Mildronate和急性缺血性卒中，早期康复的周期

评估患者的治疗缺血性中风Mildronate它由SM Vinichukom教授在1991年一年开展背面的有效性。

治疗方案为：

- Mildronate 500mg /天静脉内10天，然后口服（治疗的持续时间为2-3周）喷射（组1）;

- 对照组（第2组） - Cavinton 10毫克，100毫克己酮可可碱。

结果表明，Mildronate治疗对总脑血流量（OOMK）一个疗程的效果取决于区域血流动力学的初始状态。 当脑组织低灌注和指标rheoencephalography OOMK幅度增大，高灌注 - 下降。推进大脑的稳定基调抗血管，脑血管外周阻力正常化证明。 积极的治疗作用Mildronate可以在患者的缺血性类型急性脑血流复杂治疗被推荐。 Mildronate的血流动力学功效不仅对心肌的正性肌力作用，而且微血管，这改善了局部缺血后的脑GIPO-perfuzione区脑血流的脑血管反应的正常化的属性是由于。

患者临床疗效的研究Mildronate腔隙性脑梗塞是废ZA Suslina等。 在2005年和一些作者的，其目的是评估药物对神经功能缺损的动态，脂质过氧化和脑缺血状态的效果。

治疗方案为：

- Mildronate 500mg /天静脉内（第1组）中21天（如果需要的话 - 抗高血压和心脏的药物，但不包括促智治疗，精神药物，抗血小板剂和抗凝血剂）。

这项研究的结果是显著（P <0.01）表明，与Mildronate治疗患有腔隙性卒中在疾病的急性期一个显著比例存在主观病症和局灶性神经功能缺损，改善的认知功能，减少的正动力学脂质过氧化反应的强度，并增加了活性的内源性抗氧化剂。 神经心理学研究显示的序列账户的执行时间的显著缩短（智力活动的研究）和改进的存储器（再生数字系列以相反的顺序）。 得出的结论是Mildronate的治疗腔隙性卒中的过程中加入，这要归功于它的抗氧化和神经保护性质，是适当的，合理的pathogenetically。

在缺血性脑卒中患者治疗Mildronate应用程序的评价是由一个研究小组通过GB Kabdrakhmanov教授（2005年）领导进行。 这项研究的目的是调查Mildronate的患者在颈动脉缺血性卒中或椎基底动脉盆地评价，不仅神经状态的动态，脂质过氧化和抗氧化防御系统的一级指标综合治疗的疗效。

治疗方案为：

- Mildronate 1000mg /天静脉内（第1组）中对基本疗法的背景10天左右;

- 对照组（第2组） - 只有基本的治疗。

该研究的结果表明，使用Mildronate组中证明在较短的时间与前庭和言语障碍的回归脑症状的神经功能缺损的复苏; 根据记忆功能的研究：在保留的材料（学习曲线）的快速增长; 根据实验室试验中，与对照组比较显示在脂质过氧化指数一个显著减少。 的神经症状消退，对细胞代谢该underlies急性脑血管事件的发病机制中最重要的部分之一有积极的作用，已显示在神经病患者的联合疗法掺入Mildronate的可行性。

鉴于中风风险因素有助于脑意外的更频繁的快速发展，工作在2006年进行了（BA Duschanova，阿巴索夫GA。，等，2006年），在研究中的组合使用氯吡格雷的效率在Mildronate患者缺血性中风的恢复期。

治疗方案为：

- 氯吡格雷75毫克PO和Mildronate 1000mg /天静脉内连续10天，随后通过氯吡格雷75毫克施用和1000mg Mildronate口服1年。

结果表明，与氯吡格雷和Mildronate（米曲肼）联合治疗的速率对脂质过氧化和抗自由基的过程中患者缺血性脑卒中的康复期更强的影响力。