使用说明：Zyllt

剂型：薄膜包衣片

活性物质：氯吡格雷

ATX

B01AC04氯吡格雷

药理组

抗聚集剂

疾病分类（ICD-10）

I20.0不稳定性心绞痛： heberden病; 心绞痛; 心绞痛的攻击; 复发性心绞痛; 自发性心绞痛; 稳定型心绞痛; 心绞痛 心绞痛进展; 心绞痛混合; 心绞痛自发; 稳定型心绞痛; 慢性稳定性心绞痛;心绞痛综合征X.

I21急性心肌梗死：急性期心肌梗死 ; 急性心肌梗塞; 心肌梗死伴病理Q波和无; 心肌梗死伴有心源性休克; 梗死左心室; 透壁心肌梗死; 心肌梗死（肾内膜下）; 网膜心肌梗死; 心内膜心肌梗死; 急性期心肌梗死; 急性心肌梗死;亚急性期心肌梗死; 亚急性期心肌梗死; 冠状动脉（动脉）的血栓形成; 威胁性心肌梗死; 心肌梗死无Q波

I24.9急性缺血性心脏病，未指明：冠心病; 冠状动脉功能不全; 急性冠脉功能不全; 急性冠状动脉综合征

I25.2最近一次心肌梗死转移：心脏综合征; 心肌梗死; 后MI; 心肌梗死后康复; 操作容器的重新闭合; 心绞痛 心肌梗死后状态; 心肌梗死后状态; 心肌梗死

I48心房颤动和扑动：永久性房性快速性心律失常; 心房扑动或眨眼时缓解频率; 心房颤动; 心房颤动和扑动的发作; 心房颤动发作; 阵发性房颤; 心房早搏; Tahiaritmicheskoy心房颤动; Tahisistolichesheskoy心房颤动; 耳廓扑 威胁生命的心室纤颤; 心房颤动; 慢性心房颤动; 室上性心律失常; 阵发性房颤和扑动; 阵发性纤维性颤动 心房早搏

I49.8其他指定心律失常：心房颤动; 心律失常 心房心律失常性心动过速; 窦性心律失常; 甲状腺炎; 甲状腺左心室; Corrigan脉搏; 心房颤动; 心房快速性心律失常; 室上起搏器的迁移; 脉冲的正弦变化; 免责声明 矛盾的脉冲; 心房颤动发作; 阵发性房颤; 阵发性心律失常; 阵发性心室心律; 罗马病区综合征; 三叉神经 bigeminy

I63脑梗死：缺血性中风; 缺血性脑疾病; 缺血性中风; 缺血性中风及其后果; 缺血性脑卒中; 缺血性脑血管意外; 缺血性脑损伤; 缺血性脑损伤; 缺血性病症; 脑缺血; 急性缺氧脑; 急性脑缺血;急性缺血性脑血管意外; 急性脑梗死; 急性缺血性卒中; 缺血性卒中急性期; 局灶性脑缺血; 缺血性中风; 复发性卒中; Morgagni-Adams-Stokes综合征; 慢性脑缺血; 脑血管性中风; 栓塞性中风; 缺血性脑损伤

I64未指定中风为出血或心脏病发作：原发性脑卒中; 行程; 中风; 微行程 行程; 完成的笔划

I73.9外周血管疾病，未指明：血管痉挛; 血管痉挛/血管收缩; 血管痉挛病症; 违反静脉微循环; 违反流通; 违反外周血液循环; 下肢缺乏外周血液循环; 外周动脉闭塞性疾病; 外周动脉闭塞病在Fontaine阶段III-IV; 外周血管功能不全; 外周血管病变; 外周血管疾病; 外周循环障碍; 动脉痉挛 血管痉挛 功能性外周动脉疾病; 慢性闭塞性疾病; 下肢慢性闭塞性疾病; 慢性动脉闭塞性疾病

I74栓塞和动脉血栓形成：努力（应力）的血栓形成; 动脉血栓形成; 动脉栓塞; 亚急性和慢性动脉血栓形成; 外周动脉亚急性血栓形成; 术后血栓形成; 血管血栓形成; 血管栓塞; 主动脉冠状动脉分流血栓形成; 动脉血栓形成; 动脉血栓形成; 冠状动脉血栓形成; 冠状动脉血栓形成; 血管血栓形成; 缺血性卒中的血栓形成; 一般外科手术的血栓形成; 肿瘤手术中的血栓形成; 血管血栓形成; 术后血栓形成; 血栓并发症; 血栓栓塞性疾病; 血栓栓塞综合征; 术后血栓栓塞并发症; 动脉血栓栓塞; 部分血管血栓形成; 栓塞; 动脉栓塞

I77.1 arteriostenosis：闭塞性动脉疾病; 外周动脉闭塞性疾病;在Fontaine阶段III-IV的外周动脉闭塞性疾病

Z100 * CLASS XXII手术实践：腹部手术; 腺瘤切除术 截肢; 冠状动脉成形术; 颈动脉血管成形术; 伤口的防腐皮肤治疗; 防腐手; 阑尾切除术; 粥样斑块切除术 球囊冠状动脉成形术; 阴道子宫切除术; 冠状动脉旁路; 阴道和子宫颈中的干预; 膀胱干预; 口腔干预; 恢复和重建手术; 医务人员的手卫生; 妇科手术; 妇科干预; 妇科手术; 手术期间低血容量性休克; 消毒脓性伤口; 伤口边缘消毒; 诊断干预; 诊断程序; 宫颈凝固; 长手术; 更换瘘管导管; 感染骨科手术; 人工心脏瓣膜; 膀胱切除术 短期门诊手术; 短期经营; 短外科手术; Krikotireotomiya; 手术中失血; 手术期间和术后出血; Kuldotsentez; 激光光凝; 激光凝固; 视网膜激光凝固; 腹腔镜检查; 腹腔镜在妇科; CSF瘘; 小妇科手术; 小外科手术; 乳房切除术和随后的塑料; 纵隔切开术 显微外科手术在耳朵上; Mukogingivalnye手术; 缝合; 小手术; 神经外科手术; 眼科手术中眼球的固定; 睾丸切除术 胰腺切除术; Perikardektomiya; 手术后康复期; 手术后恢复期; 经皮冠状动脉成形术; 胸腔穿刺术 肺炎术后和创伤后; 外科手术准备; 手术准备; 手术前准备外科医生的手; 用于外科手术的结肠的制备; 术后吸入性肺炎的神经外科和胸部手术; 术后恶心; 术后出血; 术后肉芽肿; 术后休克; 术后早期; 心肌血运重建; 切除术; 胃切除术; 肠切除术 子宫切除术; 肝切除; 整形外科; 切除部分胃; 操作容器的重新闭合; 外科手术中粘连组织; 去除缝线; 眼科手术后的情况; 手术后情况; 鼻腔手术后的状况; 胃切除术后的状况; 切除小肠后的状态; 扁桃体切除术后病情; 去除十二指肠后的状况; 条件： 血管手术; 脾切除术; 手术器械灭菌; 手术器械灭菌; 胸骨切开术 牙科手术; 牙周干预牙周组织; 淋巴结切除术 扁桃体切除术; 胸外科; 胸外科; 总胃切除术 经皮血管内冠状动脉成形术; 经尿道切除术; 涡轮机 去除牙齿; 白内障手术; 去除囊肿; 扁桃体切除术 去除纤维瘤; 移除主动牙; 去除息肉; 去除断齿; 去除子宫体; 去除缝线; 瘘管 额颞叶 手术感染; 慢性肢体溃疡手术治疗; 手术; 肛门区手术; 结肠手术; 外科实践; 外科手术; 外科干预; 胃肠道手术;泌尿道外科手术; 泌尿系统外科手术; 泌尿生殖系统的外科介入; 外科手术对心脏; 外科手术; 手术; 静脉手术; 外科干预; 血管手术; 外科治疗血栓形成; 手术; 胆囊切除术 部分胃切除术; 子宫切除术 经皮冠状动脉成形术; 经皮冠状动脉成形术; 冠状动脉旁路; 齿拔除; 乳牙拔出; 拔牙术 脉动心肺旁路; 拔牙; 牙齿提取; 白内障摘除; 电凝; endourological干预; 外阴切开术 Etmoidotomiya; 拔牙后并发症

结构和组成

活性物质：硫酸氢氯吡格雷97.875mg

（关于氯吡格雷 - 75 mg）

辅助物质：无水乳糖 - 108,125 mg; MCC-30mg; 预胶化淀粉 - 12mg; 聚乙二醇6000-8mg; 氢化蓖麻油 - 4mg

膜膜：羟丙甲纤维素6cp-5.6mg; 二氧化钛（E171）1.46mg; 滑石 - 0.5mg; 铁染料氧化物红（E172） - 0.04mg; 丙二醇0.4mg

剂型描述

圆形，双半径片，涂膜，粉红色，带棕色色调。

横截面视图：白色或几乎白色的质量与粉红色的粗糙膜盖。

药效学

行动模式 - 反聚集。

药效学

氯吡格雷是前药，其活性代谢产物之一是血小板聚集的抑制剂。 氯吡格雷的活性代谢物选择性抑制ADP与P2Y12受体血小板的结合和随后的ADP介导的糖蛋白GPIIb / IIIa复合物的激活，其导致血小板聚集的抑制。

抑制血小板聚集是不可逆的，并且在整个细胞生命周期中持续（约7-10天），因此正常血小板功能的恢复速率对应于其更新速率。 由除ADP之外的其他激动剂诱导的血小板聚集也由于ADP阻断增强的血小板活化而被抑制。

活性代谢物在CYP450同工酶的作用下形成，其中一些可以在多态性方面不同或可以被其它药物抑制，使得在所有患者中没有观察到足够的血小板聚集抑制。

在从治疗的第一天以75mg /天的剂量治疗氯吡格雷时，显着抑制ADP诱导的血小板聚集，其逐渐增加3-7天，然后达到恒定水平（当平衡状态）。 在平衡状态下，75mg /天的氯吡格雷对血小板聚集的抑制程度平均为40〜60％。 在停止使用氯吡格雷后，平均血小板聚集和出血时间恢复至基线值5天。

氯吡格雷预防患有任何定位的血管的动脉粥样硬化病变的患者的动脉粥样硬化血栓形成并发症的发展，特别是对脑，冠状动脉或外周动脉的损伤。

药代动力学

吸收

在以75mg /天的剂量单次和重复口服给药后，氯吡格雷被快速吸收。 在摄入单剂量75mg，T max - 约45分钟后，血浆中未改变的氯吡格雷的C max的平均值为2.2-2.5ng / ml。 根据氯吡格雷代谢物的肾脏排泄的研究，吸收程度约为50％。

分配

氯吡格雷及其在血浆惰性代谢物中的主要循环在体外可逆地结合人血浆蛋白（分别为98和94％）。 该键在宽的浓度范围内是不饱和的。

代谢

氯吡格雷在肝脏中主动代谢。 在体外和体内条件下，氯吡格雷以两种方式代谢：第一种是由酯酶介导的，并导致水解，形成无活性代谢物，羧酸衍生物（循环代谢物的85％），另一种被催化由各种细胞色素P450同工酶。 最初，氯吡格雷被转化为中间产物-2-氧代 - 氯吡格雷。 随后的2-氧代 - 氯吡格雷的代谢导致氯吡格雷 - 硫醇氯吡格雷衍生物的活性代谢物的形成。 在体外，该途径由同工酶CYP3A4，CYP2C19，CYP1A2和CYP2B6介导。 在体外条件下分离的活性硫醇氯吡格雷代谢物快速且不可逆地与血小板受体相互作用，阻断它们的聚集。在服用氯吡格雷的负荷剂量（300mg）后，在维持剂量（75mg /天）中使用氯吡格雷4天后，血浆中活性代谢物的C max是C max的两倍。 血浆中的C max在服药后约30-60分钟。

排泄

在摄取14 C标记的氯吡格雷后，在放射后120小时内，大约50％的总放射性被肾脏排泄，大约46％被肠道排泄。 在以75mg的T1 / 2的剂量单次施用氯吡格雷后约6小时。 T1 / 2主要循环在血浆中无活性代谢物单次和重复使用后为8小时。

药物遗传学

CYP2C19同工酶参与活性代谢物和中间代谢物2-氧代 - 氯吡格雷的形成。 氯吡格雷的活性代谢物的药代动力学和抗血小板作用以及在离体条件下评价血小板聚集的结果根据同工酶CYP2C19的基因型而不同。

CYP2C19 * 1同工酶基因的等位基因对应于完全功能性代谢，而CYP2C19 * 2和CYP2C19 * 3同工酶基因是非功能性的。 CYP2C19 * 2和CYP2C19 * 3同工酶的等位基因导致Caucasoid（85％）和Mongolid（99％）种族的大多数代谢的代谢减少。 与代谢缺乏或减少相关的其它等位基因不常见，包括但不限于同工酶基因CYP2C19 * 4，* 5，* 6，* 7和* 8的等位基因。具有低活性的患者CYP2C19同工酶应该具有上述功能丧失的基因的两个等位基因。 根据公开的研究，具有低活性的CYP2C19同工酶的基因型的频率，伴随着代谢的减少，在高加索种族的代表中为大约2％，在黑种人中为4％，在蒙古族中为14％。 有确定同工酶CYP2C19的基因型的试验。 根据研究和荟萃分析，其包括具有非常高，高，中等和低活性的同工酶CYP2C19的活性，活性代谢物暴露的显着差异和ADP诱导的血小板聚集的平均抑制程度缺乏具有非常高，高和中等同工酶活性的志愿者CYP2C19。 在该同工酶活性低的志愿者中，活性代谢物的暴露与同工酶CYP2C19的高活性志愿者相比降低。

在低代谢的患者中使用600mg负荷剂量/ 150mg维持剂量（600 / 150mg）的氯吡格雷，活性代谢物的暴露高于300 / 75mg方案。 另外，血小板聚集的抑制程度与接受氯吡格雷300 / 75mg的高CYP2C19同工酶活性的患者组相似。 然而，在具有低活性的同工酶CYP2C19的患者组中氯吡格雷的给药方案没有在建议临床结果的研究的研究中定义。 迄今为止进行的临床研究具有不足的样品量以检测具有低CYP2C19同工酶活性的患者的临床结果的差异。

特殊患者组

在特定患者组（老年患者，儿童，肾脏和肝脏功能受损的患者）中氯吡格雷的活性代谢物的药代动力学尚未进行研究。

高龄患者。 在老年志愿者（75岁以上）中，与年轻志愿者相比，没有显示血小板聚集和出血时间的差异。 不需要校正老年患者的剂量。

肾功能受损。 在重度肾功能不全患者（Cl肌酐5-15ml / min）中以75mg /天的剂量重复使用氯吡格雷后，ADP诱导的血小板聚集的抑制程度比健康志愿者低25％ 。 然而，出血时间延长的程度类似于以75mg /天的剂量接受氯吡格雷的健康志愿者的延长程度。

违反肝功能。 在严重肝功能障碍的患者中使用75mg /天的氯吡格雷10天后，ADP诱导的血小板聚集的抑制程度和出血时间的平均伸长率与健康志愿者相当。

民族特色。 与中间或减少的代谢相关的CYP2C19同工酶基因的等位基因的流行在不同种族/种族群体的代表中是不同的（参见药物遗传学）。 有限的文献资料可用于评估CYP2C19同工酶的基因分型值在蒙古种族患者的临床结果。

适应症Zyllt

预防心肌梗死（处方从几天到35天），缺血性中风（从7天到6个月大）或由外周动脉闭塞性疾病诊断的成人患者的动脉粥样硬化血栓形成并发症;

成年急性冠脉综合征患者预防动脉粥样硬化血栓形成并发症：

- 无ST段抬高（不稳定性心绞痛或无Q波的心肌梗死），包括接受经皮冠状动脉介入支架术的患者，与乙酰水杨酸组合;

- 伴随药物治疗的ST段（急性心肌梗死）的上升和与乙酰水杨酸组合进行溶栓治疗的可能性;

预防动脉粥样硬化血栓形成和血栓栓塞并发症，包括中风，房颤（心房颤动）。 具有至少一种血管并发症风险因子的心房颤动（心房颤动）的成人患者不能采用间接抗凝剂并且具有低出血风险（与乙酰水杨酸组合）。

禁忌症

增加对氯吡格雷或制剂中包括的任何赋形剂的敏感性;

严重肝功能障碍;

急性出血，例如消化性溃疡出血或颅内出血;

乳糖酶缺乏，乳糖不耐受，葡萄糖 - 半乳糖吸收不良综合征;

怀孕;

母乳喂养的时间;

18岁以下儿童（安全和疗效未确定）。

注意：中度功能障碍的肝脏具有出血倾向（有限的使用经验）; 肾功能受损（使用经验有限）; 增加出血风险的病理状况（包括创伤，外科手术）（见“特殊说明”）; 其中存在出血发生倾向的疾病（特别是胃肠和眼内）; 同时使用NSAIDs，包括COX-2抑制剂; 同时使用华法林，肝素或糖蛋白IIb / IIIa抑制剂; 同位素CYP2C19的低活性患者（当氯吡格雷以推荐剂量使用时，氯吡格雷活性较低的代谢物形成，其抗血小板作用不明显，因此当在急性冠状动脉综合征或经皮冠状动脉介入中使用推荐剂量的氯吡格雷时，心血管并发症可能更高，比正常活动的同工酶CYP2C19患者）; 对其他噻吩并吡啶（例如噻氯匹定，普拉格雷）的超敏反应（见“特殊说明”）。

怀孕和哺乳

由于怀孕期间不使用氯吡格雷的临床数据，该药不推荐用于怀孕。 动物研究未显示对妊娠，胚胎/胎儿发育，分娩或出生后发育的直接或间接不良影响。

在动物研究中，已经证明氯吡格雷和/或其代谢物被排泄到母乳中。 因此，如有必要，建议使用氯吡格雷治疗以停止母乳喂养。

副作用

在接受氯吡格雷治疗1年或更长时间的患者中研究氯吡格雷的安全性。 氯吡格雷在75mg /天的剂量下的安全性与325mg /天剂量的乙酰水杨酸的安全性无关，不论年龄，性别和种族。在临床研究中观察到的不良反应列于下面。 此外，表明了不需要的反应的自发报告。 在氯吡格雷的临床研究和上市后监测中，最常报告的出血发展，主要是在治疗的第一个月。

不良事件发生率分类（WHO）：很多 - ≥1/ 10; 通常从≥1/ 100至<1/10; 偶尔 - 从≥1/ 1000到<1/100; 很少 - 从≥1/ 10000到<1/1000; 很少 - <1/10000; 频率未知 - 无法根据可用数据进行估算。

从血液和淋巴系统：罕见 - 血小板减少，白细胞减少，嗜酸性粒细胞增多; 极少 - 中性粒细胞减少，包括严重中性粒细胞减少症; 非常罕见的是血栓性血小板减少性紫癜（参见“特殊说明书”），再生障碍性贫血，全血细胞减少，粒细胞缺乏，严重血小板减少，粒细胞减少，贫血。

从免疫系统一侧：非常罕见 - 血清病，过敏反应; 频率未知 - 对噻吩并吡啶的交叉反应性超敏反应（例如噻氯匹定，普拉格雷）。

精神障碍：很少 - 混乱，幻觉。

从神经系统的一侧：罕见 - 颅内出血（几个病例报告致命的结果），头痛，头晕和感觉异常; 很少 - 违反味觉。

从视觉器官侧：罕见地 - 出血进入眼球（在结膜，在组织和眼睛的视网膜中）。

从听力器官侧和迷路性紊乱：很少 - 眩晕。

从血管侧：经常 - 血肿; 很少 - 从手术伤口严重出血，血管炎，降低血压。

从呼吸系统，胸部和纵隔：经常流鼻血; 很少 - 从呼吸道出血（咯血，肺出血），支气管痉挛，间质性肺炎。

从胃肠道：经常 - 胃肠道出血，腹泻，腹痛，消化不良; 偶尔 - 胃溃疡和十二指肠溃疡，胃炎，呕吐，恶心，便秘，腹胀; 很少 - 腹膜后出血; 非常罕见 - 具有致死结果的胃肠道和腹膜后出血，胰腺炎，结肠炎（包括溃疡性结肠炎或淋巴细胞性结肠炎），口腔炎。

从肝胆管：非常罕见 - 肝炎，急性肝功能衰竭，偏离肝功能指标的规范。

从皮肤和皮下组织：经常 - 皮下淤血; 偶尔 - 皮疹，皮肤瘙痒，紫癜（皮下出血）; 很少 - 大疱性皮炎（中毒性表皮坏死松解，史蒂文斯 - 约翰逊综合征，多形性红斑），血管性水肿，红斑疹，荨麻疹，湿疹和扁平苔癣; 频率未知 - 药物诱发的超敏综合征，具有嗜酸性粒细胞增多和全身症状的药物疹（DRESS综合征）。

从肌肉骨骼和结缔组织：非常罕见 - 肌肉和关节的出血（关节僵硬），关节痛，关节炎，肌痛。

从肾脏和尿道的一侧：罕见 - 血尿; 非常罕见 - 肾小球性肾炎，血清中肌酸酐浓度的增加。

注射部位的一般障碍和障碍：经常 - 从血管穿刺点出血; 很少 - 发烧。

实验室和器械数据：通常延长出血时间，减少嗜中性粒细胞的数量，减少血小板的数量。

相互作用

用于口服给药的抗凝剂：同时使用氯吡格雷和抗凝剂用于口服给药可能增加出血强度，因此不推荐使用该组合。

氯吡格雷以75mg /天的剂量使用不改变华法林（同工酶CYP2C9的底物）或INR在接受长效华法林的患者的药代动力学。 然而，与华法林的同时使用增加了出血的风险，因为其对血液凝固性的独立的附加效应。 因此，当同时使用华法林和氯吡格雷时应小心。

糖蛋白IIb / IIIa的抑制剂：同时使用氯吡格雷和糖蛋白IIb / IIIa抑制剂需要在出血风险增加（外伤，手术干预或其他病理状况）的患者中提高警惕（参见“特殊说明”）。

乙酰水杨酸：乙酰水杨酸不影响由ADP诱导的氯吡格雷诱导的血小板聚集抑制，但氯吡格雷增强乙酰水杨酸对胶原诱导的血小板聚集的作用。 然而，同时给予500mg乙酰水杨酸每天2次，持续一天不会显着延长由使用氯吡格雷引起的出血时间。 氯吡格雷和乙酰水杨酸之间的药效学相互作用可能导致出血的风险增加。 鉴于此，在同时服用这些药物时应谨慎，虽然在临床试验中，患者使用氯吡格雷和乙酰水杨酸的联合治疗一年。

肝素：根据临床研究，在健康个体使用氯吡格雷不需要改变肝素的剂量，也没有改变肝素的抗凝血作用。 同时使用肝素不影响用氯吡格雷抑制血小板聚集。 氯吡格雷和肝素之间可能的药效学相互作用，导致出血的风险增加。 因此，同时使用这些药物需要谨慎。

血栓溶解：在急性心肌梗死患者中评估同时使用氯吡格雷，纤维蛋白特异性或纤维蛋白特异性溶栓药和肝素的安全性。 临床显着出血的频率与其同时使用血栓溶解剂，肝素与乙酰水杨酸的频率相当。

NSAID：根据涉及健康志愿者的临床研究，同时使用氯吡格雷和萘普生增加了潜在的胃肠道出血。 然而，由于目前对与其它NSAID的相互作用缺乏研究，不知道与其它NSAID一起使用时发展胃肠出血的风险是否增加。 因此，使用NSAID（包括COX-2抑制剂和氯吡格雷）的并行治疗应谨慎进行（参见“特殊说明”）。

同工酶CYP2C19的抑制剂：氯吡格雷在CYP2C19同工酶的作用下部分代谢形成其活性代谢物。 因此，抑制该同工酶的药物可以引起活性代谢物氯吡格雷浓度的降低。 这种相互作用的临床意义是未知的。

应避免与CYP2C19同功酶的强效或中度抑制剂的同时应用。 CYP2C19抑制剂包括：奥美拉唑和艾美拉唑，氟伏沙明，氟西汀，吗氯贝胺，伏立康唑，氟康唑，噻氯匹定，环丙沙星，西咪替丁，卡马西平，奥卡西平和氯霉素。

质子泵抑制剂：以80mg的剂量使用奥美拉唑与氯吡格雷或使用两种药物之间的12小时中断使氯吡格雷的活性代谢物的全身暴露（AUC）降低45％（在加载后剂量的氯吡格雷）和40％（服用维持剂量的氯吡格雷后）。 氯吡格雷的活性代谢物的AUC的降低与血小板聚集的抑制程度（在服用负荷剂量的氯吡格雷后为39％，在服用维持剂量的氯吡格雷后为21％）相关。建议氯吡格雷与艾美拉唑的类似相互作用。

在观察和临床研究中，记录了CAS关于药代动力学/药效学相互作用的临床表现的冲突数据。 避免同时使用奥美拉唑或艾美拉唑。

对同位素CYP2C19具有最小抑制作用的质子泵抑制剂是：泮托拉唑和兰索拉唑。

随着同时使用80mg剂量的泮托拉唑每天一次，氯吡格雷在血浆中的活性代谢物的浓度减少20％（在服用负荷剂量的氯吡格雷后），减少14％（在服用维持剂量的氯吡格雷）。

这伴随着血小板聚集的抑制程度分别平均降低15％和11％。 因此，氯吡格雷与泮托拉唑的同时使用是可能的。

其他药物

当研究氯吡格雷和其他药物的药效学和药代动力学相互作用时，揭示如下：

- 同时应用氯吡格雷与阿替洛尔和/或硝苯地平，未检测到临床显着的药效学相互作用;

- 当与苯巴比妥，西咪替丁或雌激素同时使用时，氯吡格雷的药效活性没有显着变化;

- 地高辛或茶碱的药代动力学没有改变;

- 抗酸药不影响氯吡格雷的吸收程度;

- 苯妥英和甲苯磺丁脲可以安全地与氯吡格雷同时使用。 氯吡格雷不可能影响其他药物的代谢，例如苯妥英和甲苯磺丁脲，以及由CYP2C9同工酶代谢的NSAID;

- 利尿剂，β-阻滞剂，ACE抑制剂，BCC，降脂药，冠状血管扩张剂，降血糖药（包括胰岛素），抗癫痫药，用于激素替代疗法的药物：临床研究没有显示临床上显着的不良相互作用。

剂量和管理

里面，不管食物摄入量，一天一次。

成年人和老年患者具有正常活性的同工酶CYP2C19

心肌梗死，缺血性中风或外周动脉的诊断性闭塞性疾病。 药物以75mg（1表）的剂量服用，每天一次。

无ST段抬高的急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛或无Q波的心肌梗死）。 用单剂量的负荷剂量（300mg）开始治疗，然后每天一次（与75-325mg /天的剂量的乙酰水杨酸组合）继续75mg剂量。 由于使用较高剂量的乙酰水杨酸与较大的出血风险相关，所以乙酰水杨酸的推荐剂量不应超过100mg。 通过治疗的第3个月观察到最大有利效果。 用该指示的最佳治疗持续时间没有正式定义。 临床研究的结果证实了在不伴ST段抬高的急性冠状动脉综合征发展后12个月内服用氯吡格雷的可取性。

与药物治疗的ST段抬高（急性心肌梗死）的急性冠状动脉综合征，以及与乙酰水杨酸组合进行溶栓治疗的可能性。 药物应该以75mg（1表）的剂量每天服用一次，从负荷剂量开始，与乙酰水杨酸组合或不与溶栓剂组合。 对于75岁以上的患者，应使用Zilt®治疗，而不使用负荷剂量。 联合治疗在症状发作后尽快开始并持续至少4周。 在这种患者中持续超过4周的氯吡格雷和乙酰水杨酸的联合治疗的有效性尚未研究。

心房颤动（心房颤动）。 所述制剂以75mg的剂量每天一次施用。 与氯吡格雷组合，您应该开始治疗，然后继续服用剂量为75-100毫克/天的