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说明

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使用说明:氯吡格雷

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药物的商品名 - Deplatt,Cardogrel,Kardutol,Klopidex,氯吡格雷,氯吡格雷,氯吡格雷-LEKSVM,氯吡格雷纳米粒子,氯吡格雷 - 里奇特,氯吡格雷-SZ,氯吡格雷-TAD,氯吡格雷-Teva,氯吡格雷硫酸氢盐,氯吡格雷硫酸氢盐,氯吡格雷硫酸盐,Clopilet,Lirta,Agregal,Detromb,Klopidex,Listab 75,Zyllt,Lopirel,Pidogrel,Plavix,Plagril,Plogrel,Targetek,Troken,Trombex,Tromborel,Fluder,Egitromb。

物质氯吡格雷的拉丁名称

氯吡格雷(Clopidogreli)

化学名称

(+) - (S)-α-(邻氯苯基)-6,7-二氢噻吩并[3,2-c]吡啶-5(4H) - 乙酸甲酯

总公式

C16H16ClNO2S

药理组:

抗聚集剂

疾病分类(ICD-10)

I20.0不稳定性心绞痛: heberden病; 心绞痛; 心绞痛的攻击; 复发性心绞痛; 自发性心绞痛; 稳定型心绞痛; 心绞痛 心绞痛进展; 心绞痛混合; 心绞痛自发; 稳定型心绞痛; 慢性稳定性心绞痛;心绞痛综合征X.

I21急性心肌梗死:急性期心肌梗死 ; 急性心肌梗塞; 心肌梗死伴病理Q波和无; 心肌梗死伴有心源性休克; 梗死左心室; 透壁心肌梗死; 心肌梗死(肾内膜下); 网膜心肌梗死; 心内膜心肌梗死; 急性期心肌梗死; 急性心肌梗死;亚急性期心肌梗死; 亚急性期心肌梗死; 冠状动脉(动脉)的血栓形成; 威胁性心肌梗死; 心肌梗死无Q波

I24.9急性缺血性心脏病,未指明:冠心病; 冠状动脉功能不全; 急性冠脉功能不全; 急性冠状动脉综合征

I25.2最近一次心肌梗死转移:心脏综合征; 心肌梗死; 后MI; 心肌梗死后康复; 操作容器的重新闭合; 心绞痛 心肌梗死后状态; 心肌梗死后状态; 心肌梗死

I48心房颤动和扑动:永久性房性快速性心律失常; 心房扑动或眨眼时缓解频率; 心房颤动; 心房颤动和扑动的发作; 心房颤动发作; 阵发性房颤; 心房早搏; Tahiaritmicheskoy心房颤动; Tahisistolichesheskoy心房颤动; 耳廓扑 威胁生命的心室纤颤; 心房颤动; 慢性心房颤动; 室上性心律失常; 阵发性房颤和扑动; 阵发性纤维性颤动 心房早搏

I49.8其他指定心律失常:心房颤动; 心律失常 心房心律失常性心动过速; 窦性心律失常; 甲状腺炎; 甲状腺左心室; Corrigan脉搏; 心房颤动; 心房快速性心律失常; 室上起搏器的迁移; 脉冲的正弦变化; 免责声明 矛盾的脉冲; 心房颤动发作; 阵发性房颤; 阵发性心律失常; 阵发性心室心律; 罗马病区综合征; 三叉神经 bigeminy

I63脑梗死:缺血性中风; 缺血性脑疾病; 缺血性中风; 缺血性中风及其后果; 缺血性脑卒中; 缺血性脑血管意外; 缺血性脑损伤; 缺血性脑损伤; 缺血性病症; 脑缺血; 急性缺氧脑; 急性脑缺血;急性缺血性脑血管意外; 急性脑梗死; 急性缺血性卒中; 缺血性卒中急性期; 局灶性脑缺血; 缺血性中风; 复发性卒中; Morgagni-Adams-Stokes综合征; 慢性脑缺血; 脑血管性中风; 栓塞性中风; 缺血性脑损伤

I70动脉粥样硬化:动脉粥样硬化; 外周血管的动脉粥样硬化; 动脉粥样硬化变化; 动脉粥样硬化血管变化; 动脉粥样硬化疾病; 自发; Trombangioz闭塞 Frinlendera疾病

I73.9外周血管疾病,未指明:血管痉挛; 血管痉挛/血管收缩; 血管痉挛病症; 违反静脉微循环; 违反流通; 违反外周血液循环; 下肢缺乏外周血液循环; 外周动脉闭塞性疾病; 外周动脉闭塞病在Fontaine阶段III-IV; 外周血管功能不全; 外周血管病变; 外周血管疾病; 外周循环障碍; 动脉痉挛 血管痉挛 功能性外周动脉疾病; 慢性闭塞性疾病; 下肢慢性闭塞性疾病; 慢性动脉闭塞性疾病

I74栓塞和动脉血栓形成:努力(应力)的血栓形成; 动脉血栓形成; 动脉栓塞; 亚急性和慢性动脉血栓形成; 外周动脉亚急性血栓形成; 术后血栓形成; 血管血栓形成; 血管栓塞; 主动脉冠状动脉分流血栓形成; 动脉血栓形成; 动脉血栓形成; 冠状动脉血栓形成; 冠状动脉血栓形成; 血管血栓形成; 缺血性卒中的血栓形成; 一般外科手术的血栓形成; 肿瘤手术中的血栓形成; 血管血栓形成; 术后血栓形成; 血栓并发症; 血栓栓塞性疾病; 血栓栓塞综合征; 术后血栓栓塞并发症; 动脉血栓栓塞; 部分血管血栓形成; 栓塞; 动脉栓塞

I77.1 arteriostenosis:闭塞性动脉疾病; 外周动脉闭塞性疾病;在Fontaine阶段III-IV的外周动脉闭塞性疾病

Z100 * CLASS XXII手术实践:腹部手术; 腺瘤切除术 截肢; 冠状动脉成形术; 颈动脉血管成形术; 伤口的防腐皮肤治疗; 防腐手; 阑尾切除术; 粥样斑块切除术 球囊冠状动脉成形术; 阴道子宫切除术; 冠状动脉旁路; 阴道和子宫颈中的干预; 膀胱干预; 口腔干预; 恢复和重建手术; 医务人员的手卫生; 妇科手术; 妇科干预; 妇科手术; 手术期间低血容量性休克; 消毒脓性伤口; 伤口边缘消毒; 诊断干预; 诊断程序; 宫颈凝固; 长手术; 更换瘘管导管; 感染骨科手术; 人工心脏瓣膜; 膀胱切除术 短期门诊手术; 短期经营; 短外科手术; Krikotireotomiya; 手术中失血; 手术期间和术后出血; Kuldotsentez; 激光光凝; 激光凝固; 视网膜激光凝固; 腹腔镜检查; 腹腔镜在妇科; CSF瘘; 小妇科手术; 小外科手术; 乳房切除术和随后的塑料; 纵隔切开术 显微外科手术在耳朵上; Mukogingivalnye手术; 缝合; 小手术; 神经外科手术; 眼科手术中眼球的固定; 睾丸切除术 胰腺切除术; Perikardektomiya; 手术后康复期; 手术后恢复期; 经皮冠状动脉成形术; 胸腔穿刺术 肺炎术后和创伤后; 外科手术准备; 手术准备; 手术前准备外科医生的手; 用于外科手术的结肠的制备; 术后吸入性肺炎的神经外科和胸部手术; 术后恶心; 术后出血; 术后肉芽肿; 术后休克; 术后早期; 心肌血运重建; 切除术; 胃切除术; 肠切除术 子宫切除术; 肝切除; 整形外科; 切除部分胃; 操作容器的重新闭合; 外科手术中粘连组织; 去除缝线; 眼科手术后的情况; 手术后情况; 鼻腔手术后的状况; 胃切除术后的状况; 切除小肠后的状态; 扁桃体切除术后病情; 去除十二指肠后的状况; 条件: 血管手术; 脾切除术; 手术器械灭菌; 手术器械灭菌; 胸骨切开术 牙科手术; 牙周干预牙周组织; 淋巴结切除术 扁桃体切除术; 胸外科; 胸外科; 总胃切除术 经皮血管内冠状动脉成形术; 经尿道切除术; 涡轮机 去除牙齿; 白内障手术; 去除囊肿; 扁桃体切除术 去除纤维瘤; 移除主动牙; 去除息肉; 去除断齿; 去除子宫体; 去除缝线; 瘘管 额颞叶 手术感染; 慢性肢体溃疡手术治疗; 手术; 肛门区手术; 结肠手术; 外科实践; 外科手术; 外科干预; 胃肠道手术;泌尿道外科手术; 泌尿系统外科手术; 泌尿生殖系统的外科介入; 外科手术对心脏; 外科手术; 手术; 静脉手术; 外科干预; 血管手术; 外科治疗血栓形成; 手术; 胆囊切除术 部分胃切除术; 子宫切除术 经皮冠状动脉成形术; 经皮冠状动脉成形术; 冠状动脉旁路; 齿拔除; 乳牙拔出; 拔牙术 脉动心肺旁路; 拔牙; 牙齿提取; 白内障摘除; 电凝; endourological干预; 外阴切开术 Etmoidotomiya; 拔牙后并发症

CAS代码

113665-84-2

物质特性氯吡格雷

口服抗血小板药。

药理

行动模式 - 反聚集。

药效学

氯吡格雷是前药,其活性代谢产物之一是血小板聚集的抑制剂。 氯吡格雷的活性代谢物选择性抑制ADP与P2Y12-受体血小板的结合和随后的ADP介导的糖蛋白IIb / IIIa复合物的激活,导致血小板聚集的抑制。 由于不可逆的结合,血小板在其生命的其余时间(约7-10天)内对ADP的刺激保持免疫,并且正常血小板功能的恢复以对应于血小板池更新速率的速率发生。通过用释放的ADP阻断血小板刺激也抑制由除ADP之外的激动剂引起的血小板聚集。 由于活性代谢物的形成与细胞色素P450系统的酶发生,其中一些可以在多态性方面不同或被其他药物抑制,所以不是所有的患者都能充分抑制血小板聚集。

氯吡格雷能够防止动脉粥样硬化血管损伤的任何定位中的动脉粥样化血栓形成的发展,特别是在脑,冠状动脉或外周动脉的损伤中。

由于从入院的第一天开始每天摄入75mg的氯吡格雷,显着抑制ADP诱导的血小板聚集,其逐渐增加3-7天,然后达到恒定水平(当平衡状态到达了)。 在平衡状态下,平均血小板聚集被抑制了40-60%。 停止使用氯吡格雷后,血小板聚集和出血时间平均逐渐恢复至基线水平5天。

在最近的心肌梗死,缺血性中风和/或诊断的外周动脉闭塞性疾病的患者中,以75mg /天的剂量服用氯吡格雷显着降低了发生血管并发症(心肌梗死,中风,心血管死亡)的风险。

在ECG(不稳定型心绞痛,心肌梗死)的无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的情况下,氯吡格雷(负荷剂量为300mg /天)与75-325mg /天的乙酰水杨酸(ACA)治疗是真实和独立的从其他治疗降低血管并发症的风险。

在ECG上具有ST段抬高的心肌梗死,使用氯吡格雷(负荷剂量为300mg,在疾病的前12小时内一次,然后75mg /天)与ASA组合(负荷剂量为150-325 mg,然后75-162mg /天),纤维蛋白溶解疗法,并且根据肝素指示,减少梗塞相关冠状动脉闭塞的发生率,重复的心肌梗死和致命的结果。

一般来说,对于心肌梗死,不管ECG变化(ST段的抬高,ST段的下压,或束的左束的第一完全阻塞),以75mg /天的剂量联合施用氯吡格雷与ASC 162mg /天导致总死亡率和重复心肌梗死,缺血性中风和死亡的总频率的降低。

ACTIVE-A的临床研究显示,在有至少一个血管并发症的危险因素但没有使用间接抗凝剂的房颤患者中,氯吡格雷与ASA组合(与ASA和安慰剂组相比)降低了卒中的总发生率,心肌梗死,中枢神经系统外的全身性血栓栓塞或血管性死亡在更大程度上通过降低中风的风险。

氯吡格雷联合ASA的有效性被早期检测并持续了5年。 在与ASA联合使用氯吡格雷的患者组中降低主要血管并发症的风险主要是由于中风频率的更大降低。 使用氯吡格雷联合ASA治疗的任何严重程度的中风风险下降,并且在使用氯吡格雷联合ASA治疗的组中存在降低心肌梗死发生率的倾向,但是与ASA联合使用氯吡格雷的频率没有差异中枢神经系统外血栓栓塞或血管性死亡。 此外,氯吡格雷联合ASA的使用减少了住院治疗心血管适应症的总天数。

药代动力学

吸入。 在口服给药的剂量为75mg /天时,氯吡格雷被快速吸收。 在给药后约45分钟达到血浆中未改变的氯吡格雷的C max(在摄入单剂量75mg后约2.2-2.5ng / ml)。 根据氯吡格雷代谢物与肾脏的推测,其吸收约为50%。

分配。 体外氯吡格雷及其碱性循环无活性代谢物可逆地结合血浆蛋白(分别为98和94%),并且该键是不饱和的,达到100mg / l的浓度。

代谢。 氯吡格雷在肝脏中广泛代谢。 在体外和体内,氯吡格雷以两种方式代谢 - 第一,在酯酶的帮助下进行,导致氯吡格雷水解,形成羧酸的无活性衍生物(85%的循环代谢物); 第二种方法在细胞色素P450同工酶的帮助下进行。 最初,氯吡格雷被代谢为2-氧代 - 氯吡格雷,其是中间代谢物。 随后2-氧代 - 氯吡格雷的代谢导致氯吡格雷 - 硫醇衍生物的活性代谢物的形成。 在体外,该活性代谢物在CYP2C19同工酶的帮助下形成,参与一些其它同工酶,包括CYP1A2,CYP2B6和CYP3A4。 在体外研究中分离的活性硫醇氯吡格雷代谢物快速且不可逆地结合到血小板受体,从而阻断血小板聚集。

单次300mg负荷剂量后氯吡格雷活性代谢物的Cmax是接受维持剂量氯吡格雷75mg的4天后的2倍。 C max在约30-60分钟内实现。

在以75mg /天的剂量向内反复使用氯吡格雷后,碱性无活性代谢物的C max为约3mg / l,1小时后达到T max。

排泄。 在摄取14C-标记的氯吡格雷后120小时内,约50%的剂量通过肾脏排泄(进入尿液中),约46%通过肠道排泄。 在75mg的T1 / 2的单次口服剂量后约6小时。 单次接受和采取重复剂量的T1 / 2的主要循环中的血液惰性代谢物为8小时。

药物遗传学

细胞色素P450系统的几种多态性酶参与氯吡格雷的活化。 CYP2C19同工酶参与活性代谢物和中间代谢物2-氧代 - 氯吡格雷的形成。 通过血小板聚集离体研究的氯吡格雷活性代谢物的药代动力学和抗血小板作用根据同工酶CYP2C19的基因型而不同。 CYP2C19 * 1基因的等位基因对应于完全功能性代谢,而CYP2C19 * 2和CYP2C19 * 3同工酶的等位基因负责降低新陈代谢。 这些等位基因造成约85%的高加索种族代表和99%的蒙古族代表的代谢减少。 与减少的代谢相关的其它等位基因由CYP2C19 * 4,* 5,* 6,* 7和* 8同工酶表示,但它们在一般群体中很少发现。 具有低活性的CYP2C19同工酶的患者应当具有上述功能丧失的基因的两个等位基因。 在CYP2C19同工酶活性低的个体中,表型的发病率在白种人中为2%,在黑人中为4%,在中国为14%。 药物遗传学测试允许确定具有同工酶CYP2C19的活性的变异性的基因型。

细胞色素P450系统的其它酶的遗传变体也是可能的,其影响氯吡格雷的活性代谢物的形成能力。

根据一项横断面研究(40名志愿者)和6项研究(335名志愿者)的荟萃分析,其中包括CYP2C19同工酶具有非常高,高,中,低活性的个体,暴露没有显着差异的活性代谢物和聚集的平均抑制未检测到具有非常高,高和中等活性的CYP2C19同工酶的志愿者中的血小板(由ADP诱导)。 在具有低活性的同工酶CYP2C19的志愿者中,与具有高活性的同工酶CYP2C19的志愿者相比,活性代谢物的暴露降低了63-71%。

当使用治疗方案时,在具有低活性的同工酶CYP2C19的志愿者中,300mg负荷剂量/ 75mg维持剂量(300/75mg),抗血小板作用降低; 与志愿者的平均血小板聚集抑制值为39%(24小时)和58%(在第5天治疗)相比,平均血小板聚集抑制值为24%(在24小时)和37%(在治疗的第5天)在同工酶CYP2C19的中间活性的志愿者中具有高活性的同工酶CYP2C19和37%(24小时后)和60%(在处理的第5天)。

当具有低活性的CYP2C19同工酶的志愿者接受600mg负荷剂量/ 150mg维持剂量(600 / 150mg)的治疗方案时,活性代谢物的暴露高于使用300/75mg治疗方案。 此外,血小板聚集的抑制(在24小时为32%,在治疗的第5天为61%)大于接受300 / 75mg方案的CYP2C19同功酶的低活性的个体,并且与较高的患者中的相似组同工酶CYP2C19的活性,接受300 / 75mg的治疗方案。 然而,在具有临床结果的研究中,氯吡格雷对该组(具有低活性的同工酶CYP2C19)的患者的剂量方案尚未确定。

与本研究的结果相似,六项研究的荟萃分析包括来自接受氯吡格雷并处于Css达到状态的335名志愿者的数据,表明与具有高CYP2C19同功酶活性的志愿者相比,具有中间体CYP2C19同工酶的活性,活性代谢物的暴露减少了28%,并且在同工酶CYP2C19的低活性的志愿者中减少了72%,同时抑制血小板聚集分别降低了5.9和21.4%的差异。

在前瞻性,随机,对照试验中,没有评价CYP2C19基因型对接受氯吡格雷的患者的临床结果的影响。 然而,到目前为止,有几个回顾性分析。 基因分型结果可在以下临床试验中获得:CURE,CHARISMA,CLARITY-TIMI 28,TRITON-TIMI 38和ACTIVE-A,以及几个公开的队列研究。

在38和3队列研究(Collet,Sibbing,Giusti)的研究中,具有CYP2C19同工酶中等或低活性的组合患者具有较高的心血管并发症(死亡,心肌梗死和中风)或支架血栓形成的发生率到具有高活性的同工酶CYP2C19的患者。

在CHARISMA研究和一个队列研究(Simon)中,仅在同工酶CYP2C19的低活性的患者(与具有高同功酶活性CYP2C19的患者相比)中观察到心血管并发症的发生率的增加。

个别患者组

氯吡格雷活性代谢物在老年患者,儿童,肾脏和肝脏疾病患者的药代动力学研究还不够。

老年人。 在老年志愿者(> 75岁)中,与年轻志愿者相比,血小板聚集和出血时间没有差异。 不需要为老年人调整剂量。

儿童。 无可用数据。

肾功能受损。 在重度肾病(Cl肌酐5-15ml / min)患者中以75mg /天的剂量重复使用氯吡格雷后,ADP诱导的血小板聚集的抑制比健康志愿者低25%。 然而,两组患者的出血时间延长相似。

违反肝功能。 以75mg的日剂量每日施用氯吡格雷10天后,在患有严重肝损伤的患者和健康志愿者中,ADP诱导的血小板聚集的抑制指数的值相似。 两组的平均出血时间也相当。

种族。 负责中间和减少代谢的CYP2C19同工酶基因的等位基因的流行在不同种族的代表中是不同的。 由于数据量有限,不可能评估用于临床实践的同工酶CYP2C19的基因分型。

地板。 在对CAPRIE(氯吡格雷与ASA在有发展为缺血性并发症风险的患者中)进行的大型对照研究中,临床结果,其他副作用以及临床和实验室指标异常的频率对于男性和女性是相同的。

氯吡格雷物质的应用

预防心肌梗死(持续几天至35天),缺血性中风(持续7天至6个月)或诊断为外周动脉闭塞性疾病患者的动脉粥样硬化血栓形成并发症; 在没有ST段抬高(不稳定型心绞痛或无Q型心肌梗死)的急性冠状动脉综合征(与ASA组合)患者中,包括在经皮冠状动脉介入术和ST段抬高(急性心肌梗死)进行溶栓的可能性。

预防具有至少一个血管并发症的至少一个危险因素的具有心房颤动的成年人的心房颤动中的动脉粥样硬化血栓形成和血栓栓塞并发症(包括中风),不能采用间接抗凝血剂并且具有低出血风险(与ASA组合)。

禁忌氯吡格雷

对氯吡格雷的超敏反应; 严重肝损害; 急性出血, 从消化性溃疡或颅内出血; 怀孕和哺乳期(见在怀孕和哺乳期的应用); 18岁以下儿童(安全和疗效未确定); 对于含有乳糖(另外) - 罕见的遗传性乳糖不耐受,乳糖酶缺乏和葡萄糖 - 半乳糖吸收不良的药物形式。

限制

中度肝功能不全(Child-Pugh量表上7-9点),其中出血倾向是可能的(有限的临床使用经验); 轻度至中度严重的慢性肾功能衰竭(Cl肌酐60-30 ml / min)(临床经验有限); 其中存在出血发展倾向(特别是胃肠道或眼内)的疾病,特别是同时使用可能引起对消化道粘膜(ASA,NSAID)的损伤的药物; 具有增加的出血风险(创伤,手术或其他病理状况,以及接受ASA,肝素,华法林,糖蛋白IIb / IIIa抑制剂,NSAID,包括COX-2的选择性抑制剂,其他药物)的患者,其使用是与SSRI,作为同工酶CYP2C8(repaglinil,紫杉醇)底物的药物(参见相互作用,注意事项),具有低同功酶活性CYP2C19的患者(参见药理学,注意事项对其他噻吩并吡啶(噻氯匹定,普拉格雷)的过敏反应和血液学反应(交叉反应和血液反应的可能性,参见注意事项),最近的脑循环或缺血性卒中的短暂性损害(与ASA组合,参考文献预防措施)。

怀孕和哺乳

作为一项预防措施,由于缺乏怀孕妇女摄入的临床数据,在怀孕期间禁用氯吡格雷,尽管动物研究没有显示对怀孕,胚胎发育,分娩和出生后发育的直接或间接不良影响。

应停止使用氯吡格雷治疗的母乳喂养。 在大鼠的研究中,已经显示氯吡格雷和/或其代谢物被排泄到母乳中。 氯吡格雷是否渗透入人乳是未知的。

生育力。 在动物研究中,氯吡格雷对生育力没有不良影响。

氯吡格雷的副作用

临床试验结果

氯吡格雷的安全性已经在超过44,000名患者中进行了研究,包括。 超过12,000名接受治疗一年或以上的患者。 一般来说,在CAPRIE试验中,75mg /天剂量的氯吡格雷的耐受性对应于在325mg /天的剂量下ASA的耐受性,不论患者的年龄,性别和种族如何。 以下列出了在5个大型临床试验 - CAPR1E,CURE,CLARITY,COMMIT和ACTIVE A中观察到的临床显着不良反应。

出血和出血

单药与氯吡格雷和ASA的比较。 在CAPRIE临床试验中,服用氯吡格雷的患者和服用ASA患者的所有出血的总发生率为9.3%。 氯吡格雷和ASA严重出血的发生率分别为1.4和1.6%。

一般来说,服用氯吡格雷的患者和服用ASA的患者的胃肠道出血的发生率分别为2%和2.7%,包括。 需要住院的胃肠道出血的发生率分别为0.7和1.1%。

与ASA相比,使用氯吡格雷的另一个部位出血的总频率较高(分别为7.3%和6.5%)。 然而,氯吡格雷和ASA严重出血的发生率相当(分别为0.6和0.4%)。 最常报告的以下出血的发展:紫癜/瘀伤,鼻出血。 较少报道的血肿,血尿和眼出血(主要是结膜)的发展。 与氯吡格雷和ASA的颅内出血的发生率相当(分别为0.4和0.5%)。

比较氯吡格雷+ ASA和安慰剂+ ASA的联合治疗。 在CURE临床试验中,在接受氯吡格雷+ ASA治疗的患者中,与接受安慰剂+ ASA的患者相比,主要(3.7与2.7%)和小出血(5.1与2.4%)的发生率有所增加。 基本上,大出血的来源是胃肠道和动脉的穿刺部位。

用氯吡格雷+ ASA治疗的患者中危及生命的出血的发生率与接受安慰剂+ ASA的患者(分别为2.2和1.8%)相比没有显着变化,致死性出血的发生率相同(0.2%两种类型的治疗)。

接受氯吡格雷+ ASA的患者的大量出血并不威胁生命的发生率显着高于接受安慰剂+ ASA的患者(分别为1.6%和1%),但是颅内出血的发生率相似(0.1%对于两种类型治疗)。

氯吡格雷+ ASA组大出血的发生率取决于ASA的剂量(<100 mg - 2.6%,100-200 mg - 3.5%,> 200 mg - 4.9%),以及大出血发生率安慰剂+ ASA组(<100mg-2%,100-200mg-2.3%,> 200mg-4%)。

在冠状动脉旁路移植术前超过5天停止抗血小板治疗的患者在干预后7天内没有显示较大的大出血发生率(氯吡格雷+ ASA组为4.4%,安慰剂+ ASA组为5.3%)。 在接受主动脉冠状动脉搭桥手术前最后5天持续抗血小板治疗的患者中,这些事件发生率在氯吡格雷+ ASA组为9.6%,在安慰剂+ ASA组为6.3%。

在CLARITY临床试验中,两组(氯吡格雷+ ASA和安慰剂+ ASA)的大出血(定义为颅内出血或出血伴Hb> 5g / dl降低)的发生率相当(1.3 vs. 1.1%氯吡格雷组+ ASA和安慰剂+ ASA组)。 在患者组中是相同的,除以它们的初始特征和通过纤维蛋白溶解疗法或肝素疗法的类型。

与氯吡格雷+ ASA和安慰剂+ ASA组合的致死性出血(0.8对0.6%)和颅内出血(0.5对0.7%)的发生率低并且在两个治疗组中相当。

在COMMIT临床试验中,非脑性大出血或脑出血的总发生率低(相同)(氯吡格雷+ ASA组为0.6,安慰剂+ ASA组为0.5)。

在临床研究ACTIVE-A中,氯吡格雷+ ASA组的大出血发生率高于安慰剂+ ASA组(分别为6.7%和4.3%)。 大出血主要在胃肠道(3.5和1.8%),两组大部分为颅外出血(5.3%vs. 3.5%)。 在氯吡格雷+ ASK组中,颅内出血大于安慰剂+ ASA组(分别为1.4对0.8%)。 在这些治疗组之间在致命出血(1.1对0.7%)和出血性中风(0.8对0.6%)的频率中没有统计学显着差异。

血液病

在CAPRIE研究中,在服用氯吡格雷的4名患者(0.04%)和服用ASA的2名患者(0.02%)中观察到严重中性粒细胞减少(<0.45×109 / L)。

在接受氯吡格雷的9599例患者中,有两例在外周血中完全没有中性粒细胞,这在接受ASA的9586例患者中没有观察到。 虽然氯吡格雷发生骨髓毒性效应的风险很低,但如果服用氯吡格雷的患者有发烧或其他感染迹象,则应检查是否可能发生中性粒细胞减少。

在一种情况下在氯吡格雷的治疗中,观察到再生障碍性贫血的发展。

在服用氯吡格雷的患者中严重血小板减少(<80×109 / L)的发生率为0.2%,服用ASA的患者为0.1% 报告的非常罕见的血小板数量减少的病例<30-109 / l。

在CURE和CLARITY研究中,在两个治疗组中存在相当数量的血小板减少症或中性粒细胞减少症患者。

在CAPRIE,CURE,CLARITY COMMIT和ACTIVE-A的临床试验期间观察到的其他临床相关的不良反应

在上述临床试验期间观察到的不需要的反应根据MedDRA分类划分为系统器官类别。 不良反应的频率根据WHO分类经常确定(> 1/10); 经常(> 1/100,<1/10); 偶尔(> 1/1000,<1/100); 很少(> 1/10000,<1/1000); 很少(<1/10000,包括个别消息); 频率是未知的(不可能从可用数据确定副作用的发生率)。

从神经系统:罕见 - 头痛,头晕,感觉异常; 很少 - 眩

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