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GABA - 平静和放松

22 Dec 2016

GABA或γ-氨基丁酸有一个最大的敌人,思想对手主要兴奋性神经递质-谷氨酸,这是我们前面提到的。 两者之间的对抗似乎不反对捕食者和猎物,可能是捕食者和捕食者,如苏联和美国之间的冷战,发生在我们的大脑。 每个人都有自己的优点和缺点,没有好的神经递质,因为没有坏。 每个有利的是在某些情况下。

GABA效应,维生素B6

GABA如何行事?

GABA减慢成年神经元中的信号传导,并刺激年轻人,在发育中的大脑中。 这是一个有点已知的事实,关于哪些科学家仍在争论,告诉我们这种神经递质的可能的可塑性,灵活性和个体方法。

2.增加生长激素。 在这一点上有很多关于Phenibut的故事后的问题。 让我们更详细地说。 11名18-30岁的男性接受了3克GABA的补充剂或安慰剂。 然后他们练习或休息。 通过在给药后每15分钟分析血液来监测变化。

结果:摄入后数小时内生长激素浓度增加200-400%。

另一项研究表明,除了生长激素之外,在一些人中增加催乳素的同时。

3.GABA增加脑葡萄糖利用并改善脑组织的血液循环。 这些参数可以包括在“健康脑”的概念中。 循环不畅 - 这是现代社会的一个问题,γ-氨基丁酸部分解决了这个问题。 只是考虑到巨大的数字在心里不会成功,“大脑配置”也会顺序。

它促进更好地入睡和具有促智和抗惊厥作用。 从60年代的GABA用于医学,这些效果多年检查/重新检查。

GABA受体

目前,生物学只分配2种类型的受体:俄语维基百科中的GABA A和GABA B甚至不是第3型 - 正如GABA C之前认为的,因为它们对苯二氮卓类和巴比妥类的GABA受体是难治的(抗抑郁药和镇静剂),一旦不可透过 - 因此它将是一种GABA C受体现在仍称为GABA A.

GABA受体,Picamilon

GABA A

神经细胞表面上的受体,其与GABA神经递质分子相互作用。 即一个分子,但它可以加入两种受体类型。 第一个 - GABA A.

离子型受体,如离子型谷氨酸受体。 相反的行动。 回想离子型受体包括在工作中只有一毫秒,当这样的脉冲的频率。 GABA作为此受体,他开始共享微量元素,一个神经元,其他人去。 结果 - 变化电位,在这种情况下 - 脉冲抑制。 因此,降低了神经细胞之间的信息交换速率。 一方面,这对男人是坏的,“慢”的思维,另一方面,减少错误的可能性。

GABA有镇静,催眠,欣快的行为。 顺便说一句,鹅生产蝇蕈,与GABA受体答:您可以购买工作的精神成分Picamilon

还有一个有趣的东西,nootropic效应 - 氙气。 很可能,许多人知道有氙气灯,车里的灯,但有氙气治疗(氙和氧的混合物),它激活这些受体,并被积极地用于运动以突出红细胞生成素的身体,这是运动员的主要兴奋,这是重要的耐力。 这是一个小小的离题)

GABA B

第二种类型的当今的神经递质和受体是代谢物质。 如果离子通量工作迅速和经常,代谢型并不改变细胞的潜力,并与细胞内称为G蛋白的某些蛋白质相互作用。 有一个复杂的生化过程,其结果变成神经脉冲的变化。 GABA B具有长的褪色效果。

这种受体被许多药物激活,甚至刺激。 其缺乏活化导致精神分裂症和抑郁症。 它削弱腺苷酸环化酶简单地是较少的能量,并且在一定程度上可以是镇痛药。

GABA的优点

+平静和信心。 你不在乎更紧急的情况,他们似乎遥远和不重要。

+好心情。 它有助于应对压力和轻度抑郁症。

+健康的大脑。 良好的血液循环和葡萄糖的传递 - 能量。

+注意/智能的高效率。 当你平静时,你会发现更容易集中精力在某些事情,不要被周围的一切分心。

GABA缺点:

- 很难快速思考。 环境相信刹车。

- 不要粗心有时不健康。

- 很难从一个案例切换到另一个案件。 惯性。 不适合“数量”,当时间很少。

自然增加GABA:瑜伽,冥想,睡眠,休息。

增加GABA的补充剂和药物:

- 维生素B6将谷氨酸转化为GABA。

- 圣约翰草/ Hyperforin(GABA再摄取抑制剂)

- 丙戊酸,Melissa(GABA转氨酶抑制剂,神经递质的破坏)

- 巴比妥类,苯二氮卓类(激动剂GABA A)

- Phenibut,Picamilon,GHB(激动剂GABA B)

- 酒精。 独特地作用于GABA受体,不知道什么数据是分开的。

- 茶氨酸。

减少GABA的补充:

- 苯乙胺(GABA B +兴奋剂的拮抗剂)

有很多补充 - 主要目的是推动去甲肾上腺素和谷氨酸。 越少 - GABA,负反馈机制。

底线:

- γ-氨基丁酸负责和平与安宁。

- 这种酸与谷氨酸完全相反,尽管它们都是谷氨酸。

- 谷氨酸,它们是负反馈机制。 当一种物质更多 - 另一种物质立即变小。

该物质是非常有用的和极其有害的,取决于接收的时间,目标和剂量。 经常记得吧! 祝你好运!


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如何记住更快?

22 Dec 2016

今天的评论包括将使你的记忆更加功能的基本原则。 将有5个技术快速记住的信息,他们是不同的,每个有其优缺点。 那么,根据传统不会提出一个空的妄想,我们开始了!

Cogitum,Semax,Noopept,Cerebrolysin,Phenotropil

  • 1. 动机。

你为什么要做某事要记住? 这是什么意思?

首先想想动机。 作为规则,基于兴趣或强制分配2个主题。

好吧,你喜欢电脑,你不会吓唬显卡和处理器的现代名称。 你的大脑适应记忆这个信息,如果更多和技术教育情况是双重乐趣。

好的! 但是如果你想学习英语怎么样,但我的头只有AMD和英特尔?

你的任务 - 对外语感兴趣!

想想好处:了解制造商的说明和描述,你会在原版中看到他最喜欢的一些书,顺便说一下是个好方法! 那么,奖金将是实实在在的好处。

强制的说明性主题不需要你不想记住的那种情况,这是必要的,因为俗话说“受胁迫”。 一半的学生和学生只和记住这个主题。

Forfet,Cogitum,Cerebrolysin,Phenylpiracetam,Piracetam

  • 2.信息碎片

最好的方法之一!

有人喜欢火柴,点燃和迅速熄灭。 和我,你有这样的朋友!

他们可能是几天铲了一大堆信息,但后来看不到结果很快褪色。 原则上,它比绝对冷漠和“不要点亮”好得多。

然而,很少有人能够显示结果,即使是小的。

这是方法和最成功的长期! 所以,如果你想记住一个巨大的信息 - 切断它和教这些片断。

一个重要的条件:不要走太远,不要忘记原有的信息。 一般来说,最好记住长时间,有点比烧一样火柴。

Semax),Phenotropil,Noopept

  • 3. 事件如此令人难忘的情感的亮度!

情绪的亮度与记忆事件的能力成正比。

一个关键的获胜目标,你得分或那个愚蠢的有趣的故事。 在这些回忆录中,信息碎片化,它们与动机,记忆的意义无关。

他们的区别只有一件事 - 一个明亮,多汁的图片,所以从它,我们可以挤在一个湿T恤水中的很多小细节和时刻。 正是这种亮度和饱和度,如果密封在我的头上带来了记忆! 您也可以像Cerebramin

要记住一定的少量信息是有用的,添加到她的颜色,你的衬衫不是一个干燥,尘土飞扬和大洞。

好吧,你需要记住一个人的脸,姓名和电话号码 - 立即赋予它的明亮的性格,他的名字和大字母中的数字,在他的门上打印蜂鸟,你认为他可以住在哪里。

已经有足够的想象力了! 有些人甚至可以在一个生动的故事,如电影中驱动一组不同的信息。 这,顺便说一下,助记符的原则之一。

情绪被记住得更好! 更多的颜色,你添加一个无意义的数据集 - 更有意义,记住更好。

Semax,Picamilon,Cerebrolysin

  • 4. 复制

有一个老的技术,将有助于保持内存在良好的形状!

按时间顺序排列一天的睡前事件。 这将允许更好地评估生产力,计划和进行调整。

我们修改此技术以回忆必要的信息。 这很简单! 我们的记忆有一些时期的信息修复,我们建议阅读更多关于Ebbinghaus曲线。

我们容易定期忘记,如果没有重复或通过记录固定记忆 - 将会忘记越来越多。

这些差距类似于比特斐波纳契序列,即超过1小时,我们记住更少通过甚至更少的2,3,5,8,12等小时。

为了不混淆 - 尝试重复的要点,应该记住的小时,4小时,12和24,然后足够的第一次重复几天。

  • 5. 奇异

在他的灰色物质中跟踪记忆的有效方法。

这种方法类似于具有亮度的项目,但仍然不同。 早些时候,我们谈论了明亮多汁的图片,以更好的记忆,不寻常的或非常规的作品在类似的方式,只有亮度不是必要的。

奇异的原则,你可以记住在平凡的生活时刻。 有一个美丽的生活表达 - 这是当你有其他计划时,你会发生什么。

每天你走同样的路线,这些日子是相互叠加的,记得那一天,当你的路上将是基于树或你会遇到一个老朋友。 这是最不寻常的! 我们提供人工使类似!

例如:你打电话给一个人祝贺节日,或买家必要的备件。 一旦你记得它 - 很多捏自己的手。 此方法可能会工作,如果操作不典型的你。

顺便说一下,在心理学这被称为锚点,当你传达情感或记忆与动作。 尝试吃一个非常酸柠檬大块。 直接无糖! 相反,它开始显出唾液,虽然没有柠檬。 如果你以类似的方式承诺情绪或记忆 - 确保你记住!

奇怪,Cogitum,苯基吡拉西坦,Noopept,Semax

底线:

今天你有一个武器! 尝试! 在不同情况下使用不同的方法。

召回:

- 动机:兴趣或强迫。 对你想要记住的事感兴趣! 适合长期记忆的工作。

- 分裂。 没有突袭,立即学习一切! 逐渐记忆,但定期! 也适合长期使用。

- 亮度。 夸张! 你不需要从第三层的小钥匙,一个巨大的红色和黄色的钥匙的大小一半的房间。 不要告诉一个长期的报告,提高的东西的有效性,和整个故事与你的宇宙!

- 播放。 这里纯科学。 如果你需要记住很长时间的东西 - 重复信息。

- 不寻常。 适合少量数据。 写给反馈,你有你的快速记忆技术! 我希望这篇文章将有所帮助! 回头见!


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Semax:一般属性

22 Dec 2016

SEMAX(Semax)

H-Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro-OH

基于ACTH(4-7)设计的合成肽。 有效的记忆刺激剂,保护免受肽酶作用的水解; 经临床试验推荐用于临床和生理应用。

Semax - 新益智药

神经保护药物Semax由俄罗斯科学院分子遗传学研究所开发,在那里他建立了工业生产(从06/04/98授权N64 / 570/98)。

注册名称 :Semax。
化学名 :七肽(MET-GLU-他-PHE-PRO-甘氨酸-PRO)。
制造商 :分子遗传学研究所,俄罗斯科学院。

结构体:
单组分:一滴(0.05ml)含有50微克合成多肽甲硫氨酸 - 谷氨酰胺 - 苯丙氨酸 - 组氨酸 - 脯氨酰 - 甘氨酸 - 脯氨酸(Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro )。 通式S39N55N9O12S。 分子量873.97。

性能及制备方法:
Semax -是带有特征气味白色吸湿性无定形粉末,易溶于水。 半无色水溶液,其pH为4.0至5.5。 Semax是合成方法。 肽序列获得专利。 该专利属于俄罗斯科学院分子遗传研究所。

Semax- ACTH 4-10的合成类似物与其它类似产品相比具有几个重要的优点:与天然类似物相比,完全没有毒性和副作用,激素活性,作用持续时间增加超过24倍,鼻内应用可能性与真正渗透到大脑。 鼻内施用Semax 4分钟穿透血脑屏障; 其在体内的半衰期在单次剂量后持续20-24小时。 半衰期延长作用是由于其连续降解,其中大部分神经肽储存在片段EHFPGP(Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro)和HFPGP(His -Phe-Pro-Gly-Pro)中,也稳定的神经肽独立调节胆碱能神经传递和氮氧化物的产生。

在组织培养实验中证明药物对两个组中的嗜热性胆碱能神经元的强效作用完全由葡萄糖和氧剥夺引起的中度和不利条件。 当以100nM添加Semax时,10mol神经元存活显着增加约2倍,这与NGF相同的效果相当。

Semax对前脑基底神经节中胆碱能神经元群体的作用的特异性由实验结果证实,其中显示该肽对GABA能神经元和小脑颗粒细胞的存活没有积极作用。 神经肽在胆碱能神经元中的定向效应伴随着酶乙酰胆碱酯酶特异性脑结构的活性的显着增加,其通常与学习和记忆形成的过程的改善相关。

发现通过编码一种酶同种型的基因的转录对Semax的乙酰胆碱酯酶活性的影响。

当研究导电率对Semax电子识别两个神经元之间的突触的影响时,显示在200nM施用神经肽14-30分钟后,表明神经脉冲传输的倍增速率。 改善的电导率持续5-6小时。

在动物实验中发现,甚至非常小的剂量(3-30mg / kg)Semax具有显着的神经保护作用,增加脑的适应能力,增加其对应激损伤,缺氧和缺血的抗性。 此外,较高剂量的Semax(150-300mg / kg),不具有毒性和保持小剂量的向精神性性质,具有显着的抗氧化,抗缺氧,血管保护和神经营养作用。

临床试验证实了神经肽药物Semax(ACTH 4-10)的安全性,其缺乏毒性和激素活性。

Semax具有强烈的综合性神经保护作用,其主要成分是免疫调节,胶质反应的炎症抑制,改善营养性脑的维持,抑制一氧化氮的合成和氧化应激反应。 代谢转化的诱导的神经肽链增强和支持彼此,导致抑制延迟细胞死亡的最重要的机制。

Semax治疗是最有效的颈动脉缺血性中风,虽然药物的积极作用发生和椎基底膜血管病变定位。 鼻内施用每日剂量的12-18mg药物降低30天死亡率并改善中风的临床结果并增加功能恢复的程度,特别是在疾病的前6小时的早期治疗的情况下。

Semax的积极临床效果与其对脑的功能活性的正常化作用相关,根据数据多模式神经生理学监测。

Tact semax方式,一组代表性的调节神经肽,是保护大脑的有效手段,允许我们推荐它作为辅助神经保护剂包括在复杂的强化治疗缺血性中风。

Semax快速有效地行动:

  • 1. Semax提高健康人的智力和记忆,特别是在从事艰苦体力劳动和需要高度集中的负责任工作的人身上;
  • 2.用于康复患有记忆障碍,运动技能以及由于头部受伤,帕金森病,亨廷顿氏病的中风的结果的患者。

当脑中风Semax显着限制脑损伤,如果它立即应用于中风后。 Semax恢复力量,沟通和中风患者的能力,并使他们恢复正常生活。 Semax加速患者在疾病后,当他们转移到日常生活中的康复过程。

Semax促进恢复:

  • 自助技能;
  • 运动技能;
  • 人际技巧和言语;
  • 认知能力;
  • 正常社会生活的能力。

在帕金森病中,Semax在早期阶段减缓疾病的进展。

Semax推广:

  • 减少肌肉不动性;
  • 消除差额损失;
  • 去除不自主的肌肉运动;
  • 语言活动的改善;
  • 恢复咀嚼和吞咽技巧。

Semax调节意识的障碍:记忆增强集中,提高在同化的信息过程中的选择性注意。它削弱了精神疲劳,改善适应由脑血管疾病,闭合性头部损伤,帕金森病,压力引起的脑缺血的肆虐。在神经系统的障碍Semax改善运动技能。其作用机制基于边缘系统的细胞代谢的适应性变化。这些变化导致环AMP的产生增加。此外,Semax影响单胺,乙酰胆碱酯酶活性和CNS多巴胺受体的水平。

一般来说,Semax显着改善了患者在日常生活活动,行为,自助服务中的所有参数。此外,Semax没有激素副作用,活性不影响免疫系统,没有过敏或免疫毒性作用,不具有成瘾性。

SEMAX的一般信息

半干型白色吸湿无定形粉末,易溶于水。 以即用溶液形式的涂抹0.1%。 3ml小瓶含有Semax 0.1%,0.1%作为防腐剂的nipagin和蒸馏水。

Semax-具有原保护状态专利的氨基酸序列的肽。 Semax-七肽(Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro),合成产生促肾上腺皮质激素(ACTH)的类似物4-7片段,缺乏激素活性。 它属于一组神经肽,并具有适应性神经保护作用。 含有七种天然氨基酸(甲硫氨酸,谷氨酰胺,组氨酸,苯丙氨酸,脱落,甘氨酸和脯氨酸)的Semax不包括在禁用物质清单中。

Semax - 一种没有禁忌症和副作用的原始非激素药物; 无毒,不成瘾。 Semax以滴鼻剂的形式使用。 患者每天多次向每个鼻孔(左和右)施用2-3滴。 要最大限度地吸收药物,应该在滴入鼻孔中间休息2分钟。

Semax在通过鼻内滴入药物进入体内后通过粘膜吸收并进入脑几分钟。 很快,Semax在体内被切割成氨基酸。 通过肾脏以及其他氨基酸消除。 少量Semax保留在大脑中20小时,每日三次摄入Semax最大限度地延长治疗效果。

驾驶Semax治疗目的在临床设置:
血栓性静脉炎脑 3滴,每天4次在每个鼻孔四星期; 断21天后给药间隔如下:2滴,每天3次,每次鼻孔在神经病学家的监督下进行4周。
脑缺血性中风 :2滴,每日3次,每个鼻孔四周; 休息14天; 按照方案2重复剂量,在神经病学家的监督下,在两个鼻孔中每天滴3次,持续4周。
有机退行性脑血管病理学:3滴,每天4次在每个鼻孔四星期; 28天休息; 然后根据方案2滴剂,在神经病学家的监督下每天3次,持续4周分配剂量。
帕金森氏病:3滴,每天4次在每个鼻孔六个星期; 然后21天休息; 然后将剂量分配如下:在神经病学家的监督下在6周内在两个鼻孔中每天2滴,每天3次。

SEMAX的临床研究

根据现代临床药理学的原理进行半药物研究,其中在测试中不仅包括患有为研究药物设计的疾病的患者,而且包括健康人。 随机进行动物和人类测试的选择。

临床试验Semax进行如下:
1982-1990 GG - 实验动物临床前试验。 测试进行了8年,并表明Semax没有激素作用或麻醉,无毒,不引起成瘾综合征,符合俄罗斯联邦卫生部的标准和要求
1990-1994 GG - 临床试验的第一阶段。 研究对303名患者进行。 200例患者接受药物Semax。 103名患者接受标准治疗。 59例患者接受双重安慰剂治疗。

Semax在以下医院测试:
RF卫生部自主病理学中心
莫斯科医学院。 他们。 Sechenov
军医学院。 厘米。 Kirov
神经病学研究所
他们的神经病理学研究所。 脊柱炎(圣彼得堡)。

1994-1996 GG - 临床试验的第二阶段。 该研究在俄罗斯联邦持续了2年,包括数千名医院病人。 研究表明,药物Semax符合俄罗斯卫生部的所有要求。 它证明,Semax可以开出健康人的目的是提高身体在情绪,精神和身体超负荷的条件下工作的适应能力。
1996年 - 该药物已获俄罗斯联邦卫生部批准,1996年3月28日俄罗斯科学院分子遗传学研究所颁发了制造和医疗应用许可证。 Semax批准在俄罗斯联邦领土出售和出口到其他国家。

1.药理数据。
1.1。 体外研究。
研究Semax的作用机制进行了两种类型的研究。
研究在ACTH片段(1-24 ACTH和ACTH 5-10)与SEMAX相比的分离的大鼠肾上腺细胞中的皮质类固醇合成刺激。 通过青蛙皮肤通过相同物质的作用使其皮肤变黑来确定黑素细胞的刺激。 发现ACTH多肽部分(1-24和5-10)显着刺激肾上腺皮质类固醇分离的细胞的合成和青蛙皮肤的变黑,而Semax没有这样的效果。 这证明没有Semax激素活性,这对于其治疗人类的治疗用途是重要的。
1.2。 体内研究。
在60年代初从动物体内的实验中,显示ACTH的调节恢复了垂体腺去除的动物的行为障碍,并且随后得到证实。 此外,发现ACTH片段(4-10)影响学习过程和行为(De Wield等人,1975; De Wield和Jolles,1982)。 至于Semax,这加速了大鼠的过程血糖记忆,增加积极反应的数量,改进技能和适应过程的长期巩固(文件semax,1996)。 Semax对情绪功能,运动技能,体温,呼吸和心脏功能没有影响(Ponomarev-Steppe等人,1984)。 还确定Semax在缺氧期间增强生物体的抗性(Kaplan等人,1992)。
对足够大量的小鼠进行测试,并且豚鼠证实Semaks不引起过敏反应。 Semax不影响免疫系统,诱导白细胞介素,粘附和白细胞裂解。 它也不影响吞噬细胞,粒细胞和gemotaksic抗体对红细胞的活性(SEMAX Papers,1996)。
这些研究中使用的剂量比用于治疗人类的剂量高50倍。 首先以液滴的形式测试药物,然后静脉内。
分析体内和体外研究的结果,应有两个重要事实:
1)Semax对身体有激素作用:
2)不过敏和免疫毒性作用。
1.3。 治疗剂量。 五滴(750mcg),每日三次,共五天。 埋藏产生在仰卧位,一滴交替在一个方向,然后在另一个鼻孔。 如果需要,治疗可以持续多达28天。 最大每日剂量 - 高达5000微克(9.0ml)。

2.药物运动。
2.1。 吸入。
将他的鼻子埋藏在60-70%的Semax中,迅速从鼻咽粘膜吸收到体循环中,使得在1-5分钟内药物到达肝,肾上腺,脑,心脏,肾和骨骼肌(Potoman ,1991; Semax,1996)。
2.2。 药物在器官中的分布。
鼻内给药后60分钟后可检测的大鼠的半数最大浓度和浓度在肝脏,肾上腺,肾脏,心脏和脑细胞中最高。 对于静脉内给药大鼠,在心脏,肾脏肾上腺中在1-5分钟内发现最大浓度,在心脏和肾脏中在60分钟后发现最大浓度(Potoman等人,1991; Semaks Documents,1996)。 静脉注射后大鼠不同器官和组织中的半Semax分布为20秒(Potoman等,1992)。 Semax穿过胎盘,但我们没有证据表明它在母乳中排泄。

2.3生物转化。
Semax在氨肽酶和血管紧张素转化酶的作用下溶解于大鼠的血清中(Potoman等人,1991b和1993)。 第一个甲硫氨酸在位置1裂解,留下六肽,然后在位置2留下谷氨酰胺。进一步衰减持续直到单个氨基酸(Potoman等,1992)。
2.4。 从身体去除。
Semax在半衰期t 1/2和等于0.4的两个步骤中从等离子体中快速除去约5分钟。 由于Semax分解成单独的氨基酸,它们在体内的命运与其它来源例如氨基酸没有不同。
2.5。 的准备时间。
Semax的快速崩解,或许表明其短期暴露。 然而,在用大鼠的实验中获得的结果表明,在鼻中滴注后快速到达器官和组织,并且是在60分钟后达到器官(脑,心脏,骨骼肌)中的最大浓度,并且单次给药后的药物持续长达20小时(SEMAX Papers,1996)。
从上述数据可以得出结论,当每天重新开始接受Semax三次时,药物在体内的治疗浓度被不断地保持并且产生药代动力学参数与其药效学效果之间的良好相关性。

3.药物配方及其对药代动力学的影响。
Semax仅以通过鼻子给药的溶液的形式存在,具有非常好的生物吸收(60-70%)。

对动物的口腔试验。
4.1。 对身体的不良药效影响。
在大鼠中进行研究,所述大鼠以1.5和3mg / kg的Semax剂量静脉内或鼻内施用30天,并在狗中施用,同时给予10-30mg / kg的剂量。 发现与安慰剂相比,Semax不改变血细胞计数(红细胞,白细胞和血红蛋白水平的数量),肝酶,肌酸,白蛋白,球蛋白,总白蛋白,尿素,总胆红素,体重, ,心率(Documents by Semax,1996)。 因此,当静脉内给药时,药物在鼻内给予大鼠和狗和狗时实际上不引起任何不期望的药效学作用。
4.2。 局部毒性。
当对小鼠,大鼠和狗鼻内施用时,药物没有不良作用。 然而,对人们的药物的任命观察到 - 但只在一些情况下 - 苍白的鼻粘膜(文件semax,1996)。
4.3。 急性一般毒性。
对小鼠和大鼠几乎无毒; 当在大鼠中静脉内施用最大剂量为100mg / kg和在肌内施用小鼠1000mg / kg和在大鼠中施用100mg / kg时。 没有中毒的病例和动物着色表,尽管1000mg / kg的剂量比基于体重的人的治疗剂量高14000倍(文献semax,1996)。
4.4。 长期使用的毒性。
对大鼠治疗ip Semax(1.5mg / kg和3mg / kg)和鼻内以30-80mg / kg的剂量鼻内施用30天。 对照组接受蒸馏水。 所有动物存活,并且与实验动物中的对照组相比没有临床,实验室或组织病理学侵犯(文献Semax,1996)。
4.5。 怀孕期间的毒性。
研究对于以30mg / kg,150mg / kg和3mg / kg的剂量从怀孕的第一天至第十八天通过胃肠道治疗Semax的雌性大鼠进行的致畸作用和胚胎毒性。 对照动物接受0.5ml盐水。 所有参数(受孕,胎儿发育,婴儿数量和存活率)的数据与对照组相同,即Semax不具有任何胚胎毒性或四齿虫效应(文献semax,1996)。
4.6。 诱变和致癌作用。
使用与阳性对照(叠氮化物-Na,9-氨基吖啶)平行的测试Imes和体外通过测定染色体畸变小鼠脊髓细胞进行体内诱变处理。 相对于人的剂量治疗剂量10-100倍,显示Semax对身体没有致突变作用。 这通过对果蝇和大鼠的研究证实(文献semax,1996)。 不进行药物致癌作用的测试,因为Semax仅由天然氨基酸和肽组成,例如在人类中使用ACTH 4-10,ACTH 1-24和1-39 ACTH几十年从未引起癌发生。

国外的临床经验。
5.1。 该产品在南斯拉夫注册。 在该国进行的其他研究有助于药物的注册。 在这些临床研究中涉及30个轻度至中度症状和由缺血性脑血管障碍(中风后一个月)引起的注意力,注意力,记忆和运动技能的症状,头部损伤(没有并发症(损伤后一年))和帕金森病的阶段没有痴呆症状。 Semax患者每天接受750微克(5滴,每天3次,共5天),然后在10天的间隔后,重复该周期。 基于患者的初始指标与对照组和治疗后的性能的比较,通过临床和实验室参数检查治疗的结果。
数据显示,施用Semax的结果是患者的认知,运动和视觉运动技能的显着改善,注意力的显着改善和脑的电活动。 正如一些作者所提到的,“它显示了所有类型的患者活动的显着改善,从日常行为和结束与充分服务自己的能力。 据指出,该产品具有良好的耐受性,并且不影响任何已知的生物化学参数。
Kaplan等人的结果 (1992)对应于上述报告并且认为Semax增加了人对缺氧的抗性。
在南斯拉夫进行的另外的临床研究对303名患有脑血管疾病的男性患者进行了研究; 亨廷顿舞蹈症; 那些在创伤性脑损伤后由于椎间盘神经根病变进行手术的患者。 将患者分为两组。 一组200人接受Semax(每日1500-2000毫克,5-14天),另一组,对照组接受传统药物。
确定在应用Semax后,80%的急性脑血管障碍患者已经有重大改善,例如在Semax(1996)的文献中描述的那些 - 提高效率,改善认知功能和言语记忆,更好的睡眠和情绪,刺激醚和酯的反应更短。 在87.5%的亨廷顿舞蹈病以多动症的形式观察到头痛减少,睡眠恢复正常,减少数字暴露运动,改善音频 - 言语记忆,集中,情绪和表现; 同时改善ECG参数。 在那些在创伤性脑损伤后接受神经外科手术的患者中,一些改善记忆性能,提高统计水平记忆材料; 改进学习和记忆信件的过程以及长期存储书面和教育材料。 在接受手术治疗椎间盘突出症的无脑疾病的椎间盘的患者中,用于预防和治疗麻醉后并发症Semax有助于快速恢复记忆,改善短期和干扰,增强记忆和注意力的言语记忆和集中程度。
为了比较Semax的应用的影响,它被测试对健康的人适应增加的身体压力。 在这里,结果也证明了成功。 证明Semax影响智力的表现,改善心理表现,减少精神压力指数,对呼吸系统和心血管系统没有负面影响。 与仅限于运动活动的组相比,伴随使用Semax并且增加对身体的物理应力导致所研究的患者组中心肺系统的显着节省。

5.2。 临床前研究评价。
5.2.1。 评估文档。
有大量的临床前研究Semax的文献。 这些研究是根据现代药理学和毒理学原理进行的。 还有体外系统,使用四种类型的实验动物(小鼠,狗,豚鼠,大鼠)。 药物以几种方式施用以接受(静脉内,肌内,鼻内)。 在人鼻滴剂应用研究。 检查大量剂量的各种体积和作用时间。 对照组接受安慰剂。
5.2.2。 治疗范围。
Semax具有极佳的治疗范围。 即使是比为人们设计的剂量高出14000倍,也没有指定致死剂量没有效果。

5.使用药物时的事件。
6.1。 副作用。
滴剂Semax良好耐受,如果发生副作用,它们表现为通过头痛和鼻粘膜的漂白的形式。
6.2。 禁忌症。
急性精神状态,怀孕,哺乳期,对个别成分的超敏反应。
6.3。 中毒,治疗,解毒剂。
过度接受的病例文献中没有描述Semax,如果发生这种情况,治疗应该是有症状的。
6.4。 治疗中断的原因。
个体对制剂组分的超敏反应。
6.5。 与其他物质的相互作用。
由于Semax分配在本地,它不应该滴注到鼻子与其他滴。 这将有助于消除可能的化学或药效学反应。

7.治疗适应症。
- 缺血性中风,头部创伤患者的记忆和思维障碍 在患有神经障碍的患者中; 在这些情况下,药物被规定用于改善生活和工作的质量; 药物改善集中和记忆,功能能力和运动技能;
- 健康人的药物是在高心理 - 身体疲劳,以提高注意力跨度,运动活动,性能。

8.关于药物史的数据。
1982年,De Veld和Dzholles在“Physical Review”中发表了关于ACTH片段药理学的详细文章,并注意到它们对许多中枢神经系统的积极影响。 十五年来,俄罗斯科学院分子遗传学研究所与莫斯科国立大学合作。 MV Lomonosov开发和临床测试患者药物Semax(Kaplan等,1992)。 该药物被纳入俄罗斯药典中,其中semax分离物(WSF 1994a),特别是0.1%溶液滴鼻剂(WSF 1994b)。 该产品在俄罗斯注册使用(RS,1995)。 持续发表的其治疗效果的报道(Koroleva等人,1996; Gusev EI等人,1998)。
同时,一些现代药物的药物刺激中枢神经系统。 它们被称为益智药,并列在旧的(Haynes,1990)和经典列表farmakopreparatov古德曼吉尔曼(Baldessarini,1996)的新版本。在这组中,最知名的吡拉西坦(Reynolds,1996)。

9.关于Semax的最新消息。
1997年2月27日,国家药理委员会允许Semax对成年人视神经疾病的临床试验,这是在眼科和眼科疾病治疗Opthalmo药理研究所RAMS进行。 研究包括74名年龄16至84岁(31名女性和43名男性)视神经血管疾病,毒性过敏和炎症病因(分别为25.5,16.3和24.5%)以及部分视神经萎缩(33.7%) 。 研究表明:
a)包含Semax在视神经疾病的复杂治疗中对恢复过程的严重性和节奏具有有益作用,有助于视觉功能的改善。
b)药物Semax可以以滴注的形式鼻内施用并通过鼻内电泳施用,从而增加对病理学焦点的影响。
c)通过使用该药物在治疗Semax阳性动态的视神经状态提供改善的视觉功能。 方法中使用的Semax制剂和鼻内电泳提高了视敏度83.9和92.1%,在76.9和84.3%的视野边界的扩展灵敏度和增加视神经和视网膜的电导率67 7和76.3%的被检眼, 分别。 这些发现与许多实验研究一致,其中发现神经元细胞死亡的机制不仅具有神经毒性物质的绝对量和缺陷的神经营养作用具有重要的地位。
d)使用药物Semax,特别是在急性期的视神经疾病的急性期有效保护神经组织免受损伤的影响,显着增加阳性临床动力学,估计在视敏度的生长中,总视野,增加视神经的电灵敏度和传导,提高视觉色度。
d)制备Semax可通过鼻内滴注或电泳用于鼻内形式的临床使用,作为用于治疗视神经血管疾病,炎症,毒性 - 过敏性病因和部分视神经萎缩的治疗的益智药。
e)最佳剂量为600-900mg /天用于滴注或400-600mg /天用于电泳施用方法,与使用5天的疗程相比,10天疗程导致更稳定的结果。Semax 。
g)所有患者耐受的药物Semax,注意到不良事件。

因此,1999年5月27日的N 4的食品和药物管理解决方案授权使用Semax作为0.1%的溶液用于治疗视神经疾病。
在进一步研究Semax未成熟动物的毒性(急性和慢性毒性,局部刺激作用)后,食品和药物管理局批准临床试验0.1%Semax溶液用于儿童鼻内给药。

10.结论。
Semaks新药,一种基于天然氨基酸的合成七肽,属于一组神经肽向性行为,无激素作用。 治疗指征Semax - 在缺血性中风,闭合性头部创伤和神经变性疾病如帕金森病,亨廷顿氏舞蹈病后违反运动和认知功能。 Semax提高集中力,功能能力,运动技能,刺激大脑功能和减缓他们的削弱。 该药物在俄罗斯联邦和国外的临床使用表明该药物是快速和有效的行动和良好耐受。 该药获得了许多在神经学领域具有全球声誉的专家的书面建议。

神经和向精神行为

Semax动物训练的效果的研究显示腹膜内施用该肽加速T迷宫中的食物技能的产生。 Semax动物训练的积极效果也显示在测试代CRPA中。 在实验开始前1小时以0.015mg / kg的剂量腹膜内施用肽显着增加在训练的第二天进入黑暗部分的潜伏期。 在实验开始前给予肽6小时观察到类似的效果[Ashmarin等人,1995]。 已经显示Semax不仅在完整动物中刺激记忆过程,而且在病理学方面刺激记忆过程:肽的引入显着减轻由电击引起的遗忘。 还证明类似物在测试“开放场”中不改变动物的水平和取向反应情绪状态。 此外,没有影响Semax以0.05mg / kg的剂量,心率,呼吸频率和体温的动物固定。

对蛋白酶作用的稳定性的研究Semax血清显示第一步是消除分子N-末端甲硫氨酸的降解。 这形成足够稳定的中间体Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro。

Semax的研究神经保护作用对人志愿者进行。 实验显示,当在工作日开始和结束时测试时,以0.016mg / kg的剂量鼻内施用肽显着增加了注意力和短期记忆力测试。 EEG数据显示,以0.25-1.0mg的量鼻内施用肽引起参数脑变型的变化,类似的变化随着典型的促智剂的引入而发生。


为了比较Semax的效果与其他研究的效果已经进行了nootrop抗hypoxic他的行动。 对大鼠进行的实验显示,2.5只动物中的肽增加了极高的“高”(12,000m)的寿命,并且积极地影响身体对缺氧的适应。 在对人类志愿者的研究中发现,通过脑血流量的补偿性减少引起的超重通气后EEG效应停止的能力。

它对不同年龄的大鼠急性低压缺氧的Semax效应的影响进行研究。 显示以0.05mg / kg的剂量的半干单次施用增加了个体动物对缺氧的稳定性,对缺氧期间的心脏活动的参数和延迟弱化动物由氧缺乏引起的行为变化的积极作用
Semax能够发挥神经保护作用。 大剂量的Semax(0.15-0.3mg / kg)增加动物存活并降低实验性缺血性中风的神经缺陷的严重性。 此外,在胚胎大鼠脑细胞的培养物上进行的实验表明,与对照相比,以0.1-10个星形μM的剂量增加存活神经元的数目为1.5-3倍,因此不影响神经胶质细胞&


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Semax:实验性脑缺血的功效

22 Dec 2016

Wistar大鼠的实验研究表明,与对照组相比,使用Semax在动物中具有全身性脑缺血具有一些积极作用,显着降低了在第一个6.5小时期间神经功能缺损的严重性。 观察到的动物增加的趋势和组中第一次死亡之前的存活延长也可能是由于药物的神经保护性质。

在影响的研究Semax急性脑缺血建立增加动物的生存模型试验行程后,出血并发症和神经功能缺损严重程度的频率显著下降。


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Semax效率颈动脉缺血性卒中

22 Dec 2016

在Semax在人急性局灶性脑缺血中的临床试验中,纳入本研究的标准是具有颈动脉系统中缺血性中风生命中第一次临床诊断的患者,年龄45-75岁,清楚的头脑或适度表达的意识障碍到sopor的水平,在12小时内开始治疗。 我们排除了复发性卒中患者,中风,其他神经系统疾病或重度体细胞病理在代偿期阶段的残留影响,以及急性心肌梗死(最近6周内),房室传导阻滞程度II-III 。

患者被随机和盲目分配到安慰剂,鼻内或半精子三种剂量之一-6; 12和18mg /天,持续5天。 背景治疗最大程度标准化,包括血液稀释,低剂量的肝素(如果需要),阿司匹林和渗透性利尿剂(如果必要)。 不使用钙通道阻断剂,甘氨酸,吡拉西坦(Nootropil)和具有神经营养性调节性质的药物(神经节苷脂,低分子量肽)。

对使用安慰剂semax治疗的患者组的比较分析,并证实其在住院时间的人口统计学,病因和中风严重程度方面的可比性,导致对临床和免疫生物化学参数的动力学的比较研究的可能性。

在临床分析发现在剂量12和18毫克/天组治疗Semax组中的死亡率显著下降的病人相比,治疗Semax 6毫克/天或安慰剂(5,2.5,分别为7.5和12.5%)。

它被建立为治疗期间神经性疾病的消退的显着加速Semax以12-18mg /天的中度至重度的中风的剂量。 然而,当使用低剂量的Semax(6mg /天)时,没有显示具有“安慰剂”的临床动力学的速度和严重性的显着差异。

在具有中度严重性中风的患者中进行统计分析,与安慰剂相比,在使用Semax以12和18mg /天的剂量治疗期间,显着加速局部症状消退至第6(治疗后)和疾病的第30天和Semax 6mg /天)。 最显着的治疗效果以12mg /天的剂量施用Semax。

神经系统状态动力学的统计分析显示,在6和30天的严重恶化的治疗Semax的剂量为12和18毫克/天的神经系统缺陷的快速消退,与那些服用安慰剂或semak的剂量为6毫克/天,最显着的阳性临床动力学是在18mg /天的剂量。

与“安慰剂”组相比,单独局灶性症状的动力学的估计显示出与12和18mg /天剂量的应用相比,运动功能和言语的恢复的统计学显着的加速。

与6mg /天的药物剂量或安慰剂相比,确定功能恢复的程度表明,在剂量12和18mg /天的治疗Semax中具有良好恢复的患者的比例增加。 在中度严重中风的患者中,差异更为明显,服用剂量为12mg /天的Semax和服用剂量为18mg /天的严重患者。

当研究Semax根据治疗(中风发作后2-6或6-12小时)的定时效率设定施加神经保护的早期(6小时的时间间隔内)的好处。 在这种情况下,我们确定显着更明显减少使用的所有临床量表的动力学。

因此,进行了一项随机,双盲,安慰剂对照试验建立了神经肽Semax(ACTH 4-10)在颈动脉缺血性卒中患者的安全性和耐受性,他缺乏显着的副作用。 鼻内施用Semax的每日剂量为12-18mg,持续5天,该疾病允许显着降低死亡率,改善中风的临床结果,并增加不同严重程度的患者的神经功能障碍的恢复,一个用于发展,包括由脑动脉颅内部分的栓塞和血栓闭塞引起的最严重的中风形式。 剂量依赖性功效的研究显示,中重度中风的最佳每日剂量-12mg,重中风 - 18mg。 最明显的神经保护作用Semax提供早期应用,在脑血管意外后的6小时间隔内。


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Semax:对脑缺血性中风的脑活动的影响

22 Dec 2016

在临床研究中,Semax对颈动脉缺血性卒中患者脑功能活动的影响发现,在首次施用Semax的背景下,87%的中度严重中风EEG图形患者的功率增加的主α范围,在完整半球中更明显;一些患者在缺血壁的投影中伴随着缓慢(δ,θ)范围的功率降低。 然而,当比较第一剂量之前和之后的组图像EEG的统计平均值时,基数的EEG频谱特征没有显着变化。 在第一次施用Semax之后,受影响的半球和半球之间的主要α节律的相干性显着增加。

增加紧密关系α振荡枕叶是一个有利的预后征兆,在基本节律的进一步正常化之前。

在具有中度严重性的治疗的Semax的患者中,在中风的第6天,与安慰剂组相比,存在EEG模式的完全正常化:α-1速率显着加速平均1-2Hz ,其回归半球不对称能力的双边增长(37.5% - 完全)。
在没有在第一次研究的局灶性脑电图变化(43.5%)的患者中,到第6天,在缺血性损伤的投影中没有形成炉膛慢δ,θ活性,而超过一半的患者接受安慰剂形成θ焦点(4-6,9Hz)。

在82.3%的严重病患者使用Semax已经在第一次研究,记录早期局灶性增加幅度delta,theta活动在缺血壁炉的投影。 在23.5%由不稳定频率的EEG谱确定,伴随着在α-β频率范围内活动的双侧“爆炸”的出现,表明“刺激”中脑深部脑结构。 在治疗中的所有危重结束Semax注册稳定频率的EEG谱和减少频谱的总能量水平。 然而,在41.2%的严重病变焦点变化持续整个急性中风期间,这与持续性局灶性神经系统缺陷的形成相关。

当SSEP不同模式的多通道记录显示对非特异性Semax导电系统的状态的主要影响在具有有利的预后选择EEG模式的基线的中度严重状态的患者中更显着。 Semax的第一次施用导致缺血性和完整半球中的中长期SSEP成分的振幅显着增加和降低潜伏期。 在中风后第6天,这些趋势持续并且增长,长延迟峰的区带分布存在显着的正常化。

因此,神经生理学监测表明在治疗期间颈动脉的急性缺血性中风的患者中脑的功能状态的更快速和完全的正常化。 当分析脑的自发生物电活动的动力学显示在频率 - 功率特征和基本EEGα节律的区域分布的显着积极变化到服用Semax的患者的第6天(与安慰剂相比),和减少在脑缺血区域的投影中的δ和θ波的局部表示,在一些情况下,以防止缓慢活动焦点的发展,其是脑梗死的主要电生理标志物。 中期和长期SSEP组分对应用半衰期的显着正常化反映了其对非特异性大脑导电系统的有利作用,其在临床上表现出药物的强的向精神作用


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Semax:在椎基底动脉缺血性中风的作用

22 Dec 2016

椎基底动脉卒中的致病性和临床特征引起了对Semax对急性局灶性缺血小脑脑结构的影响的研究的兴趣。 因此,Semax与甘氨酸被纳入随机,安慰剂对照的急性椎基底动脉缺血性卒中患者的研究中。

以12mg的日剂量鼻内施用Semax,无论疾病严重程度如何。 研究方案,方法和综合临床神经生理学监测手术半数,甘氨酸和安慰剂相同。 第一次介绍Semax对患者的一般情况没有显着影响,但是在所有检查组的治疗结束时(第6天),脑和局灶性神经系统症状的显着消退在组的严重性指数上显着更高的接受安慰剂和甘氨酸的患者。

Semax的积极效果同样出现在不同的卒中流量变量。 个别病灶表现的动力学评价结果显示了该药物对违反协调的严重性的有利影响。 如甘氨酸, Semax最有效的早期,第一6小时预约内。

神经生理学研究发现,与甘氨酸相比,Semaks对脑的节段结构和感觉系统的功能状态具有强烈的积极作用。 短刺激诱发电位(ABR)对声刺激的研究表明,Semax比甘氨酸和安慰剂更快地使主体的听觉系统正常化。 在用Semax治疗的所有患者中,在中风的第6天,在缺血性损伤侧显示归一化中期峰期N1-N5和N3-N5 ABR,反映了大脑口腔部分功能状态的改善干。在用甘氨酸和安慰剂治疗的患者组中,仅在49和23%中分别观察到类似的积极趋势。

与甘氨酸半胱氨酸相比,更显着的效果提供了早期成分眨眼反射的参数,特别是在具有最粗糙的节段性病变系统V和VII颅神经的患者中。 到第6天的疾病已观察到几乎完全正常化的潜伏期的早期组分(11.7±0.2)ms(速率为10.5-11.5 ms),而在用甘氨酸和安慰剂,潜伏期分别为(12.35加或减0.2)和(12.85加或减0.3)ms,其值的可比性。

同时,Semax对负责调节肌肉紧张度和营养性的非特异性脑结构的功能状态的作用比甘氨酸的作用更不明显,这通过用于多突触脊髓的传出物研究中心的结果证实途径和电血管造影术。动力学的时间的中央传出和主要肌肉建设在慢性肢体的速度和强度的幅度与接受安慰剂组中的动力学相当。

因此,在急性期的椎基底膜Sepax阳性作用作为甘氨酸,与半球缺血定位(颈内动脉病变)相比有些不太明显。 然而,Semax显着改善减少脑的动力学并且加速患有不同严重程度的中风的患者的局灶性神经障碍的消退,特别是当其早期应用时,并且对节段导体结构和感觉系统的功能状态具有归一化效应的脑干。 所有这些显示了使用Semax治疗椎基底动脉卒中的可行性,包括为再灌注治疗创造有利的背景。


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Semax:神经保护机制,研究

22 Dec 2016

用安慰剂和semax治疗的组之间的细胞因子和CRP水平的动力学的免疫生物化学研究显示所有患者安置脑的前和抗 - 肽能系统的不平衡,并且脑脊液流体触发的含量显着增加与接受安慰剂的患者相比,使用Semax治疗的患者中的第3天的炎症反应(IL-1β,TNF-α和CRP)显着更显着,不论严重性和疾病的变体如何, IL-10和TNF-α的特征在于炎症和调节作用,以及在脑脊液中CRP水平和促炎细胞因子IL-1β和IL-8的显着降低,CRP水平的降低程度具有阴性与中风急性期结束时总临床评分的生长程度相关,这使得脑脊液中CRP浓度的降低有意义的标志了治疗的有效性。

当澄清Semax对小胶质细胞的抗炎反应的严重性的影响时,在IL-10和TNF-α水平的提高,免疫生物化学的其他指标以及总临床评分方面显示组之间的显着差异。 在Semax的治疗中,免疫生化状态的动力学在预后方面显着更加积极:账号增加的IL-10,TNF-α和TGF-β1水平; 在疾病的第6天的总临床评分中的超过生长的背景上的IL-8和CRP的显着降低。

在用Semax治疗的患者中,到疾病的第3天,发现脑脊液中BDNF浓度的统计学显着增加为122%; 在安慰剂组中,与疾病的第一天相比,神经营养蛋白含量仅增加了89%。 同时未显示Semax NGF浓度的影响。 神经营养蛋白对semax的选择性作用,显然是由于它们的不同性质。 药物对BDNF的主要作用证实了其对胶质组织的趋向性。

结果:在脑脊液中硫代巴比妥酸(TBKRP)的次级产物的动态研究含量表明在安慰剂应用中疾病的第3天的生长浓度。 在治疗Semax时倾向于降低TBKRP的含量。 与“安慰剂”组的差异显着与严重中风。

脑脊液中SOD(超氧化物歧化酶)浓度的研究证实了疾病的第3天的增加与到第30天的阳性临床动力学之间的关系。 Semax治疗导致严重中风的SOD(超氧化物歧化酶)水平显着增加。

治疗Semax的患者的脑脊液中的第3天cGMP水平显着降低,特别是在中风的严重形式中。

已知活化的小胶质细胞,氧化应激和cGMP合成的反应之间的关系通过一氧化氮系统介导。 在这方面,可以假定抑制脂质过氧化过程,SOD合成的激活和降低cGMP水平的原因是由于Semax对分子触发机制的直接作用对一氧化氮的抑制,并且其间接通过细胞因子平衡的正常化和增加的抗炎因子的影响。 这个假说在对大鼠全身性脑缺血模型进行的实验工作中得到证实:与对照组相比,设定显着较低的NO水平。 防止在用Semax治疗的大鼠组中在全身性脑缺血的背景中NO浓度的升高,伴随其神经病症的严重程度的显着降低。

鉴于在cGMP水平的显著减少在后台的Semax疗法,以及关于cGMP的对钙电流的通过激动剂依赖性通道的处理的效果的实验数据谷氨酸滴度抗体的PCP变化的NMDA-受体分析结合蛋白在接受Semax和安慰剂的患者中的NMDA受体,显示自中风发作后的第一个小时以来所有调查的自身抗体的滴度升高。 Semax治疗在疾病的6小时至3天的期间导致危重症患者的滴度显着降低,这可以作为由过量细胞外谷氨酸引起的NMDA受体功能障碍减少的间接证据。

当研究脑脊液中的氨基酸神经递质浓度时,在接受安慰剂和Semaxs的患者之间谷氨酸盐和天冬氨酸盐组的浓度没有显着差异。 同时显示在用Semax治疗的患者中GABA水平增加。

因此,链是Semax代谢转化(方案15.3)由于炎症诱导物水平的显着降低而消除细胞因子不平衡,并增加抗炎和神经营养因子的含量,这导致局部炎症反应的抑制并提供营养改善脑。显然,这是抑制一氧化氮产生和进一步增加SOD和LPO抑制cGMP合成过程的浓度的结果。 减少生产cGMP引起谷氨酸受体活性的改变,谷氨酸受体的活性可受整个谷氨酸兴奋毒性水平的影响。 代谢转化诱导Semax,事实上构成相关反应的闭合回路,这可能是药物长期后效的解释之一。

特别重要的是形态学“结果”的评价揭示代谢变化。 形态损伤标准已经选择了N-乙酰神经氨酸的浓度,其是神经元膜的主要降解产物之一。 该研究确定了预防在中度严重中风患者的脑脊液中提高N-乙酰神经氨酸,并且在治疗Semax期间在危重病人中的浓度显着降低,这证实了药物的神经保护性焦点代谢效应。 环电路Semax诱导的代谢反应影响缺血的长期影响的所有基本机制,其强调了使用神经肽调节剂用于神经保护的前景,并且有理由进一步寻找有效的治疗。

Semax根据治疗开始的时间的影响的比较分析显示,药物的早期引入(在6小时间隔内)免疫生化模式的标准化更加显着,并与早期增加总临床评分相关在Orgogozo和Scandinavian的规模)和恢复加速干扰的神经功能(Barthel的指数)


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Semax:神经保护的机制

22 Dec 2016

在研究神经保护机制Semax脑急性脑缺血患者Semax被任命为剂量的12毫克/中风和18毫克/天,5天之内重症脑卒中中度的日子; 在研究中纳入患者的标准,临床观察和标准化治疗的方法和方案在章节“Semax:颈动脉缺血性中风的效率”中相同。

免疫生化研究包括测定炎症反应触发因子的浓度:IL-1β,TNF-α和IL-8; 炎症反应的主要标志物 - CRP; 抗炎细胞因子IL-10和TGF-β1; 神经营养因子NGF和BDNF; 在脑脊液中LPO产物,SOD,cGMP,N-乙酰神经氨酸和神经递质氨基酸(谷氨酸,天冬氨酸,甘氨酸和GABA)的次级含量; 和苯环利定滴度自身抗体与NMDA受体的血清中的谷氨酸结合蛋白。


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Mexidol讨论

22 Dec 2016

事实上,活动谱的mexidol足够宽 - 你知道,也许每个人,但很多时候可以发现在“心理治疗”,如果甚至更深的 - 事实证明,这是一个非典型的:)抗焦虑作用的药物是口头分离后来几天,而且到本周末到前面相当清楚抗焦虑的效果,真的像sibazone效果上的东西,但同时没有数据库侧的特性和副作用,所以可以这么说,效果。 当服用药物时,许多最初报道的焦虑和激动的现象,这与药物的多巴胺阳性方面有关。 逐渐地,这些症状不表达,并且达到药物的前体的精神活性作用,类似的效果足够强到phenibut,其与许多额外的特征Mexidol相关。 一旦在pirlindola应用程序的第一周的课程是足够的Mexidol单剂量约0.5 g每天...非常有效的精神药物。 还应该指出,Mexidol是唯一一种对残疾人有益的药物,这些残疾人是使用高锰酸钾手工生产麻醉药品的相应的脑病; 并且我看到其对恶性天麻蛋白病毒物质的患者的积极作用 - 重要的是考虑可能对某人这种药物将延长寿命,或至少部分恢复理性“治疗”coaxil后,我们知道,大剂量充当调查员(amineptine) - 一种抗抑郁药,它在与可卡因和海洛因同等的药物名单中,因为有强大的麻醉潜力。 对多巴胺受体的过度刺激 - 责备 - 主要原因是兴奋作用“安全”的tianeptine,但不是唯一的。 Mexidol应该在精神药物名单上占据其应有的地位。

Mexidol - nootrop不再,而是抗焦虑或“其他药物”作为交换的应用,正如我前面提到的,它提供了充足的mexidol明显抗焦虑作用,与其他类型的固有毒品活动一起。 最重要的是 - 它真的增强了数据库的行动。 我会说“改变更好”:在背景上的哒哒啶mexidol变得更宁静和不活化,和有趣的组合mexidol与imovane - 显着减少后者的副作用,特别是,甚至一些褪色特征苦口味在嘴里早上。

从个人经验,包括本身,我可以说,作为抗焦虑的美沙酮是有效的,甚至不是最小的观察到的抗焦虑作用。 这个行动的归属他不只是一个宣传的特技。 如果你阅读它的使用说明,所以它只是一个奇迹治疗 - 治愈所有,没有副作用,可以用于所有场合...但它不会发生。
事实上,美西多只是维生素B6的衍生物,理论上可能,但实际上难以验证抗氧化效果。 一般来说,如果贱价格和效率 - 一些无用的和不必要的。
事实是,我有一个有趣的观察,使用mexidol患者晚期运动障碍,其中接受mexidol快速恶化的条件可能多巴胺能药物有一定的效果。

它只说明个人的敏感性:当在治疗的第一天接受到mexidol明显的兴奋和svego种“不安”,这显然与增加的多巴胺水平相关; 药物的作用逐渐发展,并且在几天后出现抗焦虑作用 - 与阿福唑的类似需要中枢神经系统“适应”药物的时间,我们不应该忘记抗焦虑作用 - 它不是镇静作用在该术语的全部意义上,如在数据库中,并且更具选择性和关于向精神活性的背景的说明。 这里phenotropil还有抗焦虑作用:lol:Mexidol - 是另一种。 Pts。 与pirazidol协同增强对认知功能的积极作用,消除缺氧。 焦虑效应在墨西哥的配置文件 - 选择性,而不是主要,但当你通过课程staΈt进步相当明显。 当然,它不是药物应该用于先进或严重的情况下,当时在本课程是米氮平,丙米嗪,sibazon,Phenazepamum等。 它是一种软的有毒的药物,更易于产生抗焦虑作用。 他的抗焦虑作用比他的弱,但有优点,如果正确使用,在某些情况下,美沙酮显示其最好的一面,但当适当的包括这种药物在计划中,不幸的是,很少有人知道。 它不是一个“万灵药” - 手册描述了药物的性质,由于强烈的抗氧化效果和抗氧化剂影响身体非常,这就是为什么这么多的说明。 墨西多很少单独使用 - 它被包括在方案中,kgda必要,但它如何可以是益智和给这么小的课程。

比较美西多与维生素B6 - 至少是不正确的 - 这些物质也类似于吡哆醇与吡啶酚(后者甚至是真正两个吡哆醇分子通过二硫桥连接,并且它与吡哆醇PM,更不用说美沙朵)。 广告在哪里? 每个人都知道,药物任何试图提供最好的世界 - 不一定坚定相信他们说什么,墨西哥人不仅对我们的国家感兴趣,而且在国外。

当然,如果腹泻神经科医生开具地西泮作为肠内吸收剂,结果有点不是预期的,但这种药物的责任是无意义的。 有些情况下,mexidol有效,但有些情况下,他的任命甚至可能恶化的情况。 我看了各种各样的答案mexidol病人,并没有妥善管理任何问题。 这不是一个数据库,它不会给予地西泮稳定的效果,但可以表现出特殊的选择性抗焦虑作用,其中没有像数据库中的毒性,更不用说上瘾。 如果你静下来,什么都不会发生,现在合成新的和新的药物,其中许多没有显示的效果,但他们是,众所周知,这是同一个数据库有各种各样的反应,更不用说血压,有时需要几个月来拿起“有效”的药物,不会导致过敏和排出到目的地,不是可怕的。

当我看到由于使用含有锰的替代药物在使用Mexidol治疗后引起的有毒性脑病患者的明显改善,我不能同意这一点(!)和知道益智药的副作用,我给这个链接,要求阅读谁有精神和其他负面现象是治疗益智药,和副作用本身nootropics像药物(PE共同所有药物,但一些PE在nootropil观察在某一类患者,并且有明确说,有可能得出关于任命益智药某些群体的患者至少在理论上的结论),并请注意PE mexidol,在实践中通常是非常罕见的。
由此可以清楚地看出,国民议会的PE神经保护剂,特别是吡拉西坦等主要存在于某些疾病的精神病患者中,患者和他们自身从PE益智药中最小,特别是在美洛昔醇作用中,尽管没有证明,但是是存在和相当明显的,与最小的PE。 该药使用了很多年,已经证明了自己,但什么时候,谁,为什么,什么等等给药 - 决定医生,而不是治愈。

这是为什么我不推荐像Afobazol这样的原因之一 - 是的,我看到Afobazol很好地帮助人们更健康,但也看到它如何影响具有不同症状的人:多少患者 - 对药物的这么多反应。
和单一反应更多关于任何东西不说 - 即使在维生素的说明经常写道:“不要推荐这种药物给其他人,即使它帮助你”,同样的方式,我们可以说:“如果你有一个对这种药物的负面反应,不要告诉所有的朋友,这是一个安慰剂,因为它只是你个人对药物的反应。


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