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说明

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使用说明:Invega

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剂型:片剂

活性物质:帕潘立酮*

ATX

N05AX13帕潘立酮

药理组:

抗精神病药

鼻科分类(ICD-10)

F20精神分裂症:精神分裂症病症; 精神分裂症加重; 精神分裂症; 慢性精神分裂症; 老年痴呆症; 布勒勒氏病; 精神病不一致; 早期痴呆; 精神分裂症的发热形式; 慢性精神分裂症病症; 精神分裂症型精神病; 急性形式的精神分裂症; 急性精神分裂症病症; 精神分裂症中的大脑有机不足; 精神分裂症的急性发作; 精神分裂症精神病; 急性精神分裂症; 眩晕精神分裂症; 患有精神障碍性障碍的慢性精神分裂症; 激发精神分裂症的急性期

F25分裂情感性障碍:分裂情感性障碍; 分裂情感性精神病; 分裂情感障碍

组成

长时间作用的片剂,涂有涂层。

活性物质:

帕潘立酮3毫克

辅助物质:聚乙二醇200K - 81.43毫克; 聚乙二醇7000K-73.7mg; 氯化钠 - 30mg; 聚维酮(K29-32)-10mg; hyetylose-10.45mg; 硬脂酸-0.75mg; 丁基羟基甲苯-0.11mg; 氧化铁红-1毫克; 氧化铁黄 - 0.03毫克; 聚乙二醇3350-1mg; 醋酸纤维素(398-10)-44.55mg; 染料白色(羟丙甲纤维素,二氧化钛,乳糖一水合物,甘油三乙酸酯)-33mg; 巴西棕榈蜡 - 0.03毫克

长时间作用的片剂,涂有涂层。

活性物质:

帕潘立酮6mg

辅助物质:聚乙二醇200K - 78.45毫克; 聚乙二醇7000K-73.7mg; 氯化钠 - 30mg; 聚维酮(K29-32)-10mg; hyetylose-10.45mg; 硬脂酸-0.75mg; 丁基羟基甲苯-0.11mg; 氧化铁红 - 1.01毫克; 聚乙二醇3350-1mg; 醋酸纤维素(398-10)-44.55mg; 染料米黄色(羟丙甲纤维素,二氧化钛,聚乙二醇400,氧化铁黄,氧化铁红) - 18mg; 巴西棕榈蜡 - 0.03毫克

长时间作用的片剂,涂有涂层。

活性物质:

帕潘立酮9毫克

辅助物质:聚乙二醇200K - 75.45毫克; 聚乙二醇7000K-73.7mg; 氯化钠 - 30mg; 聚维酮(K29-32)-10mg; hyetylose-10.45mg; 硬脂酸-0.75mg; 丁基羟基甲苯-0.11mg; 氧化铁黑 - 0.01毫克; 氧化铁红-1毫克; 聚乙二醇3350-1mg; 醋酸纤维素(398-10)-44.55mg; 染料粉(羟丙甲纤维素,二氧化钛,聚乙二醇400,氧化铁红)-15mg; 巴西棕榈蜡 - 0.03毫克

长时间作用的片剂,涂有涂层。

药效学

作用机制

帕潘立酮是多巴胺D2受体的中枢作用拮抗剂,其也对5-羟色胺5-HT2受体具有高度拮抗作用。 另外,帕潘立酮是α1和α2-肾上腺素能受体和H1-组胺受体的拮抗剂。 帕潘立酮对胆碱能,毒蕈碱和β1-和β2-肾上腺素能受体没有亲和力。 帕利哌酮的(+)和( - ) - 对映体的药理活性在定性和定量上相同。

抗精神病作用是由于中脑边缘系统和中皮层系统的D2-多巴胺能受体的阻断。 与传统的抗精神病药物(抗精神病药物)相比,它对运动活动的抑制作用较小,诱发僵直症的程度较轻。

对5-羟色胺和多巴胺的平衡中枢拮抗作用可降低锥体外系副作用的倾向,并扩大药物的治疗效果,以包括精神分裂症的阴性和生产性症状。

帕利哌酮对睡眠结构有影响:降低入睡前的潜伏期,减少入睡后的觉醒次数,延长睡眠总时间,延长睡眠时间,提高睡眠质量指数。 具有止吐作用,可引起血浆中催乳素浓度的增加。

药代动力学

除非另有说明,否则本节介绍的药代动力学数据均基于成人患者获得的数据。 帕利哌酮摄入后的药代动力学特征与推荐治疗范围内的剂量(3-12mg,每天一次)成正比。

吸收

服用一剂药物后,血浆中帕潘立酮的浓度稳定增加,24小时后达到Cmax。 在大多数患者中,平均浓度的帕潘立酮是在每天服用药物1次4-5天后达到的。 帕潘立酮是利培酮的活性代谢物。 Invega®活性成分的释放特点使得帕潘立酮的最大和最小浓度波动小于常规剂型(浓度波动指数为38%,而传统剂型为125%)。

服用帕潘立酮片剂后,(+)和( - )对映体相互转化,平衡状态下AUC-AUC(+)/ AUC( - ) - 的比例约为1.6。 口服给药后,帕利哌酮的绝对生物利用度为28%(23-33%,置信区间为90%)。 单次给药后,相对于服用禁食片剂时的相同指数,15mg持续释放片剂形式的帕潘立酮连同脂肪高热量食物Cmax和AUC分别平均增加42和46%。 在另一项研究中,在持续释放片剂与脂肪高热量食物一起单剂量给予12mg帕潘立酮后,相对于相同指数,Cmax和AUC分别平均增加60%和54%服用禁食片时。 因此,接受帕潘立酮期间食物的存在或不存在可能改变血浆中帕潘立酮的浓度。

分配

帕潘立酮快速分布在组织和体液中。 表观Vd - 487升。 结合血浆蛋白的程度是74%。 帕潘立酮主要与α1-酸性糖蛋白和白蛋白结合。

生物转化和消除

在服用含有1mg帕潘立酮的标准片剂1周后,59%的剂量在尿液中不变地排出; 这表明帕潘立酮在肝脏中不进行强化代谢。 约80%的药物在尿液中发现,约11%在粪便中。 在体内有四种代谢帕潘立酮的方式,其中没有一种涵盖超过6.5%的剂量:脱烷基化,羟基化,脱氢和苯并异恶唑的裂解。 体外研究表明,细胞色素P450 CYP2D6和CYP3A4同工酶可能在帕潘立酮的代谢中发挥作用,但是它们在帕潘立酮体内代谢中起重要作用的证据尚未获得。 尽管CYP2D6同工酶活性在一般人群中显着不同,但群体药代动力学研究并未显示CYP2D6同功酶底物活性代谢患者和CYP2D6同工酶底物代谢弱的患者中帕利哌酮的表观清除率存在显着差异。 使用异源系统的微粒体制剂进行的体外研究显示,同工酶CYP1A2,CYP2A6,CYP2C9,CYP2C19和CYP3A5不参与帕潘立酮的代谢。

最终的T1 / 2帕潘立酮约为23小时。

体外研究表明,帕潘立酮是P-糖蛋白的底物,并在高浓度下弱抑制它。 体内数据不可用,临床意义未知。

特殊团体

肝功能受损的患者。 帕潘立酮在肝脏中不进行强化代谢。 在轻度和中度肝功能损害的患者中,不需要减少帕潘立酮的剂量。 一项中度肝功能受损患者(B类Child-Pugh分级)参与的研究显示,这些患者未结合的血浆帕潘立酮浓度与健康人相似。 尚未研究使用Invega®治疗严重肝功能损害的患者。

肾功能受损的患者。 中度和重度肾功能不全患者应减少帕潘立酮剂量。 在不同程度的肾功能不全患者中研究帕潘立酮分泌。 发现随着肌酸酐清除率的降低,帕潘立酮的消除减少。 轻度肾功能不全患者(Cl肌酐从50降至<80 mL / min)的帕利哌酮总清除率下降了32%,中度肾受损患者(Cl肌酐30至<50 mL / min)的患者降低了64%肾功能严重受损的患者中71%(Cl肌酐10至<30 mL / min)。 轻度,中度和重度肾功能不全患者平均最终T1 / 2帕潘立酮分别为24,40和51 h; 在肾功能正常的人群中(Cl肌酐> 80 ml / min),该值为23小时。

青少年。 帕利哌酮对青少年的全身作用与成人相当。 帕利哌酮在体重<51kg的青少年血浆中的浓度比体重≥51kg的青少年高23%,这在临床上并不重要。 年龄不影响血浆中帕潘立酮的浓度。

老年患者。 不建议根据患者的年龄改变帕潘立酮的剂量。 一项65岁以上老年患者参加的药代动力学研究结果显示,服用Invega®后帕潘立酮在平衡状态下的表观清除率比18-45岁的成年患者低20%。 然而,在对年龄相关的肌酐清除率下降进行调整后,人口分析未揭示精神分裂症患者年龄对帕潘立酮药代动力学的影响。

种族隶属关系。 不需要为不同种族的患者调整剂量。 群体药代动力学分析显示使用Invega®时,帕利哌酮的药代动力学没有种族差异。 日本和Caucasoid研究中的药代动力学没有差异。

地板。 男性和女性推荐使用的帕潘立酮剂量相同。 帕利哌酮在女性服用药物后的表观清除率比男性低约19%。 这种差异主要是由于男性和女性之间无脂肪体重和肌酐清除率的差异,因为在调整体重和肌酐清除率的非脂肪成分之后,群体研究没有显示临床上显着的药代动力学差异帕利哌酮在服用该药物的男性和女性中的作用。

抽烟。 建议不要在吸烟者中改变帕潘立酮的剂量。 使用人肝酶的体外研究显示帕潘立酮不是同工酶CYP1A2的底物,因此吸烟不应该影响帕潘立酮的药代动力学。 根据体外研究的结果,人口研究并未显示吸烟者与非吸烟者之间帕潘立酮药代动力学的差异。

Invega的适应症

精神分裂症,包括。 在成人患者的恶化阶段;

预防成人精神分裂症恶化;

治疗12至17岁青少年精神分裂症;

治疗情感分裂性精神障碍:作为单一疗法或与成年患者中的抗抑郁药和/或情绪稳定剂联合治疗。

禁忌

禁用于对帕潘立酮,利培酮以及该药物的任何辅助成分过敏的患者。

谨慎:病史和疾病的惊厥情况会降低惊厥准备的门槛。 像其他抗精神病药一样,对于有癫痫发作史或其他可降低癫痫发作阈值的病史的患者,应谨慎使用帕潘立酮。

吞咽困难和消化道管腔狭窄(阻塞的可能性)。 Invega®片剂不会变形,几乎不会在消化道中改变它们的形状,因此不应将它们开给胃肠道管腔严重狭窄(病理性或医源性)的患者以及患有来自吞咽困难或难以吞咽片剂。 有胃肠道阻塞症状的相关报道罕见,这些症状与服用控制释放活性物质的不可变形剂型有关。 帕潘立酮也指这样的剂型,因此它只能对那些可以吞咽整个片剂的患者开处方。

老年痴呆患者。 老年痴呆患者未评估帕潘立酮的疗效和安全性。 对17项安慰剂对照试验的荟萃分析显示,接受非典型抗精神病药物如利培酮,阿立哌唑,奥氮平和喹硫平的老年痴呆患者与接受安慰剂的患者相比死亡率更高。 包括利培酮,阿立哌唑和奥氮平在内的一些非典型抗精神病药物治疗的患者与接受治疗的患者相比,包括老年痴呆症患者在内的安慰剂对照试验表明,脑血管有害影响(中风和短暂性脑缺血发作)安慰剂。

帕金森病和Levy小体痴呆。 由于此类患者发生神经阻滞剂恶性综合征(CNS)的风险增加或对抗精神病药物的敏感性增加,医生应仔细权衡帕金森氏病或帕金森病患者使用帕潘立酮等抗精神病药物的可能风险和潜在益处。 除了锥体外系症状外,这种超敏反应的表现还包括混淆,乏力反应和体位性低血压以及频繁跌倒。

应用于怀孕和哺乳期

目前尚无关于帕利哌酮对孕妇安全性和胎儿宫内发育的数据。 只有在紧急情况下,当母亲的潜在利益超过对胎儿可能造成的风险时,该药才可用于孕妇。 帕潘立酮对女性一般活动的影响尚不清楚。 在妊娠晚期服用抗精神病药物(包括帕潘立酮)的妇女,新生儿有锥体外系疾病和/或严重程度不等的戒断综合征的风险。 这些症状可能包括躁动,高血压,低血压,震颤,嗜睡,呼吸障碍和母乳喂养失调。 因此,有必要对新生儿进行特殊监测。 如果怀孕期间有必要中断治疗,则逐渐减少剂量。

帕利哌酮以临床显着剂量渗入母乳中; 因此,该药不应在哺乳期施用。

副作用

下面列出了患者观察到的不良影响。 不良反应的发生率分类如下:经常(≥10%); 通常(≥1且<10%); 很少(≥0.1和<1%); 很少(≥0.01和<0.1%),很少(<0.01%)。

感染:经常 - 上呼吸道感染,鼻咽炎; 很少 - 泌尿道感染,角膜炎,支气管炎,皮下脂肪炎,膀胱炎,耳部感染,流感,灰指甲,肺炎,呼吸道感染,鼻窦炎,扁桃体炎。

从免疫系统:很少 - 过敏反应,超敏反应。

从造血和淋巴系统:罕见 - 贫血,红细胞压积减少,中性粒细胞减少,白细胞数量减少; 很少 - 血小板减少症; 非常罕见 - 粒细胞缺乏症。

从内分泌系统:很少 - giperprolaktinemiya; 非常罕见 - ADH分泌不足。

从代谢和营养的角度来看:不经常 - 增加CK的活动,厌食,高血糖; 很少 - 糖尿病,低血糖,水中毒; 很少有糖尿病酮症酸中毒。

心理障碍:经常 - 失眠(包括初次失眠和平均失眠),躁狂症; 很少 - 梦魇般的梦,睡眠障碍,抑郁症。

从神经系统:经常 - 头痛; 经常 - 静坐不能,肌张力障碍,构音障碍,肌张力增加,帕金森病,镇静作用,嗜睡,震颤,流涎; 不常见的 - 脑血管障碍,姿势性头晕,运动障碍,惊厥,昏厥,注意力障碍,感觉减退,意识丧失,感觉异常,精神运动过度活跃,迟发性运动障碍,运动减退,角弓反张。

已知包括帕潘立酮在内的抗精神病药物可引起中枢神经系统,其特征在于高热,肌肉强直,自主神经系统不稳定,意识障碍,CK活性增加,肌红蛋白尿,横纹肌溶解症,急性肾功能不全。

在视觉器官方面:罕见 - 结膜炎,眼睛干涩,畏光,流泪; 频率未知 - 虹膜松弛综合征(术中)。

从听力器官和迷路病的一侧:很少 - 耳朵疼痛,眩晕,耳鸣。

CVS部分:偶发 - 心动过缓,心悸,房室传导阻滞,传导障碍,心电图改变,QT间期增加,局部缺血,高血压,血压升高,降低血压; 很少 - 心房颤动; 很少 - 深静脉血栓形成,肺栓塞。

来自胃肠道:常有 - 恶心,腹泻,便秘,上腹不适,消化不良,食欲增加; 罕见 - 食欲下降,嘴唇发炎,吞咽困难,大便失禁,小肠梗阻,胃肠胀气,肠胃炎,舌浮肿,牙痛,味觉障碍;很少 - 胰腺炎,肠梗阻。

从肝脏和胆道:很少 - 黄疸。

在呼吸系统方面:很少 - 咽部疼痛,鼻塞,咳嗽,呼吸短促,肺过度通气,喘息; 很少 - 睡眠呼吸暂停综合征。

肌肉骨骼和结缔组织:常见 - 肌痛,肌肉骨骼疼痛; 很少 - 肌肉痉挛,背痛,关节痛,关节僵硬,关节肿胀,肌肉无力,颈部疼痛。

从皮肤和皮下组织:不经常 - 皮疹,瘙痒,痤疮,皮肤干燥,湿疹,红斑,脂溢性皮炎,皮肤变色; 很少 - Quincke的水肿,脱发。

从肾脏和尿道一侧:很少 - 尿痛,尿频,尿失禁,尿潴留。

从生殖器和乳房:很少 - 性欲减退,性快感缺失症,乳头排出,勃起功能障碍,男子女性型乳房,月经周期改变,性功能障碍,阴道分泌物,射精,乳房充血; 非常罕见 - 极端主义。

对妊娠,产后和围产期病情的影响:非常罕见 - 新生儿的戒断综合征。

其他:经常 - 体重增加; 偶尔 - 体重减轻,发冷,脸部水肿,步态障碍,水肿(包括全身,周围,软),体温升高,发烧,口渴; 很少 - 体温过低。

实验室检查:GGT活性增加,肝酶活性增加,转氨酶活性增加,血液中胆固醇浓度增加,血液中甘油三酯浓度增加,但不常见。 有关剂量相关副作用的信息在表1和表2中给出。

表格1

在临床试验中接受Invega®的成人精神分裂症患者中≥2%报告了不良事件

器官系统/副作用每天 3 毫克 1 ,%每天 6 毫克 1 ,%每天 9 毫克 1 ,%每天 12 毫克 1 ,%安慰剂 ,%
来自神经系统
头痛1112141412
头晕644
锥体外系疾病*2772
睡意373
静坐不能438104
33433
高血压21431
张力障碍11441
镇静作用1364
帕金森病0<1210
从视线的一侧
oculogic危机00200
在CAS的一部分
窦性心动过速94474
心动过速27773
块的捆绑313<12
AV程度的I度封锁20211
窦性心律不齐211<10
体位性低血压21241
胃肠疾病
呕吐234
口干23131
上腹部疼痛13221
唾液分泌过多0<114<1
常见违规行为
乏力2<1221
疲劳21221

表2 在接受Invega®治疗的精神分裂症12-17岁青少年≥2%中报告的不良事件,在临床试验中

器官系统/副作用每天 1.5 毫克 1 ,%每天 3 毫克 1 ,%每天 6 毫克 1 ,%每天 12 毫克 1 ,%安慰剂 ,%
在CAS的一部分
心动过速06960
从视线的一侧
模糊的视野00030
胃肠疾病
口干00032
唾液分泌过多26200
舌头肿胀00030
呕吐0611310
常见违规行为
乏力00230
疲劳40230
感染
鼻咽炎40402
实验室测试
体重增加76230
来自神经系统
静坐不能4611170
头晕26230
锥体外系疾病*41918230
头痛964144
昏睡00030
睡意91320264
舌头瘫痪00030
心理干扰
焦虑00294
从生殖器和乳房
闭经06000
溢乳00400
乳腺肿胀00030
从呼吸系统
鼻子流血00200

*锥体外系疾病包括:眼科危象,肌肉僵硬,肌肉骨骼僵硬,枕骨僵硬,斜颈,张口,运动迟缓,齿轮,运动障碍,肌张力障碍,锥体外系疾病,高血压,运动机能减退,不自主肌肉收缩,帕金森综合征,帕金森病,震颤和焦虑。 嗜睡包括困倦镇静和睡眠过度。 失眠症包括失眠和失眠。 心动过速包括心动过速,窦性心动过速和心率增加。 高血压包括高血压和血压升高。 男性乳房发育症包括男性乳房发育症和乳房肿胀。

帕利哌酮是利培酮的活性代谢物,然而,根据释放特征和药代动力学特征,Invega的制剂与立即释放的口服利培酮的剂型显着不同。 用帕潘立酮可观察到利培酮报道的副作用。

老年患者。 在老年精神分裂症患者进行的临床试验中,药物安全性与年轻患者相同。 Invega®没有在痴呆患者中进行研究。 在与其他抗精神病药物的研究中,注意到死亡和脑血管疾病的风险增加。 在老年痴呆患者中,中风的风险增加。

其他报告的案例

锥体外系症状。 在进行的临床研究中,服用安慰剂没有差异,剂量为3毫克,剂量为6毫克。 通过服用高剂量的Invega®(9和12 mg)记录剂量依赖性锥体束外症状。 在分裂情感障碍的临床试验中,所有患者组的所有Invega®剂量均检测到锥体外系综合征病例,但与剂量无明确关系。

锥体外系疾病包括以下症状:运动障碍,肌张力障碍,运动过度,帕金森综合征和震颤。

体重增加。 在精神分裂症患者的临床研究中,比较体重增加超过恒定体重7%的病例的比例。 与安慰剂相比,用Invega®3和6 mg发现大致相同的比率,并且发现Invega®9和12 mg与安慰剂相比体重增加的概率更高。

在患有分裂情感性障碍的患者的临床研究中,与服用安慰剂的患者(1%)相比,服用Invega®的患者(5%)的体重增加率高于7%。 在这项研究中,27名患者被分为2组,其中服用低剂量Invega®(3和6 mg)时体重增加7%以上的患者服用高剂量Invega®的患者为3%(9和12毫克) - 患者服用安慰剂的组中有7%和1%。

实验室指标。 在精神分裂症患者的临床研究中,67%的患者摄入Invega®后血清催乳素浓度增加。 超过2%的病例报告可能表明泌乳素水平增加的不良反应(例如闭经,溢乳,男子女性型乳房发育症)。 在治疗的第15天观察到血清中催乳素浓度的最大增加,并且保持在通常水平以上直到治疗结束。

类效应。 当服用抗精神病药时,可能会出现以下副作用:QT间期增加,室性心律失常(房颤,室性心动过速),意外和原因不明的死亡,心脏骤停和pirouette型室性心动过速。 在接受抗精神病药物时,确定了静脉血栓栓塞病例,包括肺栓塞和深静脉血栓形成病例。

相互作用

同时应用Invega®与延长QT间期的药物时应小心。

帕潘立酮对其他药物的影响

帕潘立酮最有可能不参与与由细胞色素P450系统的同工酶代谢的药物在临床上显着的药代动力学相互作用。 使用人类肝脏微粒体的体外研究显示,帕潘立酮不显着抑制由细胞色素P450同工酶代谢的药物的生物转化,所述药物包括CYP1A4,CYP2A6,CYP2C8 / 9/10,CYP2D6,CYP2E1,CYP3A4和CYP3A5。 基于此,没有理由认为帕潘立酮会抑制由这些酶代谢的药物的临床显着清除率。 在体外研究中,帕潘立酮不诱导同功酶CYP1A2,CYP2C19或CYP3A4的活性。

在高浓度时,帕潘立酮是P-糖蛋白的弱抑制剂。 体内数据不可用,临床意义未知。

鉴于帕潘立酮主要作用于中枢神经系统,因此必须慎用其他中枢作用药物和酒精。

帕潘立酮可以中和左旋多巴和其他多巴胺激动剂的作用。 由于帕潘立酮引起体位性低血压的能力,当与其他可引起直立性低血压的药物同时使用时,可能会产生累加效应。

帕潘立酮和锂之间的药代动力学相互作用不太可能。

同时施用12mg剂量的Invega®一天一次和延长作用的钠双丙戊酸钠片剂(每天一次剂量500-2000mg)不影响丙戊酸盐的药代动力学。 在服用恒定剂量丙戊酸钠的患者的临床研究中,血浆中丙戊酸盐的浓度与服用药物Invega®的患者与丙戊酸盐的剂量为3-15 mg没有差异。

其他药物影响帕潘立酮的能力

帕潘立酮不是同工酶CYP1A2,CYP2A6,CYP2C9,CYP2C19和CYP3A5的底物。 这表明它与这些酶的抑制剂或诱导剂相互作用的可能性很低。 体外研究显示CYP2D6和CYP3A4同工酶在帕利哌酮代谢中的最小参与,然而,没有证据表明这些同工酶在帕利哌酮的体外或体内代谢中发挥显着作用。 体外研究表明帕潘立酮是P-糖蛋白的底物。 帕潘立酮被CYP2D6同工酶限定(参见“药代动力学”)。 在帕利哌酮与帕罗西汀(一种潜在的同工酶CYP2D6抑制剂)相互作用的成年志愿者的研究中,帕潘立酮的药代动力学没有临床显着变化。

帕利哌酮与200mg卡马西平每天2次联合使用导致帕潘立酮的C max和AUC降低约37%。 这种下降是由于卡马西平诱导肾脏P-糖蛋白导致帕利哌酮清除率增加35%所致。 药物排泄量略微下降表明,当联用时,卡马西平对CYP介导的代谢或帕潘立酮的生物利用度几乎没有影响。 在开处方卡马西平时,帕潘立酮的剂量应该被高估,必要时增加。 相反,随着卡马西平的停药,帕潘立酮的剂量应该被高估,必要时降低。

帕利哌酮是一种生理pH值下的阳离子,在肾脏中主要被排出, 而大约一半的排泄量落在过滤份额上,大约一半 - 活跃分泌量的份额。 与已知抑制阳离子制剂活性肾运输的甲氧苄啶联合使用帕潘立酮不会影响帕潘立酮的药代动力学。

在每天一次12毫克的剂量和长时间作用的钠双丙戊酸钠片剂(两片500毫克一天一次)的同时给药的情况下,观察到帕潘立酮的C max和AUC增加50%。 应该考虑在患者临床评估的基础上减少Invega®剂量同时使用丙戊酸钠的可能性。

帕潘立酮和利培酮的同时使用不是科学研究的主题。 帕潘立酮是利培酮的一种活性代谢物,因此,在同时使用帕潘立酮和利培酮的情况下,可能会增加血液中帕潘立酮的水平。

剂量和管理

在里面,药片应该全部吞下,用液体挤压,它们不能被咀嚼,分成零件或切碎。

精神分裂症

成人(18岁以上)。 无论食物摄入量如何,成人的推荐剂量是6毫克,每天一次。 不需要逐渐增加初始剂量。 在一些患者中,治疗效果导致在每日一次3-12mg的推荐范围内更低或更高的剂量。 当使用大剂量的药物时,一般倾向于增加效果。 如果剂量增加是必要的,建议每天增加剂量3毫克,间隔时间超过5天。

青少年(12-17岁)。 无论食物摄入量如何,青少年的推荐剂量是每天早上1次,每次3毫克。 不需要逐渐增加初始剂量。 在一些患者中,&

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