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泼尼松龙 -抗炎,抗过敏,免疫抑制。
药理性质
药效学。
泼尼松龙Nycomed - 一种合成的糖皮质激素制剂,氢化可的松的脱水类似物。 具有抗炎,抗过敏,免疫抑制作用,增加β-肾上腺素能受体对内源性儿茶酚胺的敏感性。
与特定细胞质受体(所有组织,特别是许多肝脏中的糖皮质激素(GCS)的受体)相互作用,形成诱导蛋白质(包括酶,调节活力细胞过程)形成的复合物。
蛋白质共享减少血浆中球蛋白的量,增加肝脏和肾脏中白蛋白的合成(伴随白蛋白/球蛋白比例的增加)降低蛋白质合成和增加肌肉分解代谢。
脂质代谢:增加高脂肪酸和甘油三酯的合成,重新分配脂肪(脂肪堆积主要发生在肩胛带,面部,腹部),导致高胆固醇血症的发展。
碳水化合物代谢:增加碳水化合物从胃肠道的吸收; 它增加葡萄糖-6-磷酸酶的活性(葡萄糖从肝脏增加到血液中); fosfoenolpiruvatkarboksilazy增加氨基转移酶的活性和合成(糖异生的活化); 它有助于高血糖的发展。
水 - 电素共享延迟钠和水在体内,刺激钾的排泄(盐皮质激素活性)减少从消化道吸收钙,减少骨矿化。
抗炎作用是由于抑制炎症的嗜酸性粒细胞和肥大细胞介质的释放; 脂腺瘤诱导形成并减少产生透明质酸的肥大细胞的数目; 毛细血管通透性降低; 稳定细胞膜(特别是溶酶体)膜和细胞器。 作用于炎症过程的所有阶段:抑制花生四烯酸水平的前列腺素合成(Lipokortin抑制磷脂酶A2抑制自由基花生四烯酸抑制生物合成内源性,促进炎症的白三烯,过敏等),“促炎细胞因子”(白细胞介素1,肿瘤坏死因子α等)。 增加细胞膜对各种损伤因素的抗性。
免疫抑制效应是由于淋巴组织的诱导退化,淋巴细胞增殖(特别是T细胞)的抑制,B细胞迁移的抑制和T和B淋巴细胞的相互作用,细胞因子释放的抑制(白细胞介素-1,2干扰素)从淋巴细胞和巨噬细胞和抗体形成的减少。
抗过敏作用是由于过敏介质的合成和分泌的减少,对致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞,组胺和其它生物活性物质的释放的抑制,减少循环嗜碱性粒细胞,T淋巴细胞和B淋巴细胞,肥大细胞的数量。 ; 抑制淋巴和结缔组织,降低效应细胞对变态反应介质的敏感性,抑制抗体产生,改变免疫应答。
在由主要抑制炎症过程,预防或降低粘膜水肿,减少嗜酸性粒细胞浸润粘膜下支气管上皮层和循环免疫复合物在支气管粘膜中沉积的作用引起的呼吸道阻塞性疾病中,以及制动和erozirovaniya脱屑粘膜。 它增加中小口径支气管的β-肾上腺素能受体对内源性儿茶酚胺和外源性拟交感神经的敏感性,通过减少其生产降低粘液的粘度。
它抑制ACTH的合成和分泌和第二 - 内源性皮质类固醇的合成。
在炎症过程中阻断结缔组织反应,并减少瘢痕组织形成的可能性。
药代动力学。
食入泼尼松从胃肠道中很好地吸收。 口服给药1-1.5小时后达到最大血药浓度。 高达90%的药物结合血浆蛋白:transcortin(kortizolsvyazyvayuschim球蛋白)和白蛋白。 泼尼松龙在肝和肾中以及部分在其他组织中代谢,主要通过与葡萄糖醛酸和硫酸共轭。 代谢物无活性。
通过肾小球滤过在胆汁和尿液中排出,80-90%是再吸收小管。 20%的以未修饰形式由肾排泄的剂量。
口服给药后的血浆半衰期为静脉内给药后2-3小时2-4小时。
适应症:
禁忌症:
当申请健康原因没有禁忌症。 在长期治疗:胃溃疡和十二指肠溃疡,库兴综合征,骨质疏松症,精神病。
建议使用:
B /或V / m(在深臀肌); 推荐单剂量 - 30-45 mg(1-1.5安瓿); 如果需要,可以以30-60mg / in或/ m的剂量重新引入。
在休克中 - 150-300mg(5-10安瓿)在/或作为缓慢滴注(在心源性休克中可以以1g或更多的剂量引入)。
如果你有一个精神疾病大剂量需要特别照顾。 随着改进的方便转换为片剂形式。
单剂量取决于年龄2-12个月 - 3.2mg / kg体重/ in或/ m深臀肌,1-14年-2.1mg / kg体重/慢(3min)或/ m深臀肌。 如果需要,您可以在20-30分钟后再次输入药物。
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