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说明

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使用说明:芬戈莫德

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药物商品名称 - Gilenia,Nescler,盐酸芬戈莫德

物种Fingolimod的拉丁名字

凤凰(Fingolimodi)

化学名称

2-氨基-2- [2-(4-辛基苯基)乙基]丙烷-1,3-二醇(盐酸盐)

总配方

C19H33NO2

药理组:

免疫抑制药物

鼻科分类(ICD-10)

G35多发性硬化症:弥漫性硬化症; 多发性硬化症 复发性多发性硬化症 继发性进行性多发性硬化; 多发性硬化症加重 混合型多发性硬化症

CAS代码

162359-55-9

药理

模式动作 - 免疫抑制。

药效学

芬戈莫德可调节鞘氨醇-1-磷酸受体(S1P受体)。 芬戈莫德被鞘氨醇激酶代谢为磷酸系统发生的活性代谢物。 在纳摩尔浓度的系统酰亚胺中,磷酸盐结合淋巴细胞表面上的1,3和4型S1P受体,并通过BBB快速穿透CNS,与神经元表面的S1P受体1,3和5型结合。 连接到淋巴细胞的S1P受体,磷酸胞苷磷酸盐阻断淋巴细胞离开淋巴结的能力,这导致淋巴细胞在体内的再分布,而不减少淋巴细胞的总数。

淋巴细胞的再分布导致中枢神经系统的淋巴细胞浸润减少,包括。 炎性Th17细胞,炎症严重程度的降低和对神经组织的损伤程度。

在剂量为0.5mg的单次剂量的phylogolimidine后4-6小时内,血液中的淋巴细胞量降至初始值的约75%。 随着日常应用的系统动物类型,淋巴细胞数量在2周内持续下降,达到最低500个细胞/μl或约30%的初始值。 18%的患者(至少一次)淋巴细胞数减少到200细胞/μl以下。 经常摄入植物酰胺后,淋巴细胞数量的减少仍然存在。 由于大多数T和B淋巴细胞不断通过淋巴器官,因此植物甾醇对这些细胞的影响最为明显。 然而,大约15-20%的T淋巴细胞,其是记忆的效应细胞并且在外周免疫控制中起重要作用,不能通过淋巴器官并且不受系统发生物的影响。

在血液中终止接收物种类物质后的几天内,淋巴细胞数量有所增加。 淋巴细胞数量的正常化在停止治疗1-2个月后发生。 连续接收植物酰亚胺可导致嗜中性粒细胞数减少到基线的约80%。 单核细胞不受系统发生物的影响。

当用于复发性多发性硬化症(RRS)患者(平均EDSS(扩大残疾状态量表)-2))时,剂量为0.5mg的植物药物将临床恶化的发生率降低54%。 服用炔诺酮时,70%的患者有2年的稳定缓解(安慰剂组为45.6%)。 芬戈莫德显着降低了残疾进展的风险。 当使用植物异构体时,与安慰剂相比,3个月和6个月确诊的残疾进展发生时间(估计为基线的EDSS评分增加)显着增加。 RRS患者在脑脊液MRI检查结果的基础上,确定了该疾病进程活动的显着降低(中枢神经系统炎症过程的强度,大小和数量)脱髓鞘病灶)。

药代动力学

药理活性代谢物是磷酸吡喃酰胺的(S) - 对映异构体。

吸收

摄入时,≥85%的剂量被吸收。 系统发生物的吸收缓慢(Tmax - 12-16 h)。

口服给药的绝对生物利用度为93%。 血浆中的Css在正常接受phongolimoda的1-2个月内达到(每天1次)。 Ńssphingolimoda在第一次摄入后比其浓度高约10磅。 每天重复摄取0.5毫克,植酸和磷酸双胍的浓度增加,可能与剂量成比例。

食物不影响植物酰亚胺或磷酸双胍的C max或暴露(AUC)。

分配

芬戈莫德明显分布在红细胞中(血细胞中鬼臼乙叉酚的比例为86%)。 磷酸新戊酸具有较低的穿透血细胞的能力(血细胞分数<17%)。 芬戈莫德和菲咯霉多磷酸结合高水平的血浆蛋白(> 99%)。 phignolimod和phignolimod磷酸盐与血浆蛋白质之间的关系在肾脏或肝脏功能受损的患者中没有变化。

芬戈莫德主要分布在身体组织(Vd约(1200±260)L)。 芬戈莫德穿透了脑部,这已经在健康志愿者的临床研究中得到证实。 在13名患有PPC的志愿者的研究中,以0.5mg的剂量接受平衡苯丙醇酰胺,精液中的phonolimod(或phongolimide phosphate)的量比初始剂量(0.5mg)低10,000倍。

生物转化

在人类中,由于可逆立体选择性磷酸化至phignolimod磷酸酯的药理活性(S) - 对映异构体,并且由于氧化生物转化,主要是通过同工酶CYP4F2和可能的CYP4F的其他同工酶,其后降解类似于人类的生物转化脂肪酸与非活性代谢物形成,形成phynoglodimeramide的药理学非活性非极性类似物。

在血浆中单次口服摄入后,不变的芬戈莫德(23.3%),磷酸异恶磷酸(10.3%),无活性代谢物(M3-酸性羧基代谢物(8.3%)),代谢物与神经酰胺M29(8.9%)和M30 7.3%)。

排泄

系统发生血浆清除率(6.3±2.3)l / h,平均明显T1 / 2-6-9天。 终末期血浆中植物酰亚胺和泛隆霉素磷酸盐浓度的降低同时发生,导致类似的T1 / 2。

摄入后,约81%的剂量由肾脏以无活性代谢物的形式排泄。 不变的植物酰胺和磷酸异植物酰胺不会被肾脏排泄,而是粪便中的主要化合物(每种量的量小于剂量的2.5%)。 在1个月内,大约89%的系统发生物剂量被排泄。

个别患者组

性别和种族不影响植物甾醇和phongolyimophosphate的药代动力学。

肾功能受损。 违反严重程度的肾脏的功能导致植物酰胺酰胺的C max和AUC分别增加32%和34%,25%和14%的Phignolimide磷酸盐。

违反肝功能。 在轻度,中度和重度肝功能障碍(Child-Pugh分类中> 9)的患者中使用系统异菌素导致AUC系统异羟醯胺分别增加12%,44%和103%。 肝功能受损患者T1 / 2轻度不变,平均和重度升高49-50%。 在严重肝功能衰竭患者(根据Child-Pugh分类为C级)中,磷酸胞苷的Cmax降低了22%,AUC增加了38%。 在中,轻度肝功能异常的患者中,没有评价磷酸肌酐的药代动力学。

老年病人。 系统发生物消除的机制和群体药代动力学研究结果表明,老年患者的剂量调整是不必要的。 在65岁以上的患者中使用炔诺酮的临床经验是有限的。

应用物质Fingolimod

缓解多发性硬化症 - 减少疾病临床恶化的频率,降低残疾发展的风险。

禁忌

对fitolimodu的超敏反应; 确定的免疫缺陷综合征; 增加机会性感染的风险,包括 免疫功能低下的患者现在或过去接受免疫抑制治疗; 严重感染活动期,慢性感染(肝炎,肺结核); 检测到活动期的恶性肿瘤,除了皮肤的基底细胞癌; 违反肝功能严重程度(C级根据Child-Pugh分类); 怀孕; 母乳喂养期 年龄至18岁(效率和安全性不成立)。

使用限制

糖尿病(发生黄斑水肿的风险); 葡萄膜炎在病历中的存在; 65岁以上(申请资料数量有限)。

缓慢性心律失常。 由于发生严重节律紊乱的风险,phignolimod不应用于II型Mobits II AV阻滞或更高,窦房结无力综合征或窦房封闭的患者。 由于IHD患者严重心动过缓,心肌梗死史,心力衰竭史,心脑血管病,不受控制的高血压,严重未治疗的睡眠呼吸暂停综合症,不宜在此类患者中使用。 由于使用phylogolimide导致心率降低等等。 QT间期的延长不应用于具有显着QT间期延长的患者(QT> 470 ms(女性)或> 450 ms(男性))。如果在该类患者中需要系统聚合物,心脏科医生应在开始治疗之前咨询选择心脏活动的最佳监测,可能直到第二天早晨。

在休息时心率较低的患者也应注意,每分钟少于55次(低心率,与心脏功能不全相关),同时使用β-阻滞剂,伴有晕厥病史。

适用于怀孕和哺乳期

FDA的胎儿动作类别是C.

在开始使用phignolyimide治疗之前,医生应该告知育龄妇女胎儿的严重危险,以及在治疗结束后2-3个月内需要有效的避孕措施,这是由长期的系统发育诱导引起的继续危及胎儿。

在用phylogolimide处理前必须排除怀孕。 如果在使用期间诊断出怀孕,则应取消治疗。 可用的数据表明,在男性中使用植物志异新体不会对胎儿产生毒性作用的风险增加。 根据实验研究结果,植物甾醇对生育力的负面影响是不大可能的。

当在实验研究中使用生长激素时,检测到生殖毒性,包括胎儿死亡和器官发育缺陷,特别是动脉导管的肾病和室间隔缺损。 此外,植物体酰亚胺作用的鞘氨醇-1-磷酸受体参与胚胎发生期间血管的形成。 目前,没有关于植物志异菌对人类SSS形成的影响的数据,其在怀孕期间的使用数据非常有限。 在临床试验中,在接受phylogolimide的患者中报告了20例怀孕,但是这些数据不足以评估该类别患者中植物志莫利多的安全性。

没有关于phylogolimod对通用活动和分娩结局的影响的数据。

在实验研究中,雌激素用哺乳动物的牛奶排泄。 鉴于接受来福莫林妇女接受母乳的婴儿的不良反应的理论可能性,应停用母乳喂养或停止生长素。

物质Fingolimod的副作用

以下是2,431例RRS患者三次临床试验结果的不良现象(AEs)。 当以0.5mg的剂量使用植物酰亚胺时,注意到以下严重的AE:治疗开始时的感染,黄斑水肿和短暂的AV阻断。 最常见的(频率≥10%)的化合物,剂量为0.5mg,头痛,肝转氨酶活动增加,腹泻,咳嗽,流感,鼻窦炎和背部疼痛。 使用0.5mg剂量的phynolyimide停止治疗的最常见原因(频率> 1%)是ALT活性增加(2.2%)。

以下是根据发生频率的AE。 为了评估频率,使用以下标准(根据WHO分类):经常(≥1/ 10); 经常(≥1/ 100,<1/10); 不频繁(≥1/ 1000,<1/100); 很少(≥1/ 10000,<1/1000); 很少(<1/10000),包括个别信息。 由于在上市后期间,自动从不确定数字的人群中收到不良事件的报告,因此不可能估计出现发生频率,这就是为什么这些AE的频率未知:频率是未知的。 AEs根据MedDRA器官的器官和系统分类进行分组,每组AE中按照严重程度降序排列。

传染病和寄生虫病:很常见 - 流感,鼻窦炎; 通常 - 支气管炎,疱疹病毒引起的感染,例如带状疱疹,糠疹; 罕见肺炎1。

免疫系统的一部分:频率是未知的 - 超敏反应,皮疹。

部分血液和淋巴系统:经常淋巴细胞减少,白细胞减少。

从心灵的一边:经常 - 抑郁; 不经常 - 低心情。

从神经系统:很经常 - 头痛; 经常头晕,偏头痛; 很少 - 可逆性后脑病综合征1。

从视觉器官的一侧:视力模糊; 罕见 - 黄斑水肿。

从心脏:经常 - 心动过缓,AV阻塞。

从血管侧面:血压升高。

从呼吸系统,胸部和纵隔:很经常 - 咳嗽; 经常 - 气短。

从消化道:经常 - 腹泻。

从皮肤和皮下组织:经常 - 湿疹,脱发,瘙痒。

从肌肉骨骼和结缔组织的一侧:很经常 - 背部的疼痛。

注射部位的一般疾病和病症:经常 - 虚弱。

实验室和仪器数据:经常增加肝酶的活性(ACT,GGT,ACT); 通常 - 血液中甘油三酯浓度的增加; 偶尔 - 中性粒细胞减少症

1Y,与phongolimod接待的联系被认为是可能的。

感染

在RRS患者推荐剂量(0.5 mg每日一次)的临床试验中使用生长激素时,总体感染发生率(65.1%)与安慰剂组相似。 然而,接受芬戈莫德的患者更有可能患有支气管炎,带状疱疹和肺炎。 接受芬戈莫德0.5mg组的严重感染发生率为1.6%,安慰剂组为1.4%。

有同时接受长期GCS治疗(超过5天)的患者接受水痘带状疱疹病毒感染引起的非常罕见的死亡资料,以治疗RRS的复发,但治疗与死亡之间的因果关系不是成立。 在接受短期GCS疗程(5天内)的RRS患者中,使用生长激素的临床研究中,与安慰剂组相比,感染发生率没有增加。

还有关于由疱疹病毒感染引起的其他非常罕见的死亡的数据,但尚未确定死亡与使用植物嘧啶的因果关系。

神经障碍

有报道说,在高剂量(1.25〜5mg)接受植物药物的患者中,神经系统发生罕见病例,发生缺血性和出血性发作,以及可逆性后脑病综合征。 还有发生非典型神经病变的病例,例如ODEM(急性播散性脑脊髓炎)样条件。

血管疾病

在用1.25mg剂量的周围动脉闭塞的植物酰亚胺处理中注意到。 有关于可逆性后脑病综合征发展的独立报道,以及0.5mg剂量的植物药物的缺血性和出血性中风。

黄斑水肿

当在RRS患者的临床试验中以推荐剂量施用植物酰胺酰胺时,黄斑水肿的发生率为0.54%。 在大多数情况下,在开始治疗3-4个月内观察到黄斑水肿的发展。 在许多病例中,没有临床表现(透视在常规眼科检查中)观察到黄斑水肿,在一些患者中,黄斑水肿伴随着模糊不清或视力下降。 在大多数情况下,治疗终止时,这种情况的严重性或自发性分辨率降低。 黄斑水肿的发病率随着葡萄膜炎的病史而增加。

缓慢性心律失常

在用phignolyimide治疗开始的临床试验中,推荐的剂量是心率的瞬时降低和AV传导的减慢。 同时,服用生长激素后6小时内观察到心率的最大降低(平均降低12-13 bpm),使用第一天达到70%的负时代效应。

在临床试验中,在一级AV阻滞的RRS患者(ECG脉冲时间延长)的患者中,以0.5mg剂量的指甲酰胺观察到4.7%的患者(1.6%的安慰剂组)。 在推荐剂量下,不到0.2%接受植物药物的患者中检测到2度AV阻断。 在临床试验和上市后期观察到的传导异常通常是短暂的和无症状的,不需要治疗,并且在开始治疗后的前24小时内被解决。 一些患者出现血压下降,头晕,疲劳和/或心悸等症状,也可在24小时内解决。 在上市后,个体病例完全免疫阻滞后接受了第一剂广东壮苗,短暂而自发解决。 尽管在大多数情况下,不需要医疗干预来阻止AE,在一例中,在以推荐剂量接受植物药物的患者的临床试验中,用异丙肾上腺素停止I型2型的无症状AV阻滞。

注意到第一次摄入鬼臼乙素后出现心脏停搏和不明原因的猝死病例,但接受和这些事件之间的关系尚未得到证实。

呼吸系统

在临床研究中,在以0.5mg的剂量施用植物酰胺酰胺的第一个月后,一氧化碳(DLCO)的第一秒和肺的扩散性的FEV值略微下降,的这些参数没有随后改变。 取消治疗伴随着指标的正常化。 使用0.5mg的植物酰亚胺的第24个月DLCO减少了3.3%,而安慰剂组为2.7%。

血压升高

在临床研究中,当在PPC患者中以0.5mg的剂量施用phylogolimidine时,SAD平均增加了3毫米汞柱。 而DAD为1mm Hg。 在治疗开始约1个月后观察到血压升高,并继续进行治疗。 6.5%的患者在推荐剂量(3.3%安慰剂组)中接受芬可莫德治疗的患者血压升高。 根据注册后观察,在治疗的第一个月,注意到高血压,在某些情况下需要使用抗高血压药物或中断治疗。

肝功能受损

在用phylogolimide治疗的患者的临床研究中,肝转氨酶(主要是ALT)的活性增加。 在推荐剂量为0.5mg的情况下,在8%的病例中,ALT活性无症状增加观察到比ULN高3倍,1.8%的病例与安慰剂组相比,≥5VGN,这些指标为1.9和0 ,9%。 在大多数情况下,在治疗的头6-9个月内观察到ALT活性的升高。 在一些患者中,在用phylogolimide治疗恢复之后,ALT活性第二次增加。

血清中ALT活性的正常化发生在系统发生体终止后约2个月。 在持续治疗的少数ALT活动升高≥5VGN的患者中,ALT活动正常化大约在治疗5个月后发生。

淋巴瘤

根据临床和注册后研究,接受phylogolimide的患者有淋巴瘤,B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤。 淋巴瘤的发病率为每10,000人年3例(一般人群为1.9万例/万人年)。

在上市后,注意到隐球菌感染发生的情况,包括。 隐球菌性脑膜炎发展的孤立病例。

血细胞综合征

在上市后期间,接受植物激素治疗的患者非常罕见,具有与传染病相关的致命结果的血噬细胞综合征。 血细胞综合征是与感染性疾病,免疫抑制和许多自身免疫疾病有关的病症。

相互作用

药效相互作用

考虑到对免疫系统具有额外抑制作用的可能性,当使用phongolimoda以及抗肿瘤剂,免疫抑制剂(包括GCS)和免疫调节剂时,应谨慎行事。

由于GCS具有免疫抑制作用,因此应根据临床资料调整与phyngolyimide同时使用的治疗持续时间和剂量。 在接受短期GCS疗程的RCS患者(5天内)中使用芬戈莫德的临床试验中,感染发生率没有增加。

接受长效药物,如那他珠单抗,特立氟铵或米托蒽醌的患者,必须谨慎使用芬戈莫德。

在接受β受体阻滞剂联合治疗的患者,降低心率的CCK(如维拉帕米,地尔硫卓或伊伐布雷定)或其他可降低心率的药物(如地高辛)中,phongolimod的经验有限。 使用这些药物与芬戈莫德组合可伴随严重的心动过缓和心脏阻塞的发展。 当服用噻吗洛芬与阿替洛尔组合时心率进一步降低15%(当服用地尔硫卓时,没有观察到这种效果)。 由于对心率的强大的综合影响,不建议对目前接受这些药物的患者使用植物酰胺酰胺。 如果考虑使用植物酰亚胺治疗,应咨询心脏科医生,了解切换到不降低心率或适当监测的药物治疗的可能性。

在接受IA类抗心律失常药物(如奎尼丁,普鲁卡因胺)或III类药物(如胺碘酮,索他洛尔)的患者中使用芬戈莫德尚未得到研究。 由于使用抗心律失常药物IA和III类可能会发展为缓慢性心律失常,所以不应与这些抗心律失常药一起使用植物酰胺。

药动学相互作用

芬戈莫德主要代谢细胞色素P450 4F2和可能的其他CYP4F同工酶。 在肝细胞体外诱导的情况下,同工酶CYP3A4也可以参与植物酰胺的代谢。 鉴于上述情况,噬菌体激动剂和广藿磷酸磷酸盐对CYP的碱性同工酶有助于药物清除的效果是不可能的。

phylogolimide和phongolimod磷酸盐对同时使用的药物代谢的影响

体外研究表明,植物酰胺酰胺和吡喃葡萄糖苷类似物几乎或完全不能抑制人细胞色素P450同工酶的活性(1A2,2A6,2B6,2C8,2C9,2C19,2D6,2E1,3A4 / 5或4A9 / 11)。 因此,主要通过细胞色素P450的主要同工酶代谢的药物清除率的下降在临床上不可能在植物碱和磷酸胍中存在。

噬菌体激动剂和广东灵异磷酸酯诱导其自身代谢和/或同时使用的药物代谢的能力

在体外研究中,芬莫莫德不诱导细胞色素3A4,1A2,4F2和ABCB1(P-gp)同工酶的mRNA,以及细胞色素3A,1A2,2B6,2C8,2C9,2C19,4F2同工酶的活性; 磷酸肌球蛋白磷酸不对细胞色素同工酶具有诱导作用。 因此,在系统酰亚胺存在下,细胞色素P450和ABCB1的各种同工酶活性的增加是不可能的。

运输蛋白

芬戈莫德可能不会干扰作为主要转运蛋白底物的药物和其他物质的吸收和排泄。

环孢素

在单次或多次施用的情况下,植物酰胺和环孢菌素的药代动力学没有改变。

口服避孕药

以0.5mg /天的剂量同时使用植物酰胺酰胺和口服避孕药(乙炔雌二醇和左炔诺孕酮)不会导致口服避孕药的作用发生变化。 尽管缺乏研究,但预期不含有含孕激素的口服避孕药对finiolimod的作用。

酮康唑

在伴随使用酮康唑(200mg,达到平衡状态前一天两次)和phingolimod(5mg一次)的情况下,观察到phignolimod和phongolimide磷酸盐的AUC略有增加(1.7倍)。

异丙肾上腺素,阿托品,阿替洛尔和地尔硫卓

同时使用异丙肾上腺素或阿托品不影响植物酰亚胺和磷酸肌球蛋白磷酸盐的暴露。 同时使用阿替洛尔和地尔硫卓不影响phingolide或phongolimide磷酸盐的药代动力学。

卡马西平

在平衡状态下每天两次同时施用600mg卡马西平和2mg苯并二氢吡喃酮,对苯诺莫德和苯胍酰磷酸酯的AUC具有较弱的作用,一次降低约40%。 同时使用卡马西平与phylogolimide可以降低后者的有效性。

潜在的互动

在PPC患者的临床研究中,氟西汀和帕罗西汀(CYP2D6同功酶的有效抑制剂)对植物酰亚胺或磷酰单磷酸盐的浓度没有显着影响。 巴氯芬,加巴喷丁,奥昔布宁,金刚烷胺,莫达非尼,阿米替林,普瑞巴林,GCS和口服避孕药对芬尼莫德和磷杂菲啉的浓度(≤20%)没有临床意义。

疫苗接种

由于使用活的减毒疫苗可能会增加感染的风险,因此不应用活的减毒疫苗免疫植物生长激素。 在用植物酰亚胺治疗期间,以及在停止治疗后的2个月内,接种疫苗可能效果较差。

过量

症状:健康志愿者令人满意地耐受剂量为40 mg(剂量比推荐日剂量高80倍)的单剂量植物酰胺酰胺,而6名志愿者中有5名显示轻微的气道阻塞,伴随着轻度紧张感胸部或不适感。

芬戈莫德可引起心动过缓的发展。 心率的降低通常在接受第一剂后1小时内注意并在6小时内达到最大值。 有AV报道放缓的AV报告和个别报道的AV自闭症临时病例自发解决。

治疗:如果服用过量,服用第一剂芬那霉素时,确定心动过缓的表现很重要,直到第二天早晨才可能进行监测。 有必要定期测量心率和血压,并进行心电图。 如果第一次接收后的心率<45 bpm,或出现AV阻滞≥2度的ECG标志,或QT间隔≥500msec,则可延长监测过夜直至心脏功能障碍的迹象消失。 如果在一天中的任何时间都有AV封堵第三度,那么有必要确保在夜间进行监测。 芬戈莫德不能通过透析和血浆置换法从体内去除。

管理路线

内。

物质Fingolimod的注意事项

由于淋巴细胞在淋巴组织中的可逆重新分布,芬戈莫德的关键药效学作用是外周血中淋巴细胞数量降至其初始量的20-30%的剂量依赖性降低。

由于芬戈莫德能降低血液中淋巴细胞的数量,外周血淋巴细胞数不能用于评估接受治疗的患者淋巴细胞的不同群体。

在接受芬戈莫德的患者中,确定单核细胞数量需要收集大量血液(由于循环淋巴细胞数量的减少)。 在使用芬戈莫德开始治疗之前,您应该在治疗开始前的最近6个月内或在取消以前的治疗后,获得白细胞配方的一般临床血液检查结果。

感染

在解决这种情况之前,有必要在活动期推迟对具有严重感染性疾病的患者的芬戈莫德治疗的开始。 由于使用芬戈莫德可能会增加感染发生的风险,包括。 机会主义,在治疗感染过程中出现症状的患者中,有必要进行有效的诊断和治疗措施。

停止治疗后,可以在2个月内取出芬戈莫德,因此在此期间,有必要对感染的发展保持谨慎态度。 应指示接受芬戈莫德治疗的患者立即通知医生所有感染症状。

随着治疗严重感染的发展,应停止用芬戈莫德治疗。 只有治疗的好处超过可能的风险,才能进行更新治疗。

在上市后期,注意到进行性多灶性脑白质病(PML)发展的病例。 PML是由JC病毒引起的机会性感染性疾病,可能致命的结局或严重残疾的发展。 只有JC病毒感染才能发展PML。 当进行JC病毒存在的分析时,有必要考虑到淋巴细胞减少对于接受芬戈莫德治疗的患者中JC病毒抗体的存在测试结果准确性的影响尚未得到研究。 还应该指出,JC病毒存在的阴性检测结果并不排除将来发生JC感染的可能性。 在指定芬戈莫德之前,必须先获得前任首次应用芬戈莫德3个月的MRI结果。 在进行常规MRI研究时,其频率由多发性硬化症的诊断和监测标准决定,应注意允许怀疑PML的数据。 因此,在发展PML风险高的患者中,MRI被认为是优先诊断方法。 如果怀疑有PML,应立即进行诊断性MRI检查,并且在PML诊断被排除之前,应停止用芬戈莫德治疗。

在上市后,注意到发生隐球菌性脑膜炎的病例。 随着症状的发展,有可能怀疑这种情况的发展,应立即采取适当的诊断措施。 诊断确诊后,应开始适当的治疗。

在开始治疗之前,应该筛选没有水痘证据证据或针对水痘带状疱疹病毒(VZV)的完整疫苗接种史的患者。 在没有针对VZV病毒的抗体的情况下,应在使用芬戈莫德治疗开始之前进行全程接种疫苗。 在这种情况下,开始治疗应推迟1个月,以开发免疫接种的完全免疫反应。

黄斑水肿

由于0.5%患者的推荐剂量的芬戈莫德治疗显示出主要在治疗前3-4个月的黄斑有无临床症状的发生,建议在术后3-4个月进

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