Atomoxetinum（Atomoxetinum） - Strattera

用于治疗注意力缺陷多动症（ADD，ADHD）的药物。 通过作用机制，阿托西汀是去甲肾上腺素再摄取抑制剂（中枢作用的间接拟交感神经药）。

阿托莫西汀被美国食品和药物管理局批准用于治疗儿童，青少年和成人的注意缺陷/多动症。 其效力尚未在6岁以下的儿童中进行调查。 与传统的ADHD治疗中的精神兴奋剂不同，阿托西汀不是麻醉剂，并且没有内在的滥用潜力。 在临床试验中，已经显示阿托西汀能够在成人和儿童中稳定地24小时监测ADHD症状。

阿托莫西汀还被用作治疗性抑郁症的独立治疗方法或作为SSRIs或其他药物综合治疗的一部分。

阿托西汀的治疗效果至少在一周内逐渐发展。 在决定其有效性水平之前，该药物疗程的持续时间应为6-8周。 许多ADHD患者，其精神兴奋剂无法纠正其疾病，对阿托西汀治疗有反应。在患有各种精神障碍的患者中，阿托莫西汀更优选，那些不能很好地耐受精神兴奋剂的患者，以及患有药物滥用的患者。 不建议使用基于安非他明（安非他明和右旋安非他命的混合盐），纯右旋安非他命，赖氨酸安非他明等）的精神兴奋药，用于患有神经障碍（例如面部抽搐，痉挛等）的患者。 在这种情况下，阿托西汀是最好的选择。

阿托莫西汀有效且高度选择性地抑制突触前膜蛋白质进行去甲肾上腺素，5-羟色胺和多巴胺的再摄取。 结合常数（Ki）分别为5,77和1451nM。 在组织微量透析的研究中，已经表明，托莫西汀三倍增加前额皮质中去甲肾上腺素和多巴胺的水平，但不改变纹状体和邻近核中多巴胺的水平。 而且，治疗剂量的阿托西汀作为NMDA受体拮抗剂起作用。 这种拮抗作用在阿托西汀治疗中的作用还有待澄清，然而，新鲜的文献资料表明，谷氨酸能系统的功能障碍可能在ADHD的病因和发病机制中起作用。

阿托莫西汀对血清素，乙酰胆碱和肾上腺素能受体没有临床显着的亲和力。

副作用包括口干，疲劳，烦躁不安，恶心，食欲下降，便秘，头晕，出汗，排尿不畅，性问题，性欲减退，尿潴留，体重变化，儿童生长缓慢，心率和血压增加，躁狂症，轻躁狂。

阿托莫西汀最初作为治疗抑郁症的药物被研究，但在临床试验中没有显示有利的风险/收益比。 随后，制药公司Eli Lilly and Company检查了atomomxetine治疗ADHD。 许多患者观察到托莫西汀显着的抗抑郁作用（当与其他抗抑郁药一起使用时）。

研究了阿托西汀治疗心因性暴食的疗效。 阿托西汀的平均剂量为106毫克/天。 该研究表明，“使用阿托西汀与暴饮暴食，体重减轻和体重指数显着增加有关。” 该研究的作者认为，阿托西汀可以有效治疗心因性暴食的短期治疗。

Fenibut - Phenibutum

Phenibut（γ-氨基-β-苯基丁酸）是抗焦虑和促智剂，γ-氨基丁酸神经递质的β-苯基衍生物。

商品名称：Bifren，Noobut，Noofen，Fenibut，Anvifen

Phenibut是在列宁格勒教育学院合成的。 赫尔岑教授VV Perekalin。 phenibut的临床和药理学性质的研究在列宁格勒科学研究所的精神药理学实验室进行。 VM Bekhtereva高级研究员RA Khaunina。

曾经，Phenibut是药物中的一种，它们必然包含在宇航员的急救箱中。 传统镇静剂严重降低了宇航员的高水平压力，因为除了镇静作用之外，他们也有放松的效果。 随着Phenibut的接待，宇航员的工作能力保持在同一水平。

1975年，苯基制剂被列入参加实验飞行“联盟号” - “阿波罗”的宇航员急救箱中。

通过化学结构，phenobut可以看作是GABA的苯基衍生物，也可以看作是苯乙胺的衍生物。

Phenibut具有促智活性元素，具有镇静作用，减少紧张，焦虑，改善睡眠; 延长和加强安眠药，麻醉剂，精神安定物质和精神兴奋药的作用。

在手术干预前，将Phenibutum应用于无力和焦虑 - 神经症状态，焦虑，焦虑，恐惧，失眠以及镇静作用。

还分配梅尼埃病，与前庭器官功能障碍有关的头晕，用于预防晕动病。

儿童被规定为口吃和抽搐。

有证据表明，在Phenibutum的影响下，抗帕金森药物（由于存在多巴胺阳性成分）的作用增加。

对于10岁以下患有口吃的儿童使用phenibut，可能会发生语言障碍，并可能改变脑电图的图像，包括出现尖锐的波峰。 这种药物应该非常小心地给予儿童。

主治：
神经衰弱和焦虑症状，焦虑，焦虑，恐惧，失眠以及手术前的镇静作用。 一个显着的特点是治疗头晕的明显效果。

对GABA能受体的直接作用促进GABA介导的神经冲动在CNS中的传递。 由于组织代谢的正常化和对脑循环的影响（增加脑血流量和线速度，减少脑血管阻力，改善微循环，具有抗凝血作用），改善脑功能状态，也具有镇静，心理刺激，抗凝聚和抗氧化作用。 有助于减轻或消除焦虑，紧张，焦虑和恐惧感，使睡眠正常化，没有抗惊厥作用，但增强抗惊厥药物的效果。不影响胆碱和肾上腺素能受体。 延长潜伏期，缩短眼球震颤的持续时间和严重程度。 减少虚弱症状和血管平滑症状（包括头痛，头部沉重感，睡眠障碍，烦躁不安，情绪不稳等），增加智力表现。 它改善了心理指标（注意力，记忆力，速度和感觉运动反应的准确性）。 在接待过程中增加身体和精神效率，改善记忆，使睡眠正常化; 改善患有运动和语言障碍的患者的状况。 对于无力的患者，从治疗的第一天起，感觉更好，增加兴趣和主动性（活动的动机），而没有镇静或唤醒。 在重型颅脑外伤后的任命增加了perifocal地区线粒体的数量，并改善了大脑中的生物能量过程。 伴随着心脏和胃的神经原性损伤使脂质过氧化的过程正常化。 在老年人中不会导致拥挤和过度嗜睡，最常会缺乏放松的后遗症。 改善眼组织中的微循环，降低乙醇对中枢神经系统的抑制作用。 该药物低毒，不引起过敏反应，不具有致畸性，胚胎毒性和致癌性。

在肝中代谢--80-95％，代谢产物不具有药理活性。 不要累积。 3小时后开始由肾脏分泌，而脑组织中的浓度没有降低，并且在大脑中发现了另外6小时。 约5％由肾脏排泄，部分与胆汁排泄。

副作用：
通常很好的容忍。 在第一次接待时可能出现困倦，过量 - 明显出现嗜睡，恶心，呕吐; 烦躁不安，激动，焦虑，头晕，过敏反应。
随着长时间使用，有必要监测肝功能和外周血图片。 有必要避免需要更多关注的潜在危险活动。 对表达的晕车现象（“不屈不挠的”呕吐，头晕等）无效。

Phenibut不应该与酒精结合。

度洛西汀 - 度洛西汀

商品名称：“Simbalta”，“Intriv”

度洛西汀 - 度洛西汀 - 来自选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SIOSC）的抗抑郁药，也略微抑制多巴胺摄取。 该药物经FDA批准用于治疗重度抑郁症，纤维肌痛和慢性神经性疼痛。 具有抗抑郁，抗焦虑，镇痛特性，相对平衡的刺激和镇静作用。

度洛西汀在个体不耐受青光眼的情况下是禁忌的。 它不应该与MAO抑制剂结合使用。 在使用与度洛西汀具有类似机制的药物时，在过去出现惊厥性癫痫发作时，如果肝，肾，心力衰竭，动脉高血压受损，应谨慎使用。

度洛西汀的使用会引起自杀行为或抑郁症转变为狂躁状态。 副作用还包括全身无力，头晕，头痛，消化不良现象，嗜睡，失眠，视力障碍。

神经递质乙酰胆碱

神经递质乙酰胆碱改善记忆和注意力集中。

乙酰胆碱可被认为是记忆信息过程中最重要的神经递质。 这种高度化学活性物质是胆碱和醋酸的酯。 它有助于这样一个事实，即信息能够快速无阻地从感官传递到主控中心 - 大脑。

不幸的是，随着年龄的增长，人脑中合成的乙酰胆碱较少。 因此，科学家认为，健忘，注意力集中的问题，难以选择必要的单词。

甲氯芬酯和胆碱可作为良好大脑活动的基础。 为了在短时间内改善记忆并长期保持清醒状态，着名的大脑活动研究员，海辛大学教授Wilfried Dimpfel建议主要神经递质乙酰胆碱的浓度有目的地稳定下来。 这可以通过服用胆碱制剂来实现。 胆碱是合成乙酰胆碱分子的天然构建模块。

建立自己的食物，以确保天然食物充足的天然胆碱摄入身体更好。 大量的胆碱含有卷心菜（特别是花椰菜和西兰花），鸡蛋，花生，鱼，肉，硬奶酪品种，肝，牛奶和麦芽。 除了用于合成乙酰胆碱的胆碱之外，还需要维生素如泛酸（维生素B3），叶酸，维生素B12和B1。 就在老年人以及患有肠病的人群中，B族维生素短缺。

科学家们还对二甲基氨基乙醇（Dimethylaminoethanol）或缩写为DMAE的科学环境中的丁醇（甲氯芬酯）寄予厚望。 由于体内缺乏乙酰胆碱，因此可以从所需量的deanol中重新合成。 一些医学研究证明了这种物质对脑功能的积极作用。

在一个实验中，进行了3个月的时间，一群有记忆力问题和注意力集中的人服用了含有丁醇和胆碱的药物。 在实验结束时，84％的受试者中浓度问题消失，75％的实验参与者记忆力得到改善。

此外，为身体提供用物质构建神经递质分子的所有必需物质，不要忘记，只有当大脑积极参与时，才会发生乙酰胆碱的合成（从而改善记忆），从而获得足够的思维和记忆信息。 不要懒得加载你的记忆，给它思考的食物。

还有一个方面是记忆问题。 对于密集活动，脑细胞需要连续摄取能量和营养，这是通过血液流动来确保的。 血液供应不足会导致快速疲劳，头痛和嗜睡。 所以，每天至少30分钟不要懒惰，以便进行激烈的体能训练。 只有所有三个因素 - 适当的营养，身体和智力负荷 - 总体上将有助于显着改善记忆并使其保持在很老的年龄。

记忆片

记忆是大脑高级功能之一，受外界影响。 这种综合性大脑活动的主要类型是直接的，短期的（部分操作）和长期记忆。 记忆障碍可以发生在皮质慢性缺氧条件下的血管病变以及细菌或病毒感染，寄生虫入侵，麻醉，催眠药以及各种中毒，包括nakrokoticheskih，酒精和烟草的影响下。 另外还有创伤性脑损伤，肿瘤和癫痫，其中记忆显着受到干扰。 记忆丧失可能涉及在某个时刻（创伤）之前发生的事件，并且捕获当前时间段。 还有一种违规行为，对旧事实有良好记忆，并且这种影响涉及新鲜的信息（这种类型对于老年人中的血管性痴呆是典型的）。 记忆障碍常常是非结构化的，并且与记忆的困难有关。

有选举缺陷。 例如，无法记住日期或人物。 这样的偏差对其他人来说几乎不可察觉，但是它们会给日常生活带来许多不便，给那些遭受痛苦的人带来不便。

由于存在各种各样的记忆障碍疾病和功能状况，因此在患者本人或其亲属确定记忆障碍的所有情况下咨询医生是有意义的。 这将有助于及时了解发生事件的真正原因，不要错过不仅会威胁到完全丧失记忆，而且会威胁生命的情况。

为了诊断记忆障碍，患者需要接受神经科医生或精神科医生的特殊检查。

用于治疗记忆障碍的片剂，即所谓的非离子型药物。

• 1.Cholinesterase阻断剂。 盐酸芳甲酯（aricept），加兰他敏（扩张剂），利凡斯的明（exelon）。 药物干扰乙酰胆碱的切割，乙酰胆碱可以促进神经冲动在脑细胞中的传播，改善记忆力。
• 2吡咯烷衍生物或安定：吡嗪酰胺（phenotropil），吡拉西坦（诺托匹隆，lucetam，长春西汀，oikamide，pyrabene），阿洛西坦，brivaracetam，aniracetam（draganol），dupracetam，dorracetam，dimiracetam，imaracetam，nebrasetam，noopept，nefiracetam，fazoracetam ，普拉西坦，rolziratsetam，咯利普兰，seletracetam。 激活毗邻乙酰胆碱的谷氨酸受体并增强其作用。
• 3.乙酰胆碱（二甲基氨基乙醇） - 氨基甲酸酯deanol（noctolin，clerel，deanol），meclofenoxate（anilux，lucidryl，cerutil，acephene）的前体衍生物。 增加乙酰胆碱的含量，负责改善神经传导。
• 4. B族维生素。 吡哆醇衍生物（pyrithinol，encephabol，energibol，吡啶醇）。 硫胺素（B1）增强记忆力，平滑麻醉效果。 烟酸，烟酸（B3）增加大脑的效率。 氰钴胺素（B12）可改善神经肌肉传导，防止阿尔茨海默病（milgamma）的发展。
• 5.γ-氨基丁酸（aminalon）及其衍生物和类似物：γ-胺-β-苯基丁酸盐酸盐（phenibut），烟酰基-γ-氨基丁酸（picamylon），gapontenic酸（泛酸，泛酸）。 它提供去除脑部不必要的激发，增加神经细胞对缺氧的抵抗力，调节糖的运输和利用，增强蛋白质合成，起细胞保护作用。
• 6.具有类似物的神经肽：semax，加压素，selank，催产素，tiroliberin，noopept。 记忆受神经肽分子的各个部分影响，改变乙酰胆碱的突触后作用并增加神经细胞的活化。
• 7.脑血管药物（tanakan）。
• 8.氨基酸：biotreidine，甘氨酸，谷氨酸，picamilon，gopantenic酸。 调解员激发中枢神经系统。
• 9.多肽：脑活素，皮质素，庆大霉素，脑啡肽。 这些氨基酸链的作用与它们相似。 同时改善大脑的血液供应。
• 10.抗氧化剂：维生素C（抗坏血酸），α-生育酚（维生素C），美沙多林（oxymethylethylpyridine succinate）。 降低脂质过氧化水平，稳定神经细胞膜。
• 11.金刚烷衍生物：美法沙星（美达沙星，perineuron，mefexadin），金刚烷溴苯胺（美金刚，惰性，溴化胺），adrafine（奥林匹），tonibral，ciprodenate（actebral），bifimelan，pyrisudanol（mentis，nanox），deminol，linopyridine。 这些药物可以增加脑中胆碱的含量（在突触中），加速神经冲动的传递，磷脂在脑中的合成。 另外，在药物影响下，老化的色素 - 脂褐素的含量在脑细胞中减少。
• 12.联合制剂。 结合其组件的mnemotropic属性。 褪黑激素-apic（吡哆醇加褪黑激素），inotropin（褪黑激素加aminalon），垂体（aminalon加pyracetam），fesam（cinnarizine加pyracetam），orocetam（oric酸加吡拉西坦），thiocetam（tiotriazoline加pyracetam）。

上述组别的药物经专家详细检查后，应严格按照规定处方。

迄今为止，已经进行了大量不同的研究，在这些研究中已经证明，各向同性药物不影响健康的大脑，使得记忆显着改善。 因此，为了增加注意力的集中和增加新材料的同化而不存在神经学缺陷症状，不建议使用该组的药物给学生和学生以及成人健康人群。

在从脑出血，颅脑外伤，慢性脑血管病和阿尔茨海默病以及其他老年性痴呆的治疗中恢复期间，药物是适当的。

＃药理学＃精神病学＃记忆＃痴呆＃促智药

芬特明

白色结晶粉末与安非他明，精神兴奋药和拟交感神经药相似，主要用于抑制食欲。 与苯丙胺相比，苯丁胺不会引起强烈的兴奋感，并且由于这个原因，在一些国家允许其用作肥胖治疗的药物。 芬特明以高速形式（Adipex®）和长效作用的树脂（Ionamin，Duromin在澳大利亚和新西兰）实现。

剂型：Adipex，Ionamin，Duromine

列入俄罗斯联邦受管制的麻醉药品，精神药物及其前体清单清单二。

适应症：外源性肥胖。

早餐后2小时分配1颗胶囊。 在治疗过程中，不可能将苯丁胺的剂量增加到推荐剂量以上。 在成瘾的情况下，该药应该停药。

随着芬特明的滥用，身体依赖的发展是可能的。 服用芬特明的患者应避免驾驶汽车和任何其他需要更多关注的活动。

对NS和心理的副作用：睡眠障碍，震颤，神经质，兴奋性增加，头晕，兴奋，烦躁不安，精神病发作。
关于CAS：血压升高，心动过速。
关于PS：干燥，口中不愉快的味道，腹泻，便秘。
在生殖系统：阳痿，性欲改变。

禁忌症：
动脉粥样硬化; 疾病SSS，包括动脉高血压; 甲状腺功能亢进症; 青光眼; 同时使用MAO抑制剂; 激动的状态; 儿童年龄至12岁; 对拟交感神经胺过敏。

过量：
症状：焦虑，震颤，呼吸急促，反射亢进，意识错乱，攻击，幻觉，恐惧症，疲劳，抑郁，心律紊乱，AH或低血压，崩溃，恶心，呕吐，腹泻，腹痛。 在严重的情况下 - 发展为昏迷。

治疗。 有必要从胃中取出药物，引起呕吐或冲洗胃。 有必要监测医院的身体重要功能。

#phentermine #psychostimulants＃肥胖＃安非他明

舒必利

商品名称：Sulpirid，Modal，Betamax，Depral，Dogmatil，Noneston，Prosulpin，Eglek，Eglonil。

非典型精神安定药对中枢神经系统有“调节”作用。 他的中度抗精神病作用与弱抗抑郁药甚至心理刺激作用相结合。

根据其化学结构，舒必利是取代的苯甲酰胺。 同一组包括tiaprid和一些其他精神药物。 根据其结构和一些药理性质，舒必利也接近甲氧氯普胺。 所有这些药物在一定程度上阻断多巴胺D2受体。 这些受体的阻断与舒必利的抗精神病作用及其止吐效应（如在其他精神抑制剂中）相关。

在精神病学实践中，舒必利常与其他抗精神病药和抗抑郁药组合使用，用于嗜睡，抑制，无反应，包括幻觉 - 妄想和情感（主要是抑郁）障碍以及酒精性精神病。

作为激活剂用于治疗精神分裂症的神经障碍。 作为抗抑郁药，它被用于治疗各种起源的洼地。

舒必利主要在精神障碍方面具有高水平的证据效力。

此外，它用于治疗偏头痛， - 用于预防非典型和复杂形式的植物性功能障碍。

舒必利的抗精神病作用表现在剂量超过600毫克/天，较小剂量（高达600毫克/天）的刺激和抗抑郁作用占优势。 舒必利对肾上腺素能，胆碱能，血清素，组胺和GABA受体没有显着影响。

舒必利具有抗精神病药物常见的一些性质：它具有中等程度的抗血清素和产甲醇作用，削弱了对苯二胺的刺激作用。 它还增强了阿片类止痛药，巴比妥类，安定药，精神安定药，三环类抗抑郁药，抗高血压药[10]，抗组胺药，可乐定酒的作用。 舒必利和左旋多巴的效果相互减弱。 抗酸剂使其生物利用度降低20-40％。

与普遍认为舒必利是一种容易耐受的药物相反，它通常（仅略低于氟哌啶醇，但高于利培酮）引起锥体外系疾病; 另外，在所有典型的精神抑制药中，高泌乳素血症的风险与舒必利的摄入量最相关。

Amdoal，Zilaxera，Abilifay - 阿立哌唑

商品名称：Amdoal，Zilaxera，Abilifay

一种相对较新的（2002年FDA批准的）非典型抗精神病药（抗精神病药）类药物，在氯氮平，利培酮，奥氮平，喹硫平和齐拉西酮后引入世界制药市场。

阿立哌唑显示典型的中枢神经通路中D2亚型多巴胺受体的“精神抑制剂”的拮抗作用，同时具有对中皮质途径中相同受体部分激动的独特性质。 像其他“非典型”抗精神病药一样，阿立哌唑对5-羟色胺5-HT2A受体亚型显示出强烈的拮抗作用，如齐拉西酮对5-HT1A受体的激动作用。 如果说得更准确，阿立哌唑是5HT1和D2受体的部分激动剂（混合激动剂 - 拮抗剂），即它在没有神经递质的情况下激发受体并将其过量阻断。 该药对所有非典型抗精神病药物对肾上腺素能（α1），组胺（H1）和毒蕈碱（m1）受体的亲和力最低。 这种药效学光谱解释了阿立哌唑在精神分裂症和双相性精神障碍中的高治疗效果，同时解释了观察到的副作用的低频率和严重程度，包括体重增加和运动障碍。 后者在长期精神病治疗中非常重要。注意到阿立哌唑降低催乳素，葡萄糖和脂质注射的能力; 这些变化的重要性需要进一步的研究。 阿立哌唑作用的一个重要的积极特征是其降低心电图QT间期的能力，这可能表明该药物治疗心血管安全性更高。

阿立哌唑应该每天服用一次。 该药物对患者耐受性良好。 在临床试验中，从来没有必要滴定这种药物的剂量。

适应症

- 精神分裂症，急性发作和维持治疗（包括13岁以下的青少年）

- 躁郁症（包括10岁以下的儿童）急性躁狂发作

- 作为抗抑郁药的辅助药物，在躁狂或混合发作的单一躁狂发作之后支持治疗I型双相情感障碍

- 用于治疗重度抑郁症

百时美施贵宝正在考虑使用阿立哌唑治疗酒精中毒的可能性。

它表明，在慢性精神分裂症加重的情况下，阿立哌唑比安慰剂更有效。 可以明确的是，与安慰剂相比，30mg /天剂量的药物具有优势，但是在2或10mg /天的剂量下没有观察到。 同时，作者指出所有接受阿立哌唑治疗的患者症状都有临床改善。 还发现在15或30毫克/天剂量的药物比安慰剂显着更有效地加重精神分裂症。 在Carson，Pigott，Saha等人的一项研究中， 阿立哌唑与氟哌啶醇（10毫克/天）相比，在治疗精神分裂症加重患者中剂量为30毫克/天。 与氟哌啶醇相比，更多的患者对治疗反应积极（PANSS评分减少30％以上，症状稳定1个月）。 此外，作者还表明，用阿立哌唑治疗的患者的阴性和抑郁症状减少显着大于氟哌啶醇。 因此，一些短期研究的结果令人信服地表明，阿立哌唑可有效治疗精神分裂症结构中的阳性和阴性症状。

在长期研究中，已经证明阿立哌唑可有效预防慢性精神分裂症的恶化。 与接受安慰剂的患者相比，接受阿立哌唑治疗的患者发生急性加重的风险显着降低，并且患者的状况得到改善。

在比较阿立哌唑和奥氮平治疗慢性精神分裂症患者的神经认知效应时，阿立哌唑组与奥氮平组比较，二次语言记忆显着改善（p <0.05）。

Sertralinum

舍曲林 - 来自选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的抗抑郁剂。

“Asentra”，“Deprespolt”，“Zoloft”，“Emoton”，“Seralin”，“Serenata”，“Sulfleft”，“Stimuloton”，“Torin”，“Adjuvin”，“Misol”的商标名称。

在2009年的一项比较12种新一代抗抑郁药的研究中，舍曲林和米氮平一起，发现艾司西酞普兰文拉法辛是最好的药物之一。 具有刺激和镇静作用，用于治疗伴有抑郁，嗜睡，冷漠和痛苦以及焦虑抑郁，焦虑，睡眠不好，烦躁不安的抑郁症患者。 他很快就抑制了焦虑和恐惧成分以及渴望，虽然在治疗开始时会增加焦虑的表现，有时需要任命镇静剂。

结合认知行为心理治疗，舍曲林在治疗强迫症（ROC）方面取得了很好的结果。

有时降低性行为的敏感性，在停止使用药物后可持续一段时间。 在整个使用期间，一些患者向其他人展示了自杀和/或攻击的想法。 还有一些案件在吸毒期结束后和之后发生自杀和谋杀，例如在美国学校枪击以及自杀。 尽管国际制药委员会对该药物的高效性作出了最终决定，但其有争议的有效性和无副作用的问题现在又一次被提出。

创作历史
该药由辉瑞制药公司开发。 起初，这项工作是在“tametrolin”药物上进行的，后者是儿茶酚胺再摄取的抑制剂。 Tamerlagen没有证明自己是一种有效的抗抑郁药，因为它证明了禁用的精神兴奋药的不良作用。

许多年后，泰米尔定的研究又恢复了，导致舍曲林的产生。 舍曲林不同于塔美林因分子中存在两个氯原子。 然而，研究表明，这种物质是一种极其选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂。 在研究时，辉瑞将其他药物视为广泛市场上提出的抗抑郁药。 然而，没有任何动机的从事舍曲林研究的科学家一直提供他们的发明。 作为这些行为的结果，舍曲林以商品名Zoloft和Lustral出售，并且一段时间内是针对美国抑郁症状的最规定的补救措施。

药理效应

作为5-羟色胺再摄取的特异性抑制剂的抗抑郁药增强其作用，对去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取影响不大; 以治疗剂量阻断人血小板中5-羟色胺的缉获。 抑制5-羟色胺再摄取活性增加5-羟色胺能传递，这导致随后抑制蓝色核（蓝斑）中的肾上腺素能活性。 舍曲林还抑制接缝区域（延髓中线）的5-羟色胺神经元兴奋; 这导致蓝色核心的活性的初始增加，随后突触后β-肾上腺素能受体和突触前α-2-肾上腺素能受体的活性降低。

不引起药物依赖，没有心理刺激，镇静，m-holinoblokiruyuschego和心脏毒性作用，不改变精神运动活性。 由于选择性抑制血清素的痉挛不会增加交感神经系统的活性。 对m-胆碱 - ，血清素（5-HT1A，5-HT1B，5-HT2），多巴胺，肾上腺组胺，GABA-或苯并二氮杂受体没有亲和力; 不抑制MAO。 相反，三环类抗抑郁药治疗抑郁症或强迫症（强迫症）并不增加体重。 与SSRIs的其他代表不同 - 在较低程度上导致抑郁症阶段的反转 - 处于轻度躁狂和躁狂状态。 最初的效果在第一周结束时开始，在2-4周后更大程度上产生最大的治疗效果 - 在常规摄入药物开始3个月后。

适应症

抑郁症状（包括伴有焦虑感的情绪）; 预防抑郁症的初始或慢性发作; 强迫症; 恐慌症，社交恐怖症。

由于难以治疗的抑郁症，可以与其他药物联合使用。 只合并与不同抗抑郁药群有关的药物。 例如，舍曲林可以与安非他酮或米氮平联合使用。

剂量和管理
里面，50毫克，每天早上或晚上1次，不管食物摄入量。 在没有效果的情况下，剂量逐渐（数周）增加到200mg /天（50mg /周）是可能的。 一些临床医生推荐1-2天的剂量为25毫克/天。 恐慌症：起始剂量是25毫克/天，然后是1周增加到50毫克/天。 在长期维持治疗的情况下，规定最小有效剂量，随后根据效果而改变。 强迫症和社交恐惧症：儿童和青少年13-17岁，初始剂量为50毫克/日，儿童6-12岁，初始剂量为25毫克/日，随后增加1周至50毫克/天。 如果效果不够，可以将剂量逐步增加至50 mg /天至200 mg /天，间隔至少1周。 在老年患者中，初始剂量是25毫克/天（早上或晚上），然后逐渐增加。

禁忌

狂躁症，超敏反应，肝病，酒精中毒，精神药物和其他药物，妊娠，哺乳期，同时给予MAO抑制剂。 C谨慎。 神经障碍（包括迟发性智力发育），癫痫，肝和/或肾衰竭，体重减轻，小孩年龄。

舍曲林治疗强迫症
研究表明，舍曲林在治疗强迫症方面比同一类SSRIs氟西汀（Prozac）的抗抑郁药更有效。 如果效果不佳，将剂量增加至推荐剂量（50-200 mg）以上不会产生任何结果。 研究的参与者确认了舍曲林治疗的积极效果，并保持了一年或更长时间的舍曲林疗效。 每个人都不需要持续使用该药物。 但是，当药物停药时，经常观察到OCD恶化，这是副作用或戒断综合征的后果。 停止使用该药物的患者中有48％与持续治疗的患者相同。 舍曲林在治疗成人和儿童的强迫症方面是有效的。 众所周知，斑can素可用于强迫症伴随抽动秽语综合征，但可导致图雷特综合征的抽搐恶化。

副作用：
焦虑，情绪反转（发展躁狂或轻躁狂），震颤，多汗症，过敏反应，出血（包括鼻），心悸，口干，食欲下降。 食欲增加很少（可能是消除抑郁症的结果），恶心，呕吐，不稳定的大便，腹泻，胃或腹部痉挛，胀气或疼痛，体重减轻; 头痛，眩晕，失眠，困倦，运动障碍（锥体外系症状，步态改变），静坐不能，惊厥，感觉异常，抑郁症，幻觉，攻击性，激动，焦虑，精神病，皮肤充血或“潮热” ，打哈欠，增加出汗，性功能受损（延迟射精，阴茎勃起，性功能减退和/或性欲减退，性快感丧失症），痛经，溢乳，低钠血症，戒断综合征，多形红斑，皮疹和瘙痒。 在极少数情况下 - 血清素综合征。

可导致情绪和行为改变，包括增加自杀风险。

拉莫三嗪

用于治疗癫痫和双相性精神障碍的抗癫痫药物; 也正常活动。

商品名称：Convulsan，Lamykal，Lamitor，Lamolep，Lamotrin，Seizar。

拉莫三嗪的机理尚不清楚; 该药物被开发为叶酸拮抗剂，但这种作用被发现很弱。 据推测，它通过影响钠通道稳定神经元膜，并阻断兴奋性氨基酸（主要是谷氨酸）的过量释放而不降低其正常释放。

该药物用于以下适应症：

- 癫痫（局部或全身性癫痫发作，包括强直性阵挛性发作，以及成人和儿童患者的Lennox-Gastaut综合征癫痫发作）;
- 年龄在18岁及以上的患者以抑郁期为主的双相障碍。

拉莫三嗪在双相抑郁症中长期预防性单药治疗显示，这种药物在I型和II型双相障碍中同样有效。

拉莫三嗪的优点，可以证明它在长期预防性治疗阶段的使用是对抑郁症的残余表现，缺乏戒断症状和副作用最小的影响。

在癫痫中，拉莫三嗪用于治疗与Lennox-Gastaut综合征相关的部分性癫痫发作，原发性和继发性强直 - 阵挛发作和癫痫发作。 当其他抗癫痫药物无效时可以具有抗惊厥作用。

该药物可能的抗抑郁药活性尚未得到证实，但推荐用于治疗和预防I型双相情感性精神障碍患者的抑郁发作。建议双相情感障碍患者使用抗抑郁药进行单药治疗是不理想的，因为双相情感障碍的进程可能恶化。 美国精神病学会出版的官方建议建议，从一开始，抗抑郁药就不应该被用作这些患者的单药治疗; 建议使用至少一种联合治疗的一阶段任用，而不是单用抗抑郁药。 拉莫三嗪和锂盐建议在积极治疗阶段与抗抑郁药一起用作“第一线”。

非标记拉莫三嗪用于治疗去人格化综合征 - 实现（与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），情感分裂性精神障碍，边缘型人格障碍，由致幻剂引起的延长的精神障碍，抵抗性强迫症相结合）。

除精神病外，非标药物还用于治疗周围神经病变，三叉神经痛，丛集性头痛，偏头痛，并减轻神经性疼痛。

该药稳定神经元的突触前膜和它们的潜在依赖性钠通道，并且阻止神经递质（主要是谷氨酸和天冬氨酸）的释放。 谷氨酸是一种令人兴奋的大脑神经递质，在癫痫发作中起重要作用。

摄入拉莫三嗪后迅速并完全从消化道吸收。 在约2.5小时后达到Cmax。

拉莫三嗪在服用剂量高达450 mg时具有线性药代动力学特征。 摄入后达到Cmax的时间略有增加，但吸收水平保持不变。

拉莫三嗪被葡萄糖醛酸转移酶代谢。 不影响其他抗癫痫药物的药代动力学。

该药物的特殊价值在于缺乏长期给药增加体重的特性，这可能需要从其他药物（包括锂）转变为肥胖趋势的患者。

拉莫三嗪最显着的副作用是皮疹，在约10％的处方情况中观察到。 有报道罕见严重的，可能危及生命的皮肤损伤病例，包括史蒂文斯 - 约翰逊综合征，中毒性表皮坏死松解症; 除了皮疹之外，药物过敏综合征可能伴有血液和内部器官受损。

对于该药，注意到发生药物无菌性脑膜炎的风险。

常见的副作用包括头痛，头晕，双重视力，视力模糊，恶心，腹泻，烦躁不安，震颤，嗜睡，失眠。

用拉莫三嗪治疗双相性精神障碍与发生自杀念头或行为的风险增加有关。

在治疗期间，驾驶车辆和其他潜在危险活动需要注意精神运动反应的浓度和速度的增加。

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