染过程将会形成一种普遍的方式。 这将取决于特定病原体群体是否落入宿主,并且在宿主中特异性地发展它们的免疫应答的所有组成部分,在这种情况下,它们将响应于其受体的所有组成部分(repertoire)的感染。


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FAQ:艾滋病毒感染的实验室研究

02 Dec 2016

关于在受控环境中人类免疫缺陷病毒研究的7个事实

现代医学最迫切的问题之一是抗击艾滋病毒。 导致这种疾病的感染的流行称为艾滋病,几乎捕获了世界各地的所有国家。 到目前为止,至少通过创建疫苗和随后的疫苗接种来阻止其传播的各种尝试以及其他措施一般都不成功。

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当最后一次疫苗失败时,在科学界采取了一致的决定,我们不知道艾滋病毒感染的基本机制,它是最重要的:打击感染,你需要开始了解的基本机制感染并在此基础上制定预防措施。 因此,我和我的同事正是艾滋病毒感染的根本问题。 为什么这种病毒从他的角度来说是如此成功? 为什么要处理许多其他病毒,病毒仍然不败? 为了养活你的免疫系统-购买氰钴胺素,米曲肼 ,Metaprot,IRS 19,Selank, Cerluten

  • 1. 战略艾滋病毒

选择一个非常成功的主要原因从病毒的角度来看,当然,战略。 首先,不同于其他病毒精确感染那些被设计为抵抗感染的细胞。 其次,他选择了成功的有性繁殖的路径 - 是病毒繁殖的首选方法。 重要的是,它不仅感染被设计为与其竞争的免疫细胞和活化的细胞。 也就是说,当病毒感染另一个机体时,免疫系统细胞被激活并破坏病毒或病毒感染的细胞。 然而,艾滋病毒攻击活化的细胞,即,旨在破坏它的那些 - 这是它的优势。

长期以来,病情似乎如下:病毒感染一个人,有一些轻微的症状,然后消失,有许多个月,有时甚至是长期潜伏阶段。 但事实证明,它不是。 潜伏期的概念出现是因为基于血液检查病人。 事实证明,在这个阶段,病毒真的从血液中消失,但它继续繁殖和破坏淋巴组织,淋巴结,这是感染的免疫反应的起源中心。

  • 2. 在受控条件下的研究

当结果证明,很明显,有必要研究这些病毒在实验室中或在患者的血液中,即在组织中的悬浮液中不会增殖。 因此,我指导的小组,我的同事和我创造了这样的实验室系统,允许您在受控的环境中学习这种病毒在淋巴组织的繁殖和发病机制。 由于多种技术和伦理原因,实际上不可能研究病毒如何在人类患者组织中复制。 可以进行血液测试而没有任何后果,但是难以渗透到组织中并且在许多情况下是不可能的。

从医学的历史表明,人类疾病的大多数机制变得清楚,当他们被创造或动物或其他实验室模型来研究他们,因为科学是必要的控制所有的条件,研究任何过程。 那个人,当然不可能。艾滋病毒感染的动物模型很少,虽然有一个类似的病毒感染猴子,但不同于许多其他病毒,艾滋病毒感染人类,只有一个人。

我们已经创建了一个由淋巴组织片组成的系统。 为了创造它,你可以采取操作材料,例如,在扁桃体切除术或腺切除术后切除扁桃体或腺样体。 基本上切断儿童的扁桃体常见感冒的指征。 我们拿这些片,我们知道如何在实验室培养他们两到三个星期,人工感染他们与艾滋病毒,看看如何的发病机制。 这样,我们有了一些有趣的数据。

  • 3.使用实验室模型

此外,该系统用于测试各种抗病毒药物,因为对HIV感染的研究非常昂贵。 任何临床试验需要多年的准备,因为药物经过各个阶段的测试,甚至在健康的志愿者被引入到毒性测试之前。我们的系统允许没有任何与伦理相关的问题,在临床前试验的权限视图,因为药物作用于病毒。

此外,这个系统是非常有用的,并且提供了关于病毒,传输的大量信息,专家说,即病毒如何从感染的人传播到健康的,例如从男人到女人。 我们有一个允许你培养的系统,如子宫颈,感染病毒从男人到女人的传播。

  • 4. 合并感染艾滋病毒和疱疹

我们得到了很多有趣的结果,特别是,承包病毒的过程。 HIV感染激活的免疫细胞,其中一些正在移动到这种状态,如果病毒感染,但可以被激活和其他病毒的感染。 这就是为什么其他病原体,甚至不像艾滋病毒,疱疹病毒,如健康的人,不构成危险,激活免疫系统细胞,从而创建一个新的目标为艾滋病毒感染。

  • 5. 控制免疫反应系统的失败

HIV“发明了”一种狡猾的策略:它感染细胞,并开始分泌特殊物质 - 激活邻近细胞的细胞因子。 因此,相邻细胞,其直到那时是单独的,因此不能被HIV感染,它变成病毒的靶标。 因此,艾滋病毒感染为自己铺平了道路,并分布在组织中。 此外,HIV感染和感染相关病毒,激活细胞导致所谓的白细胞介素的产生。 白介素 - 在正常免疫应答期间分配在细胞中的可溶性物质被另一种吸收。 这是非常困难的,“简并”系统,它可以用一些其他白细胞介素替代,并且它们调节正常的免疫应答。 这种白细胞介素的复杂系统在HIV感染的影响下变化,如病人,以及慢性病。

我们已经发现例如在HIV的男性精液中的一种奇怪升高的细胞因子,其被称为白细胞介素-7。 为什么他被提升 - 这是未知的。

知道这种病毒的性质,有可能认为他没有白费。 很可能,整个细胞因子系统是一个病人改变病毒在他们的青睐,否则进化不会让他这么成功。 也许更多的致病病毒被选择,如果它是没有白细胞介素。 发现IL促进病毒的转移和宫颈组织的感染。

我们进行了一个简单的实验:如果你采取健康妇女的子宫颈的组织,感染艾滋病毒在培养皿中,添加到白细胞介素-7,感染是更有效率。 在这项工作的基础上,我们有以下假设:可能男性IL-7升高比那些有较少的白介素更容易感染他们的合作伙伴。

  • 6. 抗感染艾滋病毒

与此相关的是一个大问题:有一对“丈夫 - 妻子”招募临床试验,其中包括不断的沟通,不互相改变,但不知道它,并且不采取预防措施,男人可以感染由病毒,和一个女人几年,经常多年,没有被感染。 当发现时,我们认为这些妇女有一些保护机制,也许,它将能够发挥所有其他的。 长期研究,但没有发现这些妇女没有什么特别的。

根据我们的研究,我们认为没有感染,从这些人的传播正是由于他们有促进感染的细胞因子的事实。 目前这只是一个假设,这可能是不正确的。

  • 7. HIV和疱疹共同感染的治疗

如已经提到的,疱疹病毒有助于HIV感染和传播。 相当长的时间,人们感染和病毒,以及其他,规定治疗疱疹病毒,因为它是清楚的单一的疾病,而不是两个。 在这种情况下,在70年代标准药物阿昔洛韦开放的登记册 - 这是针对疱疹病毒的最有效的工具。 阿昔洛韦作用于几种疱疹病毒,包括通常伴有HIV-2疱疹病毒的疱疹病毒。

我们可以研究病毒在实验室中进行HIV研究的相互作用机制。 当我们开始感染组织切片免疫缺陷病毒和疱疹病毒时,我们想在受控的实验室情况下再现阿昔洛韦对系统的影响。 结果证明这是可能的:使用阿昔洛韦抑制疱疹病毒感染并导致HIV的抑制。 由于我们可以在我们的系统中进行控制,发现没有疱疹2的阿昔洛韦直接影响HIV感染。

我们现在正在进行临床试验,他们远不完全,所以不能推荐治疗阿昔洛韦,但它是实验室系统允许你打开,其实是不可能打开,研究人类的一个例子。 没有人能够允许对人类的研究,正确的。 此外,这种情况是受控实验室系统的一个例子,允许您发现病毒相互作用的机制,病毒发病机制,这是需要打击病毒和预防方法的发展。


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免疫激活和人类疾病

02 Dec 2016

生物学家Doping博士讲述了医学,免疫系统和HIV感染的一般理论。 如何免疫激活? 什么参数表征过程? 因为免疫激活有助于病毒性疾病的出现?

所有现代自然科学都来自于自然哲学的历史 - 中世纪科学,它不是根据不同部门的性质分类,而是作为一个整体进行研究。 随着时间的推移,科学分为物理学,化学,医学和生物医学,如他们所说。 而且由于某种原因,他们采取了非常不同的方式。 物理学试图联合他的理论和物理学的思想 - 在统一的理论中尝试解释我们世界的所有现象。

医学已经走了完全不同的方式:她开始集中精力在某些疾病,这导致了一种非常大的专科医学。 例如,眼科医生很少了解心脏病,处理心脏病的人,动脉粥样硬化,对感染性疾病知之甚少,处理传染病的人很少知道怀孕的各种病理等。

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最后一般的生物学理论 - 是细胞理论,它发展了150多年前,从那时起,特别是一般的理论不是。 现在我们看到了发展,这个多年来第一次的理论的发展,医学的一般理论 - 它是如何不同的疾病发生和什么联合它们的理论。

不同疾病在不同地区伴有免疫激活现象。 在巴斯德的时代,许多年以后,免疫系统被认为是一个系统,保护我们免于飞来飞去细菌,病毒,如果上帝禁止,病毒或细菌进入体内,免疫系统被激活,破坏他们。 然后,在下次感染之前,一切都恢复到之前的水平,除非感染不是致命的。 事实证明,情况并非如此。

免疫系统经常不回来,而且,在我们的身体中有许多病毒和细菌永久地存活,没有威胁我们的健康,但不时激活。 因此,免疫系统如何在军队中操纵:它发生所有的时间训练。 当一个人感染了什么病毒,细菌 - 变得发炎。 我们都知道这种炎症,例如,它出现在皮肤上。 炎症与淋巴细胞活化,繁殖,白细胞向感染区域的传播发生发红,增加血管通透性相关 - 我们面临着相同的生活。 然后一切。 有时它变得慢性。 所谓的慢性炎症的特征在于产生许多可溶性物质并激活某些细胞。

有一种现象是清楚的 - 更容易激活免疫系统。 这种炎症不是没有慢性炎症,但事情少于那个,较弱。 事实证明,它伴随着各种疾病,在不同的领域有专家了解,这种免疫激活强烈有助于疾病的发展。 这就像是安全的第二个钥匙。 一个关键 - 是直接的病原体,导致,例如,艾滋病毒 - 艾滋病毒。

第二个关键 - 免疫激活,这是感染的引擎,可能没有这种疾病,不会发展。

这不是新想法。 新的是,不同领域的专家不知道这种观点是多么广泛,这捕获了不同的领域。 在各个领域,这个想法出现在不同的时间。 例如,对于心脏病,动脉粥样硬化可以追溯到上世纪科学的经典鲁道夫·威尔克(Rudolf Virchow),在其他领域,她出现在90年代,或者最近。

我们从事免疫激活的研究。 它具有许多非常具体的测量参数:称为免疫激活标记在淋巴细胞上的外观分子,囊泡的出现,产生其他细胞的细胞和传递信息信号(其中RNA和蛋白质)以及几个其他参数。 这种免疫激活对许多疾病是常见的。 我们检查了与不同同行的免疫激活。 特别是,动脉粥样硬化中的免疫激活我们探讨莫斯科与心脏病领域的杰出专家,心脏病学家亚历山大V.Shpektorov Jurevna和埃琳娜Vasilyeva。 我们将在不同的妊娠障碍中探讨这一点 - 有一种侵犯妊娠的称为先兆子痫,是非常常见的,常常导致胎儿死亡 - 一位杰出的美国专家Roberto Romero和其他几种疾病。

最清楚的例子,说明为什么免疫激活是感染的驱动力 - 艾滋病毒感染。 根据定义,免疫缺陷病毒导致免疫缺陷。 长期以来认为这种免疫缺陷,因为病毒杀死了一些重要的细胞。 真。 但结果是,HIV免疫激活的驱动力是因为病毒主要免疫激活的细胞感染继续激活未感染的免疫细胞,因此感染发展。

为什么这种免疫激活是这样一个重要的猴子实验。 在猴子中有一种类似的病毒,称为猿猴免疫缺陷病毒。 有猴子,猕猴,它们被病毒实验室感染,并且它们具有类似于在人类中引起HIV的小疾病的疾病。 而且有猴子被感染,但没有疾病。 起初认为,他们不会被感染 - 原来是被感染。 我认为他们有一个免疫系统,防止病毒的传播。 原来,它不是。 猴子中唯一的区别,尽管被感染了病毒没有遭受 - 事实上,他们的系统忽略病毒,它不是免疫激活静静地,没有注意病毒。 这是数学中的一个重要证据,几乎绝对证明免疫激活是这种感染的驱动力。

即使在癌症领域,发现免疫激活起主要作用。 长期的想法 - 这是真的 - 癌细胞一直出现在我们的身体,但暂时的是他们的捕获,毁灭的免疫系统,我们大多数人不生病的癌症,特别是在年轻的时候。 然后她在某些时候通过细胞,然后有癌症。 但即使如此,在实体瘤中有许多活化的淋巴细胞,这被认为是与这种肿瘤搏斗的。

这是真的,但事实证明,这种免疫激活有相反的部分:它有助于癌症的发展。 具体地,癌细胞在产生免疫激活细胞的因子的影响下增殖。 脱离主要肿瘤,不能找到转移的地方的癌细胞应该附着在其他组织的某个地方,这有助于免疫激活。 它准备这样的土壤到村里的细胞,并开始侵入组织。 此外,在足以供给它的大的肿瘤物质内,并且肿瘤产生诱导生长到肿瘤中的血管的生长的因子,并且因此被喂养。

血管内生长也是局部系统免疫激活的结果。

因此,免疫激活促成其一些频繁发生的肿瘤。 关于眼病相关性黄斑变性也可以说,当视网膜组织发芽未变形的血管时,视网膜的破坏,其中流体流动并破坏视网膜。 这是一种非常常见的疾病,特别是在老年人中,当发生染色时。

所有这些因素综合在一起,所有在不同领域的研究表明免疫激活是各种疾病的主要方面之一。 这涉及糖尿病,阿尔茨海默病,各种其他疾病。 作为引起该疾病的因素的任何新发现,其可以是治疗的靶标,并且在一些地区已经尝试抑制免疫激活,希望它抑制该疾病。 当然,抑制需要非常仔细地开发这种非常整洁的药物,因为,如果不抑制免疫系统,我们生病,死于疾病,现在我们的系统正在努力。 然而,这种尝试已经并且在一些领域中是非常有希望的。


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细胞死亡及其在医学中的应用

02 Dec 2016

生物学家Doping博士介绍了细胞死亡,坏死和癌症治疗方式的主动和被动过程。 如何凋亡? 什么疾病会导致细胞死亡? 为什么在不同细胞和组织的不同形式的死亡工作?

细胞死亡的过程可以是主动的或被动的。 被动过程 - 当受伤的细胞不能修复自己的损伤,并且必须以某种方式消除身体内的许多组织。 活动过程 - 这是当小区意识到它已经实现其功能,并且应该允许操作其他小区。 这种活动过程的典型例子 - 胚胎发生或分化。

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任何组织中的细胞群由三个过程控制。 第一 - 细胞分裂,当它们的数量增加时; 当细胞数量根据组织增加或减少时第二分化; 和第三 - 这种细胞死亡。 这些过程负责组织和器官的正常功能。 如果我们取一个人的平均体重(70公斤) - 每天我们损失大约1公斤的体重。 这是正常的生理过程。 最活跃的死亡细胞 - 这种肠上皮细胞在一生中他们改变了近4000倍。 如果细胞不死,70年的生活,我们已经生产了30公里的肠道。

体内的死细胞应该被吞噬巨噬细胞或相邻细胞。 这是非常重要的,因为如果没有炎症,这对组织和身体是危险的。 很少细胞死亡,很多人自杀,它是在一定的必要条件。 有两种生理状态。 第一 - 当许多细胞被杀死,导致失去平衡。 第二 - 这是当没有细胞死亡,或它有缺陷,然后是积累的细胞量。 这两种情况都是异常的,有很多与细胞死亡相关的疾病。 根据在同一器官中杀死的细胞的多少或少量,可能导致这种情况与疾病完全相反。


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腹部手术

02 Dec 2016

外科医生Doping博士介绍了由紧急和计划手术,最常见的手术和手术器械的历史划分。

腹部 - 它的肚子。 因此,腹部手术 - 对腹部器官的手术。 腹部器官 - 这是所有从膈肌到骨盆。 因此,所有发现在腹腔的消化器官中。 此外,我们有意识地感觉到当局的另一部分,他们在腹膜后的空间 - 是肾脏,胰腺。 此外,盆腔器官 - 子宫,女性附肢,男性前列腺膀胱。 所以它是一个巨大的重要器官,它提供我们的和平存在。

腹部手术分为紧急和计划。 与急诊手术大概熟悉。 大多数医院在紧急情况下进行手术,所有急救和医院接受患者。 大多数私人疾病是:急性胰腺炎,急性阑尾炎,胆囊炎,肠梗阻,监禁性疝气,十二指肠溃疡和胃出血,这并不是秘密。 因此,我所描述的这组疾病,突然出现在正在填充大多数急诊室和在腹腔中操作参与紧急手术的医院的那些患者中。

不要忘记损伤,这是与异常事件,灾难,导致腹腔损伤,腹腔内出血相关,并且没有立即手术是不可避免的毁灭。 因此,大量患者每天到达各个医院。 这可能是主要特遣队,在大多数普通医院中交易的更大比例是紧急手术。

计划操作。 这是什么? 那可以等待,你可以探索。 本胃病,十二指肠溃疡病,慢性。 肝病,肿瘤,转移性病变。 疾病和肠肿瘤在大多数情况下。 在这种情况下没有紧急性。 但是,如果我们不去除患病的器官,肿瘤将继续生长,在身体的其他部分可能有转移,不幸的是,患者不是彻底治疗的未来。 因此,选择性手术涉及对不快速发生的那些疾病的矫正,但是延长它们的存在将导致生活质量的恶化或者其持续时间的减少。 为了提高免疫系统和我们的生活质量-买米曲肼 , 泼尼松龙 , 肽(Cytomax)Bonomarlot ,Vladonix预防癌症。

因此,选择性手术可分为腹腔手术在良性疾病。 对良性疾病最常做的是什么? 这种胃溃疡和十二指肠溃疡。 的确,过去是更多的这些行动。 现在有一种药物治疗,所以这些操作的频率显着减少。 良性肿瘤的胃肠道,肝,十二指肠,胃,小肠和结肠手术受试者。 关于恶性疾病。 我们社会的主要问题之一 - 恶性疾病。 没有手术治疗恶性疾病的方法尚未找到。 是的,有一些疾病通过化疗治愈,但这主要适用于血液疾病。 当我们谈论腹腔癌时,唯一的选择是激进 - 它正在消除它们。 因此,在大多数情况下,这是在肿瘤学机构在肿瘤学诊所或在医院,其中有癌症治疗的许可证。 癌症护理需要一个整体的方法:除了手术所需的化疗,放射治疗,也就是说,手术刀是不够的。 良性与恶性疾病的区别是什么? 良性不给予转移,很少进展。 恶性肿瘤倾向于复发,转移,即筛查其他器官中的肿瘤。 所以现在的科学研究的方向 - 寻找有效的药物来稳定或相反,追索治疗这些肿瘤与手术结合。 因此,单一手术是不够的,它补充了化疗,放疗,放化疗,即使用联合治疗方法。

如果我们谈论腹部手术中的专业化,即腹腔,最近观察到的专业化甚至在腹腔内。 特别地,肝,胰腺和胆道的手术需要特别的准备,并且称为,肝病学家,外科医生,肝胰胆管外科手术。 外科医生在胃,食道,肠上进行手术,称为外科医生,胃肠病学家。 那些从事结肠和直肠手术的医生被称为Coloproctology。 这个职业每个都很严重,需要非常严格的技能,所以他们在腹部手术中孤立。 现在它是一个普遍的外科医生越来越重。 是的,在紧急手术中,我们没有别的选择。 当损坏许多器官或紧急情况时,有必要全部操作。 但是当我们谈论复杂的疾病,癌症或腹腔的良性病变,根据他们的本地化非常清楚地专门从事一个或另一部分腹部手术的每个人。

腹部手术是相当年轻的手术,因为伴随引入麻醉,理解这样的感染过程手术后,因此,对腹部器官进行手术(这种腹部手术)只在十九世纪下半叶才开始。 为什么? 因为它是在十九世纪上半叶的结束,在1848年,着名的美国牙医莫顿提议使用乙醚麻醉。 与醚病人医疗沉浸在梦中。 并用麻醉,意识的断开和疼痛敏感性,在这样困难的地区执行的机会。 在此之前,没有人可以触摸腹腔,所以操作是在历史的角度对四肢进行。 是的,偶尔的操作,那是随机的,但它甚至不能被称为一个操作。 显然,战斗伤,战场,前腹壁受伤,胆量 - 他们那么? 所有的淹没在里面,如果病人不幸运和穿透内部损伤和腹部出血,其中一些生存。 而完全死亡,也就是说,所有死亡,直到外科医生没有学会以某种方式麻醉一个人的时候 - 这个机会刚好在十九世纪中叶,大胆地可以在麻醉下进入腹腔,缝合伤口。 因此,第一次手术,如果我们谈论肝脏手术开始于1871年,当在战场上德国军事手术Bruns第一次缝伤肝损伤和病人,受伤的士兵,生存。 这是关于肝脏手术的第一个书面记录。

到十九世纪末,在胃部有手术。 每个人都熟悉像Billroth,Roux,Kocher这样的名字,因为我们仍然在他们的名字下进行操作,例如:胃切除Billroth I,Billroth II或肠切除,Roux的孤立肠循环,Kocher机动。 也就是说,许多方法仍然在世界各地使用,称为那些外科医生的名字,在十九世纪末 - 二十世纪初提出了一定的操作。 他们永远不会这样做,如果没有麻醉。

此外,引入无菌,防腐,即仪器和外科领域的净化,它引入了英国外科医生利斯特在十九世纪末与碳酸的帮助毒药,我们说,但然后它节省了数百生活。 在此之前,没有去污的外科医生认为外科医生的下摆和他的外科上衣更脏,所以他更有经验。 许多患者死于医院获得性感染,称为院内发烧,只是一种感染。

非常重要的是弗莱明发现青霉素。 1943年,美国人开始在战场上使用抗生素,数十万受害者在抗生素的帮助下被救出是在腹部的伤口。 当然,没有平行开放手术不能开发,所以在其他领域实现的普遍允许开发心脏手术,在50年代有心肺机。 在组织移植的免疫学和存活领域的发现已经允许成功地发展。 神经外科现在处于非常高的水平,因为除了在大脑手术期间疼痛缓解的神经生理学的知识现在允许执行独特的操作以从偏远地区去除肿瘤。

此外,现在越来越多地并入微创技术。 这是什么? 这种实施的主要手术,但由于使用视频手术的小访问:腹腔镜手术,机器人手术。 这通常是在谈论机器人手术时,外科医生以3D的形式坐在外科手术区域,控制台外部,他看见手术区域,并且可以绝对精确地,即以非常精确的方式,手术地介入距离。 理论上可以从不同的城市进行这些操作。

因此,腹部手术的前景非常有趣。 它们主要涉及新的微创技术的引入,当这种技术允许从小的访问去除需要更多访问的大块,大量增加,因此,更少的并发症。 这是一种快速康复的手术后患者,并迅速包括在公共过程中似乎复杂的操作,如肝脏切除术,胰腺的清除。 我不是在说其他的操作,如食道,胃等。

因此,在其他领域科学成就相邻领域的开放:在低温物理学,高温,机器人工程,麻醉学,重症监护医学,药理学 - 允许手术,特别是腹部和达到更高的高度,并在这些情况下取得成功其中例如几年前不可能实现疾病的有效治疗。


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肿瘤的进化作用

01 Dec 2016

生物学家Doping博士谈到癌症的慢性状态,它们在进化和肿瘤形成中的作用。

癌症问题是主要的公共卫生问题之一,因为到目前为止,有很高比例的人死于癌症。 此外,癌症患者有非常严厉的惩罚。 现代科学不能做某事,做某事帮助,某些类型的癌症甚至设法愈合。 但总体情况是,我们没有赢得这场战斗。

在1960年年底,尼克松宣布了与癌症斗争的计划,他们飞到月球。 我们必须填补真空愿望,所以美国宣布了所谓的病毒癌症计划。 结果,已经鉴定出在人类中引起白血病的程序第一病毒。 如果我们,人类文明,没有,我们不会确定艾滋病病毒,因为事实证明艾滋病病毒与白血病病毒有关。 在20世纪70年代的这个十年期间,在白血病病毒研究中获得的所有技术,然后应用于艾滋病毒。 现在奥巴马最近宣布了另一个,可以说,抗癌,与癌症,因为任务没有完成,这描述了问题。

现在让我们去另一边。 为什么问题没有解决,因为它花了很多钱,但它不工作? 早些时候有这个想法,有必要找到一个“黄金子弹”(想法建议Kuchta),将解决我们所有的问题。 但事实证明,不是一个“金子弹”。 在肿瘤学家成熟的想法似乎是肿瘤没有赢得,所以我们必须以某种方式试图与它生活,即,导致肿胀在受控的慢性条件。 所有这些都表明,有必要不仅在具体的工作 - 特定的药物和一些技术,而且在范例,总的看法。 事实证明,这种需求刺激了我们的思维,这就是我将继续告诉你,它本身就记住了,但它证明是普遍的,因为旧的范式不工作。

为了改善我们的生活和免疫系统的质量-购买泼尼松龙 , 米曲肼 , 肽(Cytomax)Bonomarlot或 Vladonix 预防癌症。

现在我将谈谈肿瘤的进化作用,其本身似乎有点奇怪 - 肿瘤的进化作用,肿瘤在进行性进化中的作用。 如果我们开始明白,这不会很奇怪。 首先,大多数肿瘤不杀死生物体。 我们仍然习惯于听到恶性肿瘤,人们死于此。 事实证明,在人类和动物也有良性肿瘤,其他肿瘤,不杀死生物。 他们超过50%。 这种肿瘤存在,它们可能参与生物过程。 此外,存在可能参与进化的放电遗传肿瘤。

在比较肿瘤学研究了两百年。 它在生活世界的各种代表中肿瘤 - 当然主要是动物,但也在植物中,是肿瘤。 事实证明,无论研究,无处不在找到肿瘤,和一种感觉肿瘤已蔓延整个系统发育树。 如果它们如此广泛,那么问题出现了:他们在进化中占据了什么地方?

有一个伟大的做法,使一个着名的俄罗斯出生的遗传学家Dovzhansky:“没有什么在生物学是有意义的,除了在进化的光。 因此,如果存在肿瘤这样的广泛现象,那么应该根据进化来考虑它们。 我解释说,这不是疯狂,它不是一个奇迹。 许多导演与经典作品只是为了强调一些功能。 创建一个进化理论的肿瘤的作用 - 不是一个奇怪,而是生物的思维方式的结果。

下一组进化论的角色是肿瘤癌基因和肿瘤抑制基因控制肿瘤太普遍。 事实证明,他们是非常古老的,几乎是人类和其他动物最古老的基因。 事实证明,细胞癌基因和肿瘤抑制基因,也是很老,也许是最老的基因在“家庭”在动物中。 另一个非常有趣的事实称为信号传导途径和肿瘤发生的收敛。 这是什么? 事实证明,某些癌基因在正常发育中发挥作用,正常信号通路的发展在肿瘤发生中起作用。 那么问题出现了:肿胀 - 发展的一部分?

在这个基础上,我首先推测在世界上(所以现在这一切如此),这表明肿瘤可以确实在生物的进化中发挥作用,提供一个冗余的细胞团表达进化的新基因。 还有一个词“冗余细胞群”和“进化新基因”。 它可以测量,特别是进化的新基因。 我会告诉你我们如何衡量。

首先,我们之前测量,发现几个例子已经描述为一种矛盾的当肿瘤确实在演变中发挥作用。 这些包括,例如,豆科植物的结节(植物是一个实例,但仍然是)。 类似肿瘤的结节是固定氮,所以他们转向豆科植物的新当局。

另一方面,胃中的许多血管具有由恶性乳头状瘤产生的大绒毛并杀死这些血管。 然而,他们设法留下子孙。 基于这些恶性绒毛状良性大绒毛的其他挖掘啮齿动物出现,与一些有助于发酵纤维素的细菌共生发挥作用。

这种类型的另一个实例是胎盘,其在胎盘的历史中发生几次。 作为逆转录病毒的各种独立感染的结果,其成为内源性逆转录病毒,内源性逆转录病毒基因参与胎盘发育。 胎盘是具有许多肿瘤特征的器官(我计数约12)。 胎盘的最明亮的肿瘤症状是侵袭和转移,这是一个正常的器官,表现得像肿瘤,研究胎盘的人提出这样的问题:“胎盘与肿瘤有什么不同? 事实证明,调节,即,胎盘是如此良好的调节,它不同于这种肿瘤。 但是如果它是从调节输出,它变得恶性。

为什么我们需要新的假说,新的理论? 他们必须以某种方式解释发生了什么,我们周围是什么,他们需要预测。 此外,我们是他的理论解释的东西,解释所有的悖论,我刚刚告诉,我们也预测的东西。 我们制定了两个非常微不足道的预测。 第一个 - 肿瘤可以选择在生物体中起作用的事实。 第二种预测 - 在肿瘤中被激活开始工作进化的新基因。

为了证明第一个预测,我们一直在金鱼。 其中一个我们还活着,是一个象征。 她有一个美丽的帽子在他的头上,lvinogolovki,Oranda - 他们有这样可爱的教育,事实上,所以他们被选中。 当我看到他们,我立即知道它是什么:一个肿瘤。 我们做了组织学,确实,它看起来像一个良性肿瘤。 为了最终证明这一点,我们进行了一个为期两年的实验,研究了一百条鱼的发育,跟踪肿瘤发展的所有阶段,并得出一个明确的结论,即帽金鱼是一个良性肿瘤。 然后,事实证明,繁殖者和一万五千年,鱼被带上一个良性肿瘤。 每个可能的人工选择与良性肿瘤,以同样的方式自然选择可以工作在自然与不同类型的肿瘤。 这是一个非常不平凡的结果。

另一组我们在证明存在具有双重特异性,进化上新的,在肿瘤中表达的基因的结果中。 当处理进化的新基因时,我们研究了它们的表达的特异性。 Y基因,其已知在肿瘤中表达,我们确定进化的新颖性。 我们在两种情况下都显示,确实有一大群基因,我们称之为进化新的,在肿瘤中表达的英语HSEER(人特异表达进化去除)。 我们在过去显示他们的工作,这不仅是个别基因(我们已经描述了约12件),但整个类别的基因可能是进化上的小说。 它们中的许多主要发生在人类中,也就是说,它是进化的新的人类基因,其在肿瘤中几乎具有绝对的表达特异性。


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