维生素药物

维生素药物的天然维生素（从植物和动物原料）的药物，它们的合成类似物，或同分异构体（同效维生素），并且还准备辅因子它们是发酵系统的一部分。 维生素药物调节织物代谢过程以及微量物质，激素和发酵药物。 在高运动压力下产生的维生素缺乏时，工作运动员肌肉的体重和电源改变。 在运动医学中，根据运动压力的强度和持续时间，以及由于递送的不平衡，对维生素的需求增加了几倍，因此使用维生素药物，通常结合用于在运动准备的整年期间预防维生素缺乏症，当在热和冷中，在极端运动应力后的后处理期间改变指数区域。

维生素药物通过溶解性和化学结构分类

脂溶性维生素药物

• 视黄醇
• 长春花醇（Videinum，akvadetry）。
• 醋酸生育酚。
• （Vicasolum，phytomenadionum）。

水溶性维生素药物

1.硫化硫胺（Thiamini chloridum），共聚羧化酶。

2.核黄色素。

3.吡哆醇氯化钠。

4.烟酸，烟酰胺。

5.氰钴胺素。

6.叶酸。

7.抗坏血酸。

8.生物类黄酮（Rutinum，Quercetinum）。

9.泛酸。

10.钙

油溶性维生素药物

视黄酸（维生素A） - 它是具有反式视黄醇生物活性的衍生物β（视黄醇，视黄醛酸，视黄醇空气等）的组。 视黄醇（反-9,13-二甲基-7-（1,1,5-三甲氧基甲硅烷基-5-氯-6） - 非甲苯-7,9,11,13-醇）是具有五个双重通信的非饱和醇在β烯醇中有一个循环和四个在脂肪族侧链。

具有β-胡萝卜素的药理活性的类胡萝卜素属于视黄醇的前维生素，并且可以在生物体中转化为视黄醛。

空气形式的视黄醛在动物产品中含有鳕鱼肝油（鳕鱼，石斑鱼，大比目鱼），肝脏，黄油，牛奶和乳制品。 胡萝卜素 - 植物来源的产品的主要来源 - 胡萝卜，欧芹，酢浆草，沙棘，krasnoplodny山灰，山茱萸，杏。

药代动力学。 以药物（乙酸视黄醇和视黄醇）和类胡萝卜素形式的视黄醇良好地浸泡在食物通道中。 它们到达小肠，其中在胆汁酸的存在下存在乳化和形成胶束。 视黄醇和游离脂肪酸的空气的水解通过非特异性胰脂肪酶进行。

自由视黄醇和（3胡萝卜素是在胶束胆汁中产生部分胆汁酸，胆固醇，脂肪酸等。胶束的形成在一定的措施增加视网膜和胡萝卜素的吸收效率视网膜在肠中的消化构成80 - 90食物摄入的维生素百分比，胡萝卜素的消化率低得多 - 平均为50-60％，其吸收的强制性提供是在脂肪饮食中的可用性，以及肠内足够浓度的胆汁酸。

视网膜由脂肪酸再次到达肠的微绒毛。 这些Aethers得到淋巴方式和作为乳糜微粒的一部分来到肝脏。 它是Retinolum的主要仓库，根据需要来到血液循环系统。 在血液中视黄醇与血浆的蛋白质处于连接状态。 从细胞中的血液转移发生是由于复杂视网膜 - 视网膜的结合蛋白与膜的特异性受体的立即相互作用，然后游离视黄醇进入细胞，并且蛋白回到循环系统。

在肝脏中30％-50％的视网膜与营养一起到达。 其它被浸泡在肠中的部分用粪便（20-30％）结合并除去，或用尿（10-20％）氧化和除去。 去除视黄醇缓慢进行：在21天 - 输入量的34％。

有关视网膜炎的作用机制的三个主要假设：1）遗传，2）膜质，3）糖蛋白。 大量的视网膜固有的不同的生理效应，给机会了解维生素效应的多个生化机制。 根据这个概念，视黄醇的生物化学效应显着地在细胞膜的水平上实现，并且与其与膜的白蛋白和脂质复合物的直接相互作用以及对膜磷脂和糖蛋白的代谢的影响结合。 抗氧化性质（视黄醇参与调节脂质的叶黄素氧化）发挥重要作用。 视黄酸影响生物体的功能，其可以分为两组：视觉和系统的，其理解与视网膜对体高的要求相关的功能，繁殖，上皮的分化，免疫状态的维持。

视黄醇对光接收过程的影响必须参与视紫质（视觉紫）的光敏性颜料的产生，其含有视网膜的杆状（光敏性）细胞，并且立即感知视觉钻孔。 视紫红质主要形成于（维生素的阿尔德维德形式）和视蛋白的松鼠，其在不良照明下增加视敏度。 在光上，视紫红质分解成蛋白质

在视紫红质形成的缺乏和光的感知破坏时，发展为黑素性（“夜盲”）。 视网膜缺陷的早期和经典症状之一是生长抑制，因为它对骨组织，蛋白质和核酸的代谢施加表达的影响。 视黄醇增加内含物并促进肌肉，心脏和肝脏中糖原的支撑，以及调节磷脂交换的转化。 不要忘记采取Mildronate争取更好的成绩。

视黄醛刺激细胞的增殖，表皮化并防止上皮的过量。 在其衰竭时，皮肤变得干燥，有丘疹的爆发，瘙痒，角膜的干燥（干眼症）发展，观察到顶部呼吸道的病变，消化道，泌尿生殖系统。

视网膜缺陷的特征性符号 - 生物体对这种连接中的感染的免疫耐受性的降低被称为“抗感染性”。 生物体对感染性疾病的抗性的下降由三个主要因素引起：皮肤屏障上皮的病症的扰乱，顶部呼吸道，泌尿道等; 失去食欲，促进视网膜衰竭的挖掘; 降低免疫力。 视黄醇参与实现所有形式的免疫应答。 其在实验动物中的缺乏之后是免疫活性器官的萎缩 - 胸腺和血清，其中细胞数量的抑制，血液中淋巴细胞的维持，抗体合成的压迫。

视黄醇参与维持基因功能。 动物的衰竭导致精子发生，精子萎缩，阴道上皮，子宫管和子宫的角化，胎盘的吸收和自发流产的终止。

适应症：眼科实践（角膜炎，眼干燥，暗适应障碍），皮肤疾病（角化不良），呼吸道炎症，消化道，燃烧，冻伤，营养性溃疡和其他伤口， t epitelizirutsya。 治疗剂量 - 从10到100 LLC ED。

副作用表现为急性或慢性中毒。 在过量引入视黄醇的情况下，anoksichny综合征，即高维生素症发展为And。 急性中毒的临床表现的特征是温度升高，食欲减退，恶心，呕吐，视力恶化（畏光），头痛的出现。

慢性中毒：来自神经系统的紊乱（易怒，头痛，失眠，冷漠，感觉异常）; 骨骼系统（骨和关节领域的疼痛，骨质增生）; 皮肤（干燥，手掌和鞋底上的裂纹，色素沉着），脱发，指甲脆弱。 肝脏和留置权的增加是特征性的。

Calciferolums（Vit.D）结合到产生抗连锁作用的键的基团。 最活跃的是麦角钙（维生素D）也关心钙铁石（Vit。D3）。 D2维生素的药物名称为麦角钙化醇，D3维生素的药物称为Videinum。 Calciferolum具有类固醇结构，在其分子中可以分配两部分：碳骨架和脂肪族侧链。 环系统的结构与所有计算钙质相同，它们彼此之间仅在碳链的结构方面不同。

Ergocalciferol - 植物来源的物质。

Holekaltsiferol包含在人的皮肤和动物，大量 - 在金枪鱼，鳕鱼，大比目鱼，鲸鱼，在牛奶，鸡蛋的微不足道的肝脏。

药物动力学。 像其他脂溶性维生素一样，Calciferolum通过胆汁酸吸收，作为乳糜微粒的一部分进入淋巴流，并被肝脏迅速吸收，其中存在其酶促羟基化。 在孔康唑的同时，其形成25-羟基喜树碱盐，和麦角钙化醇 - 25-氧化麦角钙化醇。 这些少量的代谢物也在肠，肾，肺中形成。 对于25-gidroksikhola Calciferolum的生物活性，比孔雀植物高2〜5倍，是在血液循环系统中循环的Calciferolum的主要形式，具有20〜30天的半衰期; 25-gidroksikholekaltsiferol来到活跃代谢物的肾脏。

在连接条件下，通过特殊的kaltsiferolsvyazyvayushchy蛋白 - 转铁素（transkaltsiferin），在血浆中运输钙化醇及其代谢物。 钙化醇积聚在骨骼，肝脏，血液，小肠粘膜中。 在极性代谢物的形式中，其主要位于笼子，线粒体，微粒体和内核的膜中。

钙化醇及其代谢物被分配在具有胆汁（30％的输入剂量为24-48小时）的肠中，其中部分再次被部分地吸收，产生肠胃外循环系统。 大多数钙化醇的交换产物从具有小的 - 带尿的生物体中去除。

钙和磷的交换不仅由钙化醇，以及蒸汽 - 类环素和降钙素的激素调节。

由于对酶1aα-羟化酶和24羟化酶的影响，paratireoidin刺激肾脏中1,25-二脱氢莽草酸合成醇的合成。 paratireoidin对肠内钙吸收的作用完全介导1,25-digidroksikholekaltsiferol的作用。降钙素不直接影响活性1和羟化酶，其对1,25-二脱氢莽草酸的产物的影响是由血液中钙水平的降低和对伞形素的分泌的加强引起的。

随着经典的目标器官（肠，骨，肾）1,25-digidroksikholekaltsiferol的受体也在keratinotsitakh和成纤维细胞中显示，其生长和分化由钙受体调节。 因此，皮肤不仅是孔康唑的形成地点，而且是由其控制显影的织物。

Pharmakodinamika。 钙化醇不仅被认为是维生素，而且被认为是调节生物体中钙和磷交换的激素，提供它们在血液中的适当浓度。

钙化醇的最重要的作用是刺激肠中钙的吸收。 它增加肠上皮对钙离子的渗透性。 吸收过程由两个阶段组成：从小肠中的肠内容物（小肠粘膜的细胞）的被动扩散和血浆中的肠球蛋白与其中1,25二羟基钙化醇参与的浓度梯度的主动转运。 分别地，最发达的现代假设之一是1,25-二十一烷基磷杂环戊烯醇的活性代谢物形式的钙化醇通过在蛋白质合成的遗传水平上通过诱导通过生物膜转运Sa2 +的刺激作用实现这种运输。

在骨骼中，钙化醇调节矿化，影响骨和软骨笼的增殖和分化; 1,25-di-gidroksikholekaltsiferol获得了骨骼和骨骼的血浆中的Sa2 - 的运输机制进入肠，骨和肾的细胞，其中与特定受体相互作用，与它们形成进入笼的内核并在那里启动蛋白质合成的复合物（连接钙和非特异性 - 胶原，碱性磷酸酶等的特异性）。骨骼的蛋白质基质的合成被激活，骨骼生长区域中的软骨笼通常发育，存在从血液血浆中提取钙及其在骨中的延迟。

钙化醇的缺乏主要表现为违反骨骼矿化和软骨发育，导致儿童r ets病和成年人骨髓瘤。

在Calciferolum的控制下，还有一个骨组织的钙的移动过程，其缓慢发生以平行恢复骨细胞。

在有机体中维持适当浓度的Natrii磷酸酶的特殊价值具有Calciferolum的属性，以提高它们在肾小管中的再吸收。 磷酸根阴离子的吸收被认为是与钙吸收结合的二级过程。 生物体中钙和磷的交换的机制的机制如图2.8所示。

使用的适应症：预防纵膈炎，治疗子宫颈炎病患者，骨质疏松症，骨质疏松症，骨折（加速胼of体巩固），痉挛，四肢，龋齿（牙齿硬组织的钙质浸润）系统性红斑狼疮，结核和骨，牛皮癣。

副作用：中毒（在过量剂量的情况下），急性（头痛，嗜睡，恶心，呕吐，畏光，呕吐）或慢性。

慢性中毒：在长时间使用过量的Calciferolum，在通常的剂量条件下对维生素过敏的情况下，D的高维生素D发病。 儿童和成人的高维生素分泌的影响是相同的：肌肉的总体脆性，持续恶心，食欲不振或其丧失（厌食）; 腹痛，腹泻，口渴，多尿，胃灼热; 心动过速，动脉高血压，心脏声音减弱，收缩期痉挛，发热。 在尿中钙的含量增加，定义为蛋白质，白细胞，红细胞，单透明圆柱体。 骨骼有去矿物质（轻微损伤可导致骨折）。 在血清中，钙和磷的浓度显着增加，导致钙在软组织（血管，心脏，肺，肠，肾）中延迟并在肾脏中形成结石，然后导致继发性肾积水患者因肾脏疾病原因而看医生），多尿，蛋白尿，脑血管，白细胞尿症变得可察觉。 假设生石灰对自由基教育的林业氧化的能力，以及作为强氧化剂的周期性自然的产物是这些干扰的基础。 它们损害膜脂蛋白复合物的结构和蛋白质的活性中心。

生育酚（维生素E，生育酚药物乙酸酯）是一组tokol和tokotriyenol的衍生物。 生育酚（和-β，at--）在数量和情况彼此不同的代理在奥西克隆的芳香族6环。 其中最活跃的 - 和 - 生育酚，在芳环的所有游离的配置中具有三个CH 3 - 基团：5,7和8。

在医疗实践中，更稳定的合成药物 - 生育酚使用在人体中不合成的乙酸盐，其仅在植物中形成并且获得具有天然食物的生物体。 生育酚的最丰富的来源是植物油。

药物动力学。 接受后的生育酚内部主要通过胆汁酸在小肠的近端部分中浸泡。 运输通过被动扩散的机制缓慢。 维生素主要涉及淋巴，也涉及血液。 血浆中约90％的生育酚与脂蛋白结合。 维生素来到所有身体组织，其中它主要定位在细胞膜和细胞器的亚细胞的膜，主要是线粒体和微瘤。 生育酚的最高含量在肾上腺和脂肪组织（输入剂量的90％）中定义。 与男人的生物体相比，女人的生物体含有4倍的生育酚。

到达口服的药物的主要部分（70-80％）在没有改变视野的情况下用粪便去除。 在药物的胃肠外给药时，20-30％的输入剂量用尿液以水溶性葡萄糖醛酸盐和生育酚氧化的产物的形式除去，其中α-生育酚及其内酯。

像其他脂溶性维生素一样，生育酚经受肠内分泌再循环：在肠腔中具有胆汁的分泌物和重复吸收。

药效学。 生育酚是主要的天然抗氧化剂。 在植物的组织中，动物，人以及为生物体提供必需的能量非酶促自由基反应的饲料的酶生物氧化过程是可能的。 在一些疾病（桡动脉疾病，动脉粥样硬化，糖尿病等）中，在应激期间，在超<br/>过动症期间，过量进入具有高能量值的精制产物的生物体中观察到自由基氧化过程的增强，白内障，牙周病等）。 在现代表示中，非酶氧化是老化过程中的主要因素。

自由基氧化产物是自由基，氧化物，醛 - 非常活泼。 它们损伤细胞膜，酶和结构蛋白。 压制脂质和生物聚合物（蛋白质，glikozaminogli-kan，粘多糖和核酸）的非酶促自由基氧化反应的物质称为抗肿瘤抗体。

生育酚，视黄醇，抗坏血酸，生物类黄酮属于抗氧化作用的维生素（Vit。Ð）。 由于循环转化，生育酚 - 生育酚 - 生育酚形成氧化还原系统，其能够转移电子并提供抗氧化作用。

根据生物效应的抗氧化理论，生育酚是自由基的“陷阱”。

生育酚稳定生物膜，使它们的微粘度正常化，对动脉粥样化形成的局部机制起保护作用：减缓主动脉中动脉粥样硬化变化的发展（弹性纤维的破坏，钙化，血管壁的脂质浸润），降低水平的胆固醇在血液和胆固醇/ ipida降低系数。

在施用生育酚含量和谷胱甘肽的活性时，肌原纤维转运Na +，K * -Atfaza，细胞色素 - 氧化酶，以及脱氢肾上腺酸的脱氢酶增加。 生育酚对ubikhinon的交换和功能具有高的特异性，这是磷酸化过程的重要组成部分。 其刺激组织呼吸，增加膜的活性和细胞内氧化还原过程，参与蛋白质和脂质的交换。

大鼠失去生育酚的古典含义是不育：胎儿的再吸收和精子的退化。 生育酚缺乏的迹象也是肌肉的营养不良，红细胞过敏性溶血的过敏性，脂褐素色素脂肪组织和睾丸肌肉中的累积，肌酐尿。

适应症：低维生素，用于在威胁性流产，青春期减慢，月经周期紊乱，青少年出血，心血管疾病的复杂药物治疗，男性和女性不育，心肌梗死营养不良，预防和治疗动脉粥样硬化和冠状动脉衰竭，梗死前和梗塞后状态，慢性心力衰竭，妇女更年期，桡动脉疾病。

副作用：长期使用高剂量的药物可引起维生素K活性的压迫，出现消化道出血，促氧化作用。

萘醌。 对于一组萘醌（Vit.J），带有一些植物合成的天然维生素及其合成的类似物（例如药物ôèòîìåòàíäèîí）。 主要由小肠的腐殖细菌和动物的肝合成的维生素是萘醌，K2维生素的形式。

Vicasolum（Vit。K3） - 萘醌的合成药物，与天然药物不同，是水溶性的。

水溶性维生素药物

硫胺（Vitaminin）（Vit.In）是一种杂环化合物，由pirimidi-new和tiazolovy循环组成。

硫胺素在大量包含在酵母，盖子和谷物种子的胚芽。 硫胺素的一个重要来源是肠道微生物群落。

在医药中使用合成药：硫胺硫胺和溴胺硫胺。

药物动力学。 在介绍里面Thiaminum和它的Aethers迅速浸泡了整个小肠：在15分钟。 它们在血液中发现，在其他组织中通过30。 输入的Thiaminum的一半包含在心肌和睾丸肌肉中，约40％在内部。

含有尿的thiaminum被分配。

药效学。 硫胺在生物体中显示出这样的主要效应：心营养，神经营养和低血糖。 最活跃的磷酸醚是具有kofermentny性质（共羧基化酶）的分子结构。 在这种形式中，硫胺是脱羧酶的辅酶，其参与氧化，脱羧热解和其它酮酸，以及转酮醇酶 - 戊糖循环的主要酶。

硫胺素 - 心营养的重要作用。 共羧基酶控制碳水化合物有氧氧化的过程和葡萄糖通过柠檬酸循环的分解代谢，改善能量平衡，扩张冠状血管。 心肌的血液供应的上升导致心肌中的氧化还原过程的改善。 由于在ω-羧化酶的影响下改善心肌的营养性，其肌肉活性放大 - 显示出强心效应。 在过量的情况下，ω-羧化酶指数增强强心苷的作用并减弱中毒症状。

已知影响中枢神经系统和外周神经系统的Thiaminum的嗜神经性质。 有最表达的神经营养效应òèàìèíòðèôîñôàò。 Thiaminum对精神（最高）神经活动产生影响。 对于血清素，氨基丁酸，乙酰胆碱的正常活性是必要的。 在其引入之后，潜伏期减少，并且阳性条件反射的力增加，然而存在更多的弱分化反应。 因此，硫胺增强了提高过程，同时减少内部抑制。

硫胺素对外周神经系统的作用尤其明显。 在炎症过程（神经炎，根皮炎等）和外周神经轴突损伤中，碳水化合物的交换扩增和它们的氧化产物（丙酮酸盐，乙醛）收集，升高过程减少。它促进疼痛综合征和神经功能障碍的发展。 硫胺减少碳水化合物代谢的产物的量，胆碱酯酶的活性压迫促进效应器组织上的神经冲动的转移。 由于在分子中存在季氮原子，Thiaminum显示神经节囊肿和curariform性质。

硫胺不仅调节心肌和神经组织中的碳水化合物代谢，还降低血液中葡萄糖和乳酸的水平。 这种效应在患有糖尿病的患者中显着。

此外，已知具有最佳吸收特征的硫胺药物 - 苯磷，磷酸硫胺。 Salbutiamin（ýíåðèîí）具有特定的鼻息肉，抗糖肽效应，引起疲劳。

适应症：预防性低蛋白血症和B1脂蛋白血症，心力衰竭，心脏节律紊乱（如ekstrasistoliya），冠心病，不同病因的外周神经炎，神经根炎，神经痛，糖尿病，神经源性皮肤病亲子关系，湿疹，牛皮癣。 所述辅羧酶用于肾脏，肝衰竭，糖尿病中的酸中毒和心血管系统疾病，肝性糖尿病性昏迷，轻度形式的多发性硬化的复杂治疗。

副作用：过敏反应，荨麻疹，Quincke水肿，支气管哮喘的发作，在硬病例 - 过敏性休克。 在Thiaminum的静脉内给药后，动脉压力下降，褥疮肌肉减少障碍，呼吸抑制（curariform作用）。 辅助羧化酶的副作用以过敏反应的形式和肌内引入的形式显示 - 以瘙痒，水肿，充血的形式。

核黄素。 在核黄素的化学结构（维生素B2）的核心位于izoalloksazin的系统。 作为侧链，其分子包含核糖醇的其余的五元醇，由于什么维生素被称为核黄素。

核黄素主要与肉类和乳制品来到人体，它还包括鱼，酵母，豌豆，胚芽和谷类培养物的盖子。

药物：核黄素和核黄素单核苷酸。

药物动力学。 核黄素在肠中被吸收，并在肠粘膜，肝脏和血液的细胞中进行磷酸化。 同时两个kofermentny形式。

核黄素主要集中在肝，肾和肾上腺中。 在组织中，核黄素可以处于游离状态，然而其核苷酸（FMN和FAD）可靠地结合至脱辅基酶的蛋白质。 来自生物体的核黄素被分配有肾脏，以淡黄色绘制尿。

药效学。 核黄素作为辅基，flavinovyh（黄色）酶在组织呼吸过程中执行氢的输送器的功能并调节氧化还原反应。 生物氧化的辅酶是氢从OVER到细胞色素的中间载体，是一种部分谷胱甘肽还原酶 - 酶，其转化氧化型谷胱甘肽进入条件。

作为氨基酸氧化酶的一部分，核黄素参与氨基酸的合成和交换。 一般来说，他使脂肪和蛋白质的交换正常化，在维持眼睛的正常视觉功能（烧瓶和棒的合成）中发挥重要作用，参与粘膜，皮肤和血红蛋白合成的功能。 掺入核黄素的酶参与其他维生素的交换：泛酸，吡哆醇和叶酸。 核黄素是大肠杆菌重要活性所必需的，并且还有利于铁吸收，增加生物体对缺氧和其它不利因素的坚牢度。

核黄素在生物体中的失败的预先症状 - 中枢神经系统的功能障碍（hypochondria，歇斯底里，抑郁症），减少胃液的进一步分泌和酶的活性，食欲恶化，体重下降，发烧感在体内出现，在口角和唇角（口角炎）有裂纹，舌变干，明亮的红色（舌炎），眼中有急性疼痛，畏光，发展角膜炎，konyyuktivit，睑板腺（白内障）。

适应症：眼睛（角膜炎，konyyuktivit，helcomas，白内障）和皮肤（皮脂溢性湿疹，系统性红斑狼疮），燃烧，冻伤，心肌营养不良，慢性肠炎，桡动脉疾病，失败的白蛋白和过量的碳水化合物递送。

核黄素的单核苷酸用于眼科，皮肤病学，神经病学。

在过量时观察到副作用。 核黄素单核苷酸引起注射部位的发病。 通过高剂量的维生素由于其差的溶解度而进行的治疗可以引起肾单位的泪小管闭塞。

吡哆醇（维生素B6）是具有吡哆醇活性的吡啶衍生物的键。 以盐酸吡哆醇药物的形式发行。 吡哆素 - ïèðèäîêñàëü和吡哆胺的天然衍生物。 生物活性通过这些键的磷酸醚 - 吡哆醛-5-纳米磷和吡哆胺-5-纳米磷表示。

吡哆醇以产品蔬菜（谷物，蔬菜）和动物（肝脏，心脏，肾脏）产地到达生物体，并且还通过肠道菌群部分合成。

药代动力学。 吡哆醇在连接条件下进入生物体。 在食物汁的影响下，吡哆醇，其衍生物（ïèðèäîêñàëü和ïèðèäîêñàìèí）被释放并浸泡在肠内。 吡哆醇分布不均匀。 在最大数量中，它在肝脏和心脏中含有，在织物中通过磷酸化转化成生物活性形式：磷酸吡哆醛并且其具有kofermentny功能。 大约90％的进入该人的吡哆醇被氧化成4-吡啶甲酸，并且以这种形式用尿移除。

Pharmakodinamika。 生物体中的吡哆醇通常呈现kardiotropny和肝营养效应并影响krovoobrazovaniye。 强心作用显示在心肌的肌钙蛋白功能的改善中，特别是在慢性心力衰竭的情况下。 医学还加强温暖的糖苷的作用。

在吡哆醇碳水化合物的影响下，肝脏的蛋白质和脱锌蛋白功能改善（胆汁释放增加）。

吡哆醇是造血作用刺激剂，它在红血球发生毒性失败的情况下升高呕吐，然而，在缺铁和恶性贫血的情况下，这意味着低效率。 影响更积极，有效，辐射病，X射线辐射。

吡哆醇的作用机制是由其参与氨基酸的交换引起的。 其活性形式 - 磷酸吡哆醛作为相应酶的辅酶提供了合成核酸和蛋白质（包括肌红蛋白和血红蛋白）所需的氨基酸的脱羧，再分解和脱氨基。 吡哆醇强化了肠中氨基酸的吸收，它们从血液渗透到笼中和在肾脏中重吸收。

Piridoksalzavisimy酶对脂肪交换发挥调节作用：促进亚油酸向不饱和花生四烯酸的强烈转化，在动脉粥样硬化降低组织中胆固醇和脂质的水平，并且还参与碳水化合物代谢过程，导致维持肝糖原。

与其一起，吡哆醇参与交换谷氨酸，DIN To和5-羟色胺，在儿茶酚胺的合成中，对脑中的升高和抑制的过程立即产生影响。

B6维生素（脂溢性皮炎，舌炎，口腔炎，多发性神经炎）的失败的影响可能出现在通过抗结核药物 - 异烟肼（异烟肼等）的衍生物的长期治疗的情况