Ketilept 200mg 60丸

Ketilept（Quetiapinum，喹硫平 ） -具有抗精神病作用。

行动机制。 喹硫平是非典型的抗精神病药，其对5-羟色胺受体（5HT2）受体显示出比多巴胺D1和D2脑更高的亲和力。 喹硫平还对组胺和α1肾上腺素受体具有较高的亲和力，而对α2肾上腺素受体则较小。 对胆碱能毒蕈碱与喹硫平和苯并二氮受体没有明显的亲和力。 标准试验显示喹硫平抗精神病活性。

动物中锥体外系症状（EPS）的研究结果表明，喹硫平是以有效阻断多巴胺D2受体的剂量有效的弱性强直性昏厥。 喹硫平是中脑边缘A10多巴胺能神经元相对于涉及运动功能的A9黑质纹状体神经元的活性的选择性降低。

在临床试验中，在使用喹硫平（75-750mg /天的剂量）和安慰剂的情况下，在锥体外系症状的情况和伴随使用抗胆碱能药的情况下没有差异。 喹硫平不引起血浆中催乳素浓度的长期增加。 许多研究固定剂量，使用喹硫平或安慰剂的催乳素水平没有差异。

在临床试验中，喹硫平显示在治疗精神分裂症的阳性和阴性症状中的功效。

喹硫平对5HT2和D2受体的作用持续达摄取后12小时。

当口服时，喹硫平从胃肠道被良好吸收并在肝脏中广泛代谢。 在血浆中发现的主要代谢物不具有显着的药理活性。

食物摄取没有显着影响喹硫平的生物利用度。 T1 / 2约为7小时。 大约83％的喹硫平与血浆蛋白结合。 没有观察到喹硫平的药代动力学，男性和女性药代动力学参数的差异。

老年患者中喹硫平的平均清除率比年龄在18至65岁的患者小30-50％。

在患有严重肾功能不全（Cl kreatinina2）的患者和患有肝病（稳定的酒精性肝硬化）的患者中喹硫平的平均血浆清除率小于约25％，但是个体清除率数值在对应于健康人的范围内。

大约73％的喹硫平在尿中排泄，21％与粪便排泄。 小于5％的喹硫平不被代谢，并且通过肾脏或粪便不加改变地排泄。 发现CYP3A4代谢是由细胞色素P450介导的关键酶喹硫平。

不同剂量的喹硫平研究的药代动力学显示在在接受酮康唑之前或与酮康唑同时发生C max增加和AUC喹硫平分别平均为235和522％，以及清除率喹硫平平均减少84 ％。 喹硫平的T1 / 2增加，但平均Tmax没有改变。

喹硫平及其代谢物对细胞色素P450酶1A2,2C9,2C19,2D6和3A4具有一些弱抑制活性，但仅在浓度超过通常使用的有效剂量300-450mg /天观察到的浓度的10-50倍时。

基于体外结果，不应该预期喹硫平与其它药物的共同给药将导致由细胞色素P450介导的其他药物的代谢的临床显着抑制。

见证：

• 急性和慢性精神病，包括精神分裂症;
• 治疗结构中双相性精神障碍的躁狂发作;
• 治疗双相性精神障碍结构中中度至重度的抑郁发作。

禁忌症：

• Ketilepta的任何组分的超敏反应;
• 儿童年龄（功效和安全性尚未研究）。
• 注意事项：心血管和脑血管疾病或其他易患低血压，高龄，肝衰竭，历史癫痫发作的患者。

特别说明：

心血管疾病

在诊断为心血管疾病，脑血管疾病或其他易患低血压的情况下，应谨慎使用Ketilept。

Ketilept可引起直立性低血压，特别是在一次精化剂量的初始阶段; 这在老年人中比在年轻患者中经常发生。

喹硫平与QTc延长之间没有关系。 然而，任命喹硫平与延长间隔QT的药物联合，必须小心，特别是在老年人中。

缉获

在服用Ketilept或安慰剂的患者中癫痫发病率没有差异。 然而，以及在其他抗精神病药物的治疗中，建议在治疗有史的癫痫发作的患者时要谨慎。

迟发性运动障碍

Ketilept作为其他抗精神病药物，长期使用可能引起迟发性运动障碍。 在发生迟发性运动障碍的体征和症状的情况下，应考虑减少或减少药物的剂量。

神经性恶性综合征

神经性恶性综合征可能与进行的抗精神病治疗有关。 综合征的临床表现包括高热，改变的精神状态，肌肉僵硬，自主神经系统的不稳定性，增加的CPK水平。 在这种情况下，Ketilept应该被废除和适当处理。

反应突然取消

在高剂量的抗精神病药物突然停止后，在非常罕见的情况下描述了急性消除的症状（包括恶心，呕吐，失眠）。 可能复发的精神病症状和与不自主运动（静坐不能，肌张力障碍，运动障碍）相关的疾病的出现。 因此，如有必要，建议停药，逐步减少剂量。

乳糖不耐症

在为患有乳糖不耐症的患者绘制饮食时应注意，片剂包衣的100mg，200mg和300mg分别含有17.05mg，34.1mg和50.94mg的乳糖。 该药物不应施用于具有罕见遗传性疾病，半乳糖不耐症，乳糖酶遗传性缺陷或吸收不良综合征葡萄糖 - 半乳糖的患者。 考虑喹硫平主要影响中枢神经系统，应谨慎使用药物与对CNS或酒精具有抑制作用的其它药物组合。

在对照临床试验中，喹硫平没有持续严重中性粒细胞减少或粒细胞缺乏的病例。 在药物白细胞减少和/或中性粒细胞减少的登记之后的观察期是在喹硫平停止后。 白细胞减少和/或中性粒细胞减少的可能的危险因素包括白细胞数目的预先存在的减少和药物白细胞减少和/或中性粒细胞减少在历史上的存在。

与其他具有α1-肾上腺素能神经活性的抗精神病药一样，Ketilept可能导致直立性低血压伴有头晕，心动过速和（在一些患者中）晕厥，特别是在初始剂量滴定期。

在非常罕见的情况下，喹硫平标记高血糖，并且预先存在的糖尿病恶化。

喹硫平与甲状腺激素水平降低（T4和游离T4）的联系，这是由于他接受小剂量造成的。 最大减少发生在前两至四周的喹硫平期，但长期治疗过程没有进一步下降。 仅当以较高剂量服用喹硫平时观察到小于显着的减少Ts和Ts反转。 TSH和TSH水平（甲状腺素结合球蛋白）保持不变。 在几乎所有情况下，喹硫平的终止导致T4和游离T4水平的恢复，而不管治疗的持续时间。 没有检测到症状性甲状腺功能减退。

在儿科中使用

喹硫平在儿童和青少年中的功效和安全性尚未确定。

对驱动车辆和机制的能力的影响

由于对中枢神经系统的影响，Ketilept可引起嗜睡。 因此，在治疗的早期阶段，在个别定义的时间段内，不应允许患者驾驶机动车辆或危险机械。 将来，限制的程度单独设定。

建议使用：

Ketilept里面，不管用餐，每天2次。

成人。 治疗的前4天的总日剂量为50mg（第1天），100mg（在第2天），200mg（第3天）和300mg（第4天）。

从普通Ketilept有效日剂量的第4天开始，为300mg药物。 根据每个患者的临床反应和耐受性，剂量可以指定在150至750mg /天的范围内。

在临床研究中每日剂量高于800mg的安全性尚未评估。

儿童和青少年。 喹硫平在儿童和青少年中的功效和安全性尚未确定。

肾和肝功能不全。 建议开始用25mg /天治疗，然后增加25-50mg的日剂量以达到有效剂量，这取决于患者的临床反应和个体耐受性。

过量：

喹硫平过量的数据有限。

症状：嗜睡，过度镇静，心动过速，血压下降，很少报告的情况下喹硫平严重过量，导致死亡或昏迷。

治疗：特异性解毒剂喹硫平 症状治疗和旨在维持呼吸功能，心血管系统，确保充分氧合和通气的活动。

应继续进行医疗监测，直到患者完全康复。

打包：

• 采用原包装。 项目是全新的，未开封。

存储：

• 远离阳光直射。
• 保持锁定，远离儿童。
• 储存在室温干燥处。
• 不要超过25°C的存储温度

重要提示 -外包装盒设计可以另行通知之前有所不同！