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说明

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使用说明:Cozaar

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剂型:薄膜包衣片

活性物质:氯沙坦

ATX

C09CA01洛沙坦

药理组

血管紧张素II受体拮抗剂(AT1亚型)

香精分类(ICD-10)

I10基本(小学)高血压:高血压; 动脉高压; 动脉高压危机病程; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 原发性高血压; 动脉高血压,糖尿病并发症; 血压突然升高 高血压血液循环障碍; 高血压病 高血压危机; 动脉高血压; 恶性高血压; 高渗性疾病 高血压危机; 加速高血压; 恶性高血压 高血压病加重; 暂时性高血压; 孤立性收缩期高血压

I15继发性高血压:动脉高压,糖尿病并发症; 高血压; 血压突然升高 高血压血液循环障碍; 高血压病 高血压危机; 高血压; 动脉高血压; 恶性高血压; 高血压危机; 加速高血压; 恶性高血压 高血压病加重; 暂时性高血压; 高血压; 动脉高压; 动脉高压危机病程; 肾血管性高血压 高血压症状; 肾高血压; 血管性高血压 肾血管性高血压 症状性高血压

I50心力衰竭:慢性心力衰竭的恶化; 急性心力衰竭呼吸急促; 急性心力衰竭 急性心力衰竭 中毒后的心力衰竭; 感染背景下的心力衰竭; 急性心力衰竭 慢性心肌功能不全 心脏呼吸困难

I50.0充血性心力衰竭:anasarca心脏; 减少充血性心力衰竭; 充血性心力衰竭; 充血性心力衰竭高后负荷; 充血性慢性心力衰竭; 严重慢性心力衰竭的心肌病; 补偿性慢性心力衰竭; 肿胀与循环衰竭; 心源性水肿; 心脏肿胀 心脏疾病中的血液综合征 充血性心力衰竭中的弥漫性综合征 心力衰竭中的血液综合征 心力衰竭或肝硬化的血液综合征; 右心室衰竭 充血性心力衰竭; 心力衰竭停滞; 低心输出量的心力衰竭; 心力衰竭是慢性的 心脏水肿; 慢性失代偿性心力衰竭; 慢性充血性心力衰竭; 慢性心力衰竭 心力衰竭肝功能改变

N08.3糖尿病肾小球病变(E10-14 +,共同第四标志.2):肾病糖尿病; 糖尿病肾病 糖尿病肾病1型糖尿病背景; 糖尿病肾病患者I型糖尿病; 2型糖尿病患者的蛋白尿

组成

用薄膜包衣覆盖的片剂。

核心

活性物质:氯沙坦钾50mg

辅助物质:MCC - 52.5 mg; 一水合乳糖 - 25.5mg; 预胶化淀粉 - 20.95mg; 硬脂酸镁 - 1.05mg

膜膜:giprolose(含0.3%二氧化硅) - 1.8mg; 羟丙甲纤维素 - 1,8mg; 二氧化钛-0.9mg; 巴西棕榈蜡 - 0.05毫克

用薄膜包衣覆盖的片剂。

核心

活性物质:氯沙坦钾100mg

辅助物质:MCC - 105 mg; 一水合乳酸 - 51mg; 预胶化淀粉 - 41.9mg; 硬脂酸镁2.1mg

膜膜:giprolose(含0.3%二氧化硅) - 3.6mg; 羟丙甲纤维素 - 3.6mg; 二氧化钛 - 1.8毫克; 巴西棕榈蜡 - 0.05毫克

剂型说明

片剂,50毫克:椭圆形,薄膜包衣,白色,有一侧有风险,另一边刻有952。

片剂,100毫克:白色,薄膜包衣,滴形,一侧刻有960,另一面 - 光滑。

药理作用

行动方式 - 低血压。

药效学

行动机制

血管紧张素II是有效的血管收缩剂,RAAS的主要活性激素,以及高血压发展中的关键病理生理学关联。 血管紧张素II选择性结合到许多组织(血管,肾上腺,肾脏和心脏的平滑肌组织)中发现的AT1受体,并且具有几种重要的生物功能,包括血管收缩和醛固酮释放。 血管紧张素II还刺激平滑肌细胞的增殖。 洛伐他汀是高效摄取血管紧张素II受体拮抗剂(型-AT1)。 氯沙坦及其药理活性羧化代谢物(E-3174)体外和体内均阻断血管紧张素II的所有生理作用,无论合成来源或途径如何。 与一些肽血管紧张素II拮抗剂不同,氯沙坦不具有激动剂的作用。

氯沙坦选择性结合AT1受体,不结合或阻断其他激素和离子通道的受体,这在调节CCC功能中起重要作用。 此外,氯沙坦不抑制ACE(激肽酶II),其有助于缓激肽的降解。 因此,与AT1受体阻滞无关,特别是与缓激肽相关的增强作用或水肿发生(洛沙坦1.7%,安慰剂组为1.9%)无明显相关性的效果与氯沙坦的作用无关。

氯沙坦抑制SAD和DAD的增加,观察到随着血管紧张素II的引入。 在服用氯沙坦100mg剂量后血浆中氯沙坦的时间Cmax,上述效果抑制约85%; 一次和多次约会后24小时 - 减少26-39%。

在氯沙坦治疗期间,消除负反馈,包括抑制血管紧张素II的肾素分泌,导致血浆肾素活性增加(ARP)。 ARP的增加伴随着血浆中血管紧张素II浓度的增加。 以100mg /天的剂量长时间(6周)治疗动脉高血压氯沙坦的患者,Cmax氯沙坦时血浆中血管紧张素II浓度增加2-3倍; 在一些患者中,浓度增加甚至更大,特别是治疗时间短(2周)。 在治疗过程中,治疗2周和6周后,抗高血压活性和血浆醛固酮浓度降低表现为有效阻断血管紧张素II受体。 取消氯沙坦后,ARP和血管紧张素II浓度在药物开始前观察到的基线值下降3天。

由于氯沙坦是血管紧张素II AT1受体的特异性拮抗剂,因此不抑制ACE(激肽酶II),其是使缓激肽失活的酶。 比较20和100mg氯沙坦与ACE抑制剂对血管紧张素I,血管紧张素II和缓激肽反应的影响的研究表明,氯沙坦阻断血管紧张素I和血管紧张素II的作用,而不影响缓激肽的作用,这是由于具体机制氯沙坦的作用。 相比之下,ACE抑制剂阻断对血管紧张素I的反应,并增加对缓激肽的反应,而不影响对血管紧张素II的反应的严重性,这表明氯沙坦与ACE抑制剂之间的药效学差异。

血浆中氯沙坦及其活性代谢物的浓度以及氯沙坦的抗高血压作用随剂量的增加而增加。 由于氯沙坦及其活性代谢物是血管紧张素II受体拮抗剂(ARA II),因此都有助于抗高血压作用。

在单剂量100mg氯沙坦(其中包括健康志愿者(男性))的研究中,摄入高脂肪和低脂肪饮食不影响肾小球滤过率(GFR),有效的肾血浆流量和过滤分数。 氯沙坦具有利尿作用,在低脂肪饮食中更显着,显然与抑制近端肾小管中早期钠再吸收无关。 氯沙坦也引起肾脏尿酸排泄的短暂增加。 在动脉高血压患者中,蛋白尿(≥2g / 24 h),不患糖尿病,服用氯沙坦8周,剂量为50 mg,逐渐增加至100 mg,蛋白尿显着下降42例%,分数白蛋白排泄和免疫球蛋白(IgG)。 在这些患者中,氯沙坦稳定GFR并降低过滤分数。

在绝经后女性动脉高血压患者服用氯沙坦50 mg / d剂量4周后,治疗对肾脏和全身GH水平的影响尚未显露。

氯沙坦不影响营养反应,对血浆中去甲肾上腺素的浓度没有持续影响。

在动脉高血压患者中,剂量高达150 mg /天的氯沙坦不会引起空腹甘油三酯,总胆固醇和HDL胆固醇浓度的临床显着变化。 在相同的剂量下,氯沙坦在空腹时不影响血液中的葡萄糖浓度。

评估高剂量ARA II(氯沙坦)对慢性心力衰竭(CHF)患者治疗结果的影响的HEAAL临床研究包括CHF患者(n = 3834)(II-IV功能类别到NYHA分类),其耐受用ACE抑制剂治疗。观察患者4年(中位随访时间为4.7年),以比较氯沙坦50毫克/天与150毫克/日剂量的作用,以减少心力衰竭的所有死因或住院原因。 该研究显示,与50mg /天的剂量(风险比(OR)0.899; p = 0.027)相比,剂量为150mg /天的氯沙坦显着降低了心脏衰竭的所有原因或住院死亡风险。

一般来说,氯沙坦导致血清中尿酸浓度的降低(通常<0.4 mg / dl),持续长期治疗。 在涉及高血压患者的对照临床试验中,记录了由于血清肌酐或血钾升高引起的药物戒断。

在12周的平行研究中,其中包括左心室衰竭患者(NYHA II-IV级功能类),其中大多数患者服用利尿剂和/或强心苷(洋地黄),氯沙坦的作用以2.5剂量,10,25和50mg /天与安慰剂。在25和50mg /天的剂量下,该药物在整个研究中表现出积极的血液动力学和神经激素作用。 血液动力学影响包括心脏指数的增加和肺毛细血管中楔形压力的降低,以及OPSS,平均全身血压和心率的降低。 这些患者的动脉低血压发生率取决于药物的剂量。 神经激素作用包括血液中醛固酮和去甲肾上腺素浓度的降低。

药代动力学

吸。 当口服给药时,氯沙坦在初次通过肝脏期间被良好的吸收和代谢,导致活性羧化代谢物和无活性代谢物的形成。 氯沙坦以片状形式的系统生物利用度约为33%。 分别在1和3-4小时后达到氯沙坦及其活性代谢物的平均Cmax。 当普通膳食中服用氯沙坦时,对血浆中氯沙坦浓度的变化没有显着影响。

分配。 洛扎坦及其活性代谢物与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合超过99%。 Vds的氯沙坦为34升。 老鼠研究表明氯沙坦实际上不能穿透BBB。

代谢。 大约14%的氯沙坦静脉内或向内施用的剂量转化为其活性代谢物。 口服或静脉内给予放射性标记的氯沙坦(14C-氯沙坦)后,循环血浆的放射活性主要是由于氯沙坦及其活性代谢物的存在。

在数据分析中包括的约1%的患者中观察到氯沙坦在其活性代谢物中的转化效率低。

除了活性代谢物外,还形成了生物活性的代谢物。 作为丁基侧链羟基化的结果形成的两种主要代谢物,一种次级代谢物是N-2-四唑 - 葡糖苷酸。

排泄。 氯沙坦及其活性代谢物的血浆清除率分别为约600和50ml / min。 氯沙坦及其活性代谢物的肾清除率分别为约74和26ml / min。 当服用氯沙坦时,约4%的剂量由肾脏排泄不变,约6%的剂量由肾脏作为活性代谢物排泄。 氯沙坦及其活性代谢物当以高达200mg的剂量施用于氯沙坦时具有线性药代动力学。 口服给药后,氯沙坦及其活性代谢物的血浆浓度分别以约2和6-9小时的有限T1 / 2分别减少。 当药物的给药方案每天一次100mg时,氯沙坦或其活性代谢物的血浆中没有显着积累。 氯沙坦及其代谢物的排泄通过胆汁和肾脏发生。 在男性摄入14C-氯沙坦后,尿中发现放射性约35%,粪便中占58%。 在男性静脉注射14C-氯沙坦后,尿中发现约43%的放射性,粪便中有50%的放射性。

特定患者组的药代动力学

老年病人。 老年男性动脉高血压患者血浆中氯沙坦及其活性代谢物的浓度与年轻男性高血压患者血浆中的浓度无明显差异。

地板。 动脉高压患者血浆中氯沙坦浓度值高于动脉高压患者相应值的2倍。 男性和女性活性代谢物的浓度没有差异。 然而,这种明显的药代动力学差异没有临床意义。

肝功能受损的患者 当氯沙坦口服给予轻度和中度酒精性肝硬化患者时,血浆中氯沙坦及其活性代谢物的浓度分别比年轻健康男性志愿者高5和1.7倍。

肾功能受损的患者 Cl肌酐高于10ml / min的患者血浆中氯沙坦的浓度与肾功能不佳患者的浓度没有差异。 血液透析患者氯沙坦的aUC约为肾功能正常患者氯沙坦AUC的2倍。 肾功能受损患者血液透析患者血浆中活性代谢物浓度没有变化。 洛扎坦及其活性代谢物不通过血液透析的方法排泄。

药物Cozaar的适应症

动脉高血压;

降低高血压和左心室肥大患者相关心血管病发病率和死亡率的风险,表现为心血管死亡率,中风和心肌梗死发生率的累积降低;

保护2型糖尿病患者肾功能的蛋白尿 - 减缓肾衰竭的进展,表现为高胰岛素血症频率的降低; 慢性肾功能衰竭终末期发展的频率(CRF),需要血液透析或肾移植和死亡率;

慢性心力衰竭与ACE抑制剂无效治疗或ACE抑制剂不耐受。

禁忌

对该药物的任何成分的超敏反应;

糖尿病患者同时应用阿利吉仑(见相互作用);

严重肝功能障碍(无使用经验);

遗传性乳糖不耐症,乳糖酶缺乏症,葡萄糖 - 半乳糖吸收不良综合征;

怀孕期和母乳喂养期;

年龄至18岁(功效和使用安全性未确立)。

谨慎:肾动脉双侧狭窄或单肾动脉狭窄; 高钾血症; 肾移植后状态(无应用经验); 主动脉或二尖瓣狭窄; 阻塞性肥大性心肌病; 伴有严重肾功能不全的心力衰竭; 严重心力衰竭(IV功能类根据NYHA分类); 心力衰竭与危及生命的心律失常; 心脏缺血 脑血管疾病 原发性醛固酮增多症 血管性水肿史。 BCC减少的患者(例如接受大剂量利尿剂治疗)可能会出现症状性动脉低血压。

怀孕和哺乳的应用

在怀孕的第二和第三个三个月内使用直接影响RAAS的药物可能会导致发育中的胎儿严重损害甚至死亡,因此,在诊断怀孕时,应立即取消Cozaar药物,如有需要,另行采取降压治疗规定。

怀孕期间不应开始用COSAAR治疗。 如果计划怀孕的患者继续使用氯沙坦进行治疗,则应将其替代为在怀孕期间应用时具有确定安全性的替代抗高血压药物。

虽然在孕妇中没有使用Cozaar的经验,但动物临床前研究表明,Cozaar的使用导致严重的胚胎和新生儿损伤以及胎儿或后代的死亡。 相信这些现象的机制是由于对RAAS的影响。

根据RAAS的发展,胎儿的肾灌注出现在妊娠中期,所以胎儿的风险增加,如果药物Cozaar被用于怀孕的二或三个三个月。 怀孕二或三个三分之一的ARA II在胎儿使用(肾功能下降,脱氧肾的发展,减少颅骨骨化减慢)和新生儿(肾功能衰竭,动脉低血压,高钾血症)具有毒性作用。 如果在怀孕的妊娠中期使用了Cozaar,后来推荐使用颅骨和肾功能超声。

怀孕期间母亲服药Cozaar的新生儿应仔细筛查动脉低血压的检测。

不知道氯沙坦是否在母乳中排泄。 由于许多药物在母乳中排泄,母乳喂养婴儿有发生潜在不良影响的风险,因此应考虑到为母亲服用药物的需要,停止母乳喂养或停药。

副作用

一般来说,Cozaar制剂对高血压患者耐受性良好,不良现象具有容易和短暂的性质,不需要戒断药物。 服用安慰剂时,Cozaar药物的副作用总数与该指标相当。 在高血压患者的药物的对照临床试验中,与安慰剂相比,观察到的唯一不理想的治疗相关反应是Cozaar组的头晕,频率≥1%。 另外,≤1%的患者具有立体反应,取决于药物的剂量。 很少(≥0.01%和<0.1%的病例)报告皮疹,但发生率低于安慰剂。

在这些研究中,当服用Cozaar(n = 2085)或安慰剂(n = 535)时,≥1%的高血压患者具有以下不良事件,无论其与治疗有关。

一般:胃痛 - 1,7%(安慰剂 - 1,7%); 疲劳和疲劳增加 - 3.8%(安慰剂 - 3.9%); 胸痛--1.1%(安慰剂-2.6%); 外周水肿 - 1,7%(安慰剂 - 1.9%)。

从CVS:心悸 - 1%(安慰剂 - 0.4%); 心动过速 - 1%(安慰剂 - 1.7%)。

消化道:腹泻 - 1.9%(安慰剂 - 1.9%); 消化不良1.1%(安慰剂1.5%); 恶心 - 1.8%(安慰剂 - 2.8%)。

肌肉骨骼系统:背痛 - 1.6%(安慰剂 - 1.1%); 肌痉挛 - 1%(安慰剂 - 1.1%)。

从中枢神经系统一侧:头晕 - 4.1%(安慰剂 - 2.4%); 头痛 - 14.1%(安慰剂 - 17.2%); 失眠 - 1.1%(安慰剂 - 0,7%)。

在呼吸系统方面:咳嗽3.1%(安慰剂 - 2.6%); 鼻粘膜水肿 - 1.3%(安慰剂 - 1.1%); 咽炎1.5%(安慰剂2.6%); 鼻窦炎 - 1%(安慰剂 - 1.3%); 上呼吸道感染 - 6.5%(安慰剂 - 5.6%)。

受控的临床研究表明,Cozaar制剂通常对高血压和左心室肥大患者耐受良好。 与服用药物相关的最常见的不良反应是全身性和非系统性头晕,乏力/虚弱。

受控的临床研究表明,Cozaar制剂通常对2型糖尿病和蛋白尿患者耐受良好。 与服用药物相关的最常见的不良反应是眩晕,乏力/虚弱,血压显着下降和高钾血症。

受控的临床研究表明,该药物Cozaar通常具有良好的CHF患者的耐受性。 在临床试验中观察到的不良事件是这组患者的特征。 与服用药物相关的最常见的不良反应是头晕,血压明显降低。

在HEAAL临床试验(见药效学)中,与服用Cozaar的患者组相比,服用150 mg Cozaar药物的患者组与给药相关的以下临床相关不良反应发生率更高,剂量为50 mg :高钾血症,急性肾功能不全,急性肾衰竭,血压显着降低,血液中肌酐,尿素和钾浓度升高。 在150mg剂量的Cozaar服用药物的患者中,这些不必要的反应并没有导致治疗更加频繁的取消。

在上市后期间,在临床实践中注意到以下不良反应。

过敏反应:服用氯沙坦的患者很少观察到过敏反应,血管性水肿伴有喉和咽部,导致面部,嘴唇,喉咙和/或舌头的气道阻塞和/或水肿。 其中一些患者与其他药物(包括ACE抑制剂)有心绞痛中风史。 很少报道血管炎的发生,包括紫色的Shenlaine-Genoch。

从消化道一侧:肝炎(很少),肝脏侵犯,呕吐。

注射部位的一般疾病和病症:一般感觉不适。

血液系统部分:贫血,血小板减少症(很少)。

肌肉骨骼系统:肌痛,关节痛。

从中枢神经系统的一侧:偏头痛,偏头痛。

从生殖器和乳房:勃起功能障碍/阳。。

从呼吸系统:咳嗽

从皮肤:荨麻疹,皮肤瘙痒,皮肤发红,光敏感。

实验室指标

在高血压患者的对照临床试验中,标准实验室参数的临床显着变化与Cozaar的使用很少相关。 在1.5%的患者中,注意到高钾血症(血清钾> 5.5meq / L)。

在对具有蛋白尿的2型糖尿病患者的研究中,高血钾发生在接受Cozaar的患者中为9.9%,接受安慰剂的患者为3.4%(参见具体指导,违反电解质平衡)。 罕见的ALT水平升高,取消治疗后通常恢复正常。

相互作用

在药物药代动力学相互作用的临床研究中,尚未确定氯沙坦与氢氯噻嗪,地高辛,华法林,西咪替丁,苯巴比妥和红霉素的临床显着相互作用。

作为药物代谢的诱导剂,利福平可降低血液中氯沙坦的活性代谢物的浓度。 这种相互作用的临床意义尚未确定。

在临床研究中,已经研究了使用两种抑制剂的同功酶P450 3A4:酮康唑和红霉素。 静脉注射氯沙坦后,酮康唑不影响氯沙坦对活性代谢物的代谢。 服用氯沙坦时,红霉素没有临床意义。

氟康唑是同功酶P450 2C9的抑制剂,降低了氯沙坦的活性代谢物浓度,但同时使用氯沙坦和同工酶P450 2C9抑制剂的药效学意义尚未得到研究。 显示在不代谢活性代谢物中的氯沙坦的患者中,同工酶P450 2C9中存在非常罕见且特异性的缺陷。 这些数据使得有可能假定氯沙坦对活性代谢物的代谢由P450 2C9同工酶进行,而不是由P450 3A4同工酶进行。

同时使用氯沙坦以及阻止血管紧张素II或其作用的其他药物与保钾利尿剂(如螺内酯,三氯硝苯胺,阿米洛利),含钾添加剂或钾盐可导致血清中钾的增加。

与使用影响钠排泄的其他药物一样,氯沙坦可减少锂的排泄。 因此,同时使用锂和ARA II制剂时,应仔细监测血清中的锂浓度。

NSAIDs,在t.ch. COX-2的选择性抑制剂可以降低利尿剂和其他抗高血压药物的作用。 因此,通过同时应用c NSAIDs可以减轻ARA II或ACE抑制剂的抗高血压作用,包括 与COX-2的选择性抑制剂。

在一些肾功能受损的患者中(例如老年患者或脱水患者,包括服用利尿剂的患者)接受NSAID治疗。 选择性COX-2抑制剂,同时使用ARA II或ACE抑制剂可能会进一步损害肾脏功能,包括急性肾衰竭的发展。 这些影响通常是可逆的。 因此,肾功能受损患者应慎用这些药物。

与单一疗法相比,APA II,ACE抑制剂或阿利吉仑(肾素抑制剂)的RAAS双重阻断与动脉低血压,高钾血症和肾功能障碍(包括急性肾衰竭的发展)相关。 患者服用Cosaar和其他影响RAAS的药物需要定期监测血液中的血压,肾脏功能和电解质含量。 糖尿病患者不宜与阿利吉仑同时使用。 有必要避免在肾功能不全患者(肾小球滤过率小于60 ml / min)的同时使用西红柿和阿利吉仑。

给药和管理

里面,不管食物摄入。

药物Cozaar可以与其他抗高血压药物联合使用。 为了提供必要的给药方案,可以以50mg的剂量服用Cozaar。

动脉高血压。 大多数患者的标准初始和维持剂量为每天1次,每次50mg Cozaar制剂。

从治疗开始3-6周内可以达到最高的抗高血压作用。 在一些患者中,为了获得更大的效果,可以每天一次将剂量增加至100毫克Cozaar制剂的最大日剂量。 在BCC减少的患者(例如,服用大剂量的利尿剂时),氯沙坦的初始剂量应每天减少25mg(参见特殊说明)。

无需在老年患者和肾功能不全患者中选择初始剂量,包括透析患者。

建议患有肝病史的患者开处方剂量较低(参见特殊说明)。

降低患有高血压和左心室肥大的患者心血管疾病发病率和死亡率的风险。 Cozaar的标准初始剂量为50mg,每天一次。 未来,建议以低剂量加入氢氯噻嗪,或者考虑到BP降低的程度,将Cozaar的剂量每天最多增加一次100mg,每天一次。

肾脏保护患者2型糖尿病和蛋白尿。 Cozaar的标准初始剂量为50mg,每天一次。 未来,建议考虑到BP降低的程度,将Cozaar的剂量每天增加到100mg的最大日剂量。

药物Cozaar可以与其他抗高血压药(利尿剂,CCB,α-和β-肾上腺素阻滞剂,中枢摄食用抗高血压药),胰岛素和其他降血糖药(磺酰脲衍生物,格列酮和葡糖苷酶抑制剂)联合使用。

慢性心力衰竭。 CHZ患者的Cozaar初始剂量为12.5 mg,每日一次。 通常,取决于个体耐受性,每周间隔(即12.5,25,50,100mg /天,最多150mg的最大剂量每天一次)滴定的剂量。

过量

症状:过量信息有限。 过量的最可能的表现是血压和心动过速明显下降; 由于副交感神经(迷走神经)刺激,可以发生心动过缓。

治疗:症状治疗。 洛扎坦及其活性代谢物不通过血液透析从血液中除去。

特别说明

超敏反应。 血管性水肿(见副作用)。

动静脉低血压和水电解质平衡紊乱或BCC减少。 在BCC减少的患者(例如,接受大剂量利尿剂治疗)时,可能发生症状性动脉低血压。 这种情况的修正应在委任Cosaar之前进行,或者用较低剂量的Cosaar进行治疗(参见给药方法和剂量)。

水电解质平衡的违反是糖尿病肾功能不全或无糖尿病患者的特征,因此需要仔细监测这些患者。 在涉及患有蛋白尿的2型糖尿病患者的临床试验中,服用Cozaar组的高钾血症发生率高于安慰剂组。 有些患者由于高钾血症而停止治疗(参见副作用,实验室指标)。

在使用COSAAR治疗期间,患者不得在没有首先咨询医生的情况下服用含钾制剂或含钾的替代品。

主动脉或二尖瓣狭窄,阻塞性肥大性心肌病。 像所有具有血管扩张作用的药物一样,对于主动脉瓣或二尖瓣狭窄或阻塞性肥厚型心肌病患者,应谨慎使用ARA II。

缺血性心脏病和脑血管病。 像所有具有血管扩张作用的药物一样,ARA II对于冠心病或脑血管病患者应谨慎使用,因为这组患者血压过高可导致心肌梗塞或中风。

慢性心力衰竭。 与使用对RAAS有影响的其他药物一样,患有CHF并伴有或不伴有肾功能不全的患者有发生严重低血压或急性肾功能衰竭的风险。

在心力衰竭和伴随的严重肾衰竭患者中,在严重心力衰竭患者(NYHA功能IV类)以及心力衰竭和症状危及生命的心律失常患者中缺乏使用Cozaar的经验。 因此,对这些群体的患者应慎用这种药物Cozaar。

原发性醛固酮增多症。 原发性醛固酮增多症患者通常通过抑制RAAS对抗高血压药物的治疗没有积极的反应,因此本组患者不推荐使用Cozaar。

违反肝功能。 来自药代动力学研究的数据表明,肝硬化患者血浆中氯沙坦的浓度显着增加,因此应以较低剂量给予患有肝病史的患者。 在肝功能严重受损的患者中没有使用Cozaar的经验,因此该组不应使用该药物(见药动学,药代动力学,禁忌症,给药和剂量)。

肾功能受损。 由于RAAS在一些易感患者中的抑制作用,观察到肾功能的变化,包括肾衰竭。 这些变化可能在停止治疗后发生。

影响RAAS的一些药物可以增加肾动脉双侧狭窄或单肾肾动脉狭窄患者

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