神经退行性疾病的治疗

生物学家兴奋剂博士讲述重编程细胞，运动神经元，和一个新的方法来药物开发。 什么是研究运动神经元的复杂性？ 对新细胞技术的研究人员开放哪些选择？ 重编程细胞如何影响药物的发展？

足以影响人类的大量疾病，特别是年龄相关的疾病 - 它是神经变性。 这是了不起的帕金森氏症 ， 阿尔茨海默氏症 ， 亨廷顿 ， 肌萎缩侧索硬化症 -名单是无止境的。 大量的人患有这些疾病，并造成巨大的经济损失。 当然，可以在一些模型系统中，在动物中重建它们，例如果蝇果蝇。 它真的工作，这一切都很好。 但是我们必须创建转基因模型，即制作基因。 通常，果蝇帕金森病不会生病，小鼠也不会患有阿尔茨海默症。 因此，创造的 - 它只是以某种方式模仿，模拟实际的人类疾病。

为什么不在更近的主题上学习？ 这是几乎不可能的：我们不能一个人在他的一生中进入大脑，打开，得到病的神经元，死亡。 此外，在帕金森病是一种类型的神经元的情况下，位于特定脑区域中的多巴胺能神经元，例如在亨廷顿病的情况下，是不同类型的功能性神经元。 它不能在体内完成。 但人类神经元将传达病理学的真正意义，只有感谢他们，我们将能够详细了解疾病如何发展，由于这些，甚至尝试找到一种补救办法。

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当然，这是一个了不起的突破性发现和重编程技术。 它允许成年生物体和任何细胞的重编程细胞。 患者一些神经变性疾病可以服用少量或血液，或皮肤或毛细胞，其携带重编程这些细胞，此后获得作为通用干细胞的诱导多能干细胞，并且通用干细胞已经可用于与患者遗传相同的特异型神经元完全，我们拿原来的，假设血细胞或皮肤成纤维细胞。 因此，我们可以，首先，个人为那个人，其次，是神经元进行我们的实验的人。

2009年对遗传性disautonomy患者进行了第一次这样的研究。 未知会导致疾病，已知运动神经元死亡，并且随后导致患者的死亡。 运动神经元很难研究，他们没有任何生活缺陷。
做了什么？ 诱导多能干细胞从这些患者，包括运动神经元获得。 平行对照的正常人也获得诱导多能干细胞和运动神经元的控制。 在这两个样品使用现代的基因组分析方法比较哪些基因转录像和在什么水平。 原来，一个基因有一个额外的选择。 今天，非常注意基因的剪接变体。 一个基因有一个额外的剪接变体，研究人员决定看：如果我们将采取并将尝试以某种方式去除剪接变体，那么我们必须发生？

科学家已经分析了可用的化学分子并发现了一种化合物，激动素，其可以调节基因的另外的变体。

他们然后把这种物质注入运动神经元患者 - 患者当然。 事实证明，这个基因的水平真的被正常化，身体的运动神经元停止迅速灭亡。 也就是说，这项工作的结果是，发现科学家首先发现为什么发展疾病 - 是额外的剪接变体基因IKBAR的出现 - 此外，该药物被发现可能对那些人有用。 为什么可能？ 因为他们在人类运动神经元的模型系统的临床前研究中只显示了这些患者，但我们都已经确认和临床实验。 而且，事实上，现在已经由相应的美国部门批准，进行该药物的临床试验。 这是真的，事实证明，我们可以使用这些东西来研究神经变性疾病，并相应地，拿起药物。

对肌萎缩性侧索硬化患者进行类似的操作。 这种疾病，今天没有任何种类的治疗，当然，它需要和发展非常辛苦。 即使没有发现疾病的原因，研究人员已经诱导来自运动神经元的肌萎缩性侧索硬化患者的多能干细胞，并且培养物中的运动神经元被杀死。 他们有一个全范围的化合物，并开始倾吐这些运动神经元，看看它在哪里。 在五百，他们大约5-7候选化合物，这暂停运动神经元的死亡。 也就是说，在这种情况下，他们甚至没有把任务找出什么是这种疾病的分子机制，但已经提出了如何结束 - 如何治疗的另一个根本问题。 在花费了大约五百次药物筛选后，他们发现了一些潜在的候选人，他们值得更详细地探索，然后继续前进。

我认为这是一个了不起的成就，它允许一种根本不同的药物开发方法。 我还想提到我们的工作，这是与亨廷顿舞蹈病的研究，它应该在2015年出版。我们研究亨廷顿病诱导多能干细胞从三个病人。 我们决定在圣彼得堡同事的帮助下进行电生理实验，即确认或反驳在亨廷顿舞蹈病病理学中钙流参与笼中的假说。 而且，你知道，最惊人的事情发生了：我们已经确认钙涉及，但什么是惊人的？

我们有三个人，我们每个接受一片皮肤，通过成纤维细胞，每个独立地亲培养成纤维细胞从每个独立获得诱导多能干细胞，然后每个获得那些神经元，然后我们把它带到实验室的圣彼得堡。

研究人员开始测量，结果证明在所有三个钙样品中，电流偏差是完全相同的。
这是一个奇妙的方法重现性，这意味着这个模型是完全足够的，它可以标准化为一些其他应用程序。 显然这一次：第一次重新编程，然后分化，当然，无知的人甚至不理解的话，但对他们，不知道他们需要从这部分的故事，知道我们有一个标准化的模型系统，可以用过的。 当然，这是生物学和一些更确切的科学的合并。

今天是一个非常发达的研究领域的神经退行性疾病如帕金森病。 在最近的一项研究中 - 它于2012年进行 - 发现了几种可能被使用的药物，这些药物已经在用于治疗帕金森病患者的临床试验中，但具有某些基因突变。
我们给了一个新的细胞技术？ 事实上，他们给了我们机会将大脑的一部分从身体转移到实验室研究员。 而不是果蝇的大脑不是神经细胞是老鼠或大鼠，这是人类神经系统的一部分，它是一个真正的神经系统。 它是如何是真实的，如何可以用于其他实验，我们会在未来谈更多。

基因治疗的前景和最新的基因组编辑方法是什么？

生物学家兴奋剂博士讲述基因组编辑，CRISPR / CAS系统医学的方法及其应用。 专家谈看好它的解决不仅生产科学技术突破性研究的问题，同时也将有显著的经济影响，例如作为基因工程，基因治疗和医学问题基因组编辑的革命。

基于CRISPR / Cas9系统的基因组编辑是一种仅在去年出现的全新技术。 它的第一个出版物出现在2013年初，在那段时间看到了数百篇文章的光，使用这种技术的例子。 同时，另外两种方法开发了基因组编辑：ZFN（锌指核酸酶）和TALEN（转录激活子样效应核酸酶）。 然而，他们更劳动密集，不那么优雅，更昂贵。

在过去25年里，科学家逐渐发现并探索了在细菌中完全新的免疫机制，称为CRISPR。 第一个工作，最终导致这个出色的发现于1987年出版。但是，当时的文章仍然完全没有注意到。当该系统的一个变体适应于较高生物体的细胞时，CRISPR的发现是重要的突破。

CRISPR / Cas系统的机制是切割和双链DNA断裂被引入其中。 此外，DNA分子在非常特定的位置被切割，其被编程为插入细胞中的小RNA分子。 今天，使用这种方法的例子有几乎所有类型的生物体，并且重要的是，与已经使用几十年并且在开放限制性酶之后产生的传统基因工程技术，识别DNA中的某些序列，在其双链断裂中，CRISPR / cas9允许您在活细胞中进行这些基因工程。

在常规切割和遗传工程化的DNA交联中，分别在体外，体外以及之后将DNA引入细胞中。 这导致了革命的到来，它迎来了生物技术。

突破的新特征在于以下事实：在活细胞中进行相同的操作，其中切割和插入从外部插入笼中的DNA分子部分。 在不操作分离的DNA的情况下改变活细胞的遗传物质。

这开辟了全新的视角，并允许我们谈论实际的基因治疗，这不是未来的猜想和现实。 随着使用CRISPR来操纵方法和ZFN的基因组TALENS，到目前为止主要在生物技术行业开发，它也被带到具体的应用。 我们开发了一个技术的武器，动物（老鼠甚至猴子）进行了遗传疾病治疗。

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什么是基因治疗？ 例如，你有一个坏的基因，你想用一个好的替换。 你在一个良好的基因DNA进入细胞，并在同一个CRISPR引入细胞系统，产生切割DNA和短RNA分子指导切割机制，这些“剪刀”在正确的地方在基因组中。 这些“剪刀”切出了坏基因，并在它的位置建立了一个好。 这种基因治疗已经在活的动物上进行，并且它们将恢复。

下一阶段是将这些方法用于医学。 这些任务的条款取决于许多情况。 但是，从一些被采取的开始，人类的一些具体应用的例子将在几年甚至几个月。 主要地，这些方法将用于治疗人类必须很快死亡的致命疾病。 在短期内，基因治疗将取决于疾病的严重程度。 这可能不像整形手术那么常见。 我们干预细胞的工作，总会有副作用。 细胞可以变成癌症。

CRISPR / Cas系统不仅用于治疗遗传性疾病。 这给了合成和系统生物学的一个全新的推动力，在这个领域人们修改基因，导致细胞做新的东西，她不知道如何做。

其他医疗用途CRISPR - 为医疗目的创建动物模型。 它是动物模型的创造，它具有类似于人类患者的属性。 使用动物模型，我们可以研究疾病，并开发治疗方法。 与动物工作比人更容易：删除了大量的禁令。 在使用CRISPR开发技术之前制备具有修饰的基因组的动物模型，这是非常耗时，昂贵的，需要高度合格的专家的参与。 现在这个过程变得容易得多，这对现代医学非常重要。

视力的治疗疾病新技术

生物学家Doping博士介绍了Leber先天性黑蒙，年龄相关性眼病和胚胎干细胞移植。 如何使用基因治疗治疗眼睛的遗传性疾病？ 为什么视力随年龄而恶化？ 从胚胎干细胞生长的眼睛的视网膜色素上皮细胞的移植结果是什么？

眼睛是一种特殊的人类仪器，它类似于 - 我们都知道 - 相机。 在通过透镜的光被固定之后，先前固定在照相胶片上，在胶片上，但现在固定在接收像素的特殊基板上，接收单个光脉冲并转换成各种信号。 就像任何相机，任何镜头，人眼安排。 因此，该透镜，光穿过透镜，并且与其或包含像素的膜或矩阵接触，即图像的信号。

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显然，我们可以拿起和放下相机，它会打破 - 不会通过光。 随机可以是敲击像素，因为现在在电视上有死像素，它们在它们的单元中也具有缺陷像素，并且在像素被划分的情况下光将丢失。 同样的事情发生在人类当开始眼疾病。 例如，存在遗传性遗传疾病，如Leber氏先天性黑蒙。 这是由于这样的事实，即突变发生在负责像素的常规调用的决策信号的特定基因中。因为这个基因在眼睛的所有视网膜细胞中工作，接收光信号，结果是整个矩阵具有死亡像素，人们生活在黑暗中。

只有一个基因 - 和盲目从出生到生命的终结。 但事实证明，如果我们恢复，这个基因的正确功能，它可以恢复视力。 这是不久前做的，在2010年，科学杂志发表了一项研究。 将在这些个体中被损伤的基因RPE65以其正常形式插入腺病毒载体中。 我们都知道腺病毒，腺病毒感染，我们每年感染这种感染，这种腺病毒可以操纵。 所以我们把它放在正常的基因RPE65，这样的腺病毒滴入遗传性遗传的人的眼睛。

我们都知道多么容易腺病毒感染我们的粘膜，就像很容易，这种特别设计的病毒感染粘液眼，穿透细胞和恢复受损基因的功能。 这真的像一种奇迹。 当然，这个愿景还没有完全回到，当然，关于这一点，因为这是开始，现在说起来还为时过早。 但人们走出了黑暗的全部，他们开始区分暗灰色的图像，至少他们不能碰到对象，也就是开始聚焦。 这是一个非常大的成就。

事实上，不仅有眼睛的遗传性疾病，而且还有与年龄有关的疾病。 在眼睛感知到光量子，从而感知到它们某些光感受器细胞之后，使得特定类型的蛋白质受到损伤，特定蛋白质的作用，并且该信号，光的量子，转化为脉冲，然后通过神经系统，并被检测为一个或其他图像的片段。
因为光线落在蛋白质上，当然，随着时间的推移它变得有缺陷并且必须被去除。 这种特殊蛋白质的光感受器细胞剥离和甩出，因为他已经变老，它不能很好地感知光的量子。 特殊细胞接近感光器，吸收错误的蛋白质，删除它。

存在蛋白质的连续操作时间，光的到达，固定光，使用的蛋白质从细胞中移除并被清洁该空间的其他细胞吸收。

这怎么可能发生？ 这不能是无限长，随着年龄，系统被打破，它被更频繁地打破，由于事实，细胞开始遭受，吸收使用的蛋白质。 这些细胞被称为视网膜的色素上皮。 他们开始死亡。一旦细胞开始死亡，使用过量的蛋白质，开始发生感光细胞的死亡，即那些通过其视觉增强的细胞，并且我们看到某些图像。

当然，它是在那些地方，眼睛通过最大的光。 这个中心视觉，因为大约70％ - 这是中心视觉，只有剩余的20％ - 周边视觉。 这是眼睛的中心部分，黄斑，正在遭受这样的事实，即变性的细胞视网膜色素上皮，并且在它们之后已经是感光细胞。 大约50-60％的60岁的人口开始患有年龄相关性黄斑变性。 我能帮助他们吗？

非常有趣的实验，甚至临床事情都是由英国科学家做的。 他们将外周色素上皮 - 主要损伤中心 - 移植到中心，从而减少视力。 因为经常发生在烧伤移植使用自己的皮肤，采取adobe地方 - 在这里同样的方式。 粗略地说，未发光的光色素上皮移植到中心，并恢复视力。

在一些情况下，在其他情况下是可能的，因为可能存在损伤和外周色素上皮。 当然，我们一直在寻找可用于移植的源材料。 这个来源首先是人类胚胎干细胞 - 是属性通用的细胞，从中你可以得到任何类型的特殊细胞。 结果证明，人们可以简单地得到视网膜色素上皮细胞。 我们在我的实验室里得到他们，我们发表了这篇文章，当然是唯一的缺点 - 这是一个很长的时间。 大约4-5个月需要在杯中生长视网膜的色素上皮。 但实际上，在板上生长细胞，其填充有颜料，并且其在专业实验室中操作，使得它们吸收蛋白质活性蛋白质吃。 此外，正如美国科学家对临床研究所显示的，这种RPE移植在实验模型中帮助大鼠并恢复视力。

2009年，美国已批准开始临床试验的视网膜色素上皮细胞衍生自人类胚胎干细胞恢复视力。 临床试验的第一阶段于2014年年底完成。研究中采集了非常少数的患者 - 共有18个人，如果我的记忆为我服务，并且超过一半的患者停止了变性，视力得到改善。 同时，他们移植了非常少数的细胞，因为他们在人类历史上第一次做到，并害怕造成任何不良影响。 没有不良反应，一切顺利，这种方法今天转移到第二阶段的临床试验。 此外，研究已经开始，不仅在美国，而且在英国，法国，澳大利亚和立即非常大规模。

但人类胚胎干细胞。 在一些情况下，我们需要相关的，个体的个体细胞具有例如进行遗传校正的能力。 日本科学家Shinya Yamanaka晚于美国科学家在2014年开始临床试验移植色素上皮的视网膜，但派生诱导多能干细胞 - 所谓的重编程细胞。 患者可以在实验室中服用例如皮肤碎片以进行小的改变，细胞的修饰，并且它们获得来自它们的胚胎干细胞的性质，也可以获得视网膜的色素上皮。 日本现在正在积极地进行这种方法的临床试验，我认为几年来，我们通过基因和细胞技术等待眼科疾病新疗法领域的革命。

基因治疗

生物学家Doping博士讲述了疾病的原因，细菌病毒的治疗和控制方法。

什么任务设置了基因治疗？ 如何有遗传疾病？ 细菌如何对抗病毒？ 这一领域的发现影响了基因治疗的发展？

任何人的基因组由DNA的30亿个核苷酸组成，其可以以字母的形式表示。 这是导致一个人的遗传信息。 但有时有错误。 在过去的10年里，科学家试图找到一种方法到达你的目的地在DNA和改变错字。 在2013年初取得突破。 事实证明，细菌具有免疫系统，与它们与病毒斗争

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该系统以这样的方式工作，使得大多数细菌作为与其病毒相互作用的结果累积了分子标签病毒的相互作用的痕迹。 这是因为一小段病毒DNA进入细菌的DNA。 在细菌中，有一个特殊的“机器”，然后，知道有这个小部分，使用这个细胞的病毒的其余部分已经感染，使用这件与特殊的蛋白质，为了找到病毒，找到并杀了他。 这个系统是非常具体的，因为细菌细胞也是解决一个重要问题 - 只有杀死病毒，而不是自己。

这个系统被称为CRISPR。 直到2007年才知道。事实证明，这些特殊的，有趣的，但不与细菌的基因工程和基因治疗研究相关，显然，将是允许医生开始纠正人类基因的排印错误的突破。

神经哲学

哲学家德平博士讲述了神经科学的发现，意识的分裂和哲学与科学的关系。

神经科学和医学如何？ 什么原因导致精神分裂症？ 如何检查海马在学习中的作用？

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神经哲学是神经科学和哲学家长期关注的重要问题的交汇点。 由于科学的快速发展和神经科学的非凡发展，出现了开启一些帮助来理解心理本质的想法。 我们假设我们的心态和记住，看到和思考的所有这些物理大脑的特征的能力。 这个想法，真正发展的神经哲学是我们更深刻地理解这些功能。 这是真的。

在加利福尼亚理工学院检查患有癫痫的人。 患者可以用药物治疗癫痫。 外科医生建议，如果从左侧分开右半球，患者更容易控制癫痫发作。 科学家半球通过切割神经组织而彼此分离，其连接它们并且将信息从一个半球传递到另一个半球。 更深的结构，当然不受影响。 在某种意义上，科学家分裂了意识。

神经科学

神经科学家Doping博士谈到神经元的行为，生物技术发展的前景和大脑的理解。

未来将开发哪些生物技术领域？ 神经科学有什么新机会？ 什么技术有助于了解大脑的工作原理？

我们的大脑无法看到倒立的脸。 了解大脑如何工作，开启了新的视角，了解什么是环境，我们与环境的关系，开辟了新的技术。

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所有神经生物学和神经科学都基于我们的想法 - 它只是我们的神经元的活动的想法。 这个公理是由弗朗西斯·克里克，谁赢得了诺贝尔奖解密的DNA结构，然后变得对大脑，意识的研究感兴趣的配方。

大脑的导航系统

神经科学家告诉海马神经元空间和大脑的认知地图。

在空间中导航和确定事物的状态的能力对于人类，哺乳动物和其他运动生物的生存是重要的。 近几十年来，空间感知领域的研究特别成功，并成为心理学家，神经科学家和数学家特别感兴趣的主题。 这些研究使得有可能了解动物在导航过程中使用的一些策略，并确定了一组负责处理空间信息的细胞类型。 它有助于定义一个框架来理解神经图像和基本的这种基本的认知能力的机制。 该领域的一些关键发现简要总结如下。

认知图

在心理学中，XX世纪的开始是由行为理论支配的。 行为主义理解作为获得的序列“刺激 - 反应”的结果的动物的行为，导致期望的结果。 大多数行为研究已经对大鼠进行了训练，导航迷宫不同程度的困难，获得奖励 - 食物。 根据行为主义者，大鼠通过记忆一系列动作（例如，轮次序列）来学习导航，这导致了美味的奖励。 然而，爱德华·托尔曼是第一个对这种观点提出质疑的人。 Tolman建议动物有一系列内部系统，可以灵活地指导它实现目标。 Tolman假设动物有所谓的认知地图 - 周围环境的精神图片，它携带有关找到不同的关键地标及其彼此之间的关系的信息。 此模式支持在复杂变化的环境中的方向。 Tolman用几个实验测试了这个假设。

在一个实验中，大鼠首先实现奖励被训练以克服一系列圆形迷宫。 这个问题用“刺激 - 反应”的简单策略解决。 在这个任务的训练之后，迷宫的环形部分被去除，并且被构建以替换部分的走廊，组织在太阳的光线的模型上。 只有这些走廊之一导致了奖励。 如果你以前使用动物的策略“刺激 - 反应”来解决这个问题，但这一次他们不能以这种方式解决这部分问题。然而，他们中的许多人选择了正确的走廊 - 他们从来没有选举过并且获得奖励的轨道。 Tolman认为动物可以解决这个问题的这一部分，因为已经形成了迷宫的精神认知图，允许选择新的和自适应的路线。

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换句话说，当没有关于环境的信息时，例如在黑暗中，动物可以在两个位置之间移动，因为它们组合它们的内部信号。 这样的信号的示例是监测身体运动的前庭系统，本体感觉（空间中的自我姿势感）指示肢体的位置，以及报告大脑最近命令的运动和身体被制造的传出电机信号。 Hurst和Marie-Louise Mittelsteadt检查了沙鼠在实验中是否依赖于整合路径，其中啮齿动物不得不在圆形竞技场找到她的幼崽，并返回到位于竞技场边界的房子。 如果沙鼠慢慢转动竞技场，所以他们没有注意到旋转，啮齿动物在回来的路上错误 - 与旋转成比例，他们已经旋转。 这意味着在这项任务中，他们依赖于他们的内部前庭信号。

神经元的地方

John O'Keefe和他的同事们对自由移动的大鼠进行了一系列实验，在这些实验中，他们花费了海马的细胞外记录活动 - 脑部，位于内侧颞叶。 O'Keefe和他的同事发现主要细胞区域CA1和Ca3的活性几乎完全是预测的动物的空间位置。 O'Keefe称这些细胞神经元存在。 神经元通常不活动，但当动物经过存在神经元活化区域的地方时大大增加它们的活性。 不同的细胞对周围区域的不同位置敏感，因此任何地方只有一小组细胞活动，具有动物的编码位置的准确性。 此外，在群体水平神经元位置提供了一种“地图”的环境，如托尔曼诺夫斯基认知图。对于中等操作，神经元的空间在时间上是恒定的，并且允许环境和宽泛的准则保持相同。 然而，在不同的环境中，单元可以改变其位置或活动以完全停止活动。 这个过程称为重映射。因此，任何介质将具有神经元空间的某种表示。 神经元的地方集中研究了近40年，它发现在各种物种，包括小鼠，蝙蝠和人类。

有趣的是，在该地方的神经元的活动似乎易受影响动物取向的相同变量的影响。 例如，远端键（参考点）或周围环境几何。 例如，如果动物在墙上的钥匙卡作为唯一参考点的简单环境中，则如果该卡将被转到某个位置，则神经元位置的位置也将被旋转。 神经元能够依赖于从整合的路径接收的信息。 他们在使用内部信号的实验条件下，导致内部和外部信号之间的冲突。 但是，在正常情况下，主要是在细胞活动的地方活动影响环境信息。

神经元在头部的方向

另一种类型的神经元是在头部方向上的神经元。 它是由詹姆斯·兰金和他的同事发现的。 与神经元头部方向不同，细胞动作电位可以在环境中的任何地方激活。 然而，头部方向神经元仅在动物的头部在细胞的水平平面中沿优选方向定向时被激活。 每个神经元不同的优选方向，并且在一起，这些细胞可以是方向感。 细胞通过头部的方向在大范围的脑区域（皮质和皮层下结构，例如丘脑的核）以及在illary体，内嗅皮层中鉴定，其中一些信息直接投射到海马。

作为地方神经元，神经元方向头依赖于环境信号。 导致神经元重新映射位置的条件导致伴随头部旋转的神经元方向。 然而，神经元方向不同于在所有环境中活跃的神经元的头部空间。当他们旋转，他们做它是连接，作为一个单一的人口。 例如，如果一个细胞在60°具有优选方向，而另一个在120°，当动物移动到另一种培养基时，两个神经元一起改变其优选的活化方向，以保持60°的相同比例角。

在20世纪80年代和90年代，神经科学的领域，致力于理解基础空间认知的神经表征，是非常有效的，但到最近的大开放必须等待二十年。

格子神经元

在2005年，由于May-Britt和Edward Moser发现了另一种类型的神经元，其似乎参与了空间信息的处理，海马的活跃研究被重新启动。 作为神经元放置，这种类型的细胞在处于某个地方时被激活。 虽然相反，在特定环境中仅激活一次，但是它们在整个区域上被激活在“平铺”上的规则的三角形图案。 由于他们的规律和复发性质，Moser称这些神经元“酒吧”。 网格是在内嗅皮质（SEC）中间的表层中最多的细胞，虽然它们可以在更深的层中发现。 神经元晶格可以以三种方式描述：通过其覆盖（相邻场激活之间的距离），取向（其晶格轴到一些参考方向）和相位（到外部支持点的二维晶格未对准）。 此外，晶格解剖神经元组织成具有类似的范围和方向，但其相位被移位不同值的模块。 这种神经元的相位可以根据动物的环境而改变，但是与头部的神经元方向一样，它们在所有环境中都是活跃的。

重要的是，阶段和晶格取向的变化在其模块内的神经元一致，但可以在不同模块中变化。 当晶格神经元刚刚打开时，据信它们是用于整合路径的神经衬底。 此外，他们的发现已经吸引了许多理论家的注意，他们认为神经网格可以在其他细胞，特别是神经元的地方的空间活动的形成中发挥重要作用。 虽然最近的研究已经导致怀疑这个假设，因为神经元在空间中的活动继续在神经元的活动的格子，并有越来越多的证据表明，神经元在网格中也影响环境，即其几何和程度新奇。 然而，科学家仍然相信，最可能的网格神经元是整合领土的基础，当然，影响神经元的地方活动，虽然他们不一定完全定义它。

神经元边界

如上所述，环境的几何形状对不同空间神经元的活动具有强烈影响。 事实上，他们的活动的早期模型假定边界神经元的存在，其编码到介质的最近边界的距离并且向神经元地点提供输入。 在这个模型中，假设这些细胞应沿着场边界拉长，特定环境必须由头的简单方向控制。 这样的细胞在十年前真正发现，研究小组和Moser O'Keefe独立地在Subicle和CEA在大鼠中。 如所预期的，这些细胞在介质的边界（例如壁或尖锐边缘）附近更有活性，并且是头部的良好控制的区域。

例如，神经元边界完全可定制到位于动物南部的边界。 如果所包括的第二边界平行于第一边缘，则神经元沿着新边界的北边缘形成新的激活场。 神经元活动在神经元边界空间的影响需要立即调查。 虽然已知细胞边界是海马上的投影。 因此，可以假定它们的活性形式活性空间细胞。 总的结果是，已经发现了几种类型的细胞，其专门用于处理啮齿动物和哺乳动物的脑中的空间信息。 这些细胞做得很好与动物的能力找到他们的方式的支持。 但是它与人类有关吗？

人类的空间感知

很好的研究，海马在记忆的形成，或至少维持和播放短期记忆中发挥主要作用。 尽管如此，科学家仍然有一个问题是否接受人类海马，类似于海马的啮齿动物，参与空间行为的形成。由于脑成像研究（例如，功能性MRI）的现代技术进步，神经科学家能够在思维过程中检查人脑的不同区域的参与。 根据从动物实验得到的上述发现，这些研究已经证实了海马参与空间中的各种活动的调节，特别是那些需要灵活的找到方法的策略的海马。 此外，为医疗目的植入颅内电极的患者提供了探索个体神经元活动的独特机会，这是人类思维的基础。 一定数量的这些研究是基于空间实验，其中在内侧颞叶细胞发现在相同的地方，并对啮齿动物的格子细胞的反应。

此外，通过动物实验发现，启发研究人员调查海马损伤的患者。 这些研究已经表明，具有损伤的海马问题的患者通常观察到具有空间行为，特别是在寻找到预期目标的方式。 最后，与遗忘相关的常见疾病，例如阿尔茨海默氏病，也是由于空间感知的恶化。 从这些研究结果，它间接暗示支持空间感知啮齿动物，并可以在人类中发现的神经连接。

一般来说，虽然大脑研究的大多数导航系统是基于啮齿动物的实验，我们有理由相信，在动物的帮助下发现的发现可以转移到人类，从而提供对神经生物学的深刻理解支持人类空间感知的过程。 此外，了解海马在记忆过程中的作用，这种现象的研究者不仅可以揭示健康人类思维背后的机制，而且发现记忆障碍的削弱过程。

线粒体前体

微生物学家兴奋剂博士讲述了Y染色体亚当，线粒体和遗传漂变的结构。 当引入线粒体夏娃的概念？ 线粒体和Y染色体从父母到儿童的传播如何？ 当假定生活线粒体夏娃？ 是否有可能在线粒体DNA上建立个体的起源？

大约15年前，遗传学家提出了“线粒体前夕”这一术语，并将其应用于一些逻辑性的建构，这表明所有今天活着的人都来自一个，只有一个女人被命名为夏娃。 同样，我们可以证明，所有的人都是今天存在的人的后代。 这个人称为Y染色体亚当。 事实上，科学家们正在谈论亚当和夏娃，他立即导致了创造论圈子和其他人的扰动，突然决定科学终于证明了对圣经的字面解释 - 这是正确的和好的。

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我们都是我们母亲与我们父亲的精子的卵子连接的产品，同时显然有两个性别 - 男性和女性。 性别决定如下：妇女只有一种类型的生殖细胞，它们只含有性别X染色体，男性有两种类型的精子 - 与X染色体或Y染色体。 因此，当连接鸡蛋和精子可以生产版本的XX - 它将是一个女孩，可以获得XY选项 - 这是一个男孩。

我们喜欢生物不是进化的主题，因为我们自己不通过; 我们只给他们的基因，我们的基因是进化的主体，基因在我们中演变。 我们每个基因都试图自己随机出现的所有其他组合的基因出现随机创造我们的身体。 和这些基因我们传递给他们的孩子，一些其他组合，而不是自己。 因此，基因进化，有惊人的“夏娃”，“亚当”等等，它实际上是某种心理结构，而不是真正的人; 这里的人几乎是无辜的。

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