使用说明：去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）

活性物质 去甲肾上腺素

化学名称： （R）-4-（2-氨基-1-羟乙基）-1,2-苯二酚（盐酸盐或酒石酸盐）

药物治疗组：拟交感药物

疾病分类（ICD-10）

I95低血压

I95.9低血压，未指定

R57.0心源性休克

T14.9损伤，未指明

T88.8其他指定并发症的手术和医疗护理，不在别处分类

CodeCAS 51-41-2

怀孕和哺乳

FDA对胎儿的分类影响

去甲肾上腺素的药理学性质

表现出明显的α1，α2肾上腺素受体激动作用弱激发β1 - 肾上腺素能受体，并且对β2 - 肾上腺素能受体几乎没有影响。 α肾上腺素模拟作用的优势导致血管收缩，增加的外周血管阻力和全身血压。 由于对心脏的刺激效应非常差（弱激发心肌的β1-肾上腺素能受体），与响应于血压升高的迷走神经的激发相关的主要代偿机制，其最终导致心率下降和心动过缓的发展。 然而，尽管心率下降，对心脏的正性肌力作用被保留，因此IOC略有下降。 去甲肾上腺素可引起肠系膜血管收缩，其可导致内部器官缺血并促进细菌从肠腔进入。 还增加肾血管阻力。

药代动力学

与血浆蛋白的通讯 - 50％。 它在肝，肾和血浆中迅速代谢，MAO和COMT参与无活性代谢物。 该作用几乎立即发展，持续1-2分钟。 T1 / 2-1min。 由肾排泄，主要作为无活性代谢物。 去甲肾上腺素的适应症
开角型青光眼（单一治疗或与其他抗青光眼药物组合时缺乏有效性），增加眼睛感染性疾病的眼内压。

适应症

创伤，手术，中毒，中度严重的心源性休克的血压急剧下降。

去甲肾上腺素的禁忌症

超敏反应，血容量不足引起的低血压（除非当去甲肾上腺素用于在治疗结束之前维持脑和冠状动脉血液，目的在于填充BCC），血栓形成，肠系膜和外周血管疾病（缺血加重和梗塞增加的风险），持有ftorotanovoy和环丙烷全身麻醉（室性心动过速和纤颤的风险），严重缺氧和高碳酸血症。 C护理。 同时接受MAO抑制剂imipraminovogo triptilinovogo和类型（血压显着和持久增加的风险）。

剂量

（滴注）-2.4mg（2.1ml的0.2％溶液）的500ml 5％葡萄糖溶液（在血压控制下）。

去甲肾上腺素的副作用
缺血性（由血管收缩和组织缺氧引起），响应于血压降低的反射性心动过缓，心律失常，焦虑，短暂性头痛，呼吸短促，与皮肤接触的坏死。

长期使用 - 减少血浆体积（必须纠正，以避免返回以消除药物低血压）。 在高剂量或正常剂量的易感患者（甲状腺功能亢进） - 血压显着增加（伴有头痛，畏光，刺痛胸痛，苍白的皮肤，出汗和呕吐）。

相互作用
当与强心苷，奎尼丁，三环抗抑郁药同时使用增加心律失常的风险。

α-阻滞剂（多沙唑嗪，拉贝洛尔，苯氧基苄胺，酚妥拉明，哌唑嗪，特拉唑嗪）等。 含有α-肾上腺素能尿激酶活性的药物（氟哌啶醇，洛沙平，吩噻嗪，噻吨），对抗血管收缩作用。

吸入全身麻醉（氯仿，恩氟烷，氟烷，环丙烷，异氟烷和甲氧氟烷）的手段 - 室性心律失常的风险。

三环抗抑郁药和马普替林 - 可能增加心血管效应，加压效应，心动过速和心律失常。

抗高血压药物和利尿剂 - 降低作用。

β受体阻滞剂 - 相互削弱的作用。

可卡因，多沙普仑 - 相互强化的高血压作用。

MAO抑制剂，呋喃唑酮，丙卡巴肼和司来吉兰 - 可能延长和加强加压效应。

硝酸盐 - 抗心绞痛作用的削弱。

甲状腺激素 - 冠心病伴心绞痛的风险。