使用说明：Coplavix

剂型：薄膜包衣片

活性物质： Acidum acetylsalicylicum +氯吡格雷

ATX

B01AC30组合血小板聚集抑制剂

药理组

抗聚集剂组合

疾病分类（ICD-10）

I20.0不稳定心绞痛： heberden病; 心绞痛; 心绞痛的攻击; 复发性心绞痛; 自发性心绞痛; 稳定型心绞痛; 心绞痛 心绞痛进展; 心绞痛混合; 心绞痛自发; 稳定型心绞痛; 慢性稳定性心绞痛;心绞痛综合征X.

I21急性心肌梗死：急性期心肌梗死 ; 急性心肌梗塞; 心肌梗死伴病理Q波和无; 心肌梗死伴有心源性休克; 梗死左心室; 透壁心肌梗死; 心肌梗死（肾内膜下）; 网膜心肌梗死; 心内膜心肌梗死; 急性期心肌梗死; 急性心肌梗死;亚急性期心肌梗死; 亚急性期心肌梗死; 冠状动脉（动脉）的血栓形成; 威胁性心肌梗死; 心肌梗死无Q波

I24.9急性缺血性心脏病，未指明：冠心病; 冠状动脉功能不全; 急性冠脉功能不全; 急性冠状动脉综合征

I25.2最近一次心肌梗死转移：心脏综合征; 心肌梗死; 后MI; 心肌梗死后康复; 操作容器的重新闭合; 心绞痛 心肌梗死后状态; 心肌梗死后状态; 心肌梗死

I48心房颤动和扑动：永久性房性快速性心律失常; 心房扑动或眨眼时缓解频率; 心房颤动; 心房颤动和扑动的发作; 心房颤动发作; 阵发性房颤; 心房早搏; Tahiaritmicheskoy心房颤动; Tahisistolichesheskoy心房颤动; 耳廓扑 威胁生命的心室纤颤; 心房颤动; 慢性心房颤动; 室上性心律失常; 阵发性房颤和扑动; 阵发性纤维性颤动 心房早搏

I49.8其他指定心律失常：心房颤动; 心律失常 心房心律失常性心动过速; 窦性心律失常; 甲状腺炎; 甲状腺左心室; Corrigan脉搏; 心房颤动; 心房快速性心律失常; 室上起搏器的迁移; 脉冲的正弦变化; 免责声明 矛盾的脉冲; 心房颤动发作; 阵发性房颤; 阵发性心律失常; 阵发性心室心律; 罗马病区综合征; 三叉神经 bigeminy

I64未指定中风为出血或心脏病发作：原发性脑卒中; 行程; 中风; 微行程 行程; 完成的笔划

I74栓塞和动脉血栓形成：努力（应力）的血栓形成; 动脉血栓形成; 动脉栓塞; 亚急性和慢性动脉血栓形成; 外周动脉亚急性血栓形成; 术后血栓形成; 血管血栓形成; 血管栓塞; 主动脉冠状动脉分流血栓形成; 动脉血栓形成; 动脉血栓形成; 冠状动脉血栓形成; 冠状动脉血栓形成; 血管血栓形成; 缺血性卒中的血栓形成; 一般外科手术的血栓形成; 肿瘤手术中的血栓形成; 血管血栓形成; 术后血栓形成; 血栓并发症; 血栓栓塞性疾病; 血栓栓塞综合征; 术后血栓栓塞并发症; 动脉血栓栓塞; 部分血管血栓形成; 栓塞; 动脉栓塞

Z100 * CLASS XXII手术实践：腹部手术; 腺瘤切除术 截肢; 冠状动脉成形术; 颈动脉血管成形术; 伤口的防腐皮肤治疗; 防腐手; 阑尾切除术; 粥样斑块切除术 球囊冠状动脉成形术; 阴道子宫切除术; 冠状动脉旁路; 阴道和子宫颈中的干预; 膀胱干预; 口腔干预; 恢复和重建手术; 医务人员的手卫生; 妇科手术; 妇科干预; 妇科手术; 手术期间低血容量性休克; 消毒脓性伤口; 伤口边缘消毒; 诊断干预; 诊断程序; 宫颈凝固; 长手术; 更换瘘管导管; 感染骨科手术; 人工心脏瓣膜; 膀胱切除术 短期门诊手术; 短期经营; 短外科手术; Krikotireotomiya; 手术中失血; 手术期间和术后出血; Kuldotsentez; 激光光凝; 激光凝固; 视网膜激光凝固; 腹腔镜检查; 腹腔镜在妇科; CSF瘘; 小妇科手术; 小外科手术; 乳房切除术和随后的塑料; 纵隔切开术 显微外科手术在耳朵上; Mukogingivalnye手术; 缝合; 小手术; 神经外科手术; 眼科手术中眼球的固定; 睾丸切除术 胰腺切除术; Perikardektomiya; 手术后康复期; 手术后恢复期; 经皮冠状动脉成形术; 胸腔穿刺术 肺炎术后和创伤后; 外科手术准备; 手术准备; 手术前准备外科医生的手; 用于外科手术的结肠的制备; 术后吸入性肺炎的神经外科和胸部手术; 术后恶心; 术后出血; 术后肉芽肿; 术后休克; 术后早期; 心肌血运重建; 切除术; 胃切除术; 肠切除术 子宫切除术; 肝切除; 整形外科; 切除部分胃; 操作容器的重新闭合; 外科手术中粘连组织; 去除缝线; 眼科手术后的情况; 手术后情况; 鼻腔手术后的状况; 胃切除术后的状况; 切除小肠后的状态; 扁桃体切除术后病情; 去除十二指肠后的状况; 条件： 血管手术; 脾切除术; 手术器械灭菌; 手术器械灭菌; 胸骨切开术 牙科手术; 牙周干预牙周组织; 淋巴结切除术 扁桃体切除术; 胸外科; 胸外科; 总胃切除术 经皮血管内冠状动脉成形术; 经尿道切除术; 涡轮机 去除牙齿; 白内障手术; 去除囊肿; 扁桃体切除术 去除纤维瘤; 移除主动牙; 去除息肉; 去除断齿; 去除子宫体; 去除缝线; 瘘管 额颞叶 手术感染; 慢性肢体溃疡手术治疗; 手术; 肛门区手术; 结肠手术; 外科实践; 外科手术; 外科干预; 胃肠道手术;泌尿道外科手术; 泌尿系统外科手术; 泌尿生殖系统的外科介入; 外科手术对心脏; 外科手术; 手术; 静脉手术; 外科介入; 血管手术; 外科治疗血栓形成; 手术; 胆囊切除术 部分胃切除术; 子宫切除术 经皮冠状动脉成形术; 经皮冠状动脉成形术; 冠状动脉旁路; 齿拔除; 乳牙拔出; 拔牙术 脉动心肺旁路; 拔牙; 牙齿提取; 白内障摘除; 电凝; endourological干预; 外阴切开术 Etmoidotomiya; 拔牙后并发症

组成

活性物质：形式II的硫酸氢氯吡格雷97.875mg

（关于氯吡格雷 - 75 mg）

乙酰水杨酸100mg

赋形剂

核：甘露醇-68.925mg; 聚乙二醇6000 - 34mg; MCC-144.764mg; Giprolose低取代-19.567mg; 氢化蓖麻油 - 3.3mg; 硬脂酸 - 1.161mg; 二氧化硅胶体 - 0.631mg; 玉米淀粉 - 11,111mg

膜鞘：Opadry®粉（乳糖一水合物，羟丙甲纤维素，二氧化钛（E171），三醋精，铁染料氧化红（E172） - 20毫克，巴西棕榈蜡

剂型描述

用膜覆盖的片剂：椭圆形双凸面浅粉红色，在一侧上雕刻有“C75”，在另一侧上有“A100”。

药效学

行动模式 - 反聚集。

药效学

氯吡格雷是前药，其活性代谢产物之一是血小板聚集的抑制剂。 其活性代谢物不可逆地结合血小板ADP受体，并选择性地抑制ADP与血小板ADP受体的结合，随后通过ADP激活GPIIb / IIIa复合物，从而抑制ADP诱导的血小板聚集。 氯吡格雷还通过阻断由释放的ADP引起的血小板的活化来抑制由其它激动剂引起的血小板聚集。 由于氯吡格雷与血小板ADP受体结合的不可逆性，血小板在其剩余寿命（约7-10天）内保持对ADP刺激的免疫，并且正常血小板功能的恢复以对应于血小板比率的速率发生更新。

由于活性代谢物的形成与细胞色素P450系统的同工酶发生，其中一些可以是多晶型的或被其他药物抑制，不是所有患者都可以具有足够的血小板聚集抑制。

由于每天摄入75mg剂量的氯吡格雷，从给药的第一天观察到ADP诱导的血小板聚集的显着抑制，其逐渐增加3-7天，然后达到恒定水平（当平衡状态到达了）。 在平衡状态下，平均血小板聚集被抑制了40-60％。 停止使用氯吡格雷后，血小板聚集和出血时间平均逐渐恢复到基线水平5天。

乙酰水杨酸（ASA）乙酰水杨酸（ASA）具有不同于氯吡格雷的机制及其抗血小板作用的补充机制。 ASA抑制由于COX-1的不可逆抑制导致的血小板聚集，这是由于血小板聚集和血管收缩的诱导物 - 血栓素A2的形成的这种减少。 这种效应在血小板的整个寿命期间持续。

ASA不改变氯吡格雷对ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，而氯吡格雷增强乙酰水杨酸对胶原诱导的血小板聚集的作用。

单一疗法中和同时应用的两种活性物质能够防止动脉粥样硬化血管损伤的任何定位中的动脉粥样化血栓形成的发展，特别是在脑，冠状动脉或外周动脉的损伤中。

ACTIVE-A的临床研究显示，在有至少一个血管并发症的危险因素但无法服用间接抗凝剂的房颤患者中，氯吡格雷与ASA组合（与仅使用一种ASA相比）减少了组合中风，心肌梗死，中枢神经系统外的全身性血栓栓塞或血管原因导致的死亡的频率，这主要是由于中风风险的降低。

与ASA联合安慰剂联合服用氯吡格雷的优点与安慰剂联合ASA的早期检测早期并持续到整个研究期（长达5年）。 在与ASA联合使用氯吡格雷的患者组中降低主要血管并发症的风险主要是由于中风发生率的更大降低。

使用氯吡格雷联合ASA的任何严重程度的中风风险下降，并且在与ASA联合使用氯吡格雷的患者组中存在降低心肌梗死发生率的倾向，但是频率没有差异中枢神经系统外血栓栓塞或血管性死亡。 此外，氯吡格雷联合ASA的使用减少了住院治疗心血管疾病的总天数。

药代动力学

吸入

氯吡格雷。 通过单次和以75mg /天的剂量口服给药，氯吡格雷被迅速吸收到肠中。

在单次给药后约45分钟达到血浆中未改变的氯吡格雷的平均C max（在摄入单剂量75mg后约2.2-2.5ng / ml）。 根据肾脏对氯吡格雷代谢物的排泄，其吸收约为50％。

作为一个。 吸收后，ASA经历水解，水杨酸的形成，在施用ASA后1小时达到血浆中的C max。 由于快速水解，在摄取制剂后1.5-3小时后，Coplanix ASA在血浆中几乎不确定。

分配

氯吡格雷。 体外氯吡格雷和其碱性循环无活性代谢物可逆地结合血浆蛋白（分别为98和94％），并且该体外键是不饱和的，达到100mg / l的浓度。

作为一个

ASA弱结合血浆蛋白并具有小的Vd（10L）。 其代谢物水杨酸与血浆蛋白结合良好，但其与血浆蛋白的关联取决于其在血浆中的浓度（非线性结合）。 在低浓度（<100μg/ ml）下，约90％的水杨酸结合血浆白蛋白。 水杨酸很好地分布在组织和体液中，包括中枢神经系统，母乳和胎儿组织。

代谢

氯吡格雷在肝脏中强烈代谢。 在体外和体内，氯吡格雷沿两个代谢途径代谢。 第一种方式 - 在酶（酯酶）的帮助下进行代谢，其导致水解，形成无活性代谢物 - 羧酸的衍生物（占全身血液循环代谢物的85％）; 第二种方式是在细胞色素P450系统的几种同工酶的帮助下进行代谢。 同时，氯吡格雷首先被代谢为2-氧代 - 氯吡格雷，其是中间代谢物。

随后的2-氧代 - 氯吡格雷的代谢导致氯吡格雷 - 硫醇氯吡格雷衍生物的活性代谢物的形成。 活性代谢物主要在CYP2C19的帮助下形成，参与包括CYP1A2，CYP2B6和CYP3A4在内的一些其它同工酶。 在体外研究中分离的活性硫醇氯吡格雷代谢物快速且不可逆地结合到血小板受体，抑制血小板聚集。

在服用负荷剂量的氯吡格雷后，300mg活性代谢物Cmax是在接受维持剂量氯吡格雷75mg 4天后的2倍，而其Cmax在服用氯吡格雷后约30-60分钟。

ASA与氯吡格雷组合时，在血浆中迅速发生水解，T1 / 2水解，对于ASC 75-100mg，剂量为0.3-0.4小时。 水杨酸主要在肝脏中进行缀合，形成水杨酸，酚醛葡糖苷酸和酰基葡糖苷酸，以及大量的次级代谢物。

排泄

氯吡格雷。 在摄取14C-标记的氯吡格雷后120小时内，约50％的放射性通过肾脏释放，约46％通过肠道释放。 在单次口服剂量的75mg的T1 / 2氯吡格雷后约6小时。 在单次和分次给予氯吡格雷后，主循环无活性无活性代谢物的T1 / 2为8小时。

作为一个。 当服用药物时，水杨酸具有来自血浆的T1 / 2，约2小时。 水杨酸代谢是可饱和的，并且由于肝脏形成水杨酸和酚类葡糖苷酸的能力有限，在较高的血清浓度下总清除率降低。 服用毒性剂量的ASA（10-20g）后，血浆T1 / 2可能增加至20小时。 在高剂量ASA下，水杨酸的消除对应于零级动力学（即，消除速率取决于血浆浓度）与T1 / 2的关系，其为6小时或更长。 未改变的活性物质的肾排泄取决于尿的pH。 随着pH增加大于6.5，游离水杨酸盐的肾清除率从<5增加至> 80％。 在尿中服用治疗剂量后，检测到约10％的水杨酸形式的剂量，75％的以水杨酸形式服用的剂量，10％的服用剂量是酚醛葡糖苷酸形式，5 ％的酰基葡糖苷酸形式的接受剂量。

药物遗传学

在CYP2C19同工酶的帮助下，形成活性代谢物和中间代谢物2-氧代 - 氯吡格雷。 氯吡格雷活性代谢物在离体血小板聚集研究中的药代动力学和抗血小板作用（在体外，对从服用氯吡格雷向内，即在氯吡格雷在体内代谢后的患者的血液中的血小板聚集的研究）对同工酶CYP2C19的基因型的影响。

CYP2C19 * 1同工酶基因的等位基因对应于完全功能性代谢，而CYP2C19 * 2和CYP2C19 * 3同工酶基因是非功能性的。 CYP2C19 * 2和CYP2C19 * 3同工酶基因的等位基因导致Caucasoid（85％）和Mongolid种族（99％）的大多数代谢的代谢减少。 与代谢缺乏或减少相关的其它等位基因不常见，包括但不限于CYP2C19 * 4，* 5，* 6，* 7和* 8同功酶的等位基因。 具有低活性的CYP2C19同工酶的患者将具有上述基因的两个等位基因，具有功能丧失。 在具有同工酶CYP2C19的低活性的表型的一般人群中发表的出现频率是：在Caucasoid-2％，Negroid-4％和中国-14％。 为了确定患者的现有CYP2C19同工酶基因型，有相应的试验。

根据横断面研究（40名健康志愿者）和六项研究（335名健康志愿者服用氯吡格雷）的荟萃分析，其中包括具有非常高，高，中，低活性的CYP2C19同工酶的健康志愿者，没有显着性差异在具有非常高，高和中等活性的CYP2C19同工酶的健康志愿者中的活性代谢物暴露和血小板聚集抑制（IAT）（由ADP诱导）的平均值没有显示。 在具有低活性的CYP2C19同工酶的健康志愿者中，与具有高活性的CYP2C19同工酶的健康志愿者相比，活性代谢物的暴露降低。

当CYP2C19同工酶活性低的志愿者按照方案服用氯吡格雷时：600 mg - 负荷剂量/ 150 mg - 维持剂量（600/150 mg），活性代谢物的暴露量比根据方案服用氯吡格雷时高：300/75mg。 此外，IAT与接受具有更高代谢率的氯吡格雷与CYP2C19同工酶的患者中的IAT相似，在300 / 75mg时间表下服用氯吡格雷。 然而，在具有临床结果的研究中，氯吡格雷对该组（同工酶CYP2C19的低活性患者）的剂量方案尚未确定。 这是由于以下事实：迄今为止进行的临床试验没有足够的样品量来检测具有低活性的CYP2C19同工酶的患者的临床结果的差异。

个别患者组

氯吡格雷的活性代谢物在某些组的患者的药代动力学没有研究。

高龄患者。 在老年志愿者（超过75岁）中，与年轻志愿者相比，血小板聚集和出血时间没有差异。 不需要为老年人调整剂量。

儿童和青少年。 无可用数据。

肾功能受损的患者。 在重度肾功能不全患者（Cl肌酸酐 - 从5至15ml / min）中以75mg /天的剂量重复使用氯吡格雷后，ADP诱导的血小板聚集的抑制比健康志愿者低（25％），然而，出血时间的延长类似于以75mg /天的剂量服用氯吡格雷的健康志愿者的延长。

肝功能受损的患者。 对于具有严重肝功能异常（在Child-Pugh量表上大于9）的患者每天施用75mg的氯吡格雷10天后，ADP诱导的血小板聚集的抑制与健康志愿者的抑制相似。 两组的平均出血时间也相当。

种族。 不同种族的代表中，CYP2C19同工酶基因的等位基因的发生率负责中间代谢和代谢减少。 有关其在蒙古种族代表中的流行的有限的文献数据，其不允许评估CYP2C19同工酶基因型对临床结果的影响的临床意义。 基于制剂的两种活性物质的药代动力学和代谢特性，在它们之间不期望临床显着的药代动力学相互作用。

Coplavix的适应症

该组合药物适用于已经接受氯吡格雷和ASA的患者（参见“剂量和给药”）。

预防动脉粥样硬化血栓形成并发症：

成人急性冠状动脉综合征患者：

- 无ST段抬高（不稳定型心绞痛或无Q波的心肌梗死），包括在经皮冠状动脉介入术中接受支架植入的患者;

- 具有医学治疗的ST段（急性心肌梗死）的升高和进行溶栓的可能性。

预防动脉粥样硬化血栓形成和血栓栓塞并发症，包括中风，房颤（心房颤动）：

具有至少1个血管并发症风险因子的成年心房颤动（心房颤动）患者，不能服用间接抗凝剂，并且出血风险低。

禁忌症

对药物的任何活性或辅助物质的超敏性;

严重肝功能不全（Child-Pugh量表超过9）;

严重肾功能衰竭（Cl肌酐小于30 ml / min） - 由于药物ASA的含量）;

急性出血，例如消化性溃疡出血或颅内出血;

支气管哮喘，由摄入水杨酸盐和其他非甾体类抗炎药引起; 支气管哮喘综合征，鼻炎和鼻和鼻旁窦的复发性息肉病，对NSAID的超敏反应（由于ASA制剂的含量）;

肥大细胞增多症，其中ASA的使用可引起严重的超敏反应，包括休克，皮肤潮红，血压下降，心动过速和呕吐（由于ASA制剂的含量）;

罕见遗传病症：半乳糖不耐症; 乳糖不耐受; 葡萄糖 - 半乳糖的吸收不良综合征（由于制剂中乳糖的含量）;

怀孕;

母乳喂养的时间（见“在怀孕和哺乳期的应用”）;

18岁以下儿童（安全和疗效未确定）。

注意：中度肝功能不全（Child-Pugh量表上7-9点），其中出血倾向是可能的（有限的临床使用经验）; 肾功能衰竭轻度至中度严重（Cl肌酐60-30毫升/分钟）（有限的临床经验）; 创伤，手术，包括侵入性心脏手术或外科手术（见“特殊说明”）; 其中存在出血发生倾向的疾病，特别是眼内或胃肠（胃溃疡和十二指肠溃疡或历史上的胃肠出血，违反上胃肠道的症状）; 最近的短暂性脑缺血性卒中或缺血性卒中（见“特殊说明书”）; 同时应用NSAIDs，包括COX-2的选择性抑制剂（参见“相互作用”）; 同时使用华法林，肝素，糖蛋白IIb / IIIa抑制剂，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和血栓溶解剂（参见“相互作用”和“特殊说明书”）; 支气管哮喘和过敏在过敏（ASA过敏反应的风险增加）; 痛风，高尿酸血症（ASA，包括低剂量，增加血液中尿酸的浓度）; 同时接收酒精（乙醇）（因为制剂中存在ASA，参见“相互作用”和“特殊说明”）。 基因确定的同工酶CYP2D9的活性降低的患者（参见“Pharmacokinetics”，pharmacogenetics，“Method of administration and dose”，“Special instructions”）; 患有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的患者（由于溶血的风险）（参见“副作用”，“特殊说明”）; 同时使用剂量超过20mg /周的甲氨蝶呤（参见“相互作用”）; 在其他噻吩并吡啶类（如噻氯匹定，普拉格雷）（交叉过敏和血液反应的可能性，参见“特殊说明书”）的过敏和血液反应的记忆中存在适应症; 同时使用与出血风险相关的药物和作为同工酶CYP2C8底物的药物（例如瑞格列奈，紫杉醇） - 因为鉴定的药物相互作用。

怀孕和哺乳

作为预防措施，Coplavix®不应在怀孕的前两个三个月内服用，除非女性的临床症状需要使用氯吡格雷与ASA联合治疗。 由于ASA在药物中的存在，它是禁忌在妊娠的第三个三月。 动物研究未显示对怀孕，胚胎发育，分娩和出生后发育期间对氯吡格雷的直接或间接不良反应。

然而，没有进行足够的体积和控制研究在孕妇。 ASC已被证明具有致畸作用，虽然在临床研究中已经确定ASA的剂量高达100mg /天，限于产科并需要专门的监测，已显示它们是安全的。

在使用Coplavix®治疗的情况下，应停止母乳喂养; 发现ASA在母乳中排泄，并且在大鼠中的研究已经显示氯吡格雷和/或其代谢物也排泄到哺乳期大鼠的乳中。 氯吡格雷是否释放到人体母乳中是未知的。

副作用

氯吡格雷在临床研究中的安全性已经在超过44,000名患者中进行了研究， 超过12,000名患者服用一年或更长时间，30,000名患者同时服用氯吡格雷和ASA; 在CURE的临床研究中，在超过6,200名接受他们1年或更长时间的患者中评价氯吡格雷与ASA组合的安全性。

在以下五个大型临床试验中观察到的临床相关不良反应：CAPRIE，CURE，CLARITY，COMMIT和ACTIVE A，以及氯吡格雷+ ASA，氯吡格雷单药治疗和ASA单药治疗的上市后应用。

不良事件的发生率根据WHO分类确定：通常> 10％; 通常> 1和<10％; 偶尔> 0.1和<1％; 很少> 0.01和<0.1％; 很少<0.01％; 频率未知 - 不可能确定由可用数据引起的NE频率。

常规符号。 1NE，这是使用氯吡格雷和ASA的组合观察到的。 2NE，使用氯吡格雷观察。 3NE，其使用ASA观察。

出血性不良事件（紫癜/瘀伤，鼻出血，血尿，皮肤组织，骨骼和肌肉中的出血，血肿，关节腔中的出血（关节），结膜，眼睛的内部环境和视网膜，呼吸道出血肠道，咯血，出血从手术伤口，颅内出血（出血性中风），胃肠道出血，腹膜后出血等）。出血和出血是临床试验和上市后使用中最常见的不良事件该药物主要发生在治疗的第一个月：通常 - 大出血1（危及生命的出血，需要输血4或更多血单位，其他大出血需要2-3次输血，没有危及生命的大出血对COMMIT研究，主要非脑出血和颅内出血的发生率“很少”）1;小出血（根据ACTIVE-A研究，小出血发生率“非常频繁”），1例出血血管穿刺部位1,2; 瘀血; 血肿。 使用氯吡格雷+ ASA组合的大出血频率取决于ASA的剂量（<100mg-2.6％，100-200mg-3.5％，> 200mg-4.9％）以及它们的频率使用单一ASA（<100mg-2％，100-200mg-2.3％，> 200mg-4％）。 在冠状动脉旁路移植术后超过5天停止治疗的患者在该干预后7天内没有出现大出血病例增加（4.4％ - 氯吡格雷+ ASA，5.3％ - 单一ASA）。 对于在冠状动脉旁路移植术前最后5天保持抗血小板治疗的患者，干预后这些出血的发生率为9.6％（氯吡格雷+ ASA）和6.3％（一个ASA）; 罕见 - 出血具有致命结果1; 危及生命的出血（血液血红蛋白减少超过5g / dL（根据CLARITY临床试验，其发展频率“频繁”）; 1例需要手术的出血; 1例颅内出血（出血性中风） （根据临床研究CLARITY他们发展的频率是“经常”）1，出血，需要引入变力药）1; 严重出血（最常见的是紫癜，鼻出血，较少见的血尿和眼内出血，主要是结膜2）;极少 - 有明显视力障碍的眼内出血1，腹膜后出血1; 频率未知（上市后经历） - 严重的出血2，主要是皮肤组织2，骨骼，肌肉和关节腔（血缘关节）出血2，在眼组织（结膜，内部环境和视网膜）呼吸道2，Hemoptysis2，鼻出血2，血尿2，手术伤口出血2; 颅内出血3例，包括致死病例3例，特别是老年患者; 其他出血的致死性结果（特别是胃肠道出血和腹膜后出血）2。

在血液和淋巴系统部分：很少 - 外周血中血小板数量减少，1个重度血小板减少症，外周血中血小板计数<80·109 / l，但> 30·109 / l1; 白细胞减少; 外周血中嗜中性粒细胞数目的减少，1嗜酸粒细胞增多，1出血时间的延长; 轻度 - 中性粒细胞减少1，包括严重中性粒细胞减少（<0.451·109 / L）1.尽管使用氯吡格雷时骨髓毒性效应的风险足够低，但当服用氯吡格雷的患者出现发热和其他感染症状时应考虑其潜力; 非常罕见 - 再生障碍性贫血1，外周血中血小板计数的严重血小板减少症<30·109 / l1; 频率未知（上市后经历） - 血小板减少3，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者的溶血性贫血3，粒细胞缺乏症2,3; 再生障碍性贫血2,3 /全血细胞减少2,3，双盲，3骨髓造血，3中性粒细胞减少，3白细胞减少，3粒细胞减少，3贫血，1获得性血友病A2，血栓性血小板减少性紫癜2。

从中枢和外周神经系统：罕见 - 头痛1，头晕1和感觉异常1; 很少 - vertigo1; 频率未知（上市后体验） - 味觉感觉的变化2。

从消化系统：经常 - 胃肠道出血1，消化不良1，腹痛1，腹泻1; 偶尔 - 恶心，胃炎，气象，便秘，呕吐，胃溃疡和十二指肠溃疡; 频率未知（上市后经验） - 结肠炎2,3（包括溃疡性或淋巴细胞性结肠炎）2，胰腺炎2，口腔炎2，食管炎3，溃疡/穿孔食管3，侵蚀性胃炎3，侵蚀性十二指肠炎3，溃疡或消化性溃疡胃和/或十二指肠3，上消化道，例如胃痛3（参见“特殊说明书”），小肠（瘦和回肠）和大肠（结肠和直肠）3的溃疡，肠穿孔3或可能不伴有出血，并且可能伴随使用任何剂量的ASA，以及具有严重胃肠并发症的警告标志和病史的患者以及不具有严重胃肠道并发症的患者）; 急性胰腺炎，其是对乙酰水Ĉ