使用说明：Zylaksera

剂型：片剂

活性物质：阿立哌唑*

ATX

N05AX12阿立哌唑

药理组：

抗精神病药

鼻科分类（ICD-10）

F20精神分裂症：精神分裂症病症; 精神分裂症加重; 精神分裂症; 慢性精神分裂症; 老年痴呆症; 布勒勒氏病; 精神病不一致; 早期痴呆; 精神分裂症的发热形式; 慢性精神分裂症病症; 精神分裂症型精神病; 急性形式的精神分裂症; 急性精神分裂症病症; 精神分裂症中的大脑有机不足; 精神分裂症的急性发作; 精神分裂症精神病; 急性精神分裂症; 眩晕精神分裂症; 患有精神障碍性障碍的慢性精神分裂症; 激发精神分裂症的急性期

F30躁狂发作：躁狂抑郁症; 躁狂; 疯狂状态; 狂躁状态; 狂躁状态; 躁狂综合征; 急性狂躁综合症

F31.1双相情感障碍，目前没有精神病症状的躁狂发作：躁郁症在双相障碍中

F31.2双相情感障碍，目前有精神病症状的躁狂症：躁狂发作的双相情感障碍; 躁狂症在躁郁症

F32抑郁发作：动态亚抑制; 亚音力动态亚压力状态; 抑郁症; 抑郁症; 抑郁状态; 抑郁状态; 严重抑郁症; 有延迟的Vyaloapatichesky抑郁症; 双抑郁症; 抑郁症假性; 抑郁症; 抑郁情绪障碍;抑郁症; 抑郁情绪障碍; 抑郁状态; 抑郁症; 抑郁综合征; 抑郁症状得到了缓解; 伴有精神病的抑郁症; 郁闷的面具; 萧条; 抑郁症消耗; 在cyclothymia框架内出现抑制现象的抑郁症; 抑郁症在微笑; 进化抑郁症; 进化忧郁症; 进化抑郁症; 躁狂抑郁症; 蒙蔽抑郁症; 忧郁症的攻击; 神经性抑郁症; 神经性抑郁症; 浅洼; 有机抑郁症; 有机抑郁综合征; 简单抑郁症; 简单的忧郁症候群; 心理抑郁症; 反应性抑郁症; 具有中度精神病理症状的反应性抑郁症; 反应性抑郁状态; 反应性抑郁症; 反复抑郁症; 季节性抑郁综合征; 抑郁症; 老年抑郁症; 老年抑郁症; 症状性抑郁症; 生殖抑郁症; Cyclotymic抑郁症; 外生抑郁症; 内源性抑郁症; 内源抑郁症状; 内源性抑郁症; 内源性抑郁综合征

F33复发性抑郁症：重度抑郁症; 二次抑郁症; 双抑郁症; 抑郁症假性; 抑郁情绪障碍; 抑郁症; 抑郁情绪障碍; 抑郁状态; 抑郁综合征; 郁闷的面具; 萧条; 抑郁症在微笑; 进化抑郁症; 进化抑郁症; 蒙蔽抑郁症; 忧郁症的攻击; 反应性抑郁症; 具有中度精神病理症状的反应性抑郁症; 反应性抑郁状态; 外生抑郁症; 内源性抑郁症; 内源抑郁症状; 内源性抑郁症; 内源性抑郁综合征

组成

片1张桌子。

活性物质：

阿立哌唑富马酸盐半成品颗粒148.5 / 222.75 / 445.5mg

半成品颗粒活性物质：

阿立哌唑富马酸盐11.3 / 16.95 / 33.90毫克

对应于阿立哌唑10/15/30毫克

半成品颗粒的辅助物质：乳糖一水合物; 淀粉

HT1a-血清素受体和对5-HT2α-血清素受体的拮抗活性。

阿立哌唑对体外D2和D3多巴胺受体，5-HT1a和5-HT2a- 5-羟色胺受体具有高亲和力，并且对D4-多巴胺，5-HT2c和5-HT7血清素以及α1-肾上腺素能受体和H1-组胺受体。 阿立哌唑的特征还在于对5-羟色胺再摄取位点具有适度的亲和力并且对毒蕈碱胆碱能受体缺乏亲和力。 阿立哌唑在动物实验中表现出对多巴胺能活动过度和多巴胺能活性减退的激动作用的拮抗作用。 除了多巴胺和血清素之外，阿立哌唑的一些临床效应可以通过与其他受体的相互作用来解释。

在健康志愿者中每天一次以0.5至30mg的剂量口服使用阿立哌唑2周导致11C-雷氯必利，D2 / D3配体 - 多巴胺受体与尾状核的结合和剂量依赖性降低围栏（根据正电子发射断层扫描）。

药代动力学

Zylaksera®的活性是由于阿立哌唑的存在。 平均T1 / 2阿立哌唑约75小时。 Css在14天后到达。 多次入院累积阿立哌唑是可预测的。 阿立哌唑在平衡状态下的药代动力学与剂量成正比。 阿立哌唑及其代谢物脱氢阿立哌唑的分布没有每日波动。 已经确定人血浆中药物的主要代谢物脱氢阿立哌唑与阿立哌唑具有相同的对D2-多巴胺受体的亲和力。

吸。 口服Zylaksera®片剂后，阿立哌唑迅速被吸收，而3-5小时后达到血浆中阿立哌唑的Cmax。

Zylaksera®口服片剂的生物利用度为87％。 食用食物不会影响阿立哌唑的生物利用度。

分配。 阿立哌唑良好地分布于组织中，具有4.9l / kg的表观Vd，表明强烈的血管外分布。 在治疗浓度超过99％时，阿立哌唑主要与白蛋白结合血清蛋白。

代谢。 阿立哌唑仅在最小程度上经历了全身前代谢。 阿立哌唑通过三种方式在肝脏代谢：脱氢，羟基化和N-脱烷基化。 根据体外研究，阿立哌唑的脱氢和羟基化在同工酶CYP3A4和CYP2D6的作用下发生，并且N-脱烷基化由CYP3A4同工酶催化。

阿立哌唑是血浆中药物的主要成分。 在平衡状态下，活性代谢物脱氢阿立哌唑的AUC约为血浆中阿立哌唑AUC的40％。

排泄。 患有高同功酶活性CYP2D6的患者平均T1 / 2阿立哌唑时间约为75小时，低活性患者时间平均为146小时。 在标记的[14C]阿立哌唑单次口服后，分别在尿和粪便中测定约27％和60％的放射性。 在尿液中测定不变的阿立哌唑少于1％，并且通过带有胆汁的肠道大约18％的剂量没有变化。 阿立哌唑的总清除率为0.7毫升/分钟/公斤，主要是由于肝脏排泄。

特殊患者群体

年龄较大的患者。 尚未揭示成年精神分裂症患者以及健康志愿者阿立哌唑药代动力学参数的年龄差异。

性别特征。 没有检测到成年精神分裂症患者以及健康志愿者中阿立哌唑药代动力学参数的性别差异。

种族隶属关系。 没有观察到阿立哌唑的药代动力学临床显着差异，这取决于种族。

抽烟。 吸烟不会影响阿立哌唑的药代动力学。

肾功能受损。 阿立哌唑和脱氢阿立哌唑在严重肾病患者中的药代动力学参数与健康志愿者没有差异。

违反肝脏的功能。 在不同程度肝硬化患者单次给药阿立哌唑后，肝功能不良对阿立哌唑和脱氢阿立哌唑的药代动力学无明显影响。 然而，仅有3例失代偿性肝硬化患者（根据Child-Pugh分类为C类）参与了此项研究，因此无法对失代偿期肝硬化患者的肝脏代谢活性作出明确结论。

指示Zylaksera

精神分裂症：急性发作和维持治疗;

I型躁郁症：躁狂发作和维持治疗，以预防最近经历过躁狂或混合发作的I型躁郁症患者的复发;

除了抗抑郁药治疗重度抑郁症。

禁忌

对阿立哌唑或药物其他成分过敏;

缺乏乳糖酶，乳糖不耐症，葡萄糖 - 半乳糖吸收不良综合征（因为该组合物含有乳糖）;

母乳喂养期间;

年龄至18岁（疗效和安全性未确定）。

谨慎：心血管疾病（冠心病或既往心肌梗死，慢性心力衰竭或传导障碍）; 脑血管疾病; 导致动脉性低血压（脱水，血容量不足，使用抗高血压药物）的发展与发生体位性低血压的可能性有关; 惊厥性癫痫或可能出现惊厥的疾病，体温过高的风险增加（例如，强烈的体力消耗，过热，使用m-holinblockers，脱水，因为抗精神病药物能够破坏体温调节）; 由于发生违反食道和误吸的运动功能的风险，吸入性肺炎风险增加的患者; 肥胖或糖尿病家族史; 自杀风险高的患者（精神病，双相性精神障碍，抑郁症）; 由于有发生自杀行为的风险，年龄在18-24岁的人。

应用于怀孕和哺乳期

尚未对孕妇进行充分和良好的对照研究。 目前还不知道阿立哌唑在孕妇中的使用是否会对胎儿造成有害影响或导致生殖危害。 据了解，在母亲在妊娠三期妊娠期间服用抗精神病药的新生儿中，在产后期有发生锥体外系疾病和/或戒断综合征的风险。 他们表现出兴奋，肌肉高血压或低血压，震颤，嗜睡，呼吸窘迫综合征，进食障碍。 这些症状具有不同的严重程度，有时他们没有接受治疗，而在其他情况下，新生儿需要强化治疗并继续住院治疗。 当使用阿立哌唑时，在这种症状学的新生儿中的发展非常罕见。

有必要警告患者，他们应该在治疗的背景下立即告知医生怀孕的开始，并告知医生计划怀孕。

Zylaksera®可以在怀孕期间使用。

药物Zylaksera®渗入人体乳汁。 母乳喂养与使用该药物是禁忌的。

副作用

在安慰剂对照研究中记录的最常见不良反应（HP）包括静脉曲张和恶心，超过3％的患者服用阿立哌唑向内注射。

世卫组织建议的副作用发生率的分类：经常≥1/ 10; 通常从≥1/ 100到<1/10; 很少从≥1/ 1000到<1/100; 很少从≥1/ 10000到<1/1000; 很少<1/10000; 频率未知 - 无法根据可用数据进行估算。

在每个组中，HP的频率按严重程度递减排列。 由于这些信息是从自发报告中获得的，因此在注册后的观察期内HP的频率无法确定。 因此，HP数据的发生频率被归类为频率未知。

在血液和淋巴系统方面：频率不详 - 白细胞减少症，中性粒细胞减少症，血小板减少症。

在免疫系统方面：频率未知 - 过敏反应（过敏反应，血管性水肿，包括舌肿胀，面部肿胀，瘙痒，荨麻疹）。

从内分泌系统：很少 - giperprolaktinemiya; 未知频率 - 糖尿病高渗性昏迷，糖尿病酮症酸中毒，高血糖症。

从代谢和营养的角度来看：常常是糖尿病; 很少有高血糖; 频率不详 - 低钠血症，厌食症，体重减轻，体重增加。

精神障碍：常 - 失眠，焦虑，焦虑; 很少 - 抑郁症，超性行为; 频率未知 - 自杀企图，自杀想法和完成自杀（见“特别指示”），对赌博的病态吸引，侵略，激动，紧张。

从神经系统一侧：经常 - 金合欢，锥体外系疾病，震颤，头痛，镇静，嗜睡，头晕; 不常见 - 迟发性运动障碍，肌张力障碍; 频率未知 - 恶性神经阻滞综合征（CNS），主要癫痫发作，血清素综合征，言语障碍。

从视觉器官的侧面：经常 - 视力模糊; 很少出现复视。

从心脏：很少 - 心动过速; 频率未知 - 突然无法解释的死亡，心室旋转性心动过速，QT间期延长，室性心律失常，心脏骤停，心动过缓。

从血管侧面：很少 - 直立性低血压; 频率未知 - 静脉血栓栓塞（包括肺栓塞和深静脉血栓形成），高血压，晕厥。

从呼吸系统，胸腔和纵隔：很少 - 打嗝; 频率未知 - 吸入性肺炎，喉痉挛，口咽痉挛。

从消化道：常有便秘，消化不良，恶心，唾液腺分泌过多，呕吐; 频率未知 - 胰腺炎，吞咽困难，腹泻，腹部和胃部不适。

来自肝脏和胆管：频率不详 - 肝功能衰竭，肝炎，黄疸，血浆中ALT，ACT，GGT和磷酸酶活性增加。

从皮肤和皮下组织：频率是未知的 - 皮疹，光敏反应，脱发，出汗增加。

来自肌肉骨骼系统和结缔组织：频率未知 - 横纹肌溶解症，肌痛，肌肉僵硬。

从肾脏和尿道一侧：频率未知 - 尿失禁，尿潴留。

怀孕，产后和围产期情况：频率未知 - 新生儿禁食麻醉综合征（见“妊娠和哺乳期应用”）。

生殖器和乳腺的部分：频率未知 - 阴茎异常勃起。

注射部位的一般障碍和障碍：经常 - 增加疲劳; 频率未知 - 体温调节受损（如体温过低，发热反应），胸痛，外周水肿。

实验室和仪器数据：频率未知 - 血糖升高，糖化血红蛋白升高，血糖浓度波动，CK活性升高。

个别不良反应描述

锥体外系症状（EPS）

精神分裂症：在一项长达52周的对照研究中，与氟哌啶醇治疗组（57.3％）相比，接受阿立哌唑治疗的患者EPS发生率普遍较低（25.8％），包括帕金森综合征，静坐不能，肌张力障碍和运动障碍。 在长达26周的安慰剂对照研究中，阿立哌唑组的EPS发生率为19％，安慰剂组为13.1％。 在另一项长达26周的对照研究中，阿立哌唑组的EPS发生率为14.8％，奥氮平组为15.1％。

躁狂发作和I型双相情感障碍：在一项为期12周的对照研究中，阿立哌唑组的EPS发生率为23.5％，氟哌啶醇组为53.3％。 在另一项为期12周的研究中，阿立哌唑组的EPS发生率为26.6％，锂组为17.6％。 在长期安慰剂对照研究的26周维持阶段，阿立哌唑组的EPS发生率为18.2％，安慰剂组为15.7％。

静坐不能

在安慰剂对照研究中，阿立哌唑组躁郁症发生率为12.1％，安慰剂组为3.2％。 在精神分裂症患者中，阿立哌唑组的静坐不能发生率为6.2％，安慰剂组为3％。

张力障碍

班级效应：在治疗的第一天，敏感的患者可能会出现肌张力障碍，肌肉组织延长病理性收缩的症状。 肌张力障碍的症状包括：颈部肌肉痉挛，有时会进入喉咙紧张感，吞咽困难，呼吸困难和/或舌头突出。 尽管这些症状可以在低剂量下发生，但是当使用第一代高剂量高活性精神抑制剂时，它们更常见且更明显。 男性和年轻患者发生急性肌张力障碍的风险增加。

催乳素

在使用阿立哌唑进行注册适应症和注册后观察期间的临床研究中，与基线值相比，血清催乳素浓度升高和降低。

实验室指标

根据标准实验室和血脂指标可能发生临床显着变化的患者比例，阿立哌唑与安慰剂的比较没有显示临床显着差异。 3.5％接受阿立哌唑治疗的患者和2％接受安慰剂的患者注意到血浆中CK的活性增加，通常是短期的和无症状的。

相互作用

阿立哌唑的作用机制与对中枢神经系统的作用有关，当与其他具有中枢作用的药物同时使用时必须考虑到该作用。 对阿尔法1-肾上腺素能受体具有拮抗作用，阿立哌唑可以增强抗高血压药物的作用。

同时使用阿立哌唑和可导致QT间期延长或扰乱电解质平衡的药物应慎用。

阿立哌唑不影响华法林的药代动力学和药效学，它不能替代华法林与血浆蛋白的相关性。

H1,2-组胺受体阻滞剂法莫替丁对胃中盐酸分泌造成严重抑制，降低了阿立哌唑的吸收速率，但这并不影响阿立哌唑的临床疗效。

阿立哌唑的各种代谢途径是已知的，包括CYP2D6和CYP3A4同工酶的参与。 在健康志愿者的研究中，同功酶CYP2D6（奎尼丁）和CYP3A4（酮康唑）的有效抑制剂对阿立哌唑的药代动力学有影响，因此，当与CYP3A4和CYP2D6同工酶抑制剂的各种组合使用时，应减少阿立哌唑的剂量（请参阅剂量和管理）。 在同时使用阿立哌唑和CYP3A4同功酶（地尔硫卓，依他普仑）或CYP2D6弱抑制剂的情况下，可预期血浆中阿立哌唑浓度略有增加。 由于CYP1A同工酶不参与阿立哌唑代谢，因此吸烟不会影响阿立哌唑的药代动力学和临床效果。 当与同时使用CYP3A4同功酶的强效诱导剂卡马西平同时使用时，阿立哌唑的代谢会增强，因此应调整阿立哌唑的剂量（参见“给药方法和剂量”）。 您可以期待类似的行动，并与其他强大的CYP3A4和CYP2D6同工酶电感同时应用。

在体外条件下，CYP1A1，CYP1A2，CYP2A6，CYP2B6，CYP2A6，CYP2B6，CYP2C8，CYP2C9，CYP2C19和CYP2E1不参与阿立哌唑的代谢过程，它不可能与药物和其他因素（如吸烟）抑制或诱导这些酶。

锂或丙戊酸与30mg阿立哌唑的同时给药对阿立哌唑的药代动力学没有临床显着影响。

在临床研究中，剂量为10-30毫克/天的阿立哌唑对同工酶CYP2D6（右美沙芬），CYP2C9（华法林），CYP2C19（奥美拉唑，华法林）和CYP3A4（右美沙芬）的底物代谢没有显着影响。 此外，在体外条件下，阿立哌唑及其主要代谢物脱氢阿立哌唑不会改变涉及同工酶CYP1A2的代谢。 阿立哌唑对这些同功酶参与代谢的药物的临床意义不大。

在双相障碍患者中同时使用阿立哌唑（10-30 mg /天）和拉莫三嗪（100-400 mg /天）时，拉莫三嗪的药代动力学没有变化，因此不需要校正其剂量。

阿立哌唑对健康志愿者中艾司西酞普兰和文拉法辛的药代动力学无影响，因此与阿立哌唑同时使用时不需要调整这些药物的剂量。

当用于患有重度抑郁症阿立哌唑与氟西汀（20-40mg /天），帕罗西汀（37.5-50mg /天）或舍曲林（2-20mg /天）的患者时，血液中抗抑郁药浓度的显着变化血浆显示。

阿立哌唑治疗期间使用乙醇可能会增加药物的镇静作用，因此应避免使用。

剂量和管理

里面，每天1次，不管食物摄入量。

精神分裂症

推荐的初始剂量是10-15毫克/天。 维持剂量通常是15毫克/天。

在临床试验中，显示了药物剂量为10至30毫克/天的有效性。

躁狂发作与I型双相情感障碍，单一疗法

建议的初始剂量是15毫克/天。

如有必要，调整剂量至少24小时。

在临床试验中，证实了在入院3-12周期间药物以15-30mg /天的剂量用于躁狂发作的有效性。 没有评估临床研究中剂量超过30mg /天的安全性。

当观察患有躁狂或混合发作的患有躁郁症或混合发作的患者时，其在服用Zylaksera®（15或30mg /天，初始剂量为30mg /天）背景下症状稳定6周，然后6个月以及17个月以内 - 这种维持治疗的良好效果已经确立。

应定期检查患者是否继续支持治疗。

额外的治疗重度抑郁症

作为治疗抗抑郁药的另一种治疗方法，建议使用Zylaksera®，剂量初始剂量为5毫克/天。 如果需要并且治疗具有良好的耐受性，Zylaksera®的每日剂量可以每周增加5mg至最大15mg /天。

对于上述所有适应证，Zylaksera®治疗的持续时间尚未确定，因此有必要定期检查患者是否有可能取消治疗。

对于肝功能不全的患者，谨慎给予30mg剂量。

特殊患者群体

肾功能衰竭。 肾功能不全患者不需要开具Zylaksera®时更正剂量。

肝衰竭。 肝脏损害患者不需要开具Zylaksera®时的剂量更正。

长者年龄。 不需要校正剂量。

性别特征。 Zylaksera®对两种性别的剂量方案是相同的。

抽烟。 Zylaksera®对吸烟者和非吸烟患者的剂量方案相同。

给药方案伴随治疗

通过同时使用Zylaksera®和同功酶CYP3A4（酮康唑，克拉霉素）的强效抑制剂，Zylaksera®的剂量应减少一半。 因此，随着同工酶CYP3A4抑制剂的取消，应增加Zylaksera®的剂量。

通过同时使用Zylaksera®和同功酶CYP2D6（奎尼丁，氟西汀，帕罗西汀）的强效抑制剂，Zylaksera®的剂量应至少减半。 因此，随着同工酶CYP2D6抑制剂的取消，应增加Zylaksera®的剂量。

如果将Zylaksera®作为重度抑郁障碍患者的辅助治疗，则应在不改变剂量方案的情况下使用。

在同时使用Zylaksera®和CYP2D6同功酶（奎尼丁，氟西汀，帕罗西汀）和CYP3A4（酮康唑，克拉霉素）的强效抑制剂的情况下，Zylaksera®的剂量应减少3/4（即高达常用剂量的25％ ）。 因此，随着CYP2D6和/或CYP3A4同工酶抑制剂的取消，应增加Zylaksera®的剂量。

通过同时应用Zylaksera®和强效，中等和弱的CYP2D6和/或CYP3A4同工酶抑制剂，Zylaksera®的剂量最初可以降低3/4（即高达常用剂量的25％），然后增加至达到最佳的临床效果。

对于同工酶CYP2D6活性低的患者，Zylaksera®的剂量应该首先减少一半，然后增加以达到最佳的临床结果。 在低CYP2D6同功酶活性的患者中同时使用Zylaksera®和强效CYP3A4同工酶抑制剂，Zylaksera®的剂量应减少3/4（即高达常用剂量的25％）。

通过同时使用Zylaksera®制剂和CYP3A4同功酶（卡马西平）的潜在诱导剂，Zylaksera®的剂量应增加一倍。 因此，随着CYP3A4同工酶诱导剂的取消，Zylaksera®的剂量应降至10-15 mg。

过量

在临床试验中，描述了随机或故意过量使用单剂量高达1260毫克的阿立哌唑，而不伴随致命的结果。

症状：嗜睡，血压升高，嗜睡，心动过速，意识丧失。 在住院患者中未检测到基础生理参数，实验室参数和ECG的临床显着变化。 描述了儿童过量服用阿立哌唑的情况（摄入量高达195毫克）。 过量的潜在危险症状包括锥体外系疾病和意识短暂丧失。

治疗：监测生命功能，心电图（检测可能的心律失常），维持治疗，呼吸道通畅，氧合，有效通气，活性炭，对症治疗，仔细的医学观察直至症状消失。 关于阿立哌唑过量使用血液透析的数据尚不可用，这种方法的有利影响不大可能，因为阿立哌唑不以未改变的形式由肾排出，并且主要与血浆蛋白结合。

特别说明

随着抗精神病药（抗精神病药）的使用，治疗效果在几天 - 几周内发展。 在此期间，有必要观察患者的状况。

自杀企图。 自杀念头和尝试倾向是精神病，躁郁症和严重抑郁症患者的特征，因此药物治疗必须与谨慎的医疗监督相结合。 Zylaksera®的准备应该以足以治疗患者的最小剂量进行处方，这将减少过量的风险。

根据临床研究，接受抗抑郁药会增加年轻抑郁症和其他精神障碍患者自杀念头和尝试的风险。 在这方面，当使用抗抑郁药和Zylaksera®联合治疗治疗年轻患者时应特别小心。 在抗抑郁药的影响下，24岁以上的患者没有表现出自杀意念和行为发生率的增加，并且在65岁以上的患者中，这种副作用的发生率下降。

迟发性运动障碍。 发生迟发性运动障碍的风险随着抗精神病药治疗的持续时间而增加，因此当您看到迟发性运动障碍的症状时，您应该减少此药的剂量或取消它。 停药后，这些症状可能暂时增加，甚至首次出现。

ZNS。 在治疗精神抑郁症时， 阿立哌唑描述了一种危及生命的症状复合体，称为NSA。 该症状表现为高热，肌强直，精神障碍和自主神经系统不稳定（不规则脉搏和血压，心动过速，出汗和心律失常）。 此外，有时CK，肌红蛋白尿（横纹肌溶解症）和急性肾功能衰竭的活动增加。 如果出现NSA症状或不明原因发热，所有抗精神病药物， Zylaksera®的制备应停止。

惊厥。 像其他抗精神病药一样，对于有癫痫病史和发展风险的患者，应谨慎使用阿立哌唑。

与老年性痴呆和阿尔茨海默病有关的精神病。 根据老年患者（56-99岁，平均年龄82.4岁）安慰剂对照研究结果显示，阿尔茨海默病导致的精神病与安慰剂组相比，阿立哌唑治疗的死亡风险增加。

与安慰剂组相比，阿立哌唑组患者死亡率分别为3.5％和1.7％。 虽然死因不同，但大多数是心血管疾病（如心力衰竭，心源性猝死）或传染性疾病（如肺炎）。

脑血管的副作用：同样的研究报告了脑血管不良反应（例如中风，短暂性脑缺血发作），包括。 在致命的结果中，患者（78-88岁，平均年龄84岁）。 一般来说，接受阿立哌唑治疗的患者有1.3％的患者出现脑血管不良反应，而安慰剂组为0.6％。 这种差异没有统计学意义。 然而，在其中一项固定剂量研究中，用阿立哌唑治疗的患者脑血管不良反应发生率增加有显着的剂量依赖性效应。

Zylaksera®不适用于痴呆症患者的精神病治疗。

高血糖和糖尿病。 在服用非典型抗精神病药物的患者中发现高血糖，在某些情况下表现为伴有酮症酸中毒或高渗性昏迷并伴有致命结局。 虽然非典型抗精神病药物与高血糖疾病的管理之间的关系仍不清楚，但患有糖尿病的患者在服用非典型抗精神病药物时应定期进行血糖检测。 患有非典型抗精神病药物的患有糖尿病（肥胖，有家族史糖尿病史）的患者应该在课程开始时以及在服用Zylaksera®期间定期测定血糖浓度。

服用非典型抗精神病药物的患者需要持续监测高血糖症状，包括口渴增多，尿频，多食和乏力。 应特别关注糖尿病患者及其发展的危险因素。

增加体重。 精神分裂症和躁狂发作通常在双相情感障碍背景和伴随疾病的背景下观察到体重的增加; 精神安定药的使用导致体重增加，不健康的生活方式并可导致严重的并发症。

根据阿立哌唑的上市后应用，有报道称体重会增加，通常患有严重危险因素的患者，如糖尿病史，甲状腺疾病或垂体腺瘤。 根据临床研究，阿立哌唑的使用不会导致成人临床上明显的体重增加。

白细胞减少症，嗜中性粒细胞减少症，粒细胞缺乏症。 据了解，精神抑制药包括 药物Zylaksera®可引起血液白细胞减少症，中性粒细胞减少症以及粒