Kardarin（GW-501516）

Kardarin - （别名：Cardarine，Endurobol，Peroximod，Hennos，GW-501516，GW1516，Pharmahen 50的实验室代码）是由配体制药公司和葛兰素史克公司在20世纪90年代开发的治疗代谢和心血管疾病的PPARδ的受体的激动剂。 有必要注意卡达林不属于SARM（雄激素受体的选择性调节剂）。

尽管GW1516的潜力巨大，但作为医学的研究被葛兰素史克公司开发商所阻止。 然而，基于GW1516的未经许可的药物，例如来自Pharmacom的PHARMAHEN 50已经可用。 你可以试试Hepatamin 。

在运动中使用

Kardarin在体育运动中受到欢迎，因为他能够在2008年的奥运会上增加显着的耐力并加速脂肪分解。一个运动员在2008年的奥运会上运用了Kardarin。在WADA进入kardarin的结果是在禁止的名单上。

法律地位

Kardarin被列入艺术的强物质清单。 俄罗斯联邦刑法典“第234条。 禁令由俄罗斯联邦内务部于2016年8月启动。法律上的kardarin等于合成代谢类固醇。

副作用

当在2007年研究胶带对大鼠和细胞培养物的癌症发生作用时，发育停止。 然而，在研究Holly E.Hollingshead的2007年，据报道，GW1516没有刺激人类的癌细胞的增殖，但仍然有很多人认为这项研究的数据不是一个可靠的否定人的致癌作用。

运动员检测

在2014年2月25日，GW-501516被发现在俄罗斯女运动员Elena Lashmanova在20公里的血运行比赛。

模拟

GW0742

辣椒素

辣椒素 （化学名称为vanililamid酸8-甲基-6- nonenovoy）是一种生物碱，来自某些类型的辣椒胡椒接收。 纯辣椒碱代表具有燃烧味的无色结晶物质。

同义词：to capsicum（kapsika），cayenne，capsaicin，chili pepper，hot pepper，sweet pepper，red pepper，green pepper。

辣椒碱进入一组药理学试剂是“天然亲本的显着性”。 它能够导致皮肤和粘膜，打在他们的表面上的无聊。

行动机制

由辣椒碱的作用产生的灼烧感和疼痛代表与神经的敏感终止物的化学相互作用的结果。 辣椒素作为香草醇类的代表，它能够与VR1受体（亚型1的vaniloidny受体）结合。 如稍后所定义的，VR1是响应于辣椒素的作用而打开的离子通道，这是由于神经终止的去极化以及来到脑的信号，并且它主观上被感知为灼烧感觉并且形成疼痛。

辣椒素的作用

Kapsaitsin用于许多药物，特别是用于在周围神经病变，神经痛和其他病理过程的情况下缓解疼痛的软膏和膏药。 kapsaitsin的作用具有分散注意力的特性。 通常其浓度在0.025％和0.075％之间波动。

证明了kapsaitsin具有抗致癌性质。 您也可以像Hepatamin 。

Kapsaitsin用于运动有两个主要目标 - 止痛和减肥。

在体育的辣椒素

基于kapsaitsin的软膏和乳膏在运动中用于在训练之后的肌肉和关节中的疼痛缓解以及损伤的情况下。 辣椒素引起热的感觉和血液涌向加速织物的恢复和愈合的损伤的地方。

关于动物和人的几个研究证实，卡普西蛋白能够增加生物体的热产生，这是由于什么碳水化合物以更快的速度开始崩解，并且生物体开始使用脂肪沉积作为电源。 辣椒素还使血液中葡萄糖水平正常化。 到目前为止，kapsaitsin的最终效率在减肥的情况下，因此需要进一步进行研究，没有研究。

El Macho下降

厄尔尼诺男子气概的男士的下降是膳食补充剂的潜力和勃起增加。 结构分析证实添加剂完全无效，与El Macho相反，可以以牺牲血管痉挛为代价打破勃起。 实际上网络中的所有反馈都有自定义字符，并不是真的。

El Macho没有国家注册和证书，没有生产商的数据和医学参考书和其他文献中的任何参考。 请注意Ventramin 。

声明效果

在分销商网站上指定El Macho的以下效果：

• 提高潜力，赋予力量和精力
• 增加阴茎，增加敏感性
• 在正常应用的情况下肌肉块和救济肌的生长
• 加速新陈代谢
• 增加耐力 - 将允许维持任何强度的功率训练
• 消除肌肉压力 - 加速恢复

El Macho的结构

• El Macho添加剂包含：
• L-精氨酸 - 研究显示这种氨基酸在健美中的低效率
• 甘氨酸 - 仅在高剂量下产生镇静作用，同时影响性激情和勃起在一项研究中未确立
• 柠檬酸镁 - 可在kopeks的药店
• 瓜拉那提取物 - 促进肾上腺素的释放，引起血管痉挛和勃起勃起
• 产品“注意”的任何组件不会对性欲产生影响

El-Macho应用方法

El-Macho是以滴的形式发行的。 它很快溶解在水或任何软饮料中。 在培训前35-40分钟接受。

钙在人体内

钙是人体中执行不同的功能的微小区。 它是骨骼的塑料材料，参与酶促过程，维持正常的神经肌肉兴奋性。 免疫过程中的钙作用是非常重要的，它调节细胞间隙的通透性：在钙离子的存在下，它们保持完整性，在缺失的情况下变得多孔，容易通过。 钙 - 由于其在炎症和过敏反应（脱敏治疗）的情况下是高度有效的，渗透性细胞内的淋巴细胞膜的调节剂。 钙离子参与T淋巴细胞活化的初始阶段并实施T淋巴细胞增殖的第二信号（Birx D.等人，1984，tsit。根据GN Drannik等人，1994）。 折叠过程 - 抗纤维化钙依赖性。 详细阅读calcic交易。

对于最好的消化钙是需要维生素D.

钙与磷有代谢相关，因此重要的是支持这些元素的接受比例1：1

钙的食物 。 包含牛奶和乳制品，一些蔬菜（卷心菜，大蒜，芹菜，欧芹），水果和浆果文化（醋栗，醋栗，草莓，甜樱桃）。 一些产品（谷物，酢浆草，菠菜）减缓食物钙的吸收。 这些产品包含植酸或草酸，其作为相互作用的结果形成不溶性盐 - 配合剂和草酸盐，并且钙的吸收是损失的。 因此，有必要考虑食品的组合（相容性）。

更详细：产品中钙的含量

钙在健美和健身

钙是生物体中最广泛的矿物质之一，它在健美中具有最重要的价值，其原因如下：

• 健身者在饮食中不总是具有足够的钙，并且在健美中消耗的蛋白质富含磷，这抑制其同化。
• 它是执行肌肉减少的主要矿物。
• 肌肉的身高和训练压力增加了对钙的需求。
• 女性运动员必须监测进入的钙，因为与训练绑定的雌激素水平的抑制导致钙的消化的减少和其损失的增加，特别是仔细。
• 高水平的钙可以减缓铁，锌和其他矿物质以及微生物体所需的吸收过程。

钙使用的适应症

然而，当然，也不排除当以药物或营养补充剂的形式额外接收钙是绝对必要的情况。 它：

• 饮食的具体特征，首先，完全排斥乳制品（酸奶，奶油，全脂牛奶，奶酪，奶酪）;
• 体重不足和女性运动员的月经周期紊乱;
• 日常饮食的热量含量小于2000kcal /天;
• “真正的”素食主义;
• 骨质疏松症现象（不论运动员的性别）;
• 消耗大量的蛋白质（包括营养补充剂和氨基酸的形式）;
• 肠道感染后的期间;
• 加速破坏牙齿没有明显原因;
• 频繁肌肉痉挛。

在类似的情况下，肯定有一个问题：什么药物的钙优先？

钙的药物

如果采用钙的常见盐（碳酸盐，纳米磷酸盐，乳酸钠，葡糖酸盐），则在马来酸盐中含有最大量的钙，碳酸盐，然后是纳米磷酸盐，乳酸钠和葡萄糖酸盐。 同时葡萄糖酸钠和乳酸钠转移更好。

最多获得的钙形式的马来酸和柠檬酸钙。 然而效果除了含有钙盐D3的维生素和一些成分加强钙的吸收，毫无疑问，以上。 在预防接受治疗中，与镁的使用是同时期望的，并且尽管镁减少了钙的消化，但是保护免于组织中钙的延迟。 无论如何，你不应该接受钙添加剂缺乏镁在生物体。

必须记住，钙的正常含量不能作为血清缺乏缺乏的可靠标准。 您也可以像Renisamin 。

还需要注意：在纤维组织的营养中携带大量的草酸（包含在菠菜，巧克力，蔬菜的甜菜顶部，大黄），减少钙吸收的因子，植酸（在外部层状谷物，因此，在全谷物的产品中），大量消耗蛋白质，酒精饮料; 改善这种吸收的因素 - 对钙的需求增加，维生素D的存在，乳糖，力量锻炼的表现）。

阅读更详细的科学评论：减肥钙

接待时间

晚上有来自生物体的矿物盐的加速释放（骨中的再吸收过程的昼夜加速）。 因此，在午餐后和晚上接受钙的药物是有利的，这将在下半夜防止钙的加速损失，特别是在肠中降低其水平（或不存在）时。 钙的治疗师活性的负剂量效应变得可察觉：在低剂量中，该生物金属被浸透得更好，而不是高。 在这方面，每天多次接受药物是更合理的。

推荐剂量

使用营养和添加剂到达的钙的DRI（推荐的每日剂量）如下：

• 妇女在19 - 50岁 - 1000毫克;
• 妇女比50岁-1200毫克更高;
• 孕妇 - 1000 mg;
• 护理母亲 - 1000 mg;
• 男性在19 - 50岁 - 1000 mg
• 男人比50岁-1200mg更高。

国家卫生研究所（NIH）建议接受含钙和维生素D（帮助获得这种矿物质）的添加剂给那些接受少量必要日剂量的人群，包括有黑社会和女性运动员的妇女。 如果在你的配给有钙的数量，不接受1200或1000毫克添加剂的形式的所有剂量。 太大的剂量可以促进肾脏中结石的形成。

在接受钙药物之前，有必要咨询医生，因为在消化道的血液中吸收这种元素的过程是非常困难的，这取决于许多情况 - 年龄，人可用的疾病，胃液，生物体中维生素D的可用性，激素系统的状况等。

我告诉女人：如果你每月不规律，月周期被打破或在比赛前夕每月停止，你必须解决运动医学的好专家或熟悉你的运动的妇科医生。 年轻时雌激素的产生的终止可显着影响骨骼系统的健康。 在这种情况下，在最早阶段存在骨质疏松症发展的可能性。

副作用

来自约翰ท霍普金斯大学的科学家报告说“注意”使用在结构中含有钙的添加剂是破坏性影响心脏。 同时，研究表明，其中有钙的天然产品，相反，对生物体有用。

作为工作的作者认为，人体中钙的过量体积导致过程的形成，是破坏性影响心脏。 结论是在持续10年的长期实验后绘制的。 根据研究结果，专家得出结论，从生物体，特别是老年人中去除钙不是全部100％。 因此，在软组织中，包括动脉，甚至主动脉中的naaplivatsya的钙。 科学家考虑了从45岁到84岁的患者的数据。 在工作中，科学家使用2742名患者的医疗信息，他们回答了交付问题并通过膳食补充剂接受。 心血管疾病的最小风险出现在那些以天然形式摄入钙的人 - 与奶酪，蔬菜和其他产品。

钙引起肺的慢性感染

脓毒杆菌的细菌是危及生命的致病性，住在医院。 所有院内感染，特别是肺炎的约10％是由这种病原体引起的。 巴塞尔大学的研究人员发现钙导致从感染，急性到慢性形式的过渡。 研究人员还解释了为什么抗生素在对抗病原体的慢性方面效果较差。

由于其对抗生素的多重耐药性，由瘟病杆引起的宫内感染很难治疗。 该细菌是具有弱化免疫的患者的慢性肺部感染的主要原因。

在肺炎的初始阶段，活化剂使用大量武器，所谓的毒性因子侵入所有者并绕过其免疫系统。 在疾病进展期间，细菌适应由于从急性的慢性毒力的转变的策略。 它停止生产有毒因子，而是制造保护基质并降低其生长速度。 导致这一转变的生态信号仍然未知。 由生物学教授Urs Dzhenal领导的团队确定钙作为特异性引起向慢性毒力转变的信号。

研究人员可以显示结果的临床重要性。 在患有慢性感染的sinegnoyny棒的患者，其在整个生命中损害其肺部织物发育。 Dzhenal说：“大多数mukovistsidozy患者的气道分离物对钙的敏感性， - Dzhenal告诉我们 - 我们认为它允许细菌不断适应毒力以应对气道中经常变化的条件。违反规定的一个特征我们假设在患者中增加的钙水平促进感染从急性形式到慢性的转变，这是对病原体的益处，因为它提供了其在气道中的长期存活，其变得更难以治疗患有慢性形式感染的患者“。

影响钙稳态的物质

在细胞中，Sa2 +的游离离子的静止浓度为0.1微米。 在10微米的浓度上升导致肌细胞（机电接口），腺细胞中的减少 - 囊泡的破坏（电分泌界面）。 达到细胞内外Sa2 +浓度的平衡成为同伴; 部分钙结合血浆的蛋白质。 被桥接到纳米磷，Sa2 +它被包围在gidroksilappatit（骨矿化）的形式。 破骨细胞被称为“细胞破坏者”。 他们爆炸骨骼和释放Sa2 +。 细胞外浓度的Sa2 +的微小变化可以影响生理功能，例如，在抑制Sa2 +兴奋性的睾丸肌肉的集中（痉挛在过度换气时急剧增加）。 Sa2 +的恒定细胞外浓度由三种激素维持。

激素维生素D可以在紫外线的影响下在7-脱胆固醇的皮肤中形成。 在这种维生素C的日晒施用不足的情况下，营养是必需的（例如，包括在内脏中的肝脏）。 维生素D通过双羟基化形成：在情形25中的肝 - 在情形25中和在情形1中的肾（骨化三醇=维生素D）。 情况1中的羟基化取决于Sa2 +的体内平衡，并且用甲状旁腺激素刺激，并且还抑制血液中Sa2 +和Natrii磷酸酶的浓度。 维生素D增强了Sa2 +和Natrii磷酸酶在肠道中的吸收和肾脏中的返回吸收。 当在骨骼中的gidroksilapatit的血液中，Sa2 +和Natrii磷酸酶的浓度升高放大。 缺乏维生素D时，骨骼中的矿化被削弱（睫毛炎，骨软化）。

维生素D的治疗价值：替代治疗。 在肝脏的疾病中，在肾脏的骨化三醇的病理学上规定。 在维生素D <25-OH-维生素D <1,25-二 - 吉哌齐 - 维生素D效力增加，即效果发生得更快，并且稍后停止。 在过量剂量低钙血症伴随Sa2盐+在组织中，特别是在肾脏和血管中的发展：钙化。

所述多肽帕肽是由在血液中Sa2 +浓度降低的甲状旁腺分配的。 它激活破骨细胞并引起骨质溶解; 在肾脏中增强了Sa2 +的返回吸收，同时增加了Natrii磷酸酶的分泌。 当降低Natrii磷酸酶的浓度时，Sa2 +的血液能力降低到骨中的沉积。 在用于替代疗法的parormormone的失败时，规定维生素D，其不像甲状旁腺激素在口服给药时有效。 药物通过遗传工程方法接受;它代表具有受体必需的缩短的链的衍生的参与者。 它可以在绝经后期的骨质疏松症的治疗中应用，并导致骨组织的恢复。 与这种情况下的高甲状腺疾病不同，这种药物出人意料地有效，显然是由特定的给药途径引起的：引起“休克”效应的每日皮下注射。 此外，足够的Sa2 +和维生素D必须进入生物体。

多肽降钙素被称为S-kpetkami甲状腺急性高钙血症。 它通过阻断破骨细胞的功能降低内含物Sa2 +。 适用于高钙血症和骨质疏松症。 在骨骼的严重疼痛中，降钙素注射具有麻醉效应。

治疗糖尿病：

• 0.9％NaCl溶液与呋塞米 - > Sa2 +肾的去除增加;
• 抑制骨钙蛋白降钙素或clodronat（双磷酸） - “减少Sa2 +在骨中的结合;
• 糖皮质激素。

钾

钾是一种矿物质，金属，是人的关键因素。

钾调节血液的酸碱平衡。 他参与神经冲动的转移，加速一系列酶的工作，加速心脏的肌肉工作，很好地影响皮肤和肾脏的工作。 钾具有防止过量钠的不良影响的保护作用，并使血压正常化。 由于这个原因，在某些情况下，用氯化钾加入产生食盐。 钾能够加强尿液的释放，这对于快速从血液中去除毒素的水肿和中毒是重要的。

钾缺乏

钾的缺乏可能发生在液体的大量损失，根据皮质类固醇，利尿剂的指示使用（注意：治疗一组胶浆！）等。还必须考虑任何具有促肾上腺皮质激素过量产生的应激进行增加的钾与尿的损失，并且生物体在春季钾吸收胶带的能力在夏季急剧下降。

钾交换紊乱的诊断是复杂的，因为血清中的钾水平不是其在生物体中的水平的指示。 在钾含量的明显缺乏时，其在血液中可以是正常的或升高的。 不要忘记采取Renisamin争取更好的成绩。

它被认为是：血清中的钾水平升高/升必须建议其缺乏的想法，并且含量低于3,8Ý/升确认低血钾症。

钾的盐实际上是所有运动饮料的一部分，特别是再水合。

钾在食物

富含钾的食物：土豆，荨麻，胡萝卜，萝卜，卷心菜，红甜菜，洋葱。 这是很多的钾在干果，水果，苹果，葡萄，豆。

一些食物中钾的含量

钾的产品/含量，mg / 100的产品

可可粉/ 1689

Haricot / 1061

豌豆/ 873

葡萄干/ 860

花生（花生）/ 732

Sorrel / 573

土豆/ 568

荞麦/ 380

黑加仑/ 365

桃子/ 363

Grits / 362

醋栗红/ 350

Veal / 345

核桃/ 309

杏子是新鲜的/ 305

粮食/ 286

绿豌豆/ 285

红甘蓝/ 257

樱桃/ 256

葡萄/ 255

萝卜/ 250

花椰菜/ 210

小米/ 210

香蕉/ 209

钾在健美

钾 - 大量存在于肌肉细胞中并与钠一起起作用的主要电解质。 钾提供肌肉纤维和神经笼中电位的出现，而没有什么减少肌肉是不可能的。 钾参与培养所需的glikogen库存的形成。

缺乏钾通常表现为痉挛和痉挛，通常出现在下肢的肌肉，肌肉的力量减少，有脱水。

钾为妇女

2014年研究的Arjun Seth和Yasmin Mossavar-Rahmani的研究显示，额外接受钾对健康有积极影响。 在女性中风的风险减少，预期寿命扩大。 此外，推荐在增加的动脉压，特别是高龄时接受钾。

推荐剂量

成人需要一个钾 - 2-5克/天。 钾的过量剂量可能是不健康的，特别是对于心脏工作。

美国农业部建议每天消耗4,7克钾（主要是食物）。

钾药物

钾药物（Panangin）在预防和治疗由于慢性身体过度应激引起的心肌营养不良的诊断中，以及其起源的诊断（试验负荷氯化钾）高。

然而，有必要考虑钾的药物减少心房内，心室内和HEY-传导; 因此在运动员的阻滞LU传导（PQ> 0,22）和表示他们需要使用一定份额的护理。

处方钾盐，必须考虑它们倾向于在生物体中积累（特别是在具有不足的钠含量的饮食的背景下）。 在这方面，使用钾盐（最多2-3周）的使用更有利于断裂是必要的。

在迫切需要单一使用名为钾 - 正常的药物不排除（同义词：K光，氯化钾钠），以1g的片剂释放，并且片剂在1g的延长作用。

为了钾的药物的目的，需要考虑： - 钾的无机化合物对胃和肠的粘膜产生刺激作用（在空胃上接收氯化钾可引起胃溃疡和十二指肠的甚至出现;片剂中的氯化钾特别负面影响）。 Panangin（有机化合物）转移更好，在长期预约毒性较小。

组胺和Anandamide

生理学家兴奋剂博士讲述 组胺的神经元，大麻素受体与大麻素的合成。

组胺是更通常称为组织激素的物质，但同时它是中枢神经系统中的神经递质，并且它是重要和有趣的。 组胺一旦在腐烂蛋白质中打开。 它是来自食物的一种氨基酸的降解产物（可以称为化学转化）。 该氨基酸被称为组氨酸。 从组氨酸特异性酶切割二氧化碳，并且它显示组胺。 顺便说一下，这种方式氨基酸的转化是相当典型的。 也就是说，存在通过从氨基酸分离二氧化碳获得的许多介体。 这被称为脱羧。 例如，来自色氨酸的5-羟色胺从酪氨酸 - 多巴胺和去甲肾上腺素和组氨酸 - 组胺获得。 当涉及组织激素的特征时，该组胺包含在对外来分子的穿透敏感的那些细胞中。 这种组胺负责快速免疫反应，伴随着身体突然爬上微生物，病毒或无意中戳针刀或伤害自己的情况下炎症的快速发展。 当我们的身体开始渗透任何外来分子 - 无论细菌或过敏原 - 含有组胺的细胞反应，并开始抛出物质进入细胞外介质。

为了提高免疫系统购买Ladasten， Semax ，Metaprot，Lucetam和Bonomarlot。

主要的细胞群称为“肥大细胞”。 因此，总组胺触发炎症，血管舒张，水肿 - 我们都知道它主要是过敏反应，当东西不吸入，现在从鼻子或支气管zaspazmirovalis或身体瘙痒。 为了消除这些症状在某些时候，他们被发明，发现抗组胺药，正如我们现在认识到的，是组胺受体的拮抗剂。 如果我们看看我们的身体，我们区分三种类型的组胺受体，他们被称为H1，H2，H3。 组胺-H在炎症反应期间负责第一类型的组胺受体，并且在脑中也相当多。 第二类组胺受体与胃肠道更相关：它们负责胃液的分泌，并且它是组胺的单独功能。 最后，H3受体 - 他们是H1，发现在大脑中。 在大脑之前，我们会得到，但首先让我们同意炎症。

事实证明，如果我们想要消除炎症效应，我们必须阻止组胺受体。 在二十世纪中叶发明和发现药物，如苯海拉明，suprastin，非常有助于过敏和炎症的任何过度的变化。 然后突然发现，这些药物严重的神经营养作用与其抗炎作用同时，他们也阻碍大脑的工作，这么多，以至于即使在那个时候有尝试创建基于相同的suprastin东西像催眠物质。 为什么是对大脑的影响，后来变得明显当在不同的大脑结构开始受体H1和H3开放受体，然后发现突触和神经细胞，已经操作为组胺作为调解人。

发现组胺神经元一般相当小。 它们位于称为illary体的区域 - 它是在下丘脑背部底部的小区域。 在外部，这些瞳孔体如此配对的突起可见，并且有组胺神经元，并且它们的轴突在整个脑中发散得相当广泛。 事实上，他们是一个组件系统的睡眠和觉醒。 脑中的组胺作为温和刺激性神经递质，其是维持足够高水平的觉醒的这种系统的组分之一。 事实证明，如果我们使用组胺的拮抗剂，为了阻止炎症，我们同时减慢大脑，这是不好的。 因此，药物制剂组胺的进一步发展和演变是其分子方向的变化，它们不能通过血脑屏障。 而现代抗组胺药，在理论上，大脑几乎不必采取行动 - 理想情况下绝对不应该。 他们必须保持在服用外围丸，以消除肿胀某处在鼻腔或进入支气管，不到大脑。

此外，药剂师有这样一个好主意 - 转向主要副作用。 如果组胺激活大脑，并且其拮抗剂延迟神经系统，那么让我们做这样的组胺受体的拮抗剂，其非常好地通过血脑屏障，几乎没有对外周炎症的影响，焦虑药。 这个矛盾的想法实现了。 首先，用作抗晕晕药的任何分子。 因此，如果你在某个地方，如在公共汽车上，如果你在航行，航行，药物不干扰。 然后在这些药物的基础上产生已经作为镇定剂和定位的物质，现在应用作为舒缓的连接。 在这种情况下，他们以处方出售，医生应开这种药。 组胺焦虑药物是通常舒缓疗法的非常重要的补充，其主要使用GABA激动剂。 而抗组胺药的性质研究其实只是刚刚开始。

Anandamide是在1992年相对最近开放的神经递质。这种材料长期寻求，因为它的受体已经在几年前被发现，但是这些受体的激动剂自古以来就是人类已知的，因为它是毒素许多植物的部分，特别是大麻。 大麻，大麻的影响通过所谓的大麻素受体，这些大麻素受体的天然介质只是花生四烯酸乙醇胺。 即使大麻素在不久以前就被发现了 - 在60年代早期作为大麻，大麻的一部分，虽然这些化合物对人类大脑的影响是非常知名的，并且作为镇静剂，娱乐消除：清除压力，心情抬高，轻度兴奋。 当然，那些参与大脑的人，对在大麻的影响下突触中发生的事情感兴趣，什么是这些的受体。 当发现anandamide时，他们都对他的化学结构感到惊讶，因为我们的大多数介质是氨基酸或氨基酸衍生物，而是小分子。

丙二酰胺是一种脂肪酸衍生物，这是它不寻常的化学独特性。 脂肪酸是所有细胞的膜的组分。 已知细胞膜是这样的脂质双层膜，因此，存在各种脂肪酸。 一种称为花生四烯酸。 从它和合成的anandamide。 它可以作用于特定的受体，当我们开始寻找这些受体，并看到如何关于这些受体局部的anandamide，我们再次看到一个非常独特的情况：在anandamide信号从轴突到下一个细胞的情况下不是从突触前到突触后水平，而是相反，从突触后靶细胞到释放关键介质的轴突。 事实上，anandamide和大麻素受体系统 - 它是一种独特的方式来告诉哪个是目标细胞轴突喜欢它操作，影响其操作。 这个重要的反馈允许您配置突触以某种最佳方式执行特定任务。

因此，在突触后细胞质中存在anandamide。 然后，由于其脂肪样的性质，它容易通过突触后膜，进入突触间隙，并作用于在轴突的膜上发现的大麻素受体。 然后证明大麻素受体在主制动器中的作用，即它们的活化导致钙摄入的减少，增加钾的进入并且通常延缓神经递质的分泌。 如果我们开始看看这些受体是在哪里定位，我们发现他们在大脑和内部器官，特别是在与免疫系统相关的细胞。 但它是不同的受体类型。 在大脑中，是第一种类型的大麻素受体 - CB1，而免疫系统细胞 - 第二种类型的大麻素受体。 但这里和那里的制动效果。 如果我们谈论突触，这种减少不同的神经递质的分配。

第一种类型的大麻素受体遍布脑部很薄。 他们在脊髓，所以他们能够处理不同的功能。 因此，大麻素的复数作用。 它们影响我们身体和精神的不同组成部分的活动。 产生GABA的大麻素受体的大多数轴突。 有制动控制。 如果我们使用激动剂anandamide或如果一个人抽大麻，效果是很大的解除抑制作用。 增强大脑功能。 典型的效果是食物动机的增加。 一个人在大麻的影响下，吃一般人的3-5倍。

报告了心情的小幅上升，体力活动变少了，除了声音。 有谈话性，这是大麻消费的影响。 如果你输入它长，硬或太经常消耗大麻，效果变得更强。 根据突触机制形成的习惯和依赖。 不愉快的效果之一 - 记忆损伤。 药物滥用的形成导致重要动机的下降。 接受药物的积极情绪的人不再积极地与外界互动。

由于大麻素受体与大麻相连，这些受体通常被认为是药物系统的一个要素。 但事实上，它是大脑的最重要的单位，这是能够控制许多突触。 因此，对于能够控制你的食欲，心情和神经细胞的总体兴奋水平的药物的大未来的大麻素激动剂和拮抗剂。 如果使用大麻素受体激动剂可以抑制神经元的活性。 这些激动剂是有希望的抗癫痫药物。 同样可以说阿尔茨海默病，因为以许多皮质细胞的过度活性为特征的疾病。 如果我们有大麻素受体激动剂，减少NMDA受体谷氨酸的工作，你得到一个有效的药物。 但它应该这样修改，它不影响积极情绪的中心，但没有麻醉效应。 此外，存在基于大麻素受体活性的镇痛药的开发，并且它都是非常有希望的。

如何保持肌肉后的合成代谢类固醇的速率

没有什么只是在这个生活发生。 这种节能法适用于我们生活的所有领域。 包括当你从一个速率爬上。 在巨大的脂肪加上肌肉膨胀和力的增加的形式有相应的减号。 和我们的任务，以最小化它。 这不是完全消除。 这是不可能的，因为它应该再次坐下一个速率。 为什么会这样呢？

在一个速率，你收到非常大的奖励一般和关于合成代谢特别是激素刺激。 它表示在训练之间更快的恢复，肌肉（糖原，氨基酸）中的必要物质更快和体积积累，大负荷，可以消化你的肌肉。 然而，当你停止，我们将接受涂料，你的系统恢复到原来的状态（最好），你的激素系统变得更经常一些时候比一个速率更糟糕。

它与事实，你的腺体有些时间是“睡着了”没有工作），和你收到从那些荷尔蒙，现在不可用。 “Kickback”结果。 其中主要原因：

• 减少合成代谢激素（睾酮）
• 增加分解代谢激素（皮质醇）和雌激素

所有其他原因，无论如何连接指定的两个。 因此，如果继续训练，就像你在使用合成代谢类固醇过程中使用，你会失去，如果不是所有，大多数收集。 在课程之后的休息阶段，我们的任务归结为两件事：

尽快恢复天然激素的背景

减少外部因素（培训）的分解影响到必要。

在我通过具体建议之前，我想指出，我特别不相信有可能保持长时间的结果（首先在肌肉肥大）比自然最大值，在自然中给你。 即如果你休息较长时间（例如6-12个月），如果强烈没有充气你的类固醇，那么你“会被吹走”自然最大。 让我们告诉你一个平均宪法和成长（170-180厘米）的人，足够长，有意识地与一个酒吧控制饮食（你不胖），然后你的体重稳定约90公斤（+ - 10公斤）。 你可以充气肌肉到120公斤，例如，但如果完全排除合成代谢类固醇从菜单，你的体重会降到90公斤。 顺便说一下，在这个计划中，它保持有力略好于肌肉块，因为力只是一个参数，肌肉块作为一个规则，这种发展和力量，功率耐力和功率容量...更短，一些因素这取决于合成代谢轮廓比最大力本身更多。 您也可以像Testalamin 。

这些90公斤。 （平均）将随着年龄的系统性训练而上升。 培训经验，并且也减慢新陈代谢的原因。 让我们告诉，在30-40岁的年龄，你可以指望重量的90-100公斤。 好吧，我想你已经明白了：“反冲”试图让你回到自然状态。 有什么方法来减缓这个过程存在？

接受AAS（PKT）后恢复激素背景。 我们需要尽快恢复我们的天然水平的激素后的课程。 为了这个目的，了解如何做得更好，你必须知道，作为调节激素背景在您的有机体进行。 我会提醒你的亮点。

当系统中有很多睾酮时，该生物体减少了他的发育（当然是AAS）。

当FEW系统中的睾酮时，生物体增加其发育（至自然）。

监管执行HYPOPHYSIS和GIPOTOLAMUS。 他们命令睾丸。

这看起来如果睾酮是不够的，那么hypophysis GRG（促性腺激素释放Gormon）为hypophysis增加发展。 其中回答增加促性腺激素（Lyuteniziruyushchy和Folikulostimuliruyushchy激素）的发展，这迫使你的睾丸vrabatyvat睾酮。

• HYPOTHALAMUS - GRG（释放激素）
• HYPOPHYSIS - LG + FSG（促性腺激素）
• TESTICLES - 睾酮

因此，很明显，对于大多数林业恢复，我们将刺激所有生产率。 睾丸应工作良好，性腺发育素应自然发育。 除此之外，雌激素（女性荷尔蒙）和雄激素（男性荷尔蒙）的比率在一定速率后经常被破坏，并阻止了林业恢复和gipotolamus的开始工作，并且你会明白，它不是真的简单的任务。 大多数也经常是一个速率后肌肉体积大损失的原因。

睾丸恢复

好。 让我们解决一个问题部件。 我们也将从睾丸开始。 在合成代谢类固醇的接受率期间，它们以“干出”的量，通常进一步发展，即促性腺激素足够发展，限制天然睾酮的发育。 如何打击呢？ 为此，我们有HGCh或人工促性腺激素。 对于你重要的是要了解HGCh（人类horionichesky性腺营养素）预防睾丸萎缩引起自身睾酮从接受类固醇的发展减少。 这里一切都很简单。

产生的睾酮越少，睾丸越少。

你的速率越长，有更少的睾丸。

速率越长，睾丸恢复所需的时间越多。

任何AAS（甚至肺）是激素的类似物，并且它们导致睾丸的减少。

但尺寸本身，事实并不是特别重要。 正如一个我熟悉的教练说：“为什么原因给我鸡蛋？ 但也有一个实际的负面时刻。 事实是，实际上在一个速率捕获低水平的睾酮后，并给出命令将发出激素（LH）的释放激素释放的力量与垂体和导致睾酮发展，在理论中。 并且在实践中，如果该人具有长的速率（例如12周），则其小睾丸根本不能在由促性腺激素刺激时进行反应。 他们萎缩不仅在数量，而且在功能。 在这种情况下，大量的时间为此目的，睾丸分散在长期的梦想之后是必需的。 所有这一次，测试的水平将被降低，并将导致肌肉量和力的相当大的损失。

结论：如果课程长，则提前（当仍然是鸡蛋时）应该照顾他们的恢复和正常工作。

实践：合理的决定是在课程AAS期间使用HGCh（Gonad）。 它将防止您的球的萎缩。 许多建议在课程后使用性腺。 我反对这种计划，因为HGCh“欺骗”一个下丘脑（激素释放工作没有秩序）和GG-Ya（gipotolamus垂体 - 睾丸）的轴不能恢复。 采取这种方式，你从而推迟一个课程后完全恢复的时间。 此外，如果你使用HGCh，然后是无用的应用Tamoxifenum和Clomifene（重要的准备恢复），但稍后。

大多数情况下，在500天的日子里应用HGCH 7-10天是有意义的。 为什么有必要不长时间（1-2周）？ 事实是，睾丸可以“使用”到HGCh，不会变得对激素敏感。 所以不到3周，这是可能的（1-2周），这是不可取的了！

抗雌激素用于恢复

这将是一个问题的两个最流行的抗雌激素：clomifene Citras（Clamidum）和Tamoxifenum Citras这些药物都是重要的恢复后的AAS，因为他们有助于下丘脑的积极操作。 注意：根据最新数据（临床证明）他莫昔芬被认为是非常有害的药物。 在许多国家，它被禁止很久以前。 最好的选择是letrozole！

正如我已经说，在一个过程中，不仅睾酮，而且雌激素（妇女的激素）的数量的变化，强烈减慢停止类固醇治疗后的恢复。 为什么？ 事实是，尽管下丘脑几乎立即开始工作（释放激素的垂体释放）在减少量的睾酮（我们在一个过程后观察），但是，它非常大的雌激素抑制LG的发展干扰过程。 我们的任务是在这个阶段减少雌激素的恢复所有拱的活动。

好 - 有人会告诉。 如果我在一个课程上使用不带风味的类固醇（那些不会变成女性荷尔蒙）？ 湖对，朋友。 在这种情况下，您需要使用所有相同的抗雌激素为此目的阻止自己睾酮的芳构化，或响应刺激HGCh产生的睾酮。

实践：你需要等待使用klomid或tamoks之前取消人工雄激素（AAS），因为雄激素减慢下丘脑的工作（发展LG）。 也就是说，如果你用激励的目的激活klomid恢复一个拱，然后考虑半衰期的合成代谢类固醇的时间（等待，当他们停止工作）。 然而，它不属于这种情况下，当你使用抗雌激素战斗反对女性荷尔蒙升高的背景上克罗斯（已经出了gino等）。

通常在白天同时接受50mg x 4 = 200mg的KLOMIDA的“负荷剂量”。 然后在一周内将“剂量50×2 = 100mg”传递给“上升的工人”。 之后三个星期内吃“普通工人”一天50mg的剂量。 如果你使用TAMOXIFEN，那么剂量将是80毫克（第一天），40毫克“提出的工人”和20毫克一天“普通工人”。 虽然我个人通常一天开始与20毫克（一片）一天。

还有什么会有帮助吗？

还希望注意到这样的运动添加剂，如影响下丘脑的力量，迫使通过拱形更快地恢复。 多余，这种添加剂不会，反正，虽然不等待它的特殊效果。

通常建议在保存结果的课程后使用肌酸。 编辑：有必要记住重要的事实 - 外源性肌酸压迫自己的睾丸激素 - Depotum！ 和它的课程AAS之后，这是不够的。 编辑丰富。 我们还有一些东西，有助于保持肌肉和力量。 它首先是胰岛素 - 运输激素和身高的激素。 然而，我反对，因为第一次最常见没有雄激素和在降低训练负荷的条件将把你变成一头猪，非常昂贵，并在目前良好的工作与第二只与AAS。 一般来说，如果你自然地干燥ectomorf，那么胰岛素是你的决定，或者如果你比尔ท盖茨那么身体高峰激素是你的决定。 其余的不遵循在课程之间滥用这些东西，因为为了抑制损失水平，我们有更合理的方法：有能力的培训，特别是。 我们也会现在谈谈。

如何隐藏类固醇和禁用药物的接受

掺杂物质的接收掩蔽具有大致相同的故事，以及它们的应用的历史和掺杂检查。 一开始她是自发的，当医生，运动员和培训师预计，他们将能够通过利尿药物和其他程序加速删除接受的掺杂物质，以避免可能的掺杂丑闻，如果运动员实际接受禁止药物。 现在以下方法，当掺杂试验的实验室在竞争之前或在它们的实施过程中（特别是合成代谢类固醇）产生关于存在的阳性结果。

阅读：类固醇的检测条款。

隐藏和加速药物去除浓液的方法。

• 大多数运动员使用合成代谢类固醇的短程Aethers，它们被足够快地除去。
• 2.一些医生和教练考虑合成代谢类固醇的接受，可以同时使用利尿剂。 假定从运动员的生物体去除大量液体将使其贮库免于类固醇。 实际上如果它也发生，那么在不显着的程度。但是由于这个原因，所有利尿剂都被列入禁用药用制剂的名单，以及因为它们在体重类别的运动中促进体重减轻。 如果在运动员的生物测试中发现利尿剂，那么运动员将受到与使用补充剂有关的制裁。
• 分析化学家提示培训者和医生同时使用多环键的掺杂可以大大扭曲色谱图和质谱的图片。 具有环状结构的抗生素（四环系列等），以及作为刺激剂出现在禁用物质列表中的衍生物金刚烷溴胺烷属于这些药物。 因此，其用于隐藏接受涂料的目的是对WADA需求的双重干扰。
• 4.药物辅助剂用作掩蔽剂，其在几个时间减少类固醇与尿的吞噬，并允许通过掺杂试验（WADA被禁止）。
• 5.如果发现运动员未宣布药物的生物测试，则可以认为是未知的药物，具有以下后果。
• 有一个错误的观点，接受大量的柠檬将有助于豁免高浓度的类固醇结构，首先，合成代谢类固醇的掺杂物质。 通常这种观点不能保持任何批评，因为类固醇是疏水性连接并且聚集在脂肪组织中，从那里它们被缓慢释放，特别是如果药物被胃肠外注射，因为它不受内源性retikulum的代谢酶的影响R-450细胞色素等）。 同样可以通过接受干葡萄酒来告诉类似物的“牧场”的尝试。

当然，在某些情况下，使用掺杂物质的掩蔽是有效的。 特别是开发了有效的掩蔽方法，包括及时终止禁用药物的接受，以及使用几乎不能用于药物试验的剂型。 例如，运动员使用睾酮药物的指控的基础是违反睾酮和睾丸酮的尿含量比（า/ล）。 在大多数人中，这个比例构成1：1，在某些 - 睾酮的自然水平高得多，导致自2004年以来最容许的比率4：1（从1982年到2004年，其最可接受的比率被认为是6 ：1）。 在图1中。 3.22显示运动员人口比率า/ล的分布（选择构成5069人）。

在分析中，不仅T和E，而且所有的人的类固醇轮廓通过。 同时，这些或那些类固醇的消耗可对其具有显着影响。 因此，间接的方式可以注册它们的接受。 你可以试试Ovariamin 。

今天有一套方法来隐藏从控制服务接受类固醇，包括关于使用睾酮。 它既使用药物的方案，并且接受片剂代替油注射，并且使用通过皮肤不断地向运动员生物体提供睾酮的特殊膏药，以及使用高剂量的表睾酮以保持睾酮和表睾酮之间必要的比例。 运动员的固定测试和维持睾酮和上皮睾酮在不高于4：1的水平的比率是有效的，提供高训练效果和保证缺乏阳性样品使用睾酮。 由于显而易见的原因，在本书中没有给出掺杂物质掩蔽的方法的技术细节。

制药行业的工作是为了高利润和创造掩蔽剂和新的掺杂物质的其他项目，但是应当注意，这是相当费力和昂贵的工作，这将不证明用过的手段（特别是在合成和实际应用的STG，AKTG，GTG激素等一些肽类似物的领域。 作为副产品，它们可以被推荐作为增加睾酮，肾上腺素，去甲肾上腺素和其他生物胺的内源性浓度的手段。

隐藏使用禁用物质的企图也可以在试验转移的所有阶段，通过替代其他试剂，不含这些物质。 例如，对于运动员，进入膀胱的具有储存器的导管，其含有用于分析所需的尿量。 在排尿时，取出来自导管的前体，而不是自己的尿，而尿是从没有发现禁止的物质或其代谢物的特殊储器中排出。

公平地说，应该注意到，存在相反属性的虚假表示的概率。 例如，在实验室可以使用在其中有意施加表面掺杂物质的移液管，器皿等。 当运动员故意喂食含有禁止物质的食物时（例如，已知例如如果母鸡进入合成代谢类固醇，则在消耗这种鸡肉的情况下，在尿中发现合成代谢类固醇）。

替代尿

第一种方式进行测试是一个小程序，名为返回导管插入术。 除了这个名称，导管进入一个空膀胱。 用于静脉注射的包装填充有人的尿或其他人的尿，压在包装上并且在膀胱中倒入尿。返回导管插入可以导致在去除大量代谢物时的正掺杂试验：在填充和膀胱排空之间经过太多时间。 运动员需要考虑尿路，膀胱，穿孔，瘢痕出现等的感染的概率，在这个异常的程序中，这些都不是罕见的。

较不极端的方式提供了名为“秘密腰带”的小发明。 分析尿液的需求之一是其温度。 分析的接收条件是其必须近似对等体温。 当填充其他人的膀胱尿时，有必要考虑其温度与身体温度相同的问题。 秘密带还通过将一包尿布置在将它隐藏在腰部或胃下方的宽腰带中来执行该功能。 分别，身体热热尿。 来自包装的管可以从裤子中取出并且称为罐。

但作为手表测试，可以使用名为“Whizzinator”的其他设备。 制造商“Whizzinator”几乎天然类型的成员在几个版本，考虑到国家和种族特性。

有必要考虑，有资格的分析收集专家知道所有这些方法。 如果你得到，将有两个违反：一个是控制的阳性结果，第二个 - 试图假冒结果。

同样在更严重的联合中，分析尿的生物学特征（盐和DNA的含量与较早采集的样品，以便验证以避免替代）。 在这些情况下，运动员的净样本在服用兴奋剂之前服用并以冷藏类型储存。

过滤尿液

在阴茎头上有特殊的喷嘴，带有过滤器和吸收尿液时吸收禁忌物质的吸附剂。

如何加速合成代谢类固醇的去除

注射药物在脂肪组织中形成贮库并且在其中逐渐释放。 直到存在这种贮库，直到那时将在运动员的尿中发现相应的类固醇的代谢物。 因为这个原因，去除这种空气的合成代谢类固醇作为atantat或deconoat的条件是非常可观的。 脂肪层的全部处理可以帮助这里的有机体，事实上，并且在比赛的前期参与的身体建造者。 但是，其他运动的代表并不总是遵循他们的例子。 在一定程度上，非常徒劳的 - 定期运动在浴室，定期安排的“卸载”（甚至完全饥饿）的时期将有助于减少“长效”药物在你的机体的逗留条件。

储库的口服药物不形成，但接触血球蛋白和白蛋白的蛋白质。 白蛋白和GSPG的再生在30-35天内发生。 也就是说，在这个术语后，不能发现大多数口服AAS在生物体中的接受痕迹。 然而，有两种例外：去甲肾上腺素（现在它实际上不应用）和在生物体中长期累积的康力洛尔。

加速去除类固醇的方法

短期饥饿

在饥饿期间，在脂肪组织中形成的注射药物的“库存”中一起处理脂肪存量。 此外，短期（1-3天）饥饿有助于更快地破坏转运蛋白。 在“干”饥饿（无水）的情况下，效果更快。

类激素

甲状腺素加速白蛋白分解。 很明显，它也关注运输白蛋白和GSPG。 这是另一个使用这些药物“干燥”的论点。

Fenobarbitalum

作为单独的药物出售，此外是Valocordinum，Corvalolum和Pentalginum的一部分。 早期的Fenobarbitalum被用作睡眠药和镇静剂，现在它实际上已经停止使用。

对于我们来说，Fenobarbitalum是显着的事实，即它显着激活肝脏的单链生物系统（药物甚至用于治疗新生儿的黄疸），也就是说，有机体中所有类固醇键的氧化更快。 为此目的，运动员在睡觉前在一片片剂上接受Fenobarbitalum。 为了增强苯巴比妥的效果以及接受琥珀酸（效果未被证明）。 然而，fenaborbitat也属于禁止，但在通过药物测试的时候，他已经离开了一个有机体。

水和利尿剂

大会是在比赛的前夕尽可能多喝水。 Plus利尿剂。 然而，利尿剂，例如Triamterenum，Furosemidum，Hydrochlorthiazidum，Aldactonum本身是被禁止的药物（被认为是掩蔽剂），但是也可以使用植物药物，尽管它们的作用更弱。 然而，在生物体中的蒸馏水本身不晚。

在这个“计划”中有一个“微妙的方面”，应该考虑。 事实是，由于用水和利尿剂的操作，我们的尿实际上变成无色，这是监管当局给你特别注意的信号。 为了使尿液发现自然色，通常接受B族维生素（特别是B2维生素）。 另一个指标，你做了一些“不是”尿液中的肌酐水平低。 为了提高这个水平，诉诸于肌酸的帮助，这是肌酸酐爆裂，并用尿液去除。

Probenetsid和其他

通常注册的药物有痛风。 Probenetsid加强尿酸的去除，他也促进合成代谢类固醇与尿的分配。 之前，它经常也用于一个“捆”用水和利尿剂。 现在医学属于禁止，是否只会有目的地寻找它 - 一个大问题。 作为最后的手段，有可能被医生的参考，你痛风的库存。 除了probenetsid之外，可以使用诸如亚磺吡啶或保泰松的药物。

合成代谢类固醇在酒精中的溶解

在2016年奥运会酝酿丑闻期间，世界反兴奋剂机构发表了报告，其中描述了所谓的掺杂公爵夫人梨鸡尾酒，据称由许多联邦的俄罗斯运动员应用。 作者声明这种鸡尾酒是由RUSADA Grigory Rodchenkov的导演发明的。 为了制备，使用三种合成代谢类固醇：

• 口服
• Oxandrolon
• Metildrostenolon

这些类固醇溶解在酒精（苏格兰威士忌Chivas男士和Vermouth女士）。 饮用有必要冲洗口（没有吞咽）。 合成代谢类固醇良好的rastvorima在酒精和在冲洗过程通过口腔血管进入血槽，通过肝脏。 同时，当时可用的实验室方法，捕获列出禁止物质只有3-5天，它是显着少于口头或注射介绍。

在伦敦奥运会（2012年）之后，Turinabolum已被替换为trenbolone作为Turinabolum的代谢物开始被发现更长的时间。 鸡尾酒的名字“公爵夫人梨”由伊琳娜罗迪奥诺娃。

碘

碘是控制新陈代谢，并允许增加免疫力的重要微小区。

在健身碘赞赏其支持甲状腺功能的能力，激素（๒่๐๎๊๑่ํ，三碘化铁）减少脂肪百分比在一个有机体和增加培训的强度，但过量的碘可以抑制tiroksin的发展。 在俄罗斯碘的附加值具有特殊意义，因为大多数人口对食物的需求较少。

碘在食物。 普通食品中的碘含量很小 - 4-15 mkg％。 然而，根据类型和收集期限，海鱼在鳕鱼肝中含有约70mkg％的鳕鱼肝 - 至800mkg的百分比， - 占50-70000mkg％。 但是有必要考虑在食品的长期储存和热处理的情况下，大量的碘（20-60％）被损失。 陆地植物和动物产品中的碘含量主要取决于其在土壤中的含量。 因此，为了预防疾病，向餐盐中添加少量的碘化钾（对于1kg的盐，25mg）。 这种盐的储存期限不超过6个月，如储存碘的情况消失。 您也可以像Ovariamin 。

用碘购买昂贵的添加剂被认为是不合理的，因为可以从常规碘化盐获得必要量的碘。

推荐剂量

碘的需要在50-200mkg /天内波动。

在发生碘疾病不足的情况下。 学龄儿童对碘缺乏特别敏感。 过量的碘导致甲状腺中碘化物连接的合成减弱和甲状腺功能减退的出现。

食品中的内容

美国某些食品中的碘含量（1982 - 1989年）

碘的产品/含量，部分的mkg

片早餐87

牛奶甜点70

鱼57

牛奶56

乳制品49

鸡蛋27

面包27

豆类，豌豆，块茎作物17

肉16

鸟15

IFR-1，胰岛素样生长因子1

由于出现合成的时刻IFR-1引起争议的质量是理论家科学的工人之间和实践中的大部分是由运动员组成治疗。 事实上，生长激素重复的故事：bodilider开始应用这种激素，一旦它出现在上世纪八十年代中期，没有明白它的应用承诺什么好处，应该如何应用。 IFR-1的应用承诺会带来好处 - 相当大的 - 这是难以挑战的事实。 但这些好处可以采取如果什么和最重要的 - 作为这种药应用贵族。 在这里我们也会试着理解它。

关于你还没有读过

让我们开始说几个你几乎不知道的事实。 在这里，例如：IFR-1井影响肌肉的生长 - 一个常识的事实。 但心脏太肌肉。 那么，这种生长因素会积极影响心脏的工作吗？ 它出现和 - IFR-1真的把“火焰电机”按照我们的顺序，多年来已经磨损了。 可以这么说，大修。 顺便说一下，和血液中低密度IFR-1脂蛋白的含量降低也很好地影响心脏的工作。 还有什么？ 好吧，例如，我们的“胰岛素样”的事实急剧增加了葡萄糖胺和软骨素的生物体的可理解性。 也就是说，如果你决定治疗关节，然后接受膳食补充剂与氨基葡萄糖和IFR-1，hondroitiny针对注射的背景。 所以它会更加正确。 最后，胰岛素样生长因子促进神经组织的再生，这将允许您在推迟负荷后更快地恢复，并且更快地对肌肉产生反应，从而更加剧烈地对负荷训练的外部影响作出反应。

研究告诉什么？

实际上，所有关于IFR-1的研究都是对可爱的生物如实验室大鼠进行的。 当然，将他们的结果无条件转移给人们不会产生，但它不是不给这些结果的机会。 特别是因为他们不是简单有趣，而是有趣的非凡。 请注意Tiramin 。

因此，在一项研究中发现，那些接受IFR-1注射但未进行体育锻炼的大鼠（自然地，大鼠不参观健身房，并且在自己的小型货物上骑车或拖动）肌肉量的增加比那些“训练”，但被剥夺注射胰岛素样生长因子在第一之后。 在同一研究期间，显然，通过IFR-1收到的结果保持了几个月（如果考虑实验室大鼠活不超过三年半，那么对于它们是很多），而大鼠被剥夺的“训练”很快就失去了成就。 最后，结果是，一个老的27个月大的老鼠，在年轻时接受IFR-1注射肌肉几乎不受年龄变化。 也就是说，胰岛素样生长因子不仅提供瞬时效应，而且对于寿命平衡是相当好的“投资”。 现在有必要找出只有一个：毕竟，如何，从它实现最大的效果，不仅对老鼠，而且对我们 - 对于人。 我们现在也将密切参与。

需要考虑的因素

定期注射IFR-1可以抑制身体高度的自身激素的生物体的分泌。 在任何情况下，为了抑制药物中内源性生长激素的分泌使用这种方式。

因此，无论是在时间上，还是在“课程”之后，IFR-1都必须适用于身体体高的身体有机体恢复分泌的体外诊断。

IFR-1降低葡萄糖膜的渗透性。 至于受体，IFR-1加入其中两种类型 - IFR-1受体（IGF1R）和胰岛素受体（最后一种细胞比实际胰岛素活性弱10倍）。 产生低血糖的IFR-1属性必须加入最后一个。

如果胰岛素的受体通过胰岛素实际活化，则IFR-1将仅用于蛋白质（MUSCLES的身体高度）的合成。

它需要使用胰岛素在全身注射IFR-1绑定到它（见下文）。

锌在活化IFR-1中起关键作用，提高血浆中一般和自由IFR-1的水平。

因此，在“课程”IFR-1期间，接收含有锌的添加剂（同样的ZMA）成为必需品。

定期注射IFR-1足够快导致该身高因子的特定受体的daun调节，因此通常在医疗实践中使用以下方案：在5-7天的注射中进行注射3-4次那么相同的休息时间随后

如果您决定使用IFR-1，则应遵守这些协议之一。

IFR-1降低葡萄糖的细胞膜通透性的能力最终不降低。

重要的是，在没有IFR-1的日子，需要执行碳水化合物“装载”。

在素食者，生物体中的IFR-1水平显着降低。 它，以及那些在营养“课程”需要牛奶和乳制品的人，IFR-1将带来最大的好处。

协议

剂量

IFR-1的最佳日剂量使运动员的一公斤路边重量约为1mkg。 大多数实现IFR-1结果的实习医生推荐每日80-120 mkg的剂量。 但是可以停止在100 mkg /天的剂量是非常方便，因为包含卷成一个这么多。 对于体重从80到120公斤的运动员，这是完全可以接受的。

注射周期

在训练中。 也就是说，这将意味着绝大多数的健身房的游客每周3-4天。

注射的实施地点

如果我们设定任务以实现肌肉的生长，则理论中的IFR-1注射应仅在局部且仅在工作肌肉中进行。 在实践中，在训练大肌肉群（腿，乳房/旋转）和局部 - 在训练小的日子的天中进行系统注射（对于胃上的脂肪褶）是更好的。

系统注入将增加对主要目标的增长的益处。

系统注射打破3“停止”：早上40 mkg，训练前20 mkg，之后一小时40 mkg。 在胰岛素注射的背景下进行系统注射（除了最后）（见下文）。 局部注射 - 在每个工作肌肉（在训练肩膀的情况下，50mkg到每个平均三角洲，在训练手的情况下，在二头肌和两个三头肌中为25mkg）中，100mkg被分成相等的部分。 注射在训练结束后一小时内进行。

伴随药物

Metforminum和克仑特罗在训练前大约接受一小时。 Metforminum打破GIT中的葡萄糖吸收，减少肝脏中的糖异生（糖异生发生在绝食或强烈训练期间），进行肌肉细胞中胰岛素受体的调节。 克仑特罗的剂量为160-240 mkg促进肌肉纤维的剧增，在这种情况下，它对我们非常有用。 在系统性（皮下）IFR-1注射之前大约在20-30分钟内进行胰岛素 - 该体积小（8-12ME）的激素的注射。 胰岛素的注射也可以在不应用IFR-1的天中进行 - 以在肌肉中最快地恢复糖原。 从与雄激素和合成代谢类固醇组相关的药物，可能分配立诺唑是几乎唯一能够在米粒子水平上与雄激素受体相互作用的药物，当然还有睾丸激素受体。 特别焦虑的身体高度的电源指示器可以添加到这个“粥”trenbolone和/或氟甲睾酮，如果最后设法得到，如果它是由你的钱包。 作为选项氟甲睾酮可以替换oralturinabol（除非这种药物设法获得，如果你确定其质量）。 然而，很有可能拒绝几乎所有上述的，只留下胰岛素（它是更好的Metforminum）和睾丸激素的Depotum。 关于为什么最后一个是必要的，它被告知上面。 同样，以及关于需要接受含有镧的添加剂。

饮食和培训

如果谈到食物，那么在注射IFR-1的天里，值得增加饮食中的蛋白质含量，在没有IFR-1的日子里，主要强调碳水化合物（我们需要恢复肌肉中的糖原存量） ，具有少许降低的蛋白质使用。 在那些，以及在其他天，作为添加剂，期望使用肌酸。 训练。 关于指向增长的权力指标，我们不会停止，我们将谈论什么将最适合增长的重量。 到目前为止有所有的基础相信，针对肌肉纤维的最大travmatization的培训类型将是这里的最佳选择。 从我的观点来看，有理由可以考虑应用“捣蛋” - 它将大大加强血槽，并强化“目的地”不仅最大的IFR-1，而且像氨基酸这样的营养物的交付。 然而，在这里仍然需要额外的研究。

在现实中可以预期什么？

与一些“专家”的陈述相反，为了使所有的完整性感觉胰岛素样生长因子的行动，它不是必须等待整个月，甚至两个。 已经是第一次注射产率结果，虽然为了可以将该结果称为可见，但是这种注射应该至少为4-5。 系统注射的有效性并没有更糟糕局部，虽然大多数专家坚持首要的局部注射。 在任何情况下，体重增长 - 让和轻微，但仍然 - 甚至在联合使用“枫树”与二甲双胍的背景。 局部注射增加的重量没有给出 - 然而，它们在这些肌肉群中进行，这些肌肉群在一般肌肉体积相当小，但允许尝试获得相当显着的生长的目标肌肉（肌肉群） 。

还有什么可以预期？ 例如，相当快的愈合伤害。 它是特别明显表示效果的关节使用的药物“Terafleks”（葡萄糖与hondroitiny）的背景。 对于年龄较大的运动员，由于这些线路的作者，他们自己也承载了这些运动员。由于增加了恢复能力，相当地用于长期的生活，IFR-1将允许更频繁地训练，并且还使心脏工作正常化，并且将减少动脉压。

并且仍然，关于你在本文中阅读，它将有可能最终致电只是初步的结论很快，我想，我们将发布他们在我们的杂志下面的问题。 不要通过！

IFR-1与生长激素不同

这切割是为那些从未在生活中使用IFR-1，但一个标志与生长激素不在言语和实践中。 什么更好？ 你知道，这个问题是类似的，这往往是对孩子：“你更爱谁 - 妈妈还是父亲？” 每个人都以自己的方式是好的，可以绝对应用，而不考虑另一个。

生长激素的益处是其启动IFR-1生物体的合成过程 - 通常，即使在长时间使用合成生长激素的情况下，在这种情况下也不发生IFR-1的特异性受体的达因调节。 此外，生长激素本身激活脂肪组织中促进脂肪燃烧的特异性受体; IFR-1没有脂肪减少的性质。 有可能带来的益处的内生IFR-1，在正确的应用程序的情况下，在更大程度上促进苏霍伊肌肉松散的剩余。 IFR-1促进生长激素IFR-1本身无法做到的功率指标的显着增长。 可以局部应用，引起肌肉的局部生长。 最后，在注射终止后，应用IFR-1的效果仍然更长。 我们列出了所有这些区别。 所有这些都涉及应用和生长激素，以及IFR-1“独奏”。 如果你把他们在一起怎么办？ 真的，生长激素显着延长了IFR-1半衰期。 但事实证明，在这种情况下半寿期的增加不是绝对的好。 在组合使用IFR-1和肌肉生长激素的情况下，非常快地失去糖原，只有在“速率”“IFR-1 + GR”的终止时才可能恢复，并且这不是直接的。 原因是在IFR-1的影响下葡萄糖的细胞膜的通透性降低，其中最后仅半衰期延长的时间加重，并且在生长激素的影响下胰岛素的活性降低。

任何时候，IFR-1和HORMONE的联合使用增长只有在这种情况下，当你快速找到剩余的脂肪沉积物的余额或保持形式之间的1-2周，反对仅仅LUNG的背景 - 支持 - 训练与阻止或其完全。

然而，如果在训练后仅使用本地的IFR-1，那么生长激素注射可以在早晨和睡前之前考虑合理。

事实证明，一个老的27个月大的老鼠，在年轻时接受IFR-1注射的肌肉几乎不受年龄变化的影响。 也就是说，胰岛素样生长因子不仅提供瞬时效应，而且对于寿命平衡是相当好的“投资”

熟悉：Dinalan

在前苏联的国家 - 几乎在世界各地 - 含有IGF-1 Long R3活性成分的最广泛的药物是中国GenSci生产的Igtropin。 这就产生了Dzhintropin的生长激素。 但现在停止Igtropin的释放。 所有这一切将是非常悲伤，有关IFR-1的文章吸引了专门的理论兴趣，如果Igtropina药物如达兰现在不成功。 Dinalan由Dynamic Development Laboratories Co公司制造，伊朗公司“Darupakhsh”的容量也以瓶子形式发放，每瓶中有100mkg的胰岛素样生长因子。 包装，已经是传统的动态公司，包含25瓶。

Dinalan是目前含有IGF-1 Long R3活性成分的独特的检测药物。 所有其他，定期出现在我们的市场，它是可能的一个词 - 婴儿的假人。

这对运动员来说很重要

- IFR-1促进肌肉纤维的特异性治疗我，极大地加速了伤后恢复过程。

- IFR-1加速氨基酸输送到肌肉纤维和（实验）缓慢下降蛋白质去污染过程。

- IFR-1负责GIPERPLAZIYA的肌肉纤维。

- IFR-1促进电力指标的增长。

- IFR-1是无法通过药物测试程序找到的DOPE。