老化和癌变：对犯规的边缘的平衡

什么决定细胞死亡过程和任何企图存在延长细胞寿命？

昨天，在街上一个老妇人来找我，并提议购买永恒的针头。

你知道，亚当，我没有买。 我不想永远的针，我不想永远活着。

ILF，彼得罗夫“ 金牛犊 ”

生命和死亡的概念作为单细胞和所有多细胞结构的那些，是在培养皿底部的培养物，衬在肺的土壤的上皮，959细胞线虫Caenorhabditis elegans或在极端情况下片，这是相当不同的意思。 对于我们所属的复杂系统和我们来说，“无生命的活”的定义相当简单，基于六个标志，所有的生物学院的学生在他们的第一学期告诉。 只有所有的一起存在可以归因于在研究野生动物的对象。

从这些关键属性的生理学的观点来看，必须具有使个体的新陈代谢和能量与环境（包括营养，呼吸和排泄等过程）相互作用的能力。 从生物系统的生物化学观点来看，也许应该被称为其内部继续代谢反应，并且由其化学组成的恒定性支持。 在理解生物物理学家的生活 - 是熵的永恒斗争，或更确切地说，保持系统中的紊乱水平低于国外的能力。 遗传学确定活的对象是具有复制能力的一个，使所有的分子，细胞，组织在结构上与其前身相似。 从胚胎学的角度来看，生命意味着作为发育的最后过程，因为单细胞合子的状态并且结束于所有进一步改变和新性质的获得完成的时间。 并且这些变化的质量，无论它们上升到生物量的积累，还是相反，组织的死亡，无关紧要（也就是说，当你指向一个越来越多的秃头斑点时，可以巧妙地扼杀事实上，好吧，你根本不老，可以说是发展中国家）。 然而，兽医学家将基石存在于对生物体的刺激性或对外部刺激的选择性反应的存在。 如果你坚持，说，一个普通的变形虫（变形虫proteus）尖锐，应该是相当谨慎的爬行，但是，如果，例如，添加星期三营养，然后，相反，它会立即开始移动沿着营养物向其来源的浓度梯度。 顺便说一下，类似的实验是一个优秀的工作，睡在一个同事，除了将不得不捅一些重的东西，吸引因素的作用，而不是营养培养基，在这种情况下最好是发挥的气味新近煮的咖啡。 这种选择性反应的存在使人有理由相信在我们面前的活生物体。

对于单个单元格，一切看起来有点不同。 让我们开始的事实，它的整个生命周期 - 它只是两个有丝分裂之间的时间间隔，新细胞的诞生的任何行为与她的前任的死亡是密不可分的。 另一方面，有丝分裂已经通过自然预先假设所得到的两个子细胞的完全同一性，在法律上，它提供了一种正式的不朽。 在现实中，当然，一切都不是那么少，自然有许多因素，违反有丝分裂的正确进程（尝试，例如，治疗细胞与秋水仙素，看看会发生什么）。 即使在导致遗传物质在后代之间不均匀重新分布的细胞分裂的正常条件下，也缺失，包括在减数分裂，amitosis，多基因和非整倍性，核型发生过程中的杂交，导致形成多核合胞体， 等等。

然而，组织中细胞分裂的任何上述选择一般将作为进一步生长的基础。 对于这种生长没有出现失控，有三种类型的这种细胞死亡，在科学文献中被广泛描述：自噬，坏死和凋亡。 在所有这些中，只有后者被编程和精确控制的过程，因此是所有过程中的关键参与者，这将在下面讨论。

只是我想强调的是，任何身体存在于分裂和垂死的细胞之间的持续平衡 - 大约与会计减少借贷信用一样，成年人，其身体在中间由1013个细胞每秒的营业额地点约106-107。 如果突然之间微妙的平衡，无论什么原因，将被打破，取决于哪方，它会在输出我们将有生长或肿瘤或组织坏死的转移。 具有讽刺意味的是，在细胞组织或细胞培养物作为生物物质组织水平的情况下，细胞增殖的强度不能补偿其已经成功地用于现代科学的真实不朽的唯一实例的损失。 而这些是唯一不朽的细胞是癌症 。

Henrietta Lacks的永恒生命

在许多永生化细胞系中，大多数已知的今天 - 是线HeLa。 它是在1951年从她死亡之前不久的名为Henrietta Lacks（HeLa - 首字母缩略词和姓氏Henrietta Lacks）的癌症患者的宫颈内皮细胞获得的。 感染最初乳头状瘤病毒，癌细胞暴露于染色体畸变，并包含代替标准的46人类染色体82.然而，他们更好奇和显着的特征是“永恒” - 在实验室无限分裂的能力。 当发现HeLa细胞可以通过邮寄发送，甚至几十年存储在冷冻箱中，然后再次继续在人工培养基上培养时，它立即导致了科学界的巨大轰动，而HeLa线立即出售在全球各个角落的实验室。 后来，然而，有一个严重的丑闻涉及他们。 当染色体的分析设置了许多用于研究的其他细胞系时，揭示了HeLa细胞的污染情况，这导致这样的事实，即从这些细胞系的实验获得的所有结果已经在科学出版社出版，事实上，不能被认为是可靠的。 因此，他留下了相当大的混乱，这会造成某人的事业和声誉。 然而，尽管如此，HeLa的兴趣不冷，仍然是因为癌细胞与一定程度的假设是相当充分的模型，找到许多生物医学问题的答案。 并且HeLa细胞系使Jonas Salk开发了针对脊髓灰质炎的疫苗，参与了克隆着名的Dolly羊的项目（仅在HeLa上进行的移植细胞核的初步实验），并且还用于产生遗传图，授精或其他科学问题。 甚至于1960年作为苏联遗传学家空间计划的一部分飞入太空。

假设Weismann和Hayflick的限制

什么确切使癌细胞不朽？ 为什么所有其他细胞都暴露于我们所说的衰老？ 到底，老化本身是什么？ 第一个紧密地来到这个问题的动物学家和进化理论的理论家August Weismann在1881年提出他的后来成为着名的假说，其中说明体细胞“...通过分裂成长的能力不是永恒的，而是有限的“，这是由于整个生物的衰老。 无限也经历裂变，在他看来，只能生殖细胞。 当然，所有这些发现纯粹是经验的，因为在当时使用活细胞的任何实验方法和言语不能。 还有什么！ 毕竟，即使是Schleiden-Schwann的细胞理论，通常细胞只有三十年前才制定。

后来假设Weismann经受了法国外科医生A.卡雷尔和病理生理学的测试实验，其首先被实施为从身体分离的生长组织培养的技术。 实验技术很简单，似乎完全驳斥了Weismann对体细胞所谓“死亡”的假设。 切一块鸡心肌梗死，置于培养基中并在培养箱中温育，然后分成两等份，将其移植到新的，分开的管中并进一步温育。 这些亚文化可以继续，几乎几年，在所有这些通道成纤维细胞攻击继续和继续分享很长一段时间。 在1912年的这些研究中，卡雷尔被授予诺贝尔奖，虽然，事实证明，他的实验进行不是相同的清洁。 其原因是胚胎液用作维持细胞培养生长的生长培养基：其含有进入样品并且主动分享的新鲜细胞，从而产生假想的不变“老”成纤维细胞的效果，因为其产生一个试管！

实验在半个世纪后改变了，美国细胞学家L. Hayflick。 与Carrel不同，我将其置入培养基本身不从身体组织片段中提取，并用胰蛋白酶预处理，从而将组织分解成单个细胞。 此外，培养基本身的选择是不同的：代替胎牛血清或血浆Hayflick使用人工选择的氨基酸，盐和其他低分子量组分的溶液，足以支持细胞繁殖。 否则方法是一样的：进入营养培养基，成纤维细胞立即开始分裂，一旦它们的大小达到一定层，将样品再次分成两半，再胰蛋白酶化并传代培养到新的管/培养皿中。 并且在一定数量的传代后，大致对应于50个细胞分裂，组织生长停止并且细胞在一段时间死亡后停止分裂。 在由独立研究小组重复的所有实验中，不仅对于成纤维细胞，而且对于任何其他类型的体细胞，这种现象定期地并且不可避免地观察到。 在其生命中称为体细胞的临界分裂数目被称为Hayflick极限，并且实验完全恢复了Weismann细胞系关于死亡率的理论，特别是任何生物体作为整体。

端粒老化理论。 如何绕过法律

回到癌细胞的特点。 他们只能克服这个障碍。 它发生是由于两个相互关联的因素：一方面，他们激活酶 - 端粒酶，另一方面，细胞凋亡的锁定机制 - 程序性细胞死亡。 如何运行这个整个方案？ 端粒 - 位于末端（即每个线性染色体两个）并且由例如大多数脊椎动物中的重复（约10-15,000）短核酸片段组成的染色体的非编码区是TTAGGG。 虽然已知端粒DNA没有遗传信息，但它的作用是非常重要的。 首先，当计划外的影响外切核酸酶（来自单核苷酸链的多核苷酸的酶切割末端）端粒受到影响时，最小化了没有遭受的语义DNA，从而最小化了负面效应。 然而，即使这不重要。 端粒的主要功能 - DNA编码，以防止染色体在其复制期间缩短的损失。 问题产生于这样的事实，即任何DNA聚合酶仅在某一方向（从5'至3'）合成辅助链，并且从头开始，其不能。 为了启动种子所需的大分子机器或所谓的RNA引物的操作，存在相当短的时间并且在链内促进DNA聚合酶并且立即将其除去。 也就是说，随着每个随后的复制行为，新产生的DNA 5'末端短10-30个核苷酸，在不存在缓冲液端粒的情况下将不可避免地导致基因的丢失。 在这种情况下，他们花费自己的端粒逐渐缩短到某种限度（通常2-3次，数千次），然后停止染色体的复制，细胞停止分裂。 这一刻与Hayflick的限制完全一样。

端粒酶是一种特异性和非常有趣的酶，而是一种核糖核酸酶，其不仅由蛋白质组分组成，而且携带其自身的RNA模板，因此，其能够基于“覆盖”其中包含的信息形式的DNA序列。 大约与艾滋病毒的逆转录酶一样，只是略微为其他目的。 在这种情况下，为了完成染色体的端粒区。 诀窍在于，正常体细胞中的端粒酶基因在大部分时间内保持无活性，并且作为规则仅在生殖细胞和未经历分化的细胞（干细胞）中表达。 但在癌细胞（不总是，但85％左右的情况下），这个基因不断打开，这有助于他们绕过Hayflick限制，并成为“不朽”，这是不朽的。 端粒酶本身，顺便说一下，在诊断中用作癌症。

细胞专业化。 选择“专业”

如果你不详细介绍这种机制，首先，正常体细胞维持端粒酶的状态总是处于“开”状态，其次，为什么端粒限制性缩短只有约20％他们的长度？ 毕竟，末端重复足够大以允许更大数量的DNA复制循环，之后编码染色体区域将受到影响。

第一个问题的答案很简单：要正确执行其任何细胞的功能必须经历终末分化的过程。 这显然不一样可以是，例如，心肌细胞（心肌的肌肉细胞）和胰岛胰岛（胰腺的胰岛素分泌酶细胞）中的β细胞，完全彼此远离操作的功能，具有相同的时间类似的结构组成。 当然，干细胞不算作除分裂以外的功能，并且它们不具有; 以及性细胞的问题 - 这只是遗传信息的保存和转移到后代（对于精子，也许在这里，你可以添加鞭毛运动的能力，以移动，但不超过）。 然而，随着进展通过分化阶段，完全多能干细胞首先转化为polustvolovuyu细胞前体，其进一步的命运的选择已经非常有限（即polustvolovaya血细胞可以进一步分化成不同类型的细胞的循环系统系统，例如白细胞或淋巴细胞，但给出另一种组织的开始 - 否），然后到最终细胞，其通常不能分裂（神经元）或仅能够有限次数。 当然，最困难的工作，以及在干细胞分化期间，是整个过程的调节。 它是如此复杂，它会采取一个描述，或许，所有剩下的页面，此外，在这个发展阶段的科学，其中一半会被空间炫目。 拥有身体的所有细胞，不只是茎，无限分裂的能力，在正确的地方控制组织生长在正确的数量，并且很可能甚至在人类基因组中97％的调节DNA是不可能的。

回答为什么细胞不使用整个长度的端粒，并提前“停止”的问题，这是很困难的。 但相当知名，因为它发生。 有关本地化的感兴趣的基因的位置的信息，很容易删除它或使能力丧失。 这种分子生物学中的方法被称为“敲除基因”（基因敲除）的方法，其允许您获得缺乏该基因负责的性状的身体，因此，其功能可以通过表型差异这种类型的实验已经表明，正常细胞中的端粒长度，许多基因保持在锁定状态，这是一类特殊的基因 - 所谓的抗癌基因，肿瘤抑制基因，其目的是成为致癌基因和原癌基因的配重，允许在严格控制的细胞周期期间（特别是在细胞进入有丝分裂期之前）的唯一运行，这种平衡保持在细胞分裂的概率进入或保持在分化状态，当缩短端粒时，这些基因被激活并立即触发细胞增殖程序的阻遏。

为了支持你的免疫系统使用IRS 19，Epifamin，Cerluten， Vladonix 。

迄今为止抑制基因最有名的代表 - p53基因，一个非常丰富，彻头彻尾的极端主题故事的研究的基因，长期以来，它是不可能的，甚至可以肯定地说，他在哪一边，并且许多研究人员认为它只是癌基因。 随后，已经证明，编码它们蛋白质（分子量为53,000道尔顿）作为转录因子，其改变其他靶基因的表达，其产物继而使细胞周期蛋白特异性蛋白质所必需的细胞周期蛋白失活，依赖性激酶，其负责细胞进入有丝分裂。 狡猾链的工作结果 - 细胞周期停滞。

细胞凋亡是程序性自杀

然而，有丝分裂的抑制不是p53蛋白质工作的唯一结果。 为了消除不必要的遗传信息在整个身体中传播的可能性，最好不仅消毒“错误”细胞，并且确实消除她自己的可靠性。 在这种情况下，它开始自己的死亡程序称为凋亡。 最初对细胞的术语（来自希腊语απι - 。«分支»+πτωσις - «下降»）通常没有任何作用，并被引入到古罗马的流通，医生和自然主义者Galen描述叶落。 叶脱落每年发生，大约相同的时间和在类似的情况下（即，对某个观点来说像程序化的事件）的事实，并确定名称的选择，然后给出并且遗传控制的过程死亡细胞。 山姆细胞凋亡首先由约翰·克里在1972年描述，从那时以来，科学界的这么多的关注，如此仔细研究，关键词在美国国家中心的生物技术信息“凋亡»（国家生物技术信息中心，NCBI）提供了超过23万的科学出版物的列表。

与坏死相反，细胞凋亡对于任何多细胞生物过程是完全天然的，目的是维持群体中恒定数量的细胞，并因此保持组织稳态。 它是透明的（没有炎症过程的发展），但几乎不断。 不必要的细胞没有任何干扰相邻细胞轻轻地删除，并用一个新的功能，允许保存身体的整体结构。 它的残余物被吞噬细胞吸收，并进一步作为建筑材料的物质。 在胚胎发生的早期阶段，奇怪的是，它也存在，以消除初步教育，而不打破水果的正常成熟的炎症反应。 这是一个典型的例子 - 趾骨之间的结缔组织（我们没有去到蹼的脚，像水禽）。 在某些情况下，可以在需要强烈的细胞分裂和快速组织生长的情况下故意关闭细胞凋亡 - 例如，在外伤如伤口，烧伤等的情况下进行修复再生。 然而，在标准条件下的过度凋亡也可能导致病理，只有其他。 最常见的是他们是免疫缺陷和自身免疫疾病，血液疾病，导致缺血和中风，神经变性过程，自阿尔茨海默病等。 所有这一切再次证明了一切都在他的时间，在正确的地方和温和的理论。

精度与速度

因此，主要的问题在于实际的平面 - 它是如何使细胞死亡和细胞生存的相互排斥的过程，或者只是在我们需要它们时才工作。 当然，这是令人困惑的问题 - 如何选择性地，只有我们感兴趣的细胞，而不影响所有的其他。 本身，电路阻断/在分子水平，凋亡的诱导具有很多自我调节的控制点，其被良好研究并且可以容易地人为影响。 问题是如何选择性地递送将激活靶的凋亡的物质。 原则上，这个问题可以完全解决，并且长期以来在分子治疗中存在全新的趋势，其发展靶向特异性转运分子到癌细胞，使用各种纳米颗粒的试剂（靶特异性纳米颗粒药物递送） 。 但是，如果有可能作用于单个细胞，那么为什么不放入纳米颗粒载体是与标准化疗相同的药物，这与发射细胞凋亡以确实杀死癌细胞的狡猾策略相反，保证，无化疗副作用固有。 当然，科学总是以最简单和最合理的方式。

阻止细胞凋亡，其中它是多余的，为了再生和更多的“复兴”织物 - 一般的死路，因为获得输出细胞在基因组中的致命错误的风险不成比例地受益。

随着端粒老化的理论情况更加模糊。 2009年，“关于通过端粒和端粒酶保护染色体的发现机制”Elizabeth Blackburn和Carol Grider在24年前发现并描述了该酶，他获得了诺贝尔生理学或医学奖。 然而，尽管事实上，她在阅读理论的实验证明，相当多的其他实验证据仍然使人怀疑，至少采取的谚语克隆的羊多莉。 在她的细胞中的端粒长度远远低于她的年龄的正常标本的长度（显然是由于在克隆时移植到羊的“母亲”的细胞核的卵细胞质中的事实已经是成年人这意味着所有随后的胚胎细胞自动携带“超过”其自身年龄的核。 然而，没有观察到没有过早老化的迹象或Dolly，也没有观察到其他克隆的动物（包括小鼠，牛等）。

这些矛盾允许一些科学家提出一些细胞衰老的替代理论，其中分子开关的作用不发挥端粒位点和染色体外DNA，如线粒体。 然而，这些假设也被解释，不是所有都更让人想起在黑暗的房间捉到一只黑猫。

最后，正如我们用英语说的，最后但并非最不重要的，甚至是最重要和最重要的，这就是为什么我们生活在中间仍然是70年，而不是700年，某个已经四十多岁的人熟悉与所有配置文件的医生。 原因如下。 几乎所有的细胞的分子机制，直接或间接地参与编码在生物体的DNA信息中的工作，无论是基质复制（DNA聚合酶），转录（RNA聚合酶）或翻译（核糖体），完全不工作无瑕精度。 即使存在他们故意的纠错机制也不能保证该信息不被失真地再现。 例如，DNA聚合酶错误，其读取的核苷酸的百万分之一的频率（106）。 这似乎是最高的准确性，但如果平均基因（5 * 104），基因组中的基因数（3 * 104），“使用”基因生命周期细胞的频率的估计数取决于其功能）和人体中的细胞总数（1013），结果是错误发生的频率比我们想要的多得多。 因此，尽管事实上，细胞 - 像一个自我维持的系统，随着时间的推移它磨损。 但不完全是在磨损，说，一辆汽车轮胎，而是相似的方式与操作系统在您的计算机上的意义上。 在基因组中逐渐积累错误的生命中，细胞总是一个选择：经常快速共享总是“新鲜烘焙”的生物合成装置，并采取数量，但风险早期得到一些致死（或致癌） ）为你自己突变或相反，谨慎：延长分裂之间的可能的差距，减少代谢活动到最小，从而保证在复制过程中可能的错误，但限制自己的功能和外部损害的风险，不能够恢复其人口。 这种策略是已知的选定的神经元，其不能再生，实际上不能分裂并且能够承受，因为外部通常被骨骼和由周围星形胶质细胞提供的能量很好地保护。 但是，唉，所有的细胞都不能这样做，或者在身体里工作根本没有人。

因此，在任何情况下，总是对我们，和癌发生的时间通常被称为老年疾病。 理论上不死细胞不那么困难，所以只有它的好处会有一点点，直到它能够以绝对精确度再现遗传信息，并防止突变在生命过程中的积累。 在痛苦生活到150年后，是所有已知的遗传疾病的直接组合 - 不是一个美好的前景，几乎没有人想生活这么久，但同样坏。

大肠杆菌

生物信息学涉及大肠杆菌的基因组，致病性，鼠疫耶尔森氏菌和炭疽。 不同大肠杆菌菌株的基因组的特征是什么？ 什么导致肠道疾病的爆发？ 细菌如何成为致病性？

大肠杆菌是一个标准的实验室对象，显然是地球上研究最多的生物。 在标准实验室菌株的第一次测序基因组。 已知实验室菌株，在不同时间已经鉴定的品系，彼此略有不同。 有些人知道如何用糖吃，而其他人不能。 其实，他们是如此杰出和生化特征。 然后测序的基因组，鉴定第一个孔，然后鉴定第二个和第三个并且惊奇，因为发现大肠杆菌的基因组可以彼此不同第三。

一个大肠杆菌住在肠子里，它很小，它不会打扰任何人。 其他大肠杆菌进入肠道，开始痢疾和所有休息。 她能够产生刺激皮肤细胞的毒素，并且存在局部炎症。 或者她可以制造一种蛋白质，通过它可以紧紧地粘附到上皮，并再次产生毒素，存在局部炎症。 通常，这些基因是非通用的，或大肠杆菌是通用病原体。 它们在不同的菌株中是不同的，并且它们决定了临床表现。 为了支持人体的消化系统-你需要购买肽复合物1610毫升为帮助恢复消化， 肽（Cytogens）Ovagen 。

细菌获得致病性质的能力在不同的物种中是不同的，并且，显然，与人一起生活的绝大多数细菌没有这种机会。 在这些美丽的例子中，大肠杆菌，不时成为病原体。 这种瘟疫，鼠疫耶尔森菌，鼠疫耶尔森菌，她是志贺氏菌，它是最近的一个克隆，一组相关的菌株，突出了一个完全不同的耶尔森菌 - 耶尔森菌假结核病的一种更轻微的疾病的祖先。 显然，最明显的例子是炭疽杆菌，炭疽芽孢杆菌，因为它也是一个克隆，克隆完全无害的土壤细菌蜡样芽孢杆菌。 她有两个儿子：人类和哺乳动物的炭疽病，有一种病原体是非常可怕的昆虫疾病，杀死各种科罗拉多甲虫。

FAQ：行星检疫

7关于其他行星污染地面生命形式的可能性的事实

到目前为止，使用无人航天器的太阳系的行星的研究期已经存在了几十年。 实施这个方案的主要目的是提供一些问题的答案。 首先，作为宇宙中的生命起源？ 它存在于地球之外或其在行星，卫星等上发生的条件。 矛盾的是，如果你不提供限制或停止其他行星地球生命形式的完全可能的污染，航天学的发展可能会使程序在一个非常糟糕的结局。 同时，我们理解这些行星的进化发展的规律可能被违反，并且可以准备完全错误的结果关于生命和生命的可能性在其他行星。

• 从地球上的居民的角度来看，危险不大的是地球外生命形式感染地球的可能性。 此外，有必要考虑到以下事实：我们不能完全消毒将飞往另一个行星的航天器，并且它上面总是有一定数量的陆地微生物。 在他回来后，我们不能预测结果。 我们不能预测地球如何改变那些在其他行星条件下生存的微生物，它们已经发生了变异。
• 2.在上个世纪，一些国家签署了一项协议，即在太阳系行星发展过程中必须防止其他行星及其卫星的陆地生命形式的污染。 成立于1962年，空间研委会空间研究委员会制定了行星检疫概念。 简而言之，这个概念如下：所有空间飞行任务根据目标世界的生物兴趣和远征类型分为五类：瞬时这一远征或轨道，没有在天体上着陆，或是一个任务与着陆，或不只是着陆，而是与外星物质的返回。
• 前两个类别是对地球的远征，由于条件不产生生物学兴趣，这是生命出现的一个不可逾越的障碍，或几乎是不可逾越的，作为第二类。 第三类，第四和第五是对地球的远征，这是生物利益，也就是说，他们的生活是可能的。 第一次听到火星，然后是欧洲，可能还有一些其他行星。 然而，第三类包括在火星上没有着陆的航班，第四类 - 有着陆，第五 - - 着陆和返回。
• 3.在所有这些所谓的行星检疫问题方面，我们必须首先理解，事实上陆地微生物是否不可避免地污染空间技术，以便在外层空间环境中保持活力，飞行时间到达另一层行星和返回地球。 并在生物医学问题研究所题为“Biorisk”的问题方面建立了软件和硬件空间实验。
• 本实验的目的是评估微生物在外层空间条件下的存活机会，然后，如果可能，了解这些有机物在这种压力影响之后发生了什么。 这个实验第一次在2005年，即今年推出。 这个实验的设备相当简单。 它提供了一个附属于国际空间站俄罗斯部分外部的平台。 这是一个固定三个容器的平台。 将这些容器放置在培养皿中，紧密包装，但在盖子中具有孔封闭的过滤器。 这个过滤器可以通过空气，但不能去微生物。 将这些杯子放置在设有盖子的容器中。 在地球上，这个杯子被放入航天器外侧结构材料的样品中。 这些材料是沉积的关联或单个文化孢子，细菌和真菌。 然后将板放置在容器中，盖上并运输到ISS。 并且当宇航员在海上活动时，在平台上拥有集装箱并打开盖子。 为什么我必须解决它引起你的注意？因为在外层空间之间只有一个在板上的过滤器。 每六个月，只要一个集装箱将在ISS内部制造，然后下到地球。 所以关于发生了什么。 7个月后，在12和18，我们有一个容器。
• 我们得到了什么结果？ 争议所有三个微观真菌保留其活力，所有三个在12个月内，和18-东西 - 只有一个。 争议四种杆菌，是孢子形成细菌保持其生存力。 这在稍后在有利的条件下，它们发芽并形成微生物菌落。 当然，数字比原来小得多，我们明白，但仍然存活了很多，此外，他们真的改变了他们的属性。 超微结构中的菌株是关于可能性的变化，例如，形成多个隔膜，将杆体中的物体分开，真菌的营养菌丝体的增厚层，抗微生物剂的抗性的出现。 也就是说，这些变化被设计为生存直到其使用适应能力的结束。
• 当我们收到这些结果时，我们有一个新的想法，不仅微生物可能处于休息状态，即形成孢子，帮助他们经历不愉快的影响，并且许多年。 有证据表明一万年来发现了这种形式的活孢子。 还有其他生物体，处于更高的发育阶段，然而，其也可以处于休息状态，形成滞育或隐芽。 最简单的例子，所有是清楚的 - 这是植物种子，可以躺几年，并进入土壤发芽。
• 然后我们拿了一些生物对象，不仅是细菌和真菌，而且还有非洲蚊子幼虫，鱼卵，种子，贝类胚胎，还重复了这种实验。 此外，我们建造了宇航员的舱外活动，使实验持续了31个月，因为他们在一个太空行走繁忙与其他事情。 然而，很多它幸存下来。 死鱼卵，但幸存了蚊子幼虫，一些种子，细菌和真菌 - 自然，一些甲壳类动物。 也就是说，行星检疫可以在更广泛的背景下看到，不仅与微生物有关，而且还可以存储它们，以及其他形式的现实生活。 为了提高你的免疫系统购买IRS 19喷鼻剂 ，Selank滴鼻剂 ， Cerluten 和Endoluten肽 。
• 6.这些数据不仅具有一般的科学兴趣，而且在行星检疫措施方面也具有无可估量的实际重要性。 这些措施是作为空间研委会的一个解决办法提供的，根据这些决定，所有计划向其他行星发射航天器的国家必须遵守规则。 特别地，如果提供用于在地球上着陆，则需要在组装期间寻求船的生物纯度，并且因此每平方米具有300个孢子的量级。 有提供和洁净室，和非常干净的组装等等。 我们有这种工作的经验，特别是计划发射火星-94火星-96航天器发射Phobos-Grunt，它们制定了很多与行星检疫有关的事情。

关于地球上生命的起源有很多争议。 并且有泛紫精的理论，地球上的生命是所谓的空间孢子的传播的结果，可以从彗星，陨石等击中地球。 当然，通过暗示，生物实验的结果，我们已经收到这一理论，证明了这些理论，只要它们表明长期的空间飞行，这可能发生和将发生在未来的空间星际飞行，微生物和不仅他们，和更高级的生物可以生存。

FAQ：大肠杆菌

7关于最研究的细菌及其在体内的行为的事实

大肠杆菌是地球上研究最多的生物。 在标准实验室菌株的第一次测序基因组。 已知实验室菌株或细胞系已分配到不同的时间，彼此略有不同。 有些人能吃一些糖，而其他人不能。 人们可以合成一些基本物质，其他只从外部环境接收它。 因为它们卓越的生化特性。 然后鉴定出基因组序列：首先是第一个，然后是第二个和第三个，并且发现大肠杆菌的基因组可能彼此相差三分之一。

• 在通常的基因组的那些区域中，基本相同的序列是99％相同的。 很明显，这是一个基因。 同时有一些有些和其他人根本没有。 如果你看看几十个新的大肠杆菌，结果是，所有的共同，并存在于所有大肠杆菌中的基因的比例是相当小，不到四分之一。 另一方面，你添加的每个新基因组，带来了几十个新基因，不在以前的菌株。
• 问题出现了，在这个核心和外围。 在它们的结合的核心，参与基本的细胞过程的基因。 它们是：基本的代谢和确定大肠杆菌的身份的基因，使它与其他细菌分开。
• 在许多基因的外围，事实上，发生在非常少量的菌株或几乎唯一的。 通常，这些基因不是很有趣，它的噬菌体，它被整合到基因组，很明显，很快就会飞。 这些基因中的大多数来自可转座元件。 在代谢方面，他们不是很有趣，但他们经常参与发病机制。
• 3.仅存在于一些菌株中的所关注的代谢功能。 例如，一些能够合成氰钴胺，维生素B12，一些 - 不。 或一些脂肪酸能够饲料和其他 - 没有。 从人的角度来看，非常有趣的基因决定病原体。 一个大肠杆菌住在肠子里，感谢上帝，那里是小的，它不会打扰任何人。 其他大肠杆菌进入肠道并开始痢疾。 她能够产生刺激皮肤细胞的毒素，并且存在局部炎症。 或者她可以制造蛋白质，通过它紧紧地粘附到上皮，并再次产生毒素。 为了提高你的消化系统酮应采取Cytamine复杂的消化系统 ， Ventramin ，Stamakort 肽 。
• 通常，这些基因不是通用的，在其他大肠杆菌中是通用病原体。 它们在不同的菌株中是不同的，并且它们决定了临床表现。 有泌尿道病原性遗传棒，在泌尿生殖道行为不端。 有肠道大肠杆菌导致肠道出血的肠杆菌。 此外，在确定了属于另一属 - 志贺氏菌 - 痢疾病原体，实际上仅属于大肠杆菌的细菌的基因组序列后已经变得清楚，其已经获得系统毒性，其导致痢疾的临床表现。 志贺氏菌 - 它只是大肠杆菌中的一个克隆。
• 5.有很多故事在那里，当有任何传染性爆发。 有一个关于不幸的日本孩子谁是大肠杆菌中毒沙拉的故事。 在德国有一个故事，当一定数量的人中毒大肠杆菌。 它仅仅意味着，食物链中的人，在食物中获得与新的毒素的载体的应变，人们以前没有见过，所以它没有免疫，或它打破了免疫系统。 因此，肠道感染爆发的情况。 它通常局部地迅速与良好的流行病学工作。 但经常确定的来源，不能。
• 这个人住在胃里相当密集的细菌群落，这只是不入侵。 这就像市场：如果你来到市场，并已成为一个贸易，你很可能会给眼睛，你不会找到自己在那里。 如果你和十五个朋友来到市场，并开始交易机会巩固更多。 因此，如果一个人具有弱的免疫系统，一些自己的微生物群落的问题 - 他生病了，甚至接受了一小部分的病原体，如果一切都顺利，他应付它。
• 细菌在不同物种中获得致病性质的能力是不同的，并且显然是与人一起生活的绝大多数细菌，这种机会存在。 在这些美丽的例子中，有 - 大肠杆菌，不时成为病原体或鼠疫耶尔森菌鼠疫耶尔森菌，她是志贺氏菌，是一组相关菌株的一个年轻克隆，突出了一个完全不同的耶尔森菌，其祖先，耶尔森菌假结核病，致病物质较轻的疾病。 显然，最明显的例子是炭疽芽孢杆菌，炭疽芽孢杆菌，因为它也是一种完全无害的土壤细菌蜡样芽孢杆菌的克隆。 她有两个后代 - 炭疽在人类和哺乳动物中的致病因子，仍然有一种非常可怕的昆虫病害的病原体，包括科罗拉多甲虫 - 具有基于来自细菌的毒素的杀虫剂：它是为致命的昆虫，和人不工作。
• 7.事实上，不同菌株之间的关系的动态问题，它们如何交换基因，从而保持连接 - 这是一个非常有趣的问题要探索。 有了所有的约定，我们可以谈论大肠杆菌作为亲看。 例如，志贺氏菌是同一物种的成员，我们没有意识到。 由于什么是支持的基本功能同质性描述相当糟糕。 以前，这是不可能做的，因为它不是物质。 如果对于一些物种出现几十个基因组，那么我们可以探索更多的内容的动态。 例如，在挪威有一个奇妙的项目，它将确定200株葡萄球菌的序列，被认为是对甲氧西林的分布抗性。 这几乎是抗生素最后一道防线。抵抗它 - 这件事是可怕的

噬菌体

生物学家谈到寒武纪爆发，噬菌体和噬菌体治疗准备。 对寒武纪爆发细菌的演变有什么影响？ 当噬菌体打开？ 在什么条件下噬菌体在治疗性治疗中有效？

现在有一些诊所认真从事噬菌体治疗：首先是弗罗茨瓦夫（波兰）的一个小组，这在一定程度上实现了个性化医学的概念。 通常，这个短语用于与个体遗传密码的阅读和对其遗传疾病的预测。 然而，每种微生物感染也具有个人印记并且清楚地定义感染者可以以更有效和没有副作用治愈这种感染。

在我国，噬菌体的生产仍然存在。 有三个网站 - 在彼尔姆，乌法和下诺夫哥罗德 - 在那里噬菌体制备。 为了使用这种药物，它不被认为是在卫生部的通告中首选的药物，有必要是精通爱好者，但有这样的人，特别是儿科医生和这名工作人员，非常积极地使用噬菌体制剂。

即使是现在，你可以买到肽复合物对免疫系统 ， Hepatamine肝bioregulator 。

专业噬菌体和对疾病的准确诊断的需要代表实施的严重并发症。 在个体选择噬菌体和希望掌握工业生产者的巨大需求之间，试图制造一种在全国范围内工作的药物，有一定的可达到的平均值，可以在区域一级。

Androgel -睾酮凝胶

Androgel是在凝胶形式睾酮1％皮肤上用于替代疗法绘制药。 现在睾酮凝胶是通过与降低睾酮水平（gipogonadism）病人指定的次数最多注册的药物之一。 Androgel由Solvay Pharmaceuticals公司制造。 Androgel增加血液中的睾酮水平，通过珠宝。

在市场上还有Androgel的模拟 - Testim，它由auxilium公司在tubas发行。 实际上这些药物之间没有药理学差异。

Androgel因几年前在美国跑得很高的丑闻而获得了巨大的声望，当时明显地，Trevor Graham的着名教练宣布几个流行运动员使用睾酮凝胶来改善运动指标。 后来变得清楚，运动员甚至没有猜到他们使用激素药，错误地认为揉皮肤无害的奶油。 您也可以像Cogitum 。

应用

睾酮凝胶Androgel具有以下优点：

• 没有必要完成注射
• 血液中更均匀的激素摄入

省略睾酮凝胶的好处结束。 在太多时间发生以下缺点：

• Androgel和其他睾酮凝胶具有非常高的成本。
• 在健身中，高浓度的合成代谢激素在血液中的产生是不可能通过外皮提供的。 在附图中，可以看到右边的Androgel引起药物剂量的增加，以增加大约150单位的睾酮浓度。 因此，产生必需的浓度将需要约50g的凝胶，这显着增加药物消耗（经济上非常昂贵），同时其应用极其不方便。 有必要用药物覆盖皮肤的大部位，甚至在这种情况下，凝胶层将在很厚以致睾酮的大部分凝胶将保留在衣服上。

“注意”因此变得清楚，凝胶 - 安德鲁尔不适用睾酮在健美。

Androgel - 副作用

• 睾酮凝胶安慰剂具有与睾酮相同的副作用范围：
• 抑制内源性睾酮的发展
• 动脉压增加
• 前列腺肥大
• 头发失去
• Ginekomastia
• 液体在生物体中的累积
• 有害胆固醇水平升高
• 侵略和易怒

使用前医生咨询专家是必要的。

睾酮片

在药物市场中呈现的几乎所有常规形式的睾酮以注射用油性溶液的形式发放。 事实是，这种激素的改变分子在从消化道吸收的情况下不可避免地在肝脏特异性酶中崩解。 因此，为了在片剂中产生稳定形式的睾酮，需要修饰其分子，使得其从肠中很好地吸收（容易通过粘膜），并且在过去的时间内，在肝脏中不崩解。 片剂中的第一个睾酮 - 甲基睾酮（商品名 - Androral，Metandren，Testoral等）是在上世纪中期为妇女乳腺癌的癌症治疗创建的。 然而，这种药物在健身中和在与对肝脏表达的副作用相关的医学中没有被广泛采用。

在80年代初，一种更多的药片（如果更准确地说，然后封装） - 开发十一酸睾酮（睾酮十一酸酯），也以Nebido的名义注射剂的形式。 这种形式也称为商标Virigen，Andriol和Androkson。 胶囊含有40mg溶于油中的活性剂。

如研究所示，十一酸睾酮对肝脏不产生毒性影响，如同从消化道吸收的情况一样，它到达淋巴（但不是血槽），通过一般淋巴管的电流到达一般的血液系统因此通过肝脏。 在生物体十一酸中变成二氢睾酮 - 睾酮的活性代谢物，也就是说，实际上这种物质是激素原。 考虑到二氢睾酮不暴露于芳构化的事实，它不引起雌性激素 - 雌激素的水平升高，因此不导致发育不全和液体在生物体中积累。 此外，确定片剂中的睾酮（Androkson或Andriol）不引起产物内源性睾酮的相当大的抑制。 你可以试试Cogitum 。

看起来片状版本的激素没有本质的缺点，并适用于最佳合成代谢手段的作用，然而在实践中十一酸睾酮显示相当弱的雄激素药物。 在训练练习中使用它的运动员，即使在使用高剂量药物的情况下，肌肉量也只有微小的增加。 确定医学具有相当低的生物利用度 - 约7％。 此外，注意到十一酸酯的睾酮的速率引起性欲的显着提高（接受的时期）和频繁的勃起。 在一定速率后的几天，以及在与其他雄激素类固醇的情况下，观察到这些指示物与抑制雄性性激素的内源性分泌有关的衰退。

为了在一组肌肉量中接受良好的结果，片剂中的睾酮应该与类固醇如Nandrolon组合。 组合十一酸睾酮+诺仑隆是相当有效的，并且实际上没有副作用。 一般来说，该药不是用于一组肌肉松弛或接受缓解的健美中的优选选择或用于增加功率指示器的动力抬起中的优选选择。

阅读主要文章：最好的类固醇的评级

剂量

实践表明，积极的合成代谢效应开始显示只有当使用非常高剂量的Androkson - 约240毫克一天。 在过去的时间，它导致增加出现副作用的风险，水平优势的医学。

批评

大多数人试图在平板电脑中使用睾酮有两个原因。 首先，作为初学者，具有强度运动药理学领域的最低知识，他们错误地认为，与完成注射相比，它是更安全的形式。 第二，因为睾酮是最受欢迎的男性合成代谢激素，所有非常着名，因此许多人甚至不知道更完美的药物的存在。 “注意”在实践中，片剂形式具有非常高的成本和低的性能，因此用更强大和太时间安全的合成代谢类固醇代替它是合理的。

Sustanon

的Sustanon（它也被称为Sustaretard，Sustamed，Tetrasteron，Sustaver） -睾酮各种空气的发达和颁发由欧加农公司作为内源性睾酮的分泌不足的情况下，激素替代疗法的装置的第一次混合。 现在，几乎testosternon的空气混合所有等同于的Sustanon，例如，最流行的模拟- Omnadren 250大量的药品是由podpolno。

各种空气中睾酮的作用时间

Sustanon包括4种形式的睾酮：

• 30mg丙酸睾酮
• 60mg睾酮τενθλοπξοθξνΰς
• 60mg睾酮异己酸盐
• 100mg蓖麻酸癸酸酯
• 油（更常见的是花生）作为溶剂
• 苄醇 - 作为防腐剂和防腐剂

在100％的瓶子假币发出的Sustanon 250还没有任何共同之处与原来的Sustanon 250（在条件存储可以存储睾酮只有在一个玻璃容器中，使用橡胶盖，严禁）。

每种形式的进入Sustanon的睾酮具有不同的吸收速度，允许在一个月内支持血液中固定和高水平的合成代谢激素。 没有必要完成频繁的注射，Sustanon只放1次在三个星期（在医疗目的）。 有些人认为，Sustanon是合并率合并成一个，但不是绝对的，因为医学的每个组成部分在有机体只变成睾酮。

Sustanon的受欢迎程度的高峰落在上世纪80年代和90年代，大量关于医药福利的文章在这个时候写了。 然而，有必要记住，Sustanon不是发展为药物增加肌肉体积，其主要好处在于应用的方便。 Sustanon与单独的睾酮（相当数量）的空气相比，大的成本，而在合成代谢属性没有不同于孤立的睾酮形式，它的应用在健身不是绝对正当的。 一些加入Cogitum到你的日常训练。

Sustanon 250是完全相同的医学Omnadren 250（它是根据许可证由Jelfa SA公司 - 波兰）。

在90年的可用性

材料从书P. Grunding，M.巴克曼。 “合成代谢类固醇”1994

Sustanon广泛分布在黑市，很容易购买。 不幸的是，这些药物的大部分 - 或多或少是好的执行的假冒。 如果提供没有纸标签的安瓿，并且只有通常由红色执行的打印正是假冒。 最常见的演讲在这里关于Omnadrena，其中相应的文本被擦除并替换为打印 - Sustanon。 原来Sustanon几乎只有由Organon制作总是有纸标签。 原来Susta是更难和更难找到，现在，它遇到越来越少。 在黑市中，葡萄牙人Sustanon 250，荷兰人Sustanon 250和尤其是俄罗斯人，以及印度Sustanon 250最常见的。 所有三种药物 - 有机，安瓿 - 纸标签。

最近在黑市上甚至更有可能遇见由Organon在加尔各答（印度）制造的俄罗斯Sustanon 250，它正式只出口到俄罗斯。 仍然通过捷克斯洛伐克大量的这种原药Sustanon 250通过非法方法运输到德国。 看来，它是高质量的医学，因为使用它说的积极的结果和良好的容忍，所以不生产的情况下，其生产被排除在外。 俄罗斯Sustanon 250出售塑料包装，其反面由蓝色字体写的药物，制造商的名称和含有化学品的名称。 文字是写在银箔上，或白纸上。 5个安瓿被排成一行，每个安瓿另外还分开包装。 原来Sustanon 250的成本在黑市，根据经验，12 - 18 DM的安瓿，这是值得的。

在2010年可用

广泛的新商标扩展（从巴尔干，从金龙持续，SUSTANON从SP实验室，Sustaject从Neo实验室，Sustaver从Vermodje）。 来自Organon的Sustanon也很受欢迎，由不同国家的分支机构制作：埃及，巴基斯坦和荷兰。 成本是250 - 370揉1毫升。 瓶子变得更受欢迎的剂型，而Organon继续以安瓿发放。

效应的影响

Sustanon的行为就像任何其他形式的睾酮。 这意味着维持的主要影响是：

• 肌肉量增加（平均每月6公斤）
• 抗代谢作用
• 食欲强化
• 血液形成加强 - 血液中红细胞数量的增加提供了最佳的氧运输，但损害了耐力的增加。
• 性欲增加（在Sustanon接受期间）

“注意”药物检测时间 - 长达3个月。

Sustanon - 副作用

除了任何其他形式的睾酮，Sustanon被转换成雌激素。 出于这个原因，Sustanon引起这样的副作用，如乳房发育不全，hypostases，休息脂肪对女性类型和压迫自己的睾酮的发展。 如果使用抗雌激素，可以防止这些副作用，更优选的是芳香化抑制剂。 选择性调节剂雌激素受体（莫西芬等）仅在后期治疗期间连接。

作为内源性睾酮产生的产物减少的结果，Sustanon作为睾丸萎缩的严重副作用是可能的。 如果不进行超过8周的Sustanon比率和接受抗雌激素，可以防止这种副作用。 在较长速率的情况下，需要应用促性腺激素。

在生物体中，睾酮变成二氢睾酮，其引起以下副作用：前列腺肥大，秃发，痤疮和其他。 这些是Sustanon的所谓雄激素副作用。

此外，运动员经常注意到温度升高和条件在Sustanon的率。 除了大多数类固醇，Sustanon增加血液中有害胆固醇的水平（所有速率的Omega-3通过验收防止）。

在注射后，有时形成浸润（在臀部区域或其它引入位置处的固结或“锥体”）。 作为一个规则渗透决心在2-5个星期。

Sustanon率

• Sustanon的速率建议只有男性一组肌肉体积，没有适用于合成代谢类固醇禁忌症的可用性。
• Sustanon的持续时间长达10周。 在较大的持续时间，需要进入促性腺激素。
• 药物注射剂量为250-500mg，每周一次（需要将Sustanon输入臀肌）。
• 从开始的第二周开始接受在分析雌激素的控制下的芳香化抑制剂（通常每隔一天使用阿那曲唑0.5mg）。 在最后一次注射后1-2周停止接受通讯社。
• 在最后一次注射后3周，疗程开始后，他莫昔芬，睾酮促进剂在3-4周内，用于恢复自身睾酮的发展被接受。
• 为了最大效率的速率接受运动食物的复杂的一组肌肉群和保持一组肌肉群的饮食。
• 在Sustanon接受之前，请咨询专家。

综合费率

Sustanon可以与下列药物组合：

Nandrolon - 一组肌肉松散。 Vinstrol - 干燥和救济。

该组合允许减少副作用的频率并提高速率的有效性。 更详细地：类固醇的组合速率

睾酮暂停

睾酮悬浮液是一个水溶液（没有现成的空气残留，在从其他用过形式差）睾酮其不同之处操作和鬼影响高频的快速启动，在注射剂的特定的发病率。 许多药物含有油或丙二醇的溶液质量。 它主要应用于比赛之前，因为它在1天没有找到。

类固醇外形

化学式：17b-羟基-4-雄甾烯-3-酮

熔点：155℃

行动时间：1-2天

检测时间：几周（质谱法和气相色谱法）

合成代谢：100/100。

描述

悬浮睾酮是1930年发明的第一个合成代谢类固醇。 空气因此100mg活性剂代表100mg的“纯”睾酮不是配方的一部分。 为了比较100mg雄甾烯酮睾酮给生物体仅72mg的“纯”睾酮，其它部分是空气的份额。

效果

一般来说，悬浮液的效果与其他形式的睾酮的效果一致，关于它，你可以阅读主要文章。 在这里，我们将停止只有特色的功能。

• 消除半衰期非常短
• 最快的合成代谢效应，感觉只是第二天的路线
• 有一种观点认为，在其中经常使用溶液经常用于靶肌肉的那些肌肉中观察到最大生长。 然而，这种观点是错误的（否则，不对称或局部肥大，看起来将被观察到它是排斥的，如使用sintol时）。

一般来说，睾酮的水悬浮液在药理学性质上与丙酸盐相似。 你可以试试Cogitum 。

副作用

药物的药代动力学特征（血液中浓度的快速增加）不仅提供表达的积极作用，而且提供重的副作用。 睾酮的悬浮在高雄激素活性方面不同，通常导致痤疮，液体充血和男性乳房发育症。由于PCT的这个原因，它是毫无疑问地进行的（从课程的第一天接受抗雌激素）。 只有在非常高的剂量对肝脏有毒性作用。 疼痛注射（虽然程度较轻，比丙酸和vinstrol）。

课程和剂量

悬浮睾酮在血液中保持高浓度仅2-3天，因此每天进行肌内注射。 为了获得最大结果，每天施用药物。 日剂量在50-100mg内变化。 每个新的nyxis进入新的地方，以避免局部副作用。 课程的持续时间不应超过4-5周，因为它会显着影响拱下丘脑 - 垂体 - 睾丸，抑制内源性睾酮分泌。 在较大的持续时间，有必要连接促性腺激素。

很多时候，睾酮-Dototum的悬浮液在一个注射器与其他合成代谢药物在水和脂肪基础上，或与B12维生素（减少发病率）组合。 此外，为了消除疼痛，药物通常与Novocainum或Lidocainum的溶液混合。

它与Nandrolonum和ekvipoyzy在一组肌肉松散的周期很好地结合。

可用性

在俄罗斯最容易从BALKAN制药公司购买Akvatest。 也可能符合Testosus（澳大利亚），Anabolic-TS（墨西哥），Univet（加拿大），Akvaviron（印度），Agovirin（捷克斯洛伐克）等商标。 也有可能遇到其他名字，但大多数都被解雇。

睾酮Cypionate

睾酮Cypionate是当今睾酮可用的最长空气之一。 其在生物体中的半衰期大致为15至16天（半除去6-8天的时间）。 医学是以油性溶液的形式发行的。 考虑到他在这么长的时间内作用的事实，它可以导致水延迟比其他合成代谢类固醇。 大多数情况下，它用于一组肌肉松散的组合率。

在生物体睾酮环戊丙酸作为天然激素睾酮是男性性激素，负责许多身体和情绪素质的人。 它导致性激情，侵略和肌肉的生长。 睾酮通过合成代谢受体工作，迫使肌肉保持更多的氮，从而从中产生肌肉蛋白质。

缺乏睾酮环戊丙酸是它的味道，或换句话说，变成雌激素。 当在男性身体中形成太多的雌激素时，雌性系开始显示：ginecomasia，水延迟，脂肪延迟女性类型，并且还导致性倾向和睾丸萎缩的减少。 如果使用药物是正确的，可以预防大多数不良后果。

描述

从生物体中去除的速度与enantat相当

睾酮环戊丙酸酯在美国尤其传播。 虽然睾酮精灵是由世界各地的增长率，而环戊丙酸主要在美国。 因此，美国运动员在实践中最常使用它是不奇怪的。

许多人声称，美国运动员的喜好连接不是更大的可用性的环戊丙酸，与其他人相比，空气，有多少具有大的合成代谢效应。 医学缺点，包括液体延迟，可以通过抗雌激素的方式消除。不要忘记采取Cortexin争取更好的成绩。

如果客观地比较睾酮环戊丙酸酯和精氨酸，可以得出结论，这两种类固醇基本上是可互换的，并且环戊丙酸不是更好。 长期行动和油性基地，都进入注射。 它允许在大约两个星期内支持高水平的睾酮。 从在一个碳原子上的空气中释放游离形式的睾酮的观点来看，Enantat可以是更优选的（受试者的睾酮的空气的作用持续时间比无线电链更长）。 尽管在论坛上粗略推理，但在实践中，差异是非常微不足道的，因此，选择可以取决于可用性，而不是药理性质。

效果

以及所有注射形式的睾酮，环戊丙酸酯在周期期间肌肉量和力引起的相当大的增益。 由于睾酮容易变成雌激素，约30％的重量将是在一个疗程结束后迅速损失的液体的份额。

由于相同的原因，环戊丙酸睾酮有点适合一个周期。 由该药引起的雌激素过量可以足够快地导致发展成乳房发育，其显示为乳头发病，肿胀或巩固。 为了预防它使用辅助药品（Nolvadeks或Klomid）。 抗雌激素使雌激素的影响最小化，并减少合成代谢类固醇对定向过程的作用。 它是最好的使用芳香化疗阻滞剂。

由于睾酮是主要的男性雄激素，也可以预期所表达的雄激素副作用的发展。 在许多方面，它们的表达性与生物体中的睾酮变成二氢睾酮（DGT）的速度相关。 这种物质是睾酮的代谢物，其负责已知雄激素作用的发展，伴随着使用环戊丙酸睾酮。 对待他们：皮肤脂肪，痤疮，头发生长在身体和脸上的增加释放，以及男人的类型的秃头。

头上的头发损失根本不表示。 那些具有遗传素质的人首先必须担心它（家庭中的秃头病例）。 为了预防这种副作用，可以使用阻止睾酮转化为二氢睾酮的药物Propecia（Proskar）。Propecia大大降低了畸形的风险，也降低了出现其他雄激素效应的可能性。

课程

尽管医学效果的持续时间相当大，但是每周注射一次以保持浓度不断地高。

平均单剂量每周250-500mg，用于一组肌肉群的目的。 当进行“独奏”课程时，医学产生良好的结果。 实践表明，剂量不给予800-1000mg以上最佳结果，然而副作用的风险急剧增加。

如上所述，为了阻断雌激素的作用，需要使用他莫昔芬（每天10毫克，自周期的第二周，并在接受睾酮后2周后完成其接受）。 更好的选择：在Proviron的课程中使用。 在睾酮引入结束后，Proviron有必要替换他莫昔芬，以恢复自己的睾酮分泌。 抗雌激素的使用减少了生物体中液体的积累，并且也抑制了发<br/>展成乳房发育。 当然读了关于PCT的文章。

如果课程持续时间超过4周，则在所有过程中必须在500ME使用促性腺激素，因为3周每周一次。

组合课程

环戊丙酸睾酮的组合率略有不同于“独奏”。 医学与Nandrolon以每周200mg的剂量组合最常见。 环磷酸钠的剂量平均每周200mg。