FAQ：突触可塑性

7关于神经元之间的连接能力的变化的事实

神经细胞在大脑中形成彼此的接触 - 突触。 它们是将信息从一个细胞（突触前）传递到另一个（突触后）所必需的。 这通过突触神经递质释放和神经递质与其它突触末端上的特异性受体的相互作用的闭合而发生。

• 一个细胞形成约2000个突触末端。 想象一下当我们需要记住一些现象或事件的情况。 根据当前接受的假设，存储器以分布式形式存储在大脑中，即不在一个特定单元中，以及在许多互连的神经网络中。 各种神经细胞彼此形成突触接触并同时激活一组神经细胞，神经网络导致我们记住事件或者备选地存储它的事实。 事件的记忆 - 它是一大群细胞的同时活动的记忆。
• 2.神经细胞具有可塑性。 塑性 - 不断变化的能力。 它发生在发育期间，当细胞生长树突和轴突，形态和功能上改变。 另一方面，有突触可塑性，这意味着改变两个特定细胞之间的接触。
• 3.想象一种情况：一些单元格形式，比如说，与邻居的2,000个联系人，我们需要记住一些东西，激活它们中的5个。 这是怎么回事？ 这是目前神经生物学的基本问题之一。
  我们不能说细胞本身是认识它的东西，不仅激活所需的突触，而且激活许多其他。 但事实是，突触的变化发生于突触前细胞和突触后细胞; 以及在连接前和突触后膜的细胞外基质中发生变化。
• 突触可塑性的现象是非常复杂的，涉及存在于细胞的隔室中的几乎所有的分子机制，无论是突触后膜，突触后细胞上的spinule或轴突末端。 脊柱 - 其是在树突上的小生长，其主要在突触接触的突触后部分中的教育突触的地方，以及轴突末端 - 轴突末端的增厚，其是单独的隔室。 而且，还有与记忆相关的变化，加强两个细胞之间的关系。
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• 5.变化发生在所有水平：它是神经中枢神经受体的量在后突触变化的功能状态和翻译后修改的变化。 最充分研究的 - 磷酸化。 这种受体构象快速变化的过程，其中称为激酶的酶，磷酸残基附着于受体多肽链中的一些氨基酸。 这导致受体构象的非常强烈的变化，并且可以严重影响其性能。 此外，磷酸化经历许多其他分子靶标在后突触。 有细胞骨架的变化，细胞和脊椎内所有其他蛋白质的合成。
• 导致所有上述变化的基本机制是钙离子通过谷氨酸盐和电压门控钙通道的受体进入细胞。 它导致某些激酶的激活，随后磷酸化它已经相当大量的它们的底物。
• 一个主要的未解决的问题包括假说突触标签。 它是由苏格兰科学家理查德·莫里斯制定的，在第一个近似中，如下：如果在突触接触中，任何变化发生在两个单元格之间，它必须以某种方式标记。 他称之为突触标签 - 突触标签。 根据这个假设，当突触有变化时，细胞内部以“盒子”的方式，并感谢他，细胞知道哪个突触被改变。 这是突触标签，是否是一般的 - 是一个开放的问题，和神经科学的主要之一。