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活性物质Esomeprazol

ATX代码A02BC0 5 Esomeprazol

药理组

质子泵抑制剂

病理分类（ICD-10）

K21胃食管反流

胆道反流性食管炎，胃心综合征，胃食管反流病，胃食管反流病，非糜烂性反流病，胃肠综合征，Remhelda综合征，糜烂性反流性食管炎，溃疡性反流性食管炎

K21.0胃食管反流伴食管炎

反流性胃炎，反流性食管炎，糜烂性和溃疡性食管炎

K25胃溃疡

幽门螺杆菌，胃溃疡疼痛综合征，胃溃疡和十二指肠溃疡疼痛综合征，胃粘膜炎症，胃肠粘膜炎症，胃良性溃疡，胃和十二指肠疾病，幽门螺杆菌的asotsiirovannoe，加重胃十二指肠炎消化性溃疡的背景，消化性溃疡的恶化，胃溃疡的加重，胃肠道疾病，胃和十二指肠的消化性溃疡，术后胃溃疡，复发性溃疡，症状性胃溃疡，上消化道慢性炎症，与幽门螺杆菌，根除幽门螺杆菌，胃的侵蚀性和溃疡性病变，胃的侵蚀性病变，胃粘膜的侵蚀，消化性溃疡病，胃溃疡，胃病，胃溃疡性病变，症状性溃疡有关胃和十二指肠

K26十二指肠溃疡

十二指肠溃疡疼痛，胃溃疡和十二指肠溃疡疼痛综合征，胃和十二指肠疾病，幽门螺杆菌坏死，消化性溃疡恶化，十二指肠溃疡恶化，胃和十二指肠消化性溃疡，十二指肠溃疡复发，胃和十二指肠的症状性溃疡，根除幽门螺杆菌，十二指肠的糜烂和溃疡性病变，与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡的侵蚀性溃疡性病变，十二指肠的糜烂性溃疡，十二指肠溃疡，十二指肠的溃疡性病变

K27消化性溃疡，未指明

消化性溃疡穿孔，药物性胃肠道溃疡，药物性溃疡，消化道消化性溃疡，幽门螺杆菌消化性溃疡，消化性溃疡，NSAID引起的胃肠粘膜损伤，症状性溃疡消化道，应激性溃疡，应激性胃溃疡，应激损伤粘膜，应激性溃疡，十二指肠溃疡应激，应激性溃疡，应激性胃溃疡，胃肠道糜烂性溃疡性病变，胃肠道糜烂，上消化道粘膜糜烂，糜烂胃肠粘膜，消化道溃疡，溃疡药，消化性溃疡，术后溃疡，应激性溃疡，胃肠道溃疡性病变，急性应激性溃疡胃肠道，症状性消化道溃疡，消化性溃疡并发症

K31.8.2 *胃酸过多

病理性分泌过多，过度消化不良，过度兴奋状态，胃液分泌增加，酸形成增加，胃酸过多，胃液分泌过多，胃液酸度增加，酸度高

K86.8.3 * Zollinger-Ellison综合症

胰腺腺瘤ulzerogennosti，胃泌素瘤，Zollinger-Ellison综合征，胃泌素瘤

Y45镇痛，解热和抗炎药物治疗中的不良反应

组成

肠溶片，薄膜包衣1片。

活性物质：

埃索美拉唑镁二水合物（以埃索美拉唑计）21.7 *（20）mg

43.4 *（40）mg

辅料

核心：糖球状颗粒** - 16.13 / 32.26毫克; hyprolosis（粘度从75到150 Pa·s（5％，m / m） - 5.94 / 11.88 mg;聚维酮（粘度用k值表示 - 从22.5到27） - 5.34 / 10,68 mg;滑石 - 6.675 / 13.35毫克;二氧化钛（E171） - 1.335 / 2.67毫克;甲基丙烯酸 - 乙基丙烯酸酯共聚物1：1，分散体30％ - 33.16 / 66.32毫克;硬脂酸单甘油酯40-55，类型2 - 1.985 / 3.97毫克;丙二醇 - 5.93 / 11.86 mg;硬脂酸50 - 4.64 / 9.28 mg;聚山梨酯80 - 0.78 / 1.56 mg; simethicone - 0.045 / 0.09 mg; MCC（粒径 - 50至200微米） - 240.12 / 480.24 mg;聚乙二醇6000 - 27.595 / 55.19 mg;交叉聚维酮A型 - 6.9 / 13.8 mg;胶体二氧化硅 - 0.69 / 1.38 m;硬脂酸镁 - 0.69 / 1.38 mg

薄膜覆盖：羟丙甲纤维素（粘度4.8至7.8 Pa·s - 19.455 / 34.35 mg;聚乙二醇6000 - 4.785 / 8.45 mg;二氧化钛（E171） - 4.245 / 4.15 mg;滑石 - 1.44 / 2.55 mg;铁染料红色氧化物（ E172） - 0.0563 / 0.5 mg;铁染料黄色氧化物（E172） - 0.0188 mg / -

*标签上标明的片剂中所含物质的含量反映了埃索美拉唑与埃索美拉唑二水合物之间的化学计量比

**颗粒大小 - 从212到300微米;

颗粒组成：蔗糖 - 80至91.5％; 玉米淀粉 - 从8.5％到20％; 葡萄糖液（右旋糖，低聚糖和多糖） - 至少5％

剂型的描述

片剂20毫克：浅粉色，椭圆形，薄膜包衣。

片剂40毫克：粉红色，带有弱棕色色调，浸渍深色，椭圆形，薄膜包衣，两侧都有风险。

在横截面上：白色或几乎白色的片剂。

药理作用

药理作用 - 抗溃疡，抑制H +，K + -ATP-azu。

药效学

埃索美拉唑是奥美拉唑的S-异构体，通过特异性抑制壁细胞中的质子泵来减少胃中盐酸的分泌。 奥美拉唑异构体，S-和R-异构体都具有相似的药效学活性。

行动机制

埃索美拉唑是一种弱碱，在胃的高酸性环境中积聚在壁细胞的分泌小管中，在那里它激活并抑制质子泵 - 酶H + / K + -ATP酶。 埃索美拉唑抑制盐酸的基础和刺激分泌。

对胃酸分泌的影响

埃索美拉唑在口服20或40mg后1小时内发生。 每天服用20毫克，每天1次20毫克的药物，用五肽胃泌素刺激后盐酸的平均Cmax降低90％（当服用药物后6-7小时测量酸浓度时）治疗第5天）。

在GERD患者和每天以20或40mg剂量口服埃索美拉唑5天后出现临床症状时，胃中的pH值高于4，平均为24小时内的13和17小时。 高于4的pH分别在76％，54％和24％的患者中维持8,12和16小时。 对于40mg埃索美拉唑，该比例分别为97％，92％和56％。

在酸分泌和药物的血浆浓度之间发现相关性（AUC参数用于估计浓度）。

通过抑制酸的分泌实现治疗效果

当以40mg /天的剂量接受埃索美拉唑时，治疗4周后约78％的患者发生反流性食管炎，治疗8周后93％的患者发生反流性食管炎的治愈。

用埃莫美拉唑以20mg的剂量每天2次与适当的抗生素联合治疗一周，导致大约90％的患者成功根除幽门螺杆菌。 在为期一周的根除病程后患有无并发症的消化性溃疡病患者不需要随后使用抗分泌药物进行单一疗法来治愈溃疡并消除症状。

与抑制酸分泌有关的其他作用

在用抗分泌药物治疗期间，胃泌素血浆水平由于酸分泌减少而增加。

在用埃索美拉唑治疗很长时间的患者中，肠嗜铬细胞样细胞的数量增加，可能是由于血浆胃泌素水平的增加。

在长期使用抗分泌药物的患者中，更经常观察到胃中腺体囊肿的形成。 这种现象是由于抑制酸分泌导致的生理变化。 囊肿是良性和逆向发展。

在使用雷尼替丁的两项比较研究过程中，埃索美拉唑在接受非甾体类抗炎治疗（包括选择性COX-2抑制剂）的患者中对消化性溃疡愈合效果最佳。

在评估埃索美拉唑有效性的两项研究中，在预防接受NSAIDs的患者（年龄超过60岁和/或有消化性溃疡的患者）中消化性溃疡方面表现出很高的疗效，包括使用选择性COX-2抑制剂。

药代动力学

吸收和分配

埃索美拉唑在酸性环境中是不稳定的，因此，对于口服给药，使用片剂，其组合物颗粒具有对胃液作用具有抗性的壳。 在体内条件下将埃索美拉唑转化为R-异构体并不显着。

埃索美拉唑的吸收很快，摄入后Tmax为1-2小时。 单剂量的药物在40mg剂量后的绝对生物利用度为64％，并且在重复给药后上升至89％。 对于剂量为20mg的埃索美拉唑，其值分别为50％和68％。 Vd - 0.22 L / kg。 与血浆蛋白的通讯 - 97％。

进食减慢并减少艾美拉唑在胃中的吸收，但这对抑制盐酸分泌的有效性没有显着影响。

代谢和排泄

埃索美拉唑被细胞色素P450（CYP）系统完全代谢。 埃索美拉唑的主要部分由特定的多态性同种型CYP2C19代谢，并形成埃索美拉唑的羟基和去甲基化代谢物。 其余部分由另一种特定的CYP3A4同种型代谢; 这产生了埃索美拉唑的硫糖衍生物，其是主要代谢物，其在血浆中测定。

在具有活性同工酶CYP2C19（快速代谢物）的患者中，单剂量后全身清除率为17升/小时，多剂量后全身清除率为9升/小时。 T1 / 2 - 1.3小时，在给药方案中每天1次系统接收。 AUC在重复给药的背景下增加（在系统给药期间剂量和AUC的非线性依赖性，这是第一次通过肝脏期间代谢减少的结果，以及由抑制引起的全身清除率的降低埃索美拉唑和/或其含磺酸代谢物的CYP2C19同工酶）

每天每天摄入1次，在给药间隔期间，埃索美拉唑完全从血浆中除去，并且不会累积。 埃索美拉唑的主要代谢产物不影响胃中盐酸的分泌。 当口服给药时，高达80％的剂量由尿液中的肾脏排泄（少于1％不变），其余的排泄在粪便中。

某些患者的药代动力学

在约（2.9±1.5）％的人群中，CYP2C19无活性（代谢失活的患者），而埃索美拉唑主要由CYP3A4代谢。 当每天1次系统地接受40mg埃索美拉唑时，平均AUC比活跃代谢患者（参与CYP2C19酶）的该参数值高100％。 具有非活性代谢的患者的平均血浆C max值增加约60％。 这些特征不影响埃索美拉唑的剂量和施用方法。

在老年患者（71-80岁）中，埃索美拉唑的代谢不会发生显着变化。

单剂40 mg埃索美拉唑后，女性的平均AUC值比男性高30％。 每天每天摄入1次药物，未观察到男性和女性的药代动力学差异。

这些特征不影响埃索美拉唑的剂量和施用方法。

轻度或中度肝功能衰竭患者的埃索美拉唑代谢与肝功能正常的患者相似。 在严重的肝功能不全中，代谢率降低，伴随着AUC增加2倍，因此建议开出药物的最大日剂量 - 20 mg。

没有进行肾功能不全患者的药代动力学研究。 由于肾脏不能除去埃索美拉唑本身，而是其代谢产物，因此可以认为埃索美拉唑在肾功能不全患者中的代谢不会改变。 在重复给予20和40mg埃索美拉唑后12-18岁的儿童中，血浆中的AUC和Tmax值与成人中的AUC和Tmax值相似。

适应症

胃食管反流病：

治疗糜烂性反流性食管炎;

糜烂性反流性食管炎愈合后长期维持治疗，防止复发;

对症治疗胃食管反流病。

联合治疗中胃和十二指肠的消化性溃疡：

治疗与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡;

预防与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发。

患者长期服用NSAIDs：

与服用NSAIDs相关的胃溃疡愈合;

预防与危险患者服用NSAID相关的胃和十二指肠溃疡;

Zollinger-Ellison综合征或以病理性分泌过多为特征的其他病症。

禁忌

对埃索美拉唑，取代苯并咪唑和该药物的其他成分过敏;

遗传性果糖不耐受，葡萄糖 - 半乳糖吸收不良或蔗糖酶 - 异麦芽糖酶缺乏症;

与阿扎那韦和奈非那韦同时给药（与其他质子泵抑制剂一样）;

哺乳期;

儿童年龄不超过12岁（未建立效率和安全）;

除胃食管反流病外，其他适应症的12岁以上儿童。

小心：怀孕; 严重肾功能不全（使用经验有限）。

怀孕和哺乳期

目前，关于在怀孕期间使用艾美拉唑的数据不足。

随着埃索美拉唑的引入，动物未发现对胚胎或胎儿发育的任何直接或间接的负面影响。 外消旋药物的引入对怀孕，分娩期间以及产后发育期间的动物也没有任何负面影响。

只有在母亲的预期优势超过可能的水果风险时，才有必要为孕妇指定药物。

在哺乳期间使用该药物是禁忌的。

副作用

所示的副作用不是剂量依赖性的。 反应根据发生的频率进行分类 - 通常≥1/ 100，<1/10; 不经常≥1/ 1000，<1/100; 很少≥1/ 10,000，<1/1000; 很少<1/10000; 未知（无法根据可用数据估算）。

从造血系统：很少 - 白细胞减少症，血小板减少症; 很少 - 粒细胞缺乏症，全血细胞减少症。

从中枢神经系统和感觉器官的一侧：经常 - 头痛; 不经常 - 失眠，头晕，感觉异常，嗜睡，视力模糊; 很少 - 激动，困惑，抑郁; 很少 - 侵略，幻觉。

在消化道方面：经常 - 腹痛，便秘，腹泻，胀气，恶心/呕吐; 不经常 - 口干; 很少 - 违反口味，口腔炎，胃肠道念珠菌病，有或没有黄疸的肝炎; 非常罕见 - 肝功能衰竭，肝病患者的脑病;频率未知 - 显微镜结肠炎（组织学证实）。

在呼吸系统方面：很少 - 支气管痉挛。

在皮肤方面：很少 - 皮炎，瘙痒，皮疹，荨麻疹; 很少 - 脱发，光敏，不适，出汗过多; 非常罕见，多形性红斑，史蒂文斯 - 约翰逊综合征，中毒性表皮坏死松解症（TEN）。

在肌肉骨骼系统方面：很少 - 关节痛，肌痛; 很少 - 肌肉无力。

来自泌尿生殖系统：非常罕见 - 间质性肾炎。

从生殖系统和乳腺：很少 - 男性乳房发育。

过敏反应：很少发生过敏反应，如发烧，血管神经性水肿和过敏反应/休克。

新陈代谢和营养的紊乱：不常见 - 外周水肿; 很少，低钠血症; 极少数，低镁血症，严重的低镁血症可能与低钙血症有关。

实验室指标：不常见 - 肝转氨酶活性增加

相互作用

埃索美拉唑对其他药物药代动力学的影响

在用艾美拉唑治疗期间胃中酸度降低可导致其他药物吸收的减少或增加，其吸收机制取决于环境的酸度。 与其他抑制盐酸或抗酸药物分泌的药物一样，用埃索美拉唑治疗可能会减少酮康唑或伊曲康唑和厄洛替尼的吸收，并增加地高辛等药物的吸收。 每天一次以20mg剂量联合给予奥美拉唑和地高辛使地高辛的生物利用度提高10％（在20％的患者中，地高辛的生物利用度增加高达30％）。

奥美拉唑已被证明可与某些抗逆转录病毒药物相互作用。 这种相互作用的机制和临床意义并不总是已知的。 在奥美拉唑治疗期间增加pH值可能会影响抗逆转录病毒药物的吸收。 在同工酶CYP2C19水平上的相互作用也是可能的。 随着联合任命奥美拉唑和一些抗逆转录病毒药物，如阿扎那韦和奈非那韦，在奥美拉唑治疗期间观察到其血清浓度降低。 因此，不建议同时使用它们。 在健康志愿者中联合给予奥美拉唑（每天一次40mg）与阿扎那韦300mg /利托那韦100mg导致阿扎那韦的生物利用度显着降低（血浆中的AUC，Cmax和Cmin降低约75％）。 将阿扎那韦的剂量增加至400mg并不能补偿奥美拉唑对阿扎那韦生物利用度的影响。 随着奥美拉唑和沙奎那韦的同时使用，注意到血清中沙奎那韦浓度的增加，并且当与一些其他抗逆转录病毒药物一起施用时，它们的浓度没有变化。 鉴于奥美拉唑和埃索美拉唑具有相似的药代动力学和药效学特性，不建议联合使用埃索美拉唑与抗逆转录病毒药物如阿扎那韦和奈非那韦。

Esomeprazole抑制CYP2C19 - 参与其代谢的主要同工酶。 埃索美拉唑与其他药物在其代谢中的联合使用，CYP2C19同工酶如地西泮，西酞普兰，丙咪嗪，氯米帕明，苯妥英的参与可导致这些药物的血浆浓度增加并需要剂量减少。 当奥美拉唑以30mg和地西泮的剂量口服时，作为CYP2C19底物的地西泮的清除率降低45％。

当奥美拉唑以40mg的剂量口服并且苯妥英在癫痫患者中口服时，苯妥英的残余血浆浓度增加了13％。 在这方面，建议在用埃索美拉唑治疗开始时和在其停药期间控制血浆中苯妥英的浓度。

每天一次使用40mg剂量的奥美拉唑导致伏立康唑（同工酶CYP2C19的底物）的AUC和Cmax分别增加15％和41％。

在接受华法林治疗的患者中，以40 mg的剂量口服使用埃索美拉唑，凝血时间保持在可接受的范围内。 然而，据报道，华法林和埃索美拉唑联合使用时，有几例MHO指数临床显着增加。 在这方面，建议在联合使用这些药物的开始和结束时监测MHO。

奥美拉唑每天服用40毫克，每次1次，导致西洛他唑的Cmax和AUC分别增加18％和26％; 对于西洛他唑的一种活性代谢产物，其增加分别为29％和69％。

在健康志愿者中，口服共同给予剂量为40mg的埃索美拉唑和西沙必利使AUC增加32％，并使西沙必利的T1 / 2增加31％; 同时，西沙必利在血浆中的Cmax没有显着变化。 用西沙必利单一疗法观察到的QT间期的轻微延长并未随着埃索美拉唑的添加而增加。 埃索美拉唑未显示出阿莫西林和奎尼丁的药代动力学临床显着变化。

药物对埃索美拉唑药代动力学的影响

CYP2C19和CYP3A4同工酶参与埃索美拉唑的代谢。 联合口服埃索美拉唑和克拉霉素（同工酶CYP3A4的抑制剂（500mg，2次，1天））导致埃索美拉唑的AUC值增加两倍。

埃索美拉唑和CYP3A4和CYP2C19同工酶（如伏立康唑）的联合抑制剂的联合使用可导致埃索美拉唑的AUC增加2倍以上。 通常，在这种情况下，不需要调整埃索美拉唑的剂量。 对于肝功能严重受损且长期使用的患者，可能需要调整埃索美拉唑的剂量。

诱导CYP2C19和CYP3A4同工酶的药物，例如利福平和贯叶连翘药物，当与埃索美拉唑一起使用时，由于埃索美拉唑代谢的加速，可导致血浆中埃索美拉唑浓度降低。

剂量和给药

里面的平板电脑应该全部用水吞服。 不应该咀嚼或破坏平板电脑。 对于吞咽困难的患者，可将片剂溶于半杯非碳酸水（不应使用其他液体，因为微粒的保护性鞘可溶解），搅拌至片剂崩解，此后微粒悬浮液应该立即饮用或在15分钟内饮用，然后将玻璃杯再加水一半，搅拌残留物并饮用。 不要咀嚼或压碎微粒。 对于不能吞咽的患者，应将片剂溶于非碳酸水中并通过胃管给药。 重要的是要对所选注射器和探头进行彻底测试。 通过胃管制备和给药的说明在下面的部分给出。

12岁以上的成人和儿童

胃食管反流病

- 治疗糜烂性反流性食管炎 - 每天1次，每次40克埃索美拉唑，持续4周。 如果第一个疗程后食道炎没有愈合或症状持续，建议再进行为期4周的疗程;

- 糜烂性反流性食管炎愈合后的长期维持治疗，以防止复发 - 每天20毫克;

- GERD的对症治疗 - 每天1次，每次1毫克给没有食管炎的患者。 如果治疗4周后症状没有消失，则应对患者进行额外检查。 消除症状后，可以根据需要改用服用药物的方式，即症状复发时每天服用艾美拉唑20 mg 1次。 对于服用NSAIDs和有发生胃溃疡或十二指肠溃疡风险的患者，如果需要，不建议进行治疗。

成人

胃和十二指肠的消化性溃疡，作为根除幽门螺杆菌的联合疗法的一部分

- 治疗与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡 - 埃索美拉唑20毫克，阿莫西林1克，克拉霉素500毫克。 所有药物每天服用2次，连续7天;

- 预防与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发 - 埃索美拉唑20毫克，阿莫西林1克，克拉霉素500毫克。 所有药物每天服用2次，持续7天。

患者长期服用NSAIDs

- 与服用NSAIDs相关的胃溃疡愈合，埃索美拉唑20或40 mg每天1次。 治疗时间为4-8周;

- 预防与危险患者服用NSAID相关的胃和十二指肠溃疡，埃索美拉唑20或40 mg每天1次。

Zollinger-Ellison综合征或以病理性分泌过多为特征的其他病症

推荐的埃索美拉唑初始剂量为40毫克，每日2次。 将来，剂量是单独选择的，治疗的持续时间由疾病的临床情况决定。 有使用经验，每天使用80至120毫克埃索美拉唑。 当使用剂量超过80毫克的药物时，您必须将药物剂量分成每天2剂。

肾功能衰竭。 不需要调整药物的剂量。

肝功能衰竭。 对于轻度至中度肝功能衰竭，不需要调整剂量。 对于严重肝功能损害的患者，不应超过20 mg的最大日剂量。

老年患者。 不需要调整药物的剂量。

通过胃管引入药物

通过胃管处方药时，您必须：

1.将药丸放入注射器中，并在注射器中注入25毫升水和约5毫升空气。 一些探针可能需要在50ml饮用水中稀释药物，以防止颗粒用片剂颗粒堵塞探针。

2.立即摇动注射器中的内容物约2分钟以溶解片剂。

3.握住注射器针头，确保针头没有堵塞。

4.将注射器针头插入探头，继续向上按住。

5.摇动注射器并将其倒置。 立即将5-10ml溶解的药物注入探针中。 插入后，将注射器返回其先前的位置并摇动（注射器应保持向上倾斜以避免尖端堵塞）。

6.将注射器针头向下转，然后将另外5-10毫升的药物注入探头。 重复此操作直到注射器为空。

7.如果药物的一部分留在注射器的注射器中，请在注射器中注入25毫升水和5毫升空气，并重复第5和第6点所述的操作。对于某些探头，50毫升饮用水可能为此需要。

过量

症状：目前，描述了极少数故意过量服用的情况。 以280mg的剂量口服施用埃索美拉唑伴随全身无力和胃肠道症状。 单剂量的埃索美拉唑，剂量为80mg，不会引起任何负面影响。

治疗：具体的解毒剂是未知的。 埃索美拉唑与血浆蛋白结合，因此透析无效。 如果服用过量，应进行症状性和一般性支持治疗。

特殊说明

如果有任何惊人的症状（如明显的自发性体重减轻，经常呕吐，吞咽困难，呕吐血液或黑便），以及胃溃疡的存在（或怀疑是胃溃疡），恶性的可能性应排除肿瘤，因为用艾美拉唑治疗可导致症状平滑，等等。 延误正确的诊断。

服用该药长期（特别是1年以上）的患者应在医生的定期监督下进行。

在用质子泵抑制剂治疗期间，由于盐酸的胃内分泌减少，血浆中胃泌素的浓度增加。

在长期服用质子泵抑制剂的患者中，更经常注意到胃中腺体囊肿的形成。 这些现象是由于抑制盐酸分泌导致的生理变化。 囊肿是良性的，往往会消失。

当症状发生变化时，应指示接受治疗方案的患者与医生联系。 考虑到根据需要在治疗方式中任命药物时血浆中埃索美拉唑浓度的波动，应考虑药物与其他药物的相互作用。

当开出埃索美拉唑用于根除幽门螺杆菌时，应考虑药物相互作用对三联疗法的所有成分的可能性。 克拉霉素是一种有效的CYP3A4抑制剂，因此，当对接受CYP3A4代谢的其他药物（例如西沙必利）的患者开具根除治疗时，有必要考虑克拉霉素与这些药物的可能禁忌症和相互作用。

片剂含有蔗糖，因此，对于遗传性果糖不耐受，葡萄糖 - 半乳糖吸收不良或蔗糖 - 异麦芽糖酶缺乏的患者，不应给予埃索美拉唑。

处理未使用的药物时的特殊预防措施。 在销毁未使用的药物Neo-sext时无需采取特殊预防措施。

对驾驶车辆和从事其他需要集中精力和精神运动反应速度的活动的影响。 在用埃索美拉唑治疗期间，在驾驶和从事其他需要增加浓度和精神运动速度的潜在危险活动时必须小心。

发布表格

肠溶片，薄膜包衣，20毫克，40毫克。 在7选项卡。 放在铝铝泡罩中。 将2或4个泡罩放入纸箱中。

药房销售条款

在处方。

储藏条件

在不高于25°C的温度下

放在儿童接触不到的地方。

保质期

2年。

包装上印刷的失效日期后请勿使用。