使用说明：胰岛素去除（胰岛素脱胶）

药理组

胰岛素

香精分类（ICD-10）

E10胰岛素依赖型糖尿病

碳水化合物代谢的减少，糖尿病，糖尿病胰岛素糖，1型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，胰岛素依赖性糖尿病，胰岛素依赖性糖尿病，昏迷高渗性非酮症酸性糖尿病不规则形式，违反碳水化合物代谢，1型糖尿病，I型糖尿病，胰岛素依赖性糖尿病，1型糖尿病

E11非胰岛素依赖型糖尿病

糖尿病糖尿病，碳水化合物代谢的减少，糖尿病胰岛素不依赖糖，糖尿病糖2型，2型糖尿病，非胰岛素依赖性糖尿病，非胰岛素依赖性糖尿病，非胰岛素依赖性糖尿病，胰岛素抵抗，胰岛素抵抗糖尿病，糖尿病乳酸菌，违反碳水化合物代谢，2型糖尿病，II型糖尿病，成年糖尿病，老年糖尿病，糖尿病胰岛素不依赖，2型糖尿病，糖胰岛素依赖型糖尿病II型

特征人类胰岛素，长效基础胰岛素的类似物，通过重组DNA技术使用酵母菌（Saccharomyces seresvisiae）产生。

药理

药理作用 - 低血糖。

行动机制

通过与人内源性胰岛素的受体的特异性结合和相互作用，胰岛素葡萄糖的药理作用类似于人胰岛素的作用。

胰岛素脱氮酶的降血糖作用是由于在与肌肉和脂肪细胞的受体结合后组织中葡萄糖的利用增加以及肝脏葡萄糖产生速率的同时降低。

药效学

在对胰岛素脱氧胆酸降血糖作用的24小时监测期间，每天接受一次剂量的患者在第一和第二个12小时期间具有均匀的作用。

在治疗剂量范围内，胰岛素消融的作用持续时间大于42小时。

证明了胰岛素消融的剂量增加与其一般低血糖作用之间的线性关系。

老年患者与年龄较大的老年患者之间胰岛素消融的药效学无明显差异。

胰岛素抵抗剂长时间治疗后，胰岛素抗体无临床显着形成。

药代动力学

吸收。 胰岛素脱胶酶的长期作用是由于其分子的特别产生的结构。 皮下注射后，形成可溶性稳定的多元素，其在皮下脂肪组织中产生胰岛素贮积。 多发性骨髓素逐渐解离，释放胰岛素脱醇单体，导致药物缓慢延长的血液输送，提供长期的平面动作特征和稳定的降血糖作用。

在血浆中的CSS达到2-3天后，给予胰岛素去胆。

分配。 胰岛素消化酶与血浆蛋白（白蛋白）的关系> 99％。 使用n / k引言，血浆中的总浓度与治疗剂量范围内施用的剂量成比例。

代谢。 胰岛素消融的分解与人胰岛素类似; 所有形成的代谢物都是无活性的。

排泄。 注射胰岛素消融的SC / T2后，其皮下组织的吸收速率约为25小时，不依赖于剂量。

特殊病人群体

根据患者的性别，胰岛素去胆的药代动力学性质无差异。

年龄较大的患者，不同种族的患者，肾功能不全或肝功能受损的患者。 老年患者和年轻患者之间，不同民族患者，肾功能受损和肝功能损害患者和健康患者之间胰岛素消融的药代动力学无明显差异。

儿童和青少年。 胰岛素葡萄糖在儿童（6-11岁）和1型糖尿病青少年（12-18岁）研究中的药代动力学性质与成年患者相当。 在单次给药1型糖尿病患者的背景下，证明了与成人患者相比，药物在儿童和青少年中的总剂量效应较高。

临床前安全数据。 基于对药物安全性，重复剂量的毒性，致癌潜力，对生殖功能的毒性作用的研究的临床前数据没有显示出人类胰岛素葡萄糖的任何危险。 胰岛素葡萄糖和人胰岛素的代谢和促有丝分裂活性的比例是相似的。

适应症

成人糖尿病

禁忌

增加个人对胰岛素消融的敏感性，18岁以下的儿童，怀孕和哺乳（儿童药物的临床经验，怀孕期间的妇女和母乳喂养）。

怀孕和哺乳期

在怀孕期间和母乳喂养期间使用胰岛素消除是禁忌的，因为在这些期间的临床使用经验不存在。

胰岛素脱水是否在女性母乳中排泄是不知道的。

FDA的胎儿动作类别是C.

副作用

在胰岛素脱氧胆酸治疗期间报告的最常见的副作用是低血糖; 可能发生过敏反应，包括 即时型，包括潜在危及生命的患者。

根据临床试验的数据，以下呈现的所有副作用根据MedDRA和器官系统分组。 副作用的发生率经常被评估（> 1/10）; 通常（> 1/100至<1/10）; 不频繁（> 1/1000〜<1/100）; 很少（> 1/10000到<1/1000）; 很少（<1/10000）和未知（不能根据可用数据估算）。

免疫系统部分：很少 - 超敏反应（包括舌头或嘴唇肿胀，腹泻，恶心，疲劳感和皮肤瘙痒），荨麻疹。

从代谢和营养方面：经常 - 低血糖症（如果胰岛素的剂量远高于患者对胰岛素的需要，可能会发生低血糖症）严重低血糖可导致意识丧失和/或惊厥，暂时或不可逆的损害脑功能死亡。低血糖症状往往突然发展：包括冷汗，皮肤苍白，疲劳，紧张或震颤，焦虑，异常疲劳或虚弱，Rushen导向，集中度降低，嗜睡，表现出饥饿感，视力模糊，头痛，恶心，心悸）。

皮肤和皮下组织：不经常 - 脂肪营养不良（包括脂肪营养不良，脂肪萎缩可能在注射部位发展。）遵守在一个解剖区域内更改注射部位的规则有助于降低此副反应的风险。

注射部位的一般疾病和病症：经常 - 注射部位的反应（血肿，疼痛，局部出血，红斑，结缔组织结节，肿胀，变色，瘙痒，注射部位的刺激和压实）; 偶发性外周水肿。 行政部位的大多数反应是微不足道的，暂时的，并且在继续治疗时通常会消失。

在临床试验中，与一般人群相比，老年患者和肾脏或肝功能受损患者的不良反应的频率，类型或严重程度没有差异。

相互作用

胰岛素的需要可以减少口服降血糖药物，胰高血糖素样肽-1受体激动剂，MAO抑制剂，非选择性β-受体阻滞剂，ACE抑制剂，水杨酸盐，合成代谢类固醇和磺酰胺。

胰岛素的需要可以增加口服激素避孕药，噻嗪类利尿剂，GCS，甲状腺激素，拟交感神经药，生长激素和达那唑。

β受体阻滞剂可以掩盖低血糖症状。

奥曲肽和兰瑞肽可能会增加或减少身体对胰岛素的需求。

乙醇（醇）既可增强降血糖效果又能降低血糖。

不兼容。 一些药物，当加入到胰岛素溶液中时，degloudec可能会导致其破坏。 不能将输注溶液中的胰岛素去除溶液加入。 你不能混合胰岛素degludec与其他药物。

过量

导致胰岛素过量的一定剂量尚未建立，但如果药物的剂量与患者的需要相比引入过高，则低血糖可逐渐发展（参见“注意事项”）。

容易的低血糖患者可以通过服用葡萄糖或糖产品进行矫正。 因此，鼓励糖尿病患者不断携带含糖食品。

在严重低血糖的情况下，当患者无意识时，应进入胰高血糖素（0.5至1mg）IM或SC（可由受过训练的人员注射），或/在葡萄糖（葡萄糖）溶液中医学专业）。 如果在给予胰高血糖素后患者10-15分钟后不再恢复意识，也必须服用/葡萄糖。 恢复意识后，建议患者服用富含碳水化合物的食物，以防止低血糖复发。

管理路线

PC。

注意事项

低血糖症。 当吃饭或计划外强力消耗患者时，可能会发生低血糖。 如果胰岛素的剂量相对于患者的需要太高，低血糖也会发展（参见“副作用”和“过量”）。

在补偿碳水化合物代谢紊乱（例如，通过强化胰岛素治疗）后，患者的典型症状 - 低血糖前体症状可能会在患者中发生变化，应通知患者。 常见的症状 - 前体可以随着糖尿病持续而消失。 如果患者伴有肾脏，肝脏或肾上腺，垂体或甲状腺疾病的伴随疾病，也可能需要更换药物剂量。

与使用其他基础胰岛素制剂一样，使用胰岛素去除胆固醇的低血糖症的恢复可能会延迟。

高血糖。 药物剂量不足或停止治疗可导致高血糖或糖尿病酮症酸中毒的发展。 此外，伴随疾病，特别是传染病，可以促进高血糖病症的发展，从而增加身体对胰岛素的需求。

通常，高血糖症的第一症状逐渐出现，数小时或数天。 这些症状包括口渴，快速排尿，恶心，呕吐，嗜睡，皮肤发红和干燥，口干，食欲不振，呼出空气中的丙酮气味。 1型糖尿病无需适当治疗，高血糖导致糖尿病酮症酸中毒的发展，可导致死亡。

为了治疗严重的高血糖症，建议给予快速胰岛素。

从其他胰岛素制剂转移患者。 将患者转移到新品牌或其他制造商的新型胰岛素制剂应在严格的医疗监督下进行。 翻译可能需要进行剂量调整。

同时使用噻唑烷二酮组和胰岛素制剂的制剂。 已经报道了用于治疗噻唑烷二酮类与胰岛素制剂组合的患者的CHF病例，特别是如果这样的患者具有CHF的危险因素。 在使用噻唑烷二酮类和胰岛素消除药联合治疗的患者中应考虑到这一事实。 在这种联合治疗的任命中，有必要对患者进行身体检查，以确定CHF的体征和症状，体重增加和外周水肿的存在。 如果患者心力衰竭症状恶化，应停用噻唑烷二酮治疗。

从视力一侧的疾病。 胰岛素治疗的强化与碳水化合物代谢控制的急剧改善可能导致糖尿病性视网膜病变的状态暂时恶化，而血糖控制的持续改善降低了糖尿病视网膜病变进展的风险。

通知视力障碍者或视障人士，他们总是需要帮助没有视力问题的人员接受过注射器的训练。

防止错误申请。 应指示患者在每次注射前检查标签上的标签，以避免意外施用另一剂量或其他胰岛素。

胰岛素抗体 使用胰岛素可以形成抗体。 在极少数情况下，抗体的形成可能需要校正胰岛素的剂量，以防止高血糖或低血糖的病例。

对驾驶车辆和机制的能力的影响。 在低血糖期间，患者集中注意反应的能力可能受损，这在特别需要这种能力的情况下（例如，驾驶车辆或机构）时可能是危险的。

建议患者采取措施，防止车辆管理中发生低血糖。 对于发生低血糖或频发低血糖的症状体征不足或有所下降的患者尤其重要。 在这些情况下，应考虑驾驶车辆的可取性。