诊断和治疗结核病

免疫学家Doping博士讲述了突变Koch杆菌，细菌和巨噬细胞识别免疫反应基因。 什么机制的结核病抑制在现代医学中使用？ 遗传学在感染发展中的作用是什么？ 为什么早期开始抗结核药物不能克服这种疾病？

人类在其历史上遭受结核病，这个纪录片证明。 然而，问题仍然是相关的，它还没有解决。 这是在1950 - 1960年的短时间，当时有很大的希望，“链霉素”后的市场收到几种抗结核药物。 由于疾病和死亡率的曲线急剧下降，有一种感觉，我们接近不得不处理结核病。 然而，结核病的致病因子 - 结核分枝杆菌（Mycobacterium tubercle bacillus） - 证明是进化适应和对现有药物的抗性。 我们需要新药。 他们逐渐开始发展，但它是一个非常长，昂贵和复杂的过程，所以现在的情况在结核病的世界是不利的。 最糟糕的是印度和中国的情况，但俄罗斯在这个意义上，在从名单的最后3-4位置。

预防结核病-使用维生素Ñ（抗坏血酸）注射剂， Cytamins Bronhalamin bronchuses Bioregulator ，地塞米松注射液，Honluten，氢化可的松，里希特 。

结核病的研究于1882年开始，当时罗伯特·科赫（Robert Koch）发现结核菌，证明它是致病因子。 到目前为止，它继续非常激烈，我们正在开始关于这种进化上棘手的结核杆菌的许多新的东西，尽管我们的努力，在我们前面的进化的事实：首先它几十年在其宿主体内隐藏和生长，自己感觉到它，然后移动到另一个主机，在打开炉膛结节性炎症和分枝杆菌释放期间发生什么，而咳嗽感染其他人。

除了对感染的免疫应答之外，我的实验室尝试鉴定参与控制这种感染的基因 - 宿主基因。 在这种情况下鼠标。 我们正在进行没有临床形式的实验性结核病。 我们在工作已经30年了，并在2015年11月，我们能够识别鼠标的基因 - 多态性，各种各样的等位基因在遗传上，负责结核感染的易感性和严重性。 当然，这些基因中有一个以上。 在我们之前，第一个控制小鼠结核病的基因，在美国开设，我的前研究生。 有趣的是，他发现的基因，在巨噬细胞的先天免疫的水平上工作。 当分枝杆菌被宿主细胞吸收时，它被激活。 他的缺陷形式不允许抗细菌和正常形式允许。 我们确定的基因 - 这是经典的基因适应免疫反应。 它调节巨噬细胞与免疫T细胞的相互作用，其被训练以识别分枝杆菌。 该基因的多种等位基因指示T细胞与巨噬细胞的有效或无效相互作用。 在一种情况下，巨噬细胞被良好地活化并且将有效地杀死分枝杆菌。 在另一种情况下，发生检测，并且正确激活巨噬细胞 - 无。 现在我们将探讨：这是由于事实，不同版本的基因产物呈现不同的抗原，或缺陷选择T细胞，旨在破坏感染？ 但现在我们知道，有两个基因参与了结核病的斗争。 我认为这些基因将是从10到60。