使用说明：Plavix

剂型：薄膜包衣片

活性物质：氯吡格雷

ATX

B01AC04氯吡格雷

药理组

抗聚集剂

疾病分类（ICD-10）

I20.0不稳定性心绞痛： heberden病; 心绞痛; 心绞痛的攻击; 复发性心绞痛; 自发性心绞痛; 稳定型心绞痛; 心绞痛 心绞痛进展; 心绞痛混合; 心绞痛自发; 稳定型心绞痛; 慢性稳定性心绞痛;心绞痛综合征X.

I21急性心肌梗死：急性期心肌梗死 ; 急性心肌梗塞; 心肌梗死伴病理Q波和无; 心肌梗死伴有心源性休克; 梗死左心室; 透壁心肌梗死; 心肌梗死（肾内膜下）; 网膜心肌梗死; 心内膜心肌梗死; 急性期心肌梗死; 急性心肌梗死;亚急性期心肌梗死; 亚急性期心肌梗死; 冠状动脉（动脉）的血栓形成; 威胁性心肌梗死; 心肌梗死无Q波

I74栓塞和动脉血栓形成：努力（应力）的血栓形成; 动脉血栓形成; 动脉栓塞; 亚急性和慢性动脉血栓形成; 外周动脉亚急性血栓形成; 术后血栓形成; 血管血栓形成; 血管栓塞; 主动脉冠状动脉分流血栓形成; 动脉血栓形成; 动脉血栓形成; 冠状动脉血栓形成; 冠状动脉血栓形成; 血管血栓形成; 缺血性卒中的血栓形成; 一般外科手术的血栓形成; 肿瘤手术中的血栓形成; 血管血栓形成; 术后血栓形成; 血栓并发症; 血栓栓塞性疾病; 血栓栓塞综合征; 术后血栓栓塞并发症; 动脉血栓栓塞; 部分血管血栓形成; 栓塞; 动脉栓塞

Z100 * CLASS XXII手术实践：腹部手术; 腺瘤切除术 截肢; 冠状动脉成形术; 颈动脉血管成形术; 伤口的防腐皮肤治疗; 防腐手; 阑尾切除术; 粥样斑块切除术 球囊冠状动脉成形术; 阴道子宫切除术; 冠状动脉旁路; 阴道和子宫颈中的干预; 膀胱干预; 口腔干预; 恢复和重建手术; 医务人员的手卫生; 妇科手术; 妇科干预; 妇科手术; 手术期间低血容量性休克; 消毒脓性伤口; 伤口边缘消毒; 诊断干预; 诊断程序; 宫颈凝固; 长手术; 更换瘘管导管; 感染骨科手术; 人工心脏瓣膜; 膀胱切除术 短期门诊手术; 短期经营; 短外科手术; Krikotireotomiya; 手术中失血; 手术期间和术后出血; Kuldotsentez; 激光光凝; 激光凝固; 视网膜激光凝固; 腹腔镜检查; 腹腔镜在妇科; CSF瘘; 小妇科手术; 小外科手术; 乳房切除术和随后的塑料; 纵隔切开术 显微外科手术在耳朵上; Mukogingivalnye手术; 缝合; 小手术; 神经外科手术; 眼科手术中眼球的固定; 睾丸切除术 胰腺切除术; Perikardektomiya; 手术后康复期; 手术后恢复期; 经皮冠状动脉成形术; 胸腔穿刺术 肺炎术后和创伤后; 外科手术准备; 手术准备; 手术前准备外科医生的手; 用于外科手术的结肠的制备; 术后吸入性肺炎的神经外科和胸部手术; 术后恶心; 术后出血; 术后肉芽肿; 术后休克; 术后早期; 心肌血运重建; 切除术; 胃切除术; 肠切除术 子宫切除术; 肝切除; 整形外科; 切除部分胃; 操作容器的重新闭合; 外科手术中粘连组织; 去除缝线; 眼科手术后的情况; 手术后情况; 鼻腔手术后的状况; 胃切除术后的状况; 切除小肠后的状态; 扁桃体切除术后病情; 去除十二指肠后的状况; 条件： 血管手术; 脾切除术; 手术器械灭菌; 手术器械灭菌; 胸骨切开术 牙科手术; 牙周干预牙周组织; 淋巴结切除术 扁桃体切除术; 胸外科; 胸外科; 总胃切除术 经皮血管内冠状动脉成形术; 经尿道切除术; 涡轮机 去除牙齿; 白内障手术; 去除囊肿; 扁桃体切除术 去除纤维瘤; 移除主动牙; 去除息肉; 去除断齿; 去除子宫体; 去除缝线; 瘘管 额颞叶 手术感染; 慢性肢体溃疡手术治疗; 手术; 肛门区手术; 结肠手术; 外科实践; 外科手术; 外科干预; 胃肠道手术;泌尿道外科手术; 泌尿系统外科手术; 泌尿生殖系统的外科介入; 外科手术对心脏; 外科手术; 手术; 静脉手术; 外科干预; 血管手术; 外科治疗血栓形成; 手术; 胆囊切除术 部分胃切除术; 子宫切除术 经皮冠状动脉成形术; 经皮冠状动脉成形术; 冠状动脉旁路; 齿拔除; 乳牙拔出; 拔牙术 脉动心肺旁路; 拔牙; 牙齿提取; 白内障摘除; 电凝; endourological干预; 外阴切开术 Etmoidotomiya; 拔牙后并发症

组成

活性物质：形式II的硫酸氢氯吡格雷391.5mg

（关于氯吡格雷300mg）

赋形剂

核心片：甘露醇 - 275.7mg; 聚乙二醇6000 - 136mg; MCC（低水含量，90微米）-124mg; Giprolose低取代 - 51.6 mg; 氢化蓖麻油 - 13.2mg

膜鞘：Opadry®pink * - 30 mg; 蜡巴西棕榈 - 痕迹

*Opadry®粉红包含：乳糖一水合物，羟丙甲纤维素，二氧化钛（E171），三醋精，铁染料红色氧化物（E172）

剂型描述

长方形片覆盖着一个粉红色的影片外壳，一侧编号为“300”，另一侧编号为“1332”。

药效学

行动模式 - 反聚集。

药效学

氯吡格雷是前药，其代谢物之一是有活性的并且抑制血小板的聚集。 氯吡格雷的活性代谢物选择性抑制ADP与血小板的P2Y12受体的结合以及随后的ADP介导的糖蛋白IIb / IIIa复合物的活化，导致血小板聚集的抑制。 由于不可逆的结合，血小板在其剩余的生命（约7-10天）内保持免疫于ADP的刺激，并且正常血小板功能的恢复以对应于血小板更新速率的速率发生。由除ADP之外的激动剂引起的血小板聚集也被所释放的ADP阻断增强的血小板活化所抑制。

由于活性代谢物的形成与P450系统的同工酶发生，其中一些可能在多态性上不同或被其它药物抑制，所以不是所有患者都可以充分抑制血小板聚集（参见Pharmacokinetics，Pharmacogenetics）。

由于每天摄入75mg剂量的氯吡格雷，从给药的第一天观察到ADP诱导的血小板聚集的显着抑制，其逐渐增加3-7天，然后达到恒定水平（当平衡状态到达了）。 在平衡状态下，平均血小板聚集被抑制了40-60％。 停止使用氯吡格雷后，血小板聚集和出血时间逐渐恢复到基线，平均为5天。

当比较男性和女性氯吡格雷的药效学性质时，在妇女中观察到对ADP诱导的血小板聚集的较小抑制，但是没有显示出血时间延长的性别差异。

在最近发生心肌梗死（MI），中风和外周动脉闭塞性疾病的患者中，剂量为75mg /天的Plavix®显着降低发生缺血性并发症（并发MI，中风和心血管死亡）的风险，并且他具有最大外周动脉闭塞性疾病患者的疗效，特别是与历史上的MI组合，并且在年龄小于75岁的患者中更有效。

在没有ST段抬高（不稳定型心绞痛，MI）的急性冠状动脉综合征患者中，与乙酰水杨酸（ASA）组合（75-325mg 1次，肝素疗法，糖蛋白IIb / IIIa阻断剂，降脂药物，β-阻滞剂，ACE抑制剂）和ASA的剂量显着降低发生缺血性并发症的总体风险：急性心肌梗死，中风和心血管死亡，保守治疗的相对危险度降低 - 增加17％;经冠状动脉冠状动脉血管成形术（PTCA）支架置入或未置入支架置入后29％，主动脉冠状动脉旁路术后增加10％。

在具有ST段抬高的急性心肌梗死患者中，采用Plavix（在前12小时内，MI负荷剂量为300mg，然后为75mg /天）与ASA组合（负荷剂量150-325mg，然后75 -162mg一天一次）和纤维蛋白溶解，并且（根据指示）用肝素降低在与梗死区相关的医院冠状动脉闭塞时检测到的血管造影的组合速率，或致死结果，或发展重复MI; 对于在出院时未进行血管造影的患者，主要通过降低与梗死区相关的冠状动脉闭塞的发生率，直到心肌梗死的第8天或直到出院为止的死亡或复发MI的发生率。 在具有ST段抬高，ST段减少或左束支阻滞的急性心肌梗死患者中，每天一次，每天一次，与每天一次162mg的ASC联合使用Plavix®75mg /天，导致死亡发生率下降原因和第一次重复心肌梗死，中风和死亡的总频率。

药代动力学

吸入

通过摄入75mg氯吡格雷获得吸入数据。 在单次剂量后和以75mg /天的剂量口服给药时，氯吡格雷快速吸收。

在给药后约45分钟达到血浆中未改变的氯吡格雷的平均C max（在摄入单剂量75mg后约2.2-2.5ng / ml）。 根据通过肾脏推断氯吡格雷的代谢物，其吸收约为50％。

分配

体外氯吡格雷及其主要循环无活性无活性代谢物可逆地结合血浆蛋白（分别为98和94％），并且该键不饱和至浓度为100mg / l。

代谢

氯吡格雷在肝脏中广泛代谢。 体外和体内氯吡格雷以两种方式代谢：第一种通过酯酶，随后水解形成羧酸的无活性衍生物（85％的循环代谢物在全身血液中），第二个通过细胞色素P450系统。 最初，氯吡格雷被代谢为2-氧代氯吡格雷，其是中间代谢物。 随后的2-氧代吡咯并吡咯的代谢导致氯吡格雷 - 硫醇氯吡格雷衍生物的活性代谢物的形成。 在体外，这种活性代谢物主要由CYP2C19同工酶形成，但一些其他同工酶也参与其形成，包括CYP1A2，CYP2B6和CYP3A4。 在体外研究中分离的活性硫醇氯吡格雷代谢物快速且不可逆地结合到血小板受体，从而抑制它们的聚集。

在单次负荷剂量（300mg）后氯吡格雷的活性代谢物的C max是在接受维持剂量（75mg）的4天后的2倍大。 在服用Plavix®后30-60分钟后达到活性代谢物的C max。

排泄

在摄取14C-标记的氯吡格雷后120小时内，约50％的放射性通过肾与尿和约46％的放射性通过肠与粪便释放。 单次口服剂量75mg的T1 / 2氯吡格雷后约6小时。 在单次施用和重复剂量的T1 / 2后，主要循环失活的血液代谢物为8小时。

药物遗传学

在CYP2C19同工酶的帮助下，形成活性代谢物和中间代谢物2-氧代氯吡格雷。 当检测血小板聚集时，活性代谢物氯吡格雷的药代动力学和抗血小板作用根据同工酶CYP2C19的基因型而变化。 CYP2C19 * 1基因的等位基因对应于完全功能性代谢，而CYP2C19 * 2和CYP2C19 * 3基因等位基因是非功能性的。 CYP2C19 * 2和CYP2C19 * 3基因的等位基因导致Caucasoid（85％）和Mongolid种族（99％）的大多数代表的代谢减少。 与代谢缺乏或减少相关的其它等位基因不常见，包括但不限于CYP2C19 * 4，* 5，* 6，* 7和* 8基因的等位基因。 具有低活性的CYP2C19同工酶的患者应当具有上述功能丧失的基因的两个等位基因。 发表的同工酶CYP2C19低活性人群的表型发生频率为高加索人2％，黑人人4％，中国人14％。 有特殊的测试来确定患者的同工酶CYP2C19的基因型。

在对40名志愿者的横断面研究中，每组10名患者（CYP2C19同工酶的非常高，高，中，低活性的个体）评价当服用300mg氯吡格雷随后75mg /天时的药代动力学和抗血小板作用当服用600mg氯吡格雷，然后服用150mg /天，持续5天（达到Css状态）。 在具有非常高，高和中等活性的CYP2C19同工酶的个体中，活性代谢物的暴露和平均血小板聚集抑制（IAT）（由ADP诱导）没有显着差异。 在具有低活性的CYP2C19同工酶的志愿者中，与具有高活性的CYP2C19同工酶的个体相比，活性代谢物的暴露降低了63-71％。

当使用治疗方案时，在具有低活性的CYP2C19同工酶的志愿者中，300mg负荷剂量/ 75mg维持剂量（300 / 75mg），抗血小板作用平均减少24％（24小时）和37％（24小时后）和60％（5天）治疗日的志愿者中分别为37％（5（24小时后）和58％（治疗后第5天） ）在具有同工酶CYP2C19的中间活性的志愿者中。 当具有低活性的CYP2C19同工酶的志愿者接受600mg-负荷剂量/ 150mg-维持剂量（600 / 150mg）的治疗方案时，活性代谢物的暴露高于300 / 75mg方案的暴露。 此外，IAT为32％（24小时后）和61％（在治疗的第5天），高于接受300 / 75mg治疗方案的同工酶CYP2C19的低活性的人，类似于接受300 / 75mg治疗方案的具有更高强度的CYP2C19代谢的患者。

然而，在临床结果的研究中，氯吡格雷对该组患者的给药方案尚未确定。 与本研究的结果相似，六项研究的荟萃分析包括来自接受氯吡格雷并处于Css达到状态的335名志愿者的数据，表明与具有高CYP2C19同工酶活性的志愿者相比，具有CYP2C19同工酶的中间活性表现出活性代谢物减少28％，在同工酶CYP2C19的低活性的志愿者中减少72％，而IAB减少，AIT的差异分别为5.9和21.4％。

在前瞻性，随机，对照试验中，没有评价CYP2C19基因型对接受氯吡格雷的患者的临床结果的影响。

然而，到目前为止，有几个回顾性分析。 基因分型结果可在以下临床试验中获得：CURE，CHARISMA，CLARITY-TIMI 28，TRITON-TIMI 38和ACTIVE-A，以及几个公开的队列研究。

在TRITON-TIMI，38和3队列研究（Collet，Sibbing，Giusti）的研究中，具有CYP2C19同工酶的中等或低活性的组合患者具有更高的心血管并发症（死亡，MI和中风）支架血栓形成与同工酶CYP2C19的高活性患者相比。

在CHARISMA研究和一个队列研究（Simon）中，仅在同工酶CYP2C19的低活性的患者（与同工酶CYP2C19的高活性的患者相比）中观察到心血管并发症的发生率的增加。

在CURE，CLARITY，ACTIVE-A和一个队列研究（Trenk）中，根据CYP2C19代谢的强度，心血管并发症的发生率没有增加。

个别患者组

在这些患者组中氯吡格雷的活性代谢物的药代动力学还没有被研究。

高龄患者。 在老年志愿者（超过75岁）中，与年轻志愿者相比，血小板聚集和出血时间没有差异。 不需要在老年人中调整剂量。

儿童。 无可用数据。

肾功能受损的患者。 在重度肾损伤患者中重复使用75mg /天的氯吡格雷（Cl肌酐从5至15ml / min），与健康志愿者相比，ADP诱导的血小板聚集的抑制低25％但延长时间出血类似于以75mg /天的剂量接受氯吡格雷的健康志愿者的出血。

肝功能受损的患者。 在肝功能严重受损的患者中以75mg的日剂量每天施用氯吡格雷10天后，ADP诱导的血小板聚集的抑制与健康志愿者的抑制相似。 两组的平均出血时间也相当。

种族隶属。 CYP2C19同工酶基因的等位基因的流行性导致该同工酶的中等和低活性，在不同种族群体的代表中不同。 有关其在蒙古种族代表中的流行的有限文献数据，这使得不可能评估他们的同工酶CYP2C19的基因分型值用于缺血性并发症的发展。

适应症

预防急性冠状动脉综合征患者的动脉粥样硬化血栓并发症（与ASA联合）：

- 无ST段抬高（不稳定型心绞痛或无Q波的心肌梗死），包括在经皮冠状动脉介入术中接受支架植入的患者;

- 随着ST段的上升（急性心肌梗死）。

禁忌症

对氯吡格雷或药物的任何赋形剂的超敏反应;

严重肝损害;

急性出血，例如消化性溃疡出血或颅内出血;

罕见的对半乳糖的遗传不耐受，乳糖酶缺乏和葡萄糖 - 半乳糖吸收不良;

怀孕;

母乳喂养的时间（见“在怀孕和哺乳期的应用”）;

18岁以下儿童（安全和疗效未确定）。

注意：中度肝功能不全，可能易出血（临床使用有限）; 肾衰竭（临床经验有限）; 创伤，手术（见“特殊说明”）; 其中存在出血发展倾向的疾病（特别是胃肠道或眼内）; 同时施用可以对胃肠道粘膜（例如乙酰水杨酸（ASA）和NSAID，包括COX-2的选择性抑制剂）造成损害的药物; 在用ASA，肝素，糖蛋白IIb / IIIa的华法林抑制剂，NSAID（包括COX-2的选择性抑制剂）以及其它使用与出血风险相关的药物治疗的患者中，SSRI（参见“Interaction”，“Special指令“）; 在同工酶CYP2C19的低活性的患者中（参见“药物动力学”小节“药物遗传学”，“给药和剂量的方法”，“特殊说明书”）; 对噻吩并吡啶类过敏反应的历史（例如，噻氯匹定，普拉格雷 - 交叉过敏和血液反应的可能性，参见“特殊说明”部分）; 最近的脑循环或缺血性卒中的短暂性损害（当与ASA结合时，参见“特殊说明”）。

怀孕和哺乳

动物研究表明对妊娠，胚胎发育，分娩和出生后发育过程没有直接或间接的不良影响。 由于根据动物研究的结果并不总是可以预测人类的反应，并且由于缺乏来自对照临床试验的关于孕妇使用氯吡格雷的数据，因此不建议在怀孕期间使用氯吡格雷作为预防措施，除非，医生认为，它的应用是迫切需要的。

在对大鼠的研究中，已经显示氯吡格雷和/或其代谢物被排泄到母乳中。 氯吡格雷是否渗透人乳是未知的。 由于许多药物可以排泄到母乳中并对婴儿有不良影响，治疗医师基于对母亲服用Plavix的重要性，应该推荐给她或停止服用药物，或服用药物，但是拒绝母乳喂养。

副作用

在临床试验中获得的数据

氯吡格雷的安全性已经在超过44,000名患者中进行了研究，包括。 超过12,000名接受治疗一年或以上的患者。 一般来说，在CAPRIE试验中，75mg /天剂量的氯吡格雷的耐受性对应于在325mg /天的剂量下ASA的耐受性，不论患者的年龄，性别和种族如何。 以下是在五个大型临床试验中观察到的临床显着不良反应：CAPRIE，CURE，CLARITY，COMMIT和ACTIVE A.

出血和出血

单药与氯吡格雷和ASA的比较。 在CAPRIE临床试验中，服用氯吡格雷的患者和服用ASA患者的所有出血的总发生率为9.3％。

氯吡格雷和ASA严重出血的发生率相当：1.4和1.6％。

一般来说，服用氯吡格雷和服用ASA的患者的胃肠道出血发生率分别为2％和2.7％。 需要住院的胃肠道出血的发生率分别为0.7％和1.1％。

与ASA相比，使用氯吡格雷的另一个部位出血的总频率较高（分别为7.3％和6.5％）。 然而，氯吡格雷和ASA严重出血的发生率相当（分别为0.6％或0.4％）。 最常报告的以下出血的发展：紫癜/瘀伤，鼻出血。 较少报道的血肿，血尿和眼出血（主要是结膜）的发展。 使用氯吡格雷和ASA的颅内出血的发生率相当（分别为0.4％或0.5％）。

比较氯吡格雷+ ASA和安慰剂+ ASA的联合治疗。 在CURE临床试验中，氯吡格雷+ ASA患者出现大出血（3.7 vs. 2.7％）和小出血（5.1 vs. 2.4％）的发生率增加。 基本上，大出血的来源是胃肠道和动脉的穿刺部位。 与服用安慰剂+ ASA的患者相比，服用氯吡格雷+ ASA的患者的危及生命的出血的发生率没有显着差异（分别为2.2％和1.8％），致命出血的频率相同（0.2％，两种类型的治疗）。

在服用氯吡格雷+ ASA的患者中，非威胁生命的大出血的发生率显着高于服用安慰剂+ ASA的患者（分别为1.6％和1％），但颅内出血的发生率相似（0.1％的治疗）。 氯吡格雷+ ASA组的大出血发生率取决于ASA的剂量（<100 mg：2.6％，100-200 mg：3.5％，> 200 mg：4.9％），以及大出血发生率安慰剂+ ASA组（<100mg：2％，100-200mg：2.3％，> 200mg：4％）。

在冠状动脉旁路移植术前超过5天停止抗血小板治疗的患者在干预后7天内没有显示较大的大出血发生率（氯吡格雷+ ASA组为4.4％，安慰剂+ ASA组为5.3％）。

在主动脉冠状动脉搭桥手术前最后5天继续抗血小板治疗的患者，干预后这些事件的发生率为9.6％（氯吡格雷+ ASA）和6.3％（安慰剂+ ASA）。

在CLARITY临床试验中，在两个治疗组中，大出血（定义为颅内出血或血红蛋白减少> 5g / dl的出血）的频率是可比的（氯吡格雷+ ASA组和安慰剂+ ASA组）。 在患者亚组中是相同的，除以基线特征和纤维蛋白溶解疗法或肝素疗法的类型。

在氯吡格雷+ ASA和安慰剂+ ASA的治疗中，致命出血（0.8％对0.6％）和颅内出血（0.5％对0.7％）的发生率低，并且在两个治疗组中相当。

在COMMIT临床试验中，非脑性大出血或脑出血的总发生率低，并且在两个治疗组（氯吡格雷+ ASA组和安慰剂+ ASA组）中相同。

在临床研究ACTIVE-A中，氯吡格雷+ ASA组的大出血发生率高于安慰剂+ ASA组（分别为6.7％对4.3％）。 两组大出血主要为颅外出血（5.3％vs. 3.5％），主要为胃肠道出血（3.5％vs. 1.8％）。 在氯吡格雷+ ASK组中，颅内出血大于安慰剂+ ASA组（分别为1.4对0.8％）。

在这些治疗组之间在致命出血（1.1对0.7％）和出血性中风（0.8％对0.6％）的频率中没有统计学显着差异。

血液病

在CAPRIE研究中，在服用氯吡格雷的4名患者（0.04％）和服用ASA的2名患者（0.02％）中观察到严重中性粒细胞减少（<0.45·109 / L）。

在服用氯吡格雷的9599名患者中，有两名患者在外周血中完全没有嗜中性粒细胞，这在接受ASA的9586名患者中没有观察到。 虽然氯吡格雷发生骨髓毒性作用的风险很低，但如果服用氯吡格雷的患者有发热或其他感染迹象，应检查患者是否可能发生中性粒细胞减少。 在一种情况下在氯吡格雷的治疗中，观察到再生障碍性贫血的发展。

严重血小板减少（<80·109 / L）的发生率为0.2％的患者服用氯吡格雷，0.1％的患者服用ASA报告非常罕见的血小板计数减少<30·109 / L.

在CURE和CLARITY研究中，在两个治疗组中存在相当数量的血小板减少症或中性粒细胞减少症患者。

在CAPRIE，CURE，CLARITY COMMIT和ACTIVE-A的临床试验期间观察到的其他临床相关的不良反应

在上述临床试验期间观察到的不良反应的频率根据WHO分类呈现：通常≥10％; 通常≥1％和<10％; 偶尔≥0.1％和<1％; 很少≥0.01％和<0.1％; 很少<0.01％; 频率未知 - 无法根据可用数据确定发生不良反应的频率。

从神经系统：罕见 - 头痛，头晕，感觉异常; 很少 - 眩晕。

从消化道：经常 - 消化不良，腹痛，腹泻; 偶尔 - 恶心，胃炎，腹胀，便秘，呕吐，胃溃疡，十二指肠溃疡。

从皮肤和皮下组织：罕见 - 皮疹，瘙痒。

在血液和淋巴系统的部分：罕见 - 出血时间的增加，外周血中血小板数量的减少; 白细胞减少，外周血中嗜中性粒细胞数量减少，嗜酸性粒细胞增多。

上市后的药物经验

在血液和淋巴系统的部分：频率是未知的 - 严重出血的病例，主要是皮下，肌肉骨骼，眼睛出血（结膜，在眼睛的组织和视网膜），从呼吸道出血（咯血，肺出血），鼻出血，血尿和出血从术后伤口; 具有致死结果（特别是颅内出血，胃肠出血和腹膜后出血），粒细胞缺乏，粒细胞减少，再生障碍性贫血/全血细胞减少，血栓性血小板减少性紫癜（TTP），获得性血友病A的出血病例。

在免疫系统的部分：频率是未知的 - 过敏反应，血清病; 与其他噻吩并吡啶（例如噻氯匹定，普拉格雷）的交叉过敏（参见“特殊说明”）。

精神障碍：频率未知 - 混乱，幻觉。

从神经系统的一侧：频率是未知的 - 违反味觉知觉。

从血管：频率未知 - 血管炎，降低血压。

从呼吸系统，胸部和纵隔：未知的频率 - 支气管痉挛，间质性肺炎，嗜酸粒细胞性肺炎。

从胃肠道：频率未知 - 结肠炎（包括溃疡或淋巴细胞），胰腺炎，口腔炎。

从肝和胆管一侧：频率未知 - 肝炎（非感染），急性肝衰竭。

从皮肤和皮下组织：频率未知 - 斑丘疹或红斑疹，荨麻疹，瘙痒，血管性水肿，大疱性皮炎（多形性红斑，Stevens-Johnson综合征，中毒性表皮坏死松解），急性全身性脓疱性脓疱，药物过敏综合征，和全身性表现（DRESS综合征），湿疹，扁平苔癣。

从肌肉骨骼和结缔组织：频率未知 - 关节痛（关节痛），关节炎，肌痛。

从肾脏和尿道的一侧：频率未知 - 肾小球肾炎。

注射部位的一般障碍和障碍：频率未知 - 发热。

从生殖器和乳房：频率未知 - 男子女性型乳房。

实验室和仪器数据：频率未知 - 偏离肝脏功能状态的实验室指标的标准，增加血液中肌酐的浓度。

相互作用

使用药物，其使用与出血的风险相关：由于其与氯吡格雷的潜在的加成效应，出血的风险增加。 与氯吡格雷同时使用药物，其使用与出血的风险相关，应谨慎进行。

华法林：虽然服用氯吡格雷75毫克/天并没有改变华法林（同工酶CYP2C9的底物）或INR在长期用华法林治疗的患者的药代动力学，氯吡格雷的并发给药增加了出血的风险，由于其独立对凝血的额外作用。

因此，服用华法林和氯吡格雷时应小心。

与IIb / IIIa受体阻断剂：由于氯吡格雷和IIb / IIIa受体阻断剂之间的药效学相互作用的可能性，它们的联合使用需要谨慎，特别是在具有增加的出血风险（具有创伤和外科干预或其他病理状况） （请参阅“特殊说明”）。

使用ASA：不改变氯吡格雷抑制ADP诱导的血小板聚集的作用，但氯吡格雷增强ASA对胶原诱导的血小板聚集的作用。 然而，与氯吡格雷同时服用ASA 500mg每天两次，一天不会导致由使用氯吡