使用说明：Angiakand

剂型：片剂

活性物质： Candesartanum

ATX

C09CA06 Candesartan

药理组

血管紧张素II受体拮抗剂[血管紧张素II受体拮抗剂（AT1亚型）]

香精分类（ICD-10）

I10基本（小学）高血压：高血压; 动脉高压; 动脉高压危机病程; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 动脉高血压，糖尿病并发症; 血压突然升高 高血压血液循环障碍; 高血压病 高血压危机; 动脉高血压; 恶性高血压; 高渗性疾病 高血压危机; 加速高血压; 恶性高血压 高血压病加重; 暂时性高血压; 孤立性收缩期高血压

I15继发性高血压：动脉高压，糖尿病并发症; 高血压; 血压突然升高 高血压血液循环障碍; 高血压病 高血压危机; 高血压; 动脉高血压; 恶性高血压; 高血压危机; 加速高血压; 恶性高血压 高血压病加重; 暂时性高血压; 高血压; 动脉高压; 动脉高压危机病程; 肾血管性高血压 高血压症状; 肾高血压; 血管性高血压 肾血管性高血压 症状性高血压

I50.0充血性心力衰竭：anasarca心脏; 减少充血性心力衰竭; 充血性心力衰竭; 充血性心力衰竭高后负荷; 充血性慢性心力衰竭; 严重慢性心力衰竭的心肌病; 补偿性慢性心力衰竭; 肿胀与循环衰竭; 心源性水肿; 心脏肿胀 心脏疾病中的血液综合征 充血性心力衰竭中的弥漫性综合征 心力衰竭中的血液综合征 心力衰竭或肝硬化的血液综合征; 右心室衰竭 充血性心力衰竭; 心力衰竭停滞; 低心输出量的心力衰竭; 心力衰竭是慢性的 心脏水肿; 慢性失代偿性心力衰竭; 慢性充血性心力衰竭; 慢性心力衰竭 心力衰竭肝功能改变

I50.1左心室衰竭：心脏哮喘; 左心室无症状功能障碍; 无症状左心室心力衰竭; 左心室舒张功能障碍; 左心室功能障碍; 心肌梗死左心室变化; 左心室心力衰竭; 违反左心功能; 急性左心室衰竭 急性心脏左心室衰竭; 心脏哮喘; 左心室心力衰竭; 左心室衰竭肺部变化; 胸前异常脉动; 左心室缺乏

组成

片剂-1表。

活性物质：Candesartan cilexetil 8 mg; 16毫克; 32毫克

辅助物质：玉米淀粉预胶化淀粉-20.3 / 23.8 / 27.5mg; 交联羧甲基纤维素钠（流感病毒） - 3,5 / 5 / 7mg; 乳糖一水合物（奶糖） - 64.5 / 90/126mg; 硬脂酸镁-0.7（1 / 1.5mg;聚维酮K30-3 / 4.2 / 6mg

剂型说明

片剂是白色或几乎白色，圆形，双面。

药理作用

作用方式 - 利尿，降血压，血管扩张。

药效学

血管紧张素II受体型AT1的选择性拮抗剂与它们形成强烈的结合，然后缓慢解离。 有血管舒张，降压和利尿作用。 不显示激动剂的性质（不抑制ACE，不会导致缓激肽或物质P的积累，不与其他激素的受体结合，不阻断与调节CVS功能有关的离子通道）。

作为血管紧张素II的AT1受体阻断的结果，发生肾素活性的代偿性剂量依赖性增加，血管紧张素I浓度，血管紧张素II和血浆醛固酮浓度的降低。

动脉高血压

抗高血压作用是由OPSS减少引起的，而对心率没有影响。 在服用第一剂药物后，没有出现严重的动脉低血压病例，以及停药后戒断综合征。 服用第一剂后抗高血压作用的发生通常在2小时内发生。 在以固定剂量持续治疗药物的背景下，通常在4周内实现血压的最大降低，并且在整个治疗期间持续存在。

坎地沙坦可增加肾血流量，不会改变或增加肾小球滤过率，而减少肾脏和血液滤过部分的血管阻力。

不影响高血压和2型糖尿病患者葡萄糖和脂质分布的浓度。 它提供剂量依赖性的血压平滑降低。

年龄和性别不影响药物的有效性。

CHF

在CHF患者和左心室射血分数低于40％的患者中，坎地沙坦给药有助于减轻OPSS和肺部毛细血管压力，血浆中肾素活性升高和血管紧张素II浓度降低在醛固酮浓度。

药代动力学

坎地沙坦是口服给药的前药。 迅速（通过醚水解）转化为药理活性坎地沙坦。

经口服坎地沙坦酯后，坎地沙坦的绝对生物利用度约为40％。 与口服溶液相比，片剂的相对生物利用度为约34％。 因此，所计算的片剂形式的绝对生物利用度为约14％，并且不取决于摄取时间。 3-4小时后血清中的Cmax达到最大值。 血浆中的浓度随治疗时间间隔内剂量的增加呈线性增加（高达32 mg）。 Vd-0.13l / kg。 与血浆蛋白的通讯 - 99.8％。

它在肝脏中轻微代谢（20-30％），细胞色素P450同工酶CYP2C9参与形成非活性衍生物。 最后的T1 / 2是9个小时。 它不累积 总清除率为0.37ml / min / kg，肾清除率为约0.19ml / min / kg。 由肾脏排泄，胆汁主要以不变形式排泄，以代谢物形式的微不足道的程度：肾脏（肾小球滤过和活动性管状分泌） - 坎地沙坦形式为26％，形式为7％的无活性代谢物，胆汁分别为56和10％。 在72小时内单次口服摄入后，超过90％的剂量被取出。

在老年患者（65岁以上）中，与年轻患者相比，Cmax和AUC分别增加了50％和80％。 然而，使用药物时的抗高血压作用和副作用的发生率并不取决于患者的年龄。

在轻度至中度肾损伤的患者中，Cmax和AUC分别增加50％和70％，而T1 / 2的药物与正常肾功能患者相比没有变化。

在严重肾功能不全患者中，Cmax和AUC分别增加50％和110％，T1 / 2增加2倍。

在轻度至中度肝功能异常的患者中，AUC增加了23％。

药物Angiakand的适应症

动脉高血压;

慢性心力衰竭和左心室收缩功能（左心室射血分数降低40％以下）作为ACE抑制剂或不耐受ACE抑制剂的辅助治疗。

禁忌

对坎地沙坦或药物的其他成分过敏;

乳糖酶不足，乳糖不耐受，葡萄糖 - 半乳糖吸收不良;

原发性醛固酮增多症（耐药性）;

严重的肝功能障碍和/或胆汁郁积;

怀孕;

哺乳期

年龄18岁

慎用：严重肾衰竭（Cl肌酐小于30 mL / min）; 肾动脉双侧狭窄; 单肾肾动脉狭窄; 肾脏移植后，在anamnesis; 主动脉和二尖瓣血流动力学显着性狭窄; 脑血管疾病 心脏缺血 肥厚性梗阻性心肌病; BCC减少; 高钾血症。

怀孕和哺乳的应用

在动物研究中，用坎地沙坦鉴定胚胎和新生儿期的肾损伤。 假设损伤的机制是由于药物对RAAS的药理作用。

在人类胚胎中，依赖于RAAS发展的肾脏供血系统在妊娠中期开始形成。 因此，胎儿的风险随着怀孕二，三十三个月使用坎地沙坦而增加。 对RAAS有直接作用的药物可能导致胎儿发育障碍或对新生儿产生负面影响，直到怀孕期间的II和III三个月使用时，才能产生致命的结果。

Angiakand不应该在怀孕期间使用。 如果在药物治疗期间检测到怀孕，应尽快停止治疗。

不知道坎地沙坦是否在母乳中排泄。 对于对婴儿可能产生的不良影响，Angiakand不应在母乳喂养期间使用。

副作用

动脉高血压，最常见的副作用（≥1/ 100，<1/10）

从中枢神经系统一侧：头晕，虚弱，头痛。

从骨软骨系统，结缔组织：背部疼痛。

其他：呼吸道感染。

实验室指标：降低血红蛋白，高胰岛素血症，血液中尿素浓度升高，高钾血症，低钠血症，ALT活动升高。

CHF，最常见的副作用（≥1/ 100，<1/10）

从CVS：血压明显下降。

在泌尿系统方面：违反肾功能。

实验室变化：高胰岛素血症，血液中尿素浓度升高，高钾血症。

在坎地沙坦的上市后应用中，报告了以下副作用（频率<1/10000）

部分造血：白细胞减少，中性粒细胞减少和粒细胞缺乏症。

实验室指标：高钾血症，低钠血症。

从中枢神经系统一侧：头晕，虚弱，头痛。

从消化系统：恶心。

从肝胆管：肝转氨酶活动增加，肝功能不全或肝炎。

过敏反应：血管性水肿，皮疹，瘙痒，荨麻疹。

肌肉骨骼系统，结缔组织：背痛，关节痛，肌痛。

在泌尿系统方面：侵犯肾功能，包括急性肾功能衰竭患者。

从呼吸系统：咳嗽

相互作用

在联合使用坎地沙坦与氢氯噻嗪，华法林，地高辛，口服避孕药（乙炔雌二醇/左炔诺孕酮），格列本脲，硝苯地平和依那普利的情况下，没有确定临床相关的相互作用。

报道了同时使用锂制剂与ACE抑制剂，血清锂浓度的可逆增加和毒性反应的发展。 使用血管紧张素II受体拮抗剂也可能发生不良反应，因此建议在与这些药物联合使用时监测血清中锂的含量。

同时使用血管紧张素II受体拮抗剂和NSAIDs，包括选择性COX-2抑制剂和非选择性NSAID（例如，剂量大于3g /天的乙酰水杨酸），坎地沙坦的降血压作用可能降低。 与ACE抑制剂一样，同时使用血管紧张素II受体拮抗剂和NSAID可增加肾功能降低的风险，直到发生肾功能衰竭，导致肾功能受损患者的高钾血症。 这种组合应谨慎使用，特别是老年患者。 所有患者应接受足够量的液体。 在治疗开始和未来，有必要监测肾脏的功能。

影响RAAS的药物可以增加双侧肾动脉狭窄或单肾动脉狭窄患者血液中尿素和肌酐的浓度。

利尿剂和其他抗高血压药物会增加发生动脉低血压的风险。

保钾利尿剂，钾补充剂，含钾盐等替代物，以及可以增加血清钾含量的其他药物（如肝素）会增加高钾血症的风险。

糖尿病在肝脏中代谢不显着（同工酶CYP2C9）。 进行的相互作用研究没有揭示坎地沙坦对同功酶CYP2C9和CYP3A4的影响。 对细胞色素P450系统的其他同工酶的影响尚未研究。

给药和管理

里面，不管食物摄入量，每天1次。

动脉高血压。 推荐的初始和维持剂量为每天8 mg 1次。 需要进一步降低血压的患者，建议每天将剂量增加至16 mg。 药物的最大每日剂量为32mg，每天一次。

治疗开始后4周发生最大的抗高血压作用。

如果使用药物Angiakand进行治疗并不会导致血压降至最佳目标水平，建议在治疗中加入噻嗪类利尿剂。

在老年患者中，不需要修正初始剂量。

在轻度或中度肾功能损害（Cl肌酐> 30 mL / min）的患者中，不需要药物初始剂量的变化。

严重肾损伤患者（Cl肌酐<30 mL / min）和轻度至中度肝功能不全患者：推荐的初始剂量为每天4 mg 1次（可以使用另一种释放形式的坎地沙坦制剂）。

瑞士法郎。 推荐的初始剂量是每天1毫克4毫克（可能用另一种释放形式的坎地沙坦）。

将剂量增加至32mg，每天一次或达到最大耐受剂量，通过至少2周的间隔加倍。

老年患者和肾脏和/或肝功能受损患者不需要改变药物的初始剂量。

血管紧张素可与治疗CHF的其他药物联合使用，如ACE抑制剂，β-肾上腺素阻滞剂，利尿剂和强心苷。

过量

症状：血压显着下降，头晕，心动过速。

治疗：症状。 将患者放在背部，将下肢抬高至头部水平以上，如有必要，通过注入0.9％氯化钠溶液来增加BCC，使用交感神经药物。 血液透析无效。

特别说明

在治疗前和治疗期间，有必要监测血清中血压，肾功能（血浆中的肌酐），钾和锂（联合使用药物）。

动脉低血压 患有CHF治疗药物Angiakand背景的患者可能发展为动脉低血压。 与使用影响RAAS的其他药物一样，如接受大剂量利尿剂的患者观察到的，动脉低血压的原因可能是BCC的降低。 因此，治疗开始时应小心，如有必要，纠正血容量不足。

肾动脉狭窄 在双肾肾动脉狭窄或单肾动脉狭窄的患者中，影响RAAS的药物，特别是ACE抑制剂，可导致血清中尿素和肌酐浓度的升高。 随着任命血管紧张素II受体拮抗剂也可以预期类似的效果。

肾移植。 关于在最近接受肾移植的患者中使用坎地沙坦的数据不可用。

肾功能受损。 在使用药物Angiakand治疗的背景下，与使用压迫RAAS的其他药物一样，在一些患者中，可能会注意到肾功能不全。

当使用药物Angiakand在动脉高血压和严重肾功能衰竭患者时，建议定期监测血清中钾和肌酐的含量。 严重肾功能不全或终末期肾功能衰竭（Cl肌酐<15 mL / min）患者坎地沙坦的临床经验有限。

患有CHF的患者应定期监测肾功能，特别是75岁及以上患者以及肾功能受损。 当增加药物剂量Angiakand时，也建议监测血浆中钾和肌酐的含量。

与CHF联合应用ACE抑制剂。 当使用药物Angiakand与ACE抑制剂联合使用时，副作用特别是肾脏和高钾血症的风险可能增加。 在这些情况下，必须认真监测和监测实验室指标。

全身麻醉和手术。 接受血管紧张素II受体拮抗剂的患者由于在全身麻醉期间和外科手术期间阻断RAAS而可能发展动脉低血压。 很少有严重的动脉低血压病例，需要静脉注射液和/或血管加压剂。

主动脉和二尖瓣狭窄（肥大性梗阻性心肌病）。 在肥大性梗阻性心肌病患者或主动脉瓣和/或二尖瓣血流动力学显着性狭窄时，应注意使用制剂Anghiakand以及其他血管扩张剂。

原发性醛固酮增多症。 患有原发性醛固酮增多症的患者通常耐受影响RAAS活性的抗高血压药物的治疗。 与此相关，Angiakand的制备不推荐用于此类患者。

高钾血症。 与其他影响RAAS的药物的临床经验表明，同时使用具有保钾利尿剂，钾制剂或含钾的盐替代物或可以增加血液中钾含量的其他药物（如肝素）的坎地沙坦可导致发展高钾血症在动脉高血压患者中。

是常见的。 血管紧张度和肾功能主要取决于RAAS活性的患者（例如，严重CHF或肾脏疾病，包括肾动脉狭窄的患者）对作用于RAAS的药物特别敏感。 这些药物的使用伴随着急性动脉低血压，氮血症，少尿和更罕见的急性肾功能衰竭。 当使用血管紧张素II受体拮抗剂时，不能排除发展这些作用的可能性。 缺血性心脏病或缺血性脑血管病患者血压急剧下降，使用任何抗高血压药物可导致心肌梗死或中风的发展。

对车辆操作能力的影响，机制。 在治疗期间，可能会出现眩晕和虚弱，因此，在驾驶车辆并参与需要更多注意力和精神运动反应速度的其他潜在危险活动时，必须小心。

发行表格

片剂，8mg，16mg和32mg。 7，10，20，28或30页。 在由PVC膜制成的平面电池盒和铝印刷漆。

根据1，2，3，4，8个轮廓细胞包7个表; 1个，2个，3个，4个，5个，6个轮廓单元格，10个表格; 1，2，3个轮廓细胞包20片; 1，2个28粒细胞包装; 1，2个轮廓细胞包30片。 放入一堆纸板。

生产厂家

CJSC“佳能制作”

药店供应条件

处方。

药物的储存条件Angiakand

在干燥的阴凉处，温度不高于25℃。

放在儿童接触不到的地方。

药物Angiakand的保质期

2年。

不要超过包装上打印的有效期限。