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说明

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使用说明:Lozap

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剂型:薄膜包衣片

活性物质:氯沙坦

ATX

C09CA01洛沙坦

药理组

血管紧张素II受体拮抗剂(AT1亚型)

香精分类(ICD-10)

I10基本(小学)高血压:高血压; 动脉高压; 动脉高压危机病程; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 动脉高血压,糖尿病并发症; 血压突然升高 高血压血液循环障碍; 高血压病 高血压危机; 动脉高血压; 恶性高血压; 高渗性疾病 高血压危机; 加速高血压; 恶性高血压 高血压病加重; 暂时性高血压; 孤立性收缩期高血压

I15继发性高血压:动脉高压,糖尿病并发症; 高血压; 血压突然升高 高血压血液循环障碍; 高血压病 高血压危机; 高血压; 动脉高血压; 恶性高血压; 高血压危机; 加速高血压; 恶性高血压 高血压病加重; 暂时性高血压; 高血压; 动脉高压; 动脉高压危机病程; 肾血管性高血压 高血压症状; 肾高血压; 血管性高血压 肾血管性高血压 症状性高血压

I15.0血管性高血压:高血压危象; 血管新生; 恶性高血压 孤立性收缩期高血压

I50.0充血性心力衰竭:anasarca心脏; 减少充血性心力衰竭; 充血性心力衰竭; 充血性心力衰竭高后负荷; 充血性慢性心力衰竭; 严重慢性心力衰竭的心肌病; 补偿性慢性心力衰竭; 肿胀与循环衰竭; 心源性水肿; 心脏肿胀 心脏疾病中的血液综合征 充血性心力衰竭中的弥漫性综合征 心力衰竭中的血液综合征 心力衰竭或肝硬化的血液综合征; 右心室衰竭 充血性心力衰竭; 心力衰竭停滞; 低心输出量的心力衰竭; 心力衰竭是慢性的 心脏水肿; 慢性失代偿性心力衰竭; 慢性充血性心力衰竭; 慢性心力衰竭 心力衰竭肝功能改变

I50.1左心室衰竭:心脏哮喘; 左心室无症状功能障碍; 无症状左心室心力衰竭; 左心室舒张功能障碍; 左心室功能障碍; 心肌梗死左心室变化; 左心室心力衰竭; 违反左心功能; 急性左心室衰竭 急性心脏左心室衰竭; 心脏哮喘; 左心室心力衰竭; 左心室衰竭肺部变化; 胸前异常脉动; 左心室缺乏

I50.9心力衰竭,未指定:舒张僵直 ; 舒张性心力衰竭 心血管功能衰竭 心力衰竭伴舒张功能障碍; 心血管衰竭

I64未指定中风作为出血或心脏病发作:中风; 行程; 卒中过程中 microstroke; 行程; 完成的行程

N08.3糖尿病肾小球病变(E10-14 +,共同第四标志.2):肾病糖尿病; 糖尿病肾病 糖尿病肾病1型糖尿病背景; 糖尿病肾病患者I型糖尿病; 2型糖尿病患者的蛋白尿

N18慢性肾衰竭:充血性肾衰竭; 肾衰竭慢性 慢性肾功能衰竭; CRF; 儿童慢性肾功能衰竭

N39.1持续性蛋白尿,未指定:严重蛋白尿; 蛋白尿; 肾病蛋白尿综合征

组成

用薄膜包衣覆盖的片剂。

活性物质:氯沙坦12.5 / 50 / 100mg

辅料

核心:MCC - 52.5 / 80/160 mg; 甘露醇 - 25/50/100 mg; 交聚维酮 - 5/10/20 mg; 二氧化硅胶体无水 - 1/2/4 mg; 滑石 - 2/4/8毫克; 硬脂酸镁 - 2/4/8毫克

膜膜:sepiphilm 752(白色)(羟丙甲纤维素,MCC,macrogol 2000硬脂酸盐,二氧化钛) - 4.95 / 7.9 / 13.8mg; 聚乙二醇6000-0.05(0.1 / 0.2mg)

剂型说明

片剂12.5毫克:白色或几乎白色,长圆形,双面,用膜膜覆盖。

片剂50毫克:白色或几乎白色,长圆形,双凹凸,薄膜涂层,两侧有风险。

片剂100毫克:白色或几乎白色,长圆形,双凹凸,薄膜包衣,两面有风险。

药理作用

行动方式 - 低血压。

药效学

血管紧张素II是一种有效的血管收缩剂,RAAS的主要活性激素,是动脉高压发展的主要病理生理学关联。 血管紧张素II选择性结合到许多组织(血管,肾上腺,肾脏和心脏的平滑肌组织)中发现的AT受体,并且执行几种重要的生物功能,包括血管收缩和醛固酮释放。

血管紧张素II还刺激平滑肌细胞的增殖。 氯沙坦是一种高效血管紧张素II受体拮抗剂(AT1型)。 洛扎坦及其药理活性羧化代谢物(E-3174),均体外和体内。 阻止血管紧张素II的所有生理作用,无论合成的来源或途径如何。 氯沙坦选择性结合AT1受体并不结合,不阻断其他激素和离子通道的受体,这在调节CCC功能中起重要作用。 此外,氯沙坦不抑制ACE(激肽酶II),其有助于缓激肽的降解。 因此,与AT1受体阻断无直接关系的影响,特别是与缓激肽接触相关的增强作用或水肿的发生,与氯沙坦的作用无关。

氯沙坦抑制SAD和DAD的增加,观察到随着血管紧张素II的引入。 在服用氯沙坦100mg剂量后,Cmax达到血浆中的氯沙坦时,上述作用被抑制约85%,单剂量和多剂量24小时后抑制26-39%。

在氯沙坦治疗期间,消除负反馈,包括抑制血管紧张素II的肾素分泌,导致血浆肾素活性增加(ARP)。 ARP增加伴随着血浆中血管紧张素II浓度的增加。 以100mg /天的剂量长时间(6周)治疗动脉高血压氯沙坦的患者,血浆中血管紧张素II的浓度增加2-3倍。

在达到Cmax氯沙坦时,一些患者的浓度升高甚至更大,特别是治疗时间短(2周)。 然而,治疗2周和6周后,抗高血压活性和血浆醛固酮浓度降低显示出有效阻断血管紧张素II受体。取消氯沙坦后,ARP和血管紧张素II浓度降低至药物开始前3天后观察到的基线值。

由于氯沙坦是血管紧张素II的AT1受体的特异性拮抗剂,因此不抑制ACE(激肽酶II),其是使缓激肽失活的酶。

比较20和100mg氯沙坦与ACE抑制剂对血管紧张素I,血管紧张素II和缓激肽反应的影响的研究表明,氯沙坦阻断血管紧张素I和血管紧张素II的作用,而不影响缓激肽的作用,这是由于特定机制氯沙坦的作用。 相比之下,ACE抑制剂阻断对血管紧张素I的反应,并增加对缓激肽的反应,而不影响对血管紧张素II的反应的严重性,这表明氯沙坦与ACE抑制剂之间的药效学差异。 血浆中氯沙坦及其活性代谢物的浓度以及氯沙坦的抗高血压作用随剂量的增加而增加。 由于氯沙坦及其活性代谢物是APAII,因此它们都有助于抗高血压作用。

药代动力学

吸。 当口服给药时,氯沙坦在初次通过肝脏期间被良好的吸收和代谢,导致活性羧化代谢物和无活性代谢物的形成。 氯沙坦以片状形式的系统生物利用度约为33%。 分别在1小时3-4小时后达到氯沙坦及其活性代谢物的平均Cmax。 当普通膳食中服用氯沙坦时,对血浆中氯沙坦浓度的变化没有显着影响。

分配。 洛扎坦及其活性代谢物与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合超过99%。 Vds的氯沙坦为34升。 老鼠研究表明氯沙坦实际上不能穿透BBB。

代谢。 大约14%的氯沙坦静脉内或向内施用的剂量转化为其活性代谢物。 摄入和静脉注射14C标记的氯沙坦后,循环血浆的放射性主要是由于氯沙坦及其活性代谢物的存在。 在约1%的研究患者中观察到低氯沙坦转化为其活性代谢物。

除了活性代谢物外,还形成了生物活性的代谢物。 2碱性,由丁基侧链的羟基化和1个次要的N-2-四唑 - 葡糖苷酸组成。

排泄。 氯沙坦及其活性代谢物的血浆清除率分别为约600和50ml / min。 氯沙坦及其活性代谢物的肾清除率分别为约74和26ml / min。 当服用氯沙坦时,约4%的剂量由肾脏排泄,不变,约6%的剂量 - 以活性代谢物的形式排出。 当以200mg的剂量施用时,洛扎坦及其活性代谢物具有线性药代动力学。 口服给药后,氯沙坦及其活性代谢物的血浆浓度分别以约2和6-9小时的有限T1 / 2分别减少。 单次剂量为100 mg时,氯沙坦及其活性代谢物均无明显积累。 氯沙坦及其代谢物的排泄发生于胆汁和肾脏。

摄入洛沙坦后,标记为14C,在男性中,尿中占35%,放射性占58%; 在iv引入氯化物标记14C后,在男性中发现尿液中约43%的放射性,粪便中有50%的放射性。

特定患者组的药代动力学

老年病人。 老年男性动脉高血压患者血浆中氯沙坦及其活性代谢物的浓度与年轻男性高血压患者血浆中的浓度无明显差异。

地板。 与动脉高血压患者相比,动脉高血压患者血浆中氯沙坦浓度高2倍。 男性和女性活性代谢物的浓度没有差异。 这种明显的药代动力学差异在临床上是不显着的。

肝脏功能障碍 当轻度和中度酒精性肝硬化患者口服氯沙坦时,血浆中氯沙坦及其活性代谢物的浓度分别比年轻健康男性志愿者高5和1.7倍。

肾功能受损。 Cl肌酐高于10ml / min的患者血浆中氯沙坦的浓度与肾功能不佳患者的浓度没有差异。 当比较氯沙坦在正常肾功能患者和血液透析患者中的AUC时,氯沙坦的AUC值在血液透析患者中约为2倍。 肾功能受损或血液透析患者血浆中的活性代谢物浓度不变。 洛扎坦及其活性代谢物不能通过血液透析除去。

药物的适应症Lozap

动脉高血压;

慢性心力衰竭(作为联合治疗的一部分,使用ACE抑制剂不耐受或无效治疗);

降低患有高血压和左心室肥大的患者的心血管疾病(包括中风)和死亡率的风险;

糖尿病肾病患者2型糖尿病和伴随动脉高压症(糖尿病肾病进展至慢性肾功能衰竭终末期)的超胰腺素血症和蛋白尿(尿白蛋白和肌酐比> 300 mg / g)。

禁忌

对药物组分的超敏反应;

与阿利吉仑同时使用糖尿病患者和肾功能不全患者(Cl肌酐低于60 ml / min);

严重违反肝功能(Child-Pugh规模超过9分,无使用经验);

怀孕;

哺乳期

年龄至18岁(有效性和安全性不成立)。

谨慎:动脉低血压; 伴有严重肾功能不全的心力衰竭; 根据NYHA分类,IV功能分类的严重心力衰竭; 心力衰竭与危及生命的心律失常; 心脏缺血 脑血管疾病 高钾血症,年龄超过75岁; 使用Negroid种族的代表; 减少bcc,侵犯水电解质平衡,肾动脉双侧狭窄或单肾动脉狭窄; 肾/肝损伤; 肾移植后病情(无应用经验); 主动脉和二尖瓣狭窄; 血管性水肿史 原发性醛固酮增多症肥厚性梗阻性心肌病。

怀孕和哺乳的应用

不建议在怀孕的前三个月使用Lozap®; 在第二和第三个三个月 - 禁忌。

妊娠前三个月ACE抑制剂致畸风险的流行病学数据不足以说明胎儿的风险不能完全排除。 尽管没有进行使用血管紧张素II受体拮抗剂的受控流行病学研究,但这类药物也可能具有相似的风险。 除了ARAII继续治疗被认为是必要的情况外,计划怀孕的患者应转移到其他类型的抗高血压治疗,其安全性由临床研究结果证实。 当确认怀孕事实时,应立即停止使用Lozap®治疗,如有必要,应另行处理。

已知ARAII在妊娠第二和第三个三个月的使用对胎儿生物具有毒性作用(肾功能降低,脱氧山羊的发展,减少颅骨的骨化)和新生儿(肾衰竭,动脉低血压,高钾血症)。 如果由于某种原因,女性在妊娠中期或以后怀孕时服用了Lozap®,建议进行胎儿超声检查以监测肾功能和颅骨骨骼状况。

母亲在怀孕期间服用Lozap®的儿童应由儿科医生密切监测,因为发生动脉低血压的风险。

不知道氯沙坦是否在母乳中排泄。 由于没有收到关于在母乳喂养期间使用氯沙坦的信息,因此,lomazum应该禁止将Lozap®用于哺乳期妇女,特别是在喂养新生儿或早产儿时,更喜欢使用更多研究安全性的替代疗法。 如果在哺乳期需要使用,应停止母乳喂养。

副作用

氯沙坦的副作用通常是短暂的,不需要戒断药物。 在对照试验中使用氯沙坦治疗原发性高血压时,除副作用外,只有眩晕发生率与安慰剂不同1%(4.1%vs 2.4%)。

在不到1%的患者中,氯沙坦使用了剂量依赖的直立作用,抗高血压药物的特征。

不良反应的发生率按照以下等级(WHO分类)测定:经常≥1/ 10; 通常从≥1/ 100到<1/10; 不频繁 - 从≥1/ 1000到<1/100; 很少 - 从≥1/ 10000到<1/1000; 非常罕见,包括个人讯息 - 从<1/10000; 未知频率(如果不可能从可用数据估计)。

安慰剂对照临床试验和注册后随访的不良反应发生率

根据使用适应症的不良反应发生率部分血液和淋巴系统
从免疫系统
精神障碍
从神经系统
从听觉器官和迷路障碍的一边
从心底
从船的一边
在呼吸系统的一部分,胸部和纵隔
从消化道
从肝胆管
从皮肤和皮下组织
从肌肉骨骼和结缔组织
从肾脏和尿道的一侧
从生殖器和乳腺
在治疗部位的一般障碍和病症
对实验室和仪器研究结果的影响
高钾血症经常偶尔4经常5
增加活动ALT6很少
血浆中尿素,肌酐和钾浓度增加经常
低钠血症频率未知
低血糖经常

1包括咽喉水肿,声带,脸部,嘴唇和/或舌头(导致气道通畅); 在一些患者中,早期注意到Quincke的水肿,涉及任命其他药物,包括ACE抑制剂。

2包括出血性血管炎(Shenlaine-Henoch病)。

3特别是在患有血容量不足的患者中,例如严重的心力衰竭或高剂量的利尿剂。

在接受氯沙坦的患者中经常观察到剂量为150剂而不是50mg。

5在对2型糖尿病和肾病患者进行的临床研究中,9.9%接受片剂氯沙坦和3.4%接受安慰剂的患者发生高钾血症> 5.5 mmol / L。

6通常在退出治疗后通过。

在接受氯沙坦的患者中,以下其他不良反应比接受安慰剂的患者更为频繁(确切的发病率未知):背痛,尿路感染和流感样症状。

从肾脏和尿路的一侧:由于在有风险的患者中抑制RAAS,导致肾功能受损,包括急性肾功能衰竭。 肾功能的这些变化可以在及时戒除治疗的情况下是可逆的。

相互作用

使用Lozap®与阿利吉仑在糖尿病患者是禁忌的。 在肾功能不全患者(Cl肌酐<60 ml / min)中应使用Lozap®与阿利吉仑。

可以服用其他抗高血压药物。 相互增强β-肾上腺素阻滞剂和交感神经的作用。 氯沙坦与利尿剂的联合使用具有加性作用。

与可能导致动脉低血压发展为不良反应(例如三环类抗抑郁药,抗精神病药,巴氯芬和氨磷汀)的其他药物联合使用可增加发生动脉低血压的风险。

氯沙坦与氢氯噻嗪,地高辛,华法林,西咪替丁,苯巴比妥,酮康唑,红霉素均无药代动力学相互作用。

氯沙坦主要由细胞色素P450系统的CYP2C9同工酶代谢形成羧酸的活性代谢物。 在临床研究中,显示氟康唑(同工酶CYP2C9的抑制剂)将活性代谢物的形成减少约50%。 已经确定,氯沙坦与利福平(代谢酶的诱导剂)的组合使用导致血浆中活性代谢物的浓度增加了40%。 这种效果的临床意义尚不清楚。

随着药物与氟伐他汀(同位素CYP2C9的弱抑制剂)的联合给药,未注意到代谢物浓度的变化。

使用其他作用于RAAS的药物的经验表明,伴随使用保钾利尿剂(螺内酯及其衍生物依普利酮,氨苯蝶啶,阿米洛利),钾制剂,含钾盐的替代物以及可增加血液中钾含量的其他药物血浆(如肝素)可导致高钾血症的发展。 当与NSAIDs组合时,药物的抗高血压作用可能会减弱,包括。 COX-2的选择性抑制剂。

与ACE抑制剂一样,氯沙坦和NSAIDs的共同给药可导致肾功能受损的风险增加,包括可能的急性肾衰竭和高钾血症,特别是在存在肾损伤的患者中。 这种组合应谨慎,特别是老年患者。 接受氯沙坦和非甾体抗炎药联合治疗的患者应接受足够量的液体,并由医师监督同时监测肾功能指标。

用ARAII治疗ACE抑制剂并发治疗应根据个体适应症特殊情况进行治疗,并在严格监测肾功能的背景下进行。 临床研究结果表明,在确诊动脉粥样硬化,心力衰竭或目标器官损伤的糖尿病患者中,RAAS的双重阻断与发生动脉低血压,晕厥,高钾血症和肾功能障碍(包括急性肾衰竭)的风险增加有关,与单独使用RAAS抑制剂相比。

给药和管理

里面,不管食物摄入。 药物Lozap®可以与其他抗高血压药物联合使用。

动脉高血压。 大多数患者的标准初始和维持剂量为50 mgLozap®,每天一次。 治疗开始后3-6周内达到最高的抗高血压作用。 在一些患者中,为了获得更大的效果,剂量可以每天一次增加到最大日剂量为100mg的Lozap®。

在减少BCC的患者(例如,服用大剂量的利尿剂)时,Lozap®的初始剂量应每天减少25mg(1/2片剂,50mg,片剂处于危险中)。

无需在肾功能不全患者中选择初始剂量,包括透析患者。

患有肝病(Child-Pugh量表超过9例)的患者建议在药物治疗中开出较低剂量的药物。

通常情况下,建议使用Lozap®治疗75岁以上的患者开始剂量为25 mg /天(50 mg / m2,平板电脑处于危险之中),但通常不需要调整给予老年患者的剂量。

瑞士法郎。 Lozap®用于CHF患者的初始剂量为12.5 mg,每天一次。 通常,取决于个体耐受性,以7周间隔(即12.5,25,50,100mg /天)滴定的剂量,并且只有该指示可以增加至150mg的最大日剂量,每天一次)。

降低患有高血压和左心室肥大的患者心血管疾病发病率和死亡率的风险。 Lozap®的标准初始剂量为50 mg,每天一次。 在未来,建议以低剂量加入氢氯噻嗪,或者将Lozap®的剂量每天最多增加一次100mg,同时考虑到BP降低的程度。

肾脏保护患者2型糖尿病和蛋白尿。 Lozap®的标准初始剂量为50 mg,每天一次。 在将来,建议将Lozap®的剂量每天最多增加一次,每天一次,同时考虑到BP降低的程度。 药物Lozap®可以与其他抗高血压药(利尿剂,BCKα-和β-肾上腺素阻滞剂,中枢作用抗高血压药),胰岛素和其他降血糖药(磺酰脲,格列酮和α-葡萄糖苷酶抑制剂)联合使用。

儿科应用。 药物对18岁以下儿童的安全性和疗效尚未确定。

过量

症状:人体中氯沙坦过量的数据很少。 分析药物的药理特性表明,过量的主要症状可能是头晕,心动过速(心动过缓可能由副交感神经(迷走神经)刺激引起))和血压的临床显着降低,这可能导致意识丧失和塌陷。

治疗:随着临床显着的动脉低血压的发展,有必要进行对症治疗并监测患者的状况。 把病人放在他的背上,举起腿。 如果需要,应该增加BCC,例如通过静脉内施用0.9%氯化钠溶液。必要时可以规定交感神经制剂。 通过血液透析消除氯沙坦及其活性代谢物无效。

特别说明

过敏者禁用。 应密切监测患有Quinck水肿病史(脸部,嘴唇,喉咙和/或舌头肿胀)的患者。

动静脉低血压和水电解质平衡紊乱。 具有临床表现的动脉低血压,特别是服用第一剂或增加剂量后,由于服用高剂量的利尿剂,低盐食,腹泻或呕吐的饮食,血容量不足和/或低钠血症患者可能发生。

在给予Lozap®之前要纠正这些情况,或者应用初始剂量的药物。

水电解质紊乱。 水电解质紊乱是肾功能不全患者与糖尿病伴有或不伴有糖尿病并需要矫正的特征。 在与肾病2型糖尿病患者进行的临床研究中,接受氯沙坦组的高钾血症发生率高于安慰剂组。 这表明需要不断监测血浆中的钾含量和Cl肌酐值 - 特别是心衰的患者和30至50 mL / min的Cl肌酐是特别苛刻的。

不推荐与Lozap®同时使用保钾利尿剂,含钾和钾的替代物。

违反肝功能。 鉴于药物动力学数据表明肝硬化患者氯沙坦血浆浓度显着增加,推荐肝脏功能受损患者(Child-Pugh量表超过9例)以较低剂量开药。 在没有严重肝功能不全的患者中使用药物的经验。 鉴于此,Lozap®禁忌严重肝功能不全的患者。

肾功能受损。 由于RAAS在治疗背景下的抑制作用,存在肾功能受损的病例,包括肾功能衰竭(特别是肾功能依赖于RAAS的患者的特征,例如严重的心力衰竭和现有的肾衰竭)。 正如任命影响RAAS的其他药物一样,在肾动脉双侧狭窄或单肾动脉狭窄的患者中,血浆中尿素和肌酐的浓度增加。 取消治疗后,这些变化可能会消失。 对于患有肾动脉双侧狭窄或单肾动脉狭窄的患者,对Lozap®进行管理时,应予以注意。

IHD和脑血管疾病。 与任何抗高血压药物一样,IHD和脑血管疾病患者血压的急剧下降可导致心肌梗死或缺血性卒中。

心脏衰竭。 在有或没有肾功能的心力衰竭患者中,与其他作用于RAAS的药物一样,存在严重的动脉低血压和急性肾功能衰竭的风险。 在严重CHF患者(根据NYHA分类的IV功能分类)以及心力衰竭和危及生命的心律失常患者中,几乎没有经验与氯沙坦治疗心力衰竭患者和伴随的严重肾功能不全的患者。 考虑到这一点,在向这些患者类别分配洛沙坦时,应谨慎行事。

与CHF联合应用ACE抑制剂。 当使用Lozap®与ACE抑制剂联合使用时,副作用的风险可能会增加,尤其是肾功能不全和高钾血症(见“副作用”)。 在这些情况下,必须认真监测和监测实验室指标。

血液透析。 在血液透析期间,AD对AT1受体拮抗剂作用的敏感性由于bcc的降低和RAAS的激活而增加。 有必要在血液透析患者的血压监测下仔细调整Lozap®的剂量。

肾移植。 关于在最近接受肾移植的患者中使用Lozap®的数据不可用。

全身麻醉。 在接受ARA II的患者中,在全身麻醉和外科手术过程中,动脉低血压可能是由于阻断RAAS引起的。 很少有严重的动脉低血压病例,需要静脉注射液和/或血管加压药物。

主动脉和二尖瓣狭窄,肥厚性梗阻性心肌病。 在使用Lozap®以及其他血管扩张剂时,应注意患有肥厚性梗阻性心肌病或主动脉瓣或二尖瓣血流动力学显着性狭窄的患者。

原发性醛固酮增多症。 原发性醛固酮增多症的患者通常耐受影响RAAS的抗高血压药物治疗。 在这方面,不推荐使用药物Lozap®。

老年病人。 通常,使用Lozap®治疗75岁以上的患者应以25mg /天的剂量开始。

其他特殊说明和注意事项。 由于使用ACE抑制剂,氯沙坦和AT1受体的其他拮抗剂的临床经验显示,这些药物不如在其他种族的代表中更有效地降低Negroid种族患者的血压,这可能是由于这种患者的低肾素活性种族。

对车辆和机制的管理能力的影响。 没有研究 当驾驶车辆和练习需要注意力和精神运动反应速度加快的潜在危险活动时,应考虑到使用该药时,可能会发生眩晕,嗜睡和昏厥。

发行表格

片剂,薄膜包衣,12.5mg,50mg,100mg。 10或15张桌子。 在PVC / PVDC / Al或A1 / A1的泡罩中。 2,4或6 bl。 (15张桌子)或3,6或9张 (10页)放在纸箱中。

生产厂家

制造商和封隔器(初级包装)。 ZENTIVA as,斯洛伐克共和国。

封隔器(次级(消费者)包装))并发出质量控制

ZENTIVA as,斯洛伐克共和国。

OJSC“Pharmstandard-Leksredstva”

药店供应条件

处方。

药物的储存条件Lozap

在黑暗的地方,温度不高于30°C

放在儿童接触不到的地方。

药物的保质期Lozap

2年。

不要超过包装上打印的有效期限。

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