维生素D

分配到维生素D相当被动的一部分钙交换调节更早。 据认为，该维生素必须仅存在于血液中，足以在肠中提供钙吸收并且有效地作用于甲状旁腺素（对甲睾酮，PTG）。 现在已知维生素D在钙交换中的作用更加活跃。 虽然它被称为维生素，实际上它代表与PTG一起执行血液中钙浓度的主要调节器的功能的激素。 实际上，维生素D具有激素的典型特征：1）它在皮肤中合成，并且在这种合成的理想条件下可以是足够的（即其可以并且不是强制性地进入营养），2）与其他器官的血液，其中它被严格可调节的酶活化，3）其活性形式（骨化三醇）结合到靶组织的特异性受体，最终导致血液中钙浓度的升高。 此外，今天已知维生素D还具有其它功能。 骨化三醇受体可用于许多细胞，包括骨髓细胞，淋巴细胞，表皮细胞，胰腺岛，肌肉和神经细胞的细胞; 这些受体的活化之后是不与钙交换结合的各种作用。 历史信息。 维生素D称为两种同类脂溶性粘合剂 - kholekaltsiferol和麦角钙化醇，具有预防或治疗颈痛的能力。在发现这种维生素之前，患有许多儿童住在气候温和的城市。 一些研究人员认为，由于新鲜空气和阳光的缺乏，发生了轴突炎，另一些研究人员认为其发生的原因是交货的特征。 公平的两个观点，因为通过加入鳕鱼肝油（来自鳕鱼肝）和阳光的影响（Mellanby，1919; Huldschinsky，1919），预防或治愈了疾病。 在1924年，它表明动物的回旋炎不仅恢复了紫外线辐射，而且回收了他们消耗的营养（Hess和Weinstock，1924; Steenbock和Black，1924）。 这些观察导致解释孔康唑和麦角钙化醇的结构。 还确定这些物质仅在一系列生物化学转化后才获得活性。 维生素D的活化过程通常由研究者研究美国（DeLuca和Schnoes，1976）和英语（Kodicek，1974）。

化学性质和来源

动物和植物来源的一些甾醇的紫外辐射使它们变成具有维生素D活性的键.S-9和S-10原子之间的连通断裂是为此目的所必需的（但同时不是全部甾醇获得抗铁性活性）。 在动物中发现的主要前维生素是在皮肤中合成的7-脱钙胆固醇。 在紫外线辐射的影响下，7-脱氢胆固醇在kholekaltsiferol（D3维生素）

在紫外线辐射和他的metapain的方式的影响下维生素D的形成。

中间光聚合物是在紫外线辐射下收集在皮肤中的前维生素D（D3维生素6.1-顺式异构体）（No-lick，1981）。 这种异构体慢慢地自发地变成D3维生素，有时候辐射可以是其来源。 植物中的参与者麦角甾醇代表D（D2维生素的前体，或麦角钙化醇的前体）的维生素原。 麦角固醇和D2维生素分别与7-脱钙胆固醇和D3维生素不同，只是在S-22和S-23原子之间存在双重连通，而在S-24原子上存在二硫键。 维生素D是许多维生素药物的一部分，存在于辐射的面包和牛奶中。 维生素D（早期称为维生素D）的物质（它是一种干扰牙龈发炎的粘合剂）在动物中，某些类型的维生素D和D3的能力，以防止睫毛炎有很大的不同，但是，两种维生素我们将指定一般术语维生素D.

激活

由于维生素D与营养一起到达，并且在皮肤中合成，仅在一系列转化后才获得生物活性。 主要活性代谢物 - 骨化三醇是维生素D的两个连续羟基化的结果。更多细节参见例如Horst和Reinhardt（1997）的综述。 不要忘记采取维生素B12获得更好的结果。

维生素D的羟基化

它是维生素D活化的第一阶段，由此形成钙二醇。 它在肝脏中进行。 在NADFN和分子氧存在下，通过mikrosomalny或线粒体25羟化酶催化反应。 卡西醇的羟基化。 从肝钙硫醇进入血液，其中连接维生素D - svyazy-vayushchim蛋白（和球蛋白）血浆。 维生素D的活化的最后阶段 - 其转化为骨化三醇 - 主要发生在肾脏中，尽管这种能力也包括巨噬细胞在内的其他细胞（Reichel et al。，1989）。 通过位于近端小管细胞的线粒体中的1α-羟化酶进行卡<br/>醇的羟基化。 NADFN和分子氧参与反应。 P450细胞色素，黄色酶和ferredoksin是1α-羟化酶的一部分; 它代表具有混合功能的氧化酶。

调节1α-羟化酶的活性，使得骨化三醇的分泌水平足以维持血液中钙的正常浓度。 在降低的维生素D消耗下，酶的钙和纳米磷酸酶活性在消耗增加时增加，减少。 此外，在PTG的影响下，1α-羟化酶的活性增加，也可能是乳腺和雌激素的活性（图62.6）。 la-羟化酶的活性的短期和长期调节都是可能的; 在后者的情况下其合成速率变化。 PTG的作用由tsAMF介导，其显然通过一系列阶段活化影响1α-羟化酶的铁还原酶组分的fosfoproteidfosfataza（Siegel等人，1986）。 根据一些数据，低钙血症不仅通过刺激PTG的分泌而激活1a-羟化酶，而且是即时的。 低磷酸盐血症导致1α-羟化酶活性的急剧上升（Haussler和McCain，1977; Fraser，1980; Rosen和Chesney，1983）。 骨化三醇对负反馈机制的作用降低了这种酶的活性，它直接作用于肾脏，并通过抑制PTG的形成。 雌激素和促乳素对1aα-羟化酶活性的影响的机制是未知的。

生理学和药理学

维生素D的主要作用是血液中钙浓度的上升。 在维生素D的影响下，Natrii磷酸盐的交换与钙交换平行。 同时，越来越多的数据表明维生素D的作用和许多其他过程（见下文）。

维生素D通过以下机制维持血浆中钙和纳米磷的正常浓度：1）增强这些离子在小肠中的吸收，2）它们从骨中释放，3）抑制其肾释放。 难以估计维生素D在骨组织矿化中的直接作用。认为其仅提供血浆中足以形成骨的钙和纳米磷的浓度。 然而，现在已知维生素D对参与更新骨组织的细胞产生间接的和直接的影响。

骨化三醇的作用机制类似于类固醇和甲状腺激素的作用机制。 骨化三醇与细胞靶标的胞内受体结合，激素 - 受体复合体与DNA相互作用，改变基因的转录。 Kaltsitriolovy受体除了超家族，作为类固醇和甲状腺激素的受体（Evans，1988; Pike，1992）。 骨化三醇还引起了林业（显然，额外的基因组）效应（Barsonyand Marx，1988）。

在肠钙吸收 。 在缺乏维生素D的大鼠中肠的钙吸收的紊乱在50多年前被揭示。 这种动物在2-4小时内已经引入了活性形式的维生素，加速了钙从肠，粘液到浆液覆盖的运动。 这种效应的机制不是绝对清楚的（Wasserman，1997）。 早期观察到来自家族小钙结合蛋白（钙结合蛋白）的一种蛋白的相对诱导。 一些研究人员认为钙结合蛋白通过刷状缘促进钙的转移及其向肠细胞的基底外侧膜的扩散。 其他人注意到钙结合蛋白水平与钙转运的不协调（Nemere和Norman，1986,1988）认为骨化三醇刺激内吞作用，通过该作用，来自肠腔的钙到达肠细胞的细胞囊泡。 这些囊泡与溶酶体合并，其将钙递送至基底外侧膜，其中它也来自血液（Cancela等人，1988）。 利用钙三醇加强钙的这种转运的机制是未知的。 通过在骨化三醇的影响下增加的细胞膜的钙泵，从血液中的肠细胞释放钙（Wasserman，1997）。 在具有D的维生素缺乏症的动物中的骨化三醇的作用的发展条件证明其作用的基因组机制，然而对于缺乏可能通过膜性受体的维生素原的骨化三醇，也能够引起运输的快速（几分钟内）的钙（Cancela等人，1988）。 从骨骼中移动钙。 虽然在具有维生素缺乏的动物中，骨骼中矿物质的D含量明显降低，但该维生素直接刺激矿化的能力仍未得到证实。 据认为，维生素D仅通过维持血液中的钙和纳米磷的浓度而提供骨的正常矿化，这是由于这些物质在肠中的吸收的加强（Stem，1980）。 真的，维生素 - 一种D型依赖性循环症如儿童的II通过施用钙和纳曲磷酸盐（见下文）成功治疗。 相反，维生素D的生理剂量强化从骨骼中洗去钙，高剂量急剧加速骨组织的更新。 虽然在具有远程甲状旁腺的动物中骨化三醇对骨组织吸收的影响被削弱，但是高磷酸盐血症的校正恢复了这种影响（Stem，1980）。 因此，PTG和骨化三醇彼此独立地增强骨组织的再吸收。

仅部分研究了钙三醇对骨组织更新的刺激影响的机制。 已经确定，许多相互关联的因素（Haussler，1986年参与这种影响; Reichel等人，1989年）。 成熟破骨细胞显然被剥夺了钙受体，并且对钙三烯不敏感，然而钙化三醇刺激笼状前体运动到吸收中心，以及用这些笼子获得成熟骨髓瘤的功能（Mimuraet al。，1994）。 急性侵犯对卡立三醇的这种反应，以及刺激吸收的其它物质是骨硬化的特征（骨组织的再吸收减慢）。 钙受体在成骨细胞中是可获得的，并且钙抑制剂用这些笼子刺激许多蛋白质的发育，包括骨钙蛋白（Vit-含有残基在碳糖基谷氨酸的最小依赖性蛋白）和SILT-1（tsitokin，加强骨组织的再吸收）（Spear等人，1988）。

肾和钙和磷酸钠

维生素D独立地减少钙和纳米磷的摄入。 可能，它加强它们在近端小管的再吸收。 维生素D的这种作用的价值仍然是模糊的。

其他效果

现在确定骨化三醇不仅影响钙交换。 钙调受体存在于许多细胞中（Pike，1992）。 在骨化三醇成熟的影响下，淋巴细胞和单核细胞的分化加速，并且细胞因子的产生增加（关于骨化三醇对免疫系统的影响的更详细的内容参见Amento，1987的综述）。 特别感兴趣的是骨化三醇抑制肿瘤细胞增殖和分化的能力（van Leeuven和Pols，1997）。 开始研究骨化三醇的类似物，其保持对细胞的这种作用，不引起血浆中钙浓度的升高。 这样的物质可以用作抗肿瘤剂。 由于骨化三醇抑制角质形成细胞的增殖并加速其分化，或许，它可用于治疗银屑病（Kragballe，1997）。

缺乏高龄的维生素D超过将老年痴呆和阿尔茨海默病发展的风险增加一倍，国际研究小组的研究人员的工作发表在“神经病学杂志”上。

证明了血液中维生素D的含量与脂肪组织的体积之间的依赖性。 你维生素D越多，脂肪越少，肌肉越多。 实验室研究显示肌肉细胞在维生素D的影响下产生较少的肌肉生长抑制素。还显示具有维生素D缺乏的肌肉细胞更快地分裂肌肉组织。

斯坦福大学的科学家对致力于维生素D - 骨化三醇的动物进行了研究，其中研究了其抗雌激素效应。 Endokrinologiya杂志发表的结果表明骨化三醇通常影响健美运动员感兴趣的脂肪组织。 此外，它加强了这种抗雌激素的作用，如àíàñòðîçîë，letrozole和ýêçåìåñòàí。 如果可以将小鼠研究结果转移给人类，结果发现在人类细胞中，雌二醇的生产将在生物体中骨化三醇浓度增加的过程中降低。 这个事实对于健美者是有趣的，因为较小量的雌二醇意味着脂肪细胞的身高的延迟，以及它们的尺寸的减小。 此外，抑制男子女性型乳房的出现。 实验表明，维生素D的接受加强了芳酰亚胺，依泽麦司坦和来曲唑的效果。 作为西方文明的代表，通常，在血液中维生素D的浓度过低，可以假设使用AAS的运动员如果与接受的含有该维生素的添加剂结合，可以获得芳香酶抑制剂的另外的作用。

吸收，代谢和消除

维生素D通常在里面给药，在大多数情况下，它是很好的浸泡。 D2维生素和D3维生素都浸泡在一个小肠，但最后的可理解性是可能的，上面。 在一个小肠的哪个部门，最大量的维生素D被吸收，取决于自然的食物。 浸泡的维生素D的主要部分在开始时作为淋巴中的乳糜微粒的一部分被发现。

在吸收维生素D过程中的重要作用是通过特别存在于其脱氧胆酸的胆汁发挥。 因此，在肝脏或胆道的损伤处，维生素D的吸收明显被破坏。

浸泡的维生素D连接arglobuliny血浆 - 维生素 - 关于结合蛋白。 维生素B对血浆的产生19 - 25小时，但在脂肪组织 - 是更长。

正如它已经变得可察觉，在肝脏维生素D中的caltsidiol也连接关于维生素 - 关于结合蛋白。 卡尔二醇对该蛋白的亲和力大于初始键。 Caltsidiol是血液中维生素D的主要形式; 其T1 / 2 - 19天。 在人钙离子浓度下，正常同位素血浆为15-50ng / ml，虽然PTG水平升高，并且在低于25ng / ml的浓度时可能出现骨组织的更新的加速。 钙三醇T1 / 2是人的同等血浆至3-5天; 移除输入剂量的40％10天（Mawer等人，1976）。 肾24羟化酶在24,25-digidroksikholekaltsiferol中转化1,24,25-三吡啶莽草酸的钙三醇（1,25-digidroksikhapekaltsiferol）和钙二醇（25-gidroksikholeka-ltsiferol）。 该酶由骨化三醇诱导并被刺激1α-羟化酶的因子抑制。 因为1,24,25-三异硬脂醇磷脂酰胆碱和24,25-二 - 吉非克组合物具有比骨化三醇更小的活性，并且可能代表排泄的代谢物。 骨化三醇的代谢也通过侧链的氧化进行。

维生素D通常用胆汁去除，在尿中只发现进入的维生素的一小部分。 维生素D及其代谢物暴露于活性肠肝环路，因此在患有肠吻合的患者患有小肠的炎症或转移其较大部位的切除，扰乱维生素的吸收导致维生素缺乏。

描述了维生素D与苯妥英和蟾蜍的相互作用的严重后果。 在患者，它是长期接受抗惊厥，有时观察到的轴突和骨软骨。 然而，这些药物更经常地减少肠中的钙吸收，促进骨质疏松症的发展，同时快速更新骨组织（Weinstein等人，1984）。 在接受这种药物的患者中，Caltsidiol在血浆中的浓度降低，因此认为苯妥英和Fenobarbitalum加速维生素D转化为无活性代谢物（Hahn等人，1972）。 然而，在大多数接受抗惊厥药物的患者中，骨化三醇在血浆中的浓度仍然正常（Jubiz等，1977）。 这些药物还加速维生素K的肝代谢，并减慢维生素依赖性蛋白质（例如骨钙蛋白）的合成。

要求和计量单位

委员会就美国儿科学会（营养委员会，1963年）交付了关于维生素D预防需要的详尽报告。 自1919年以来，梅兰比建立了通过鳕鱼肝油（来自鳕鱼肝）预防风疹的可能性，已经过去了许多年。 现在这种疾病在美国很少见到。 如果在热带国家通过太阳辐射预防牙龈炎，那么在温带气候的国家，特别是在冬天，皮肤的日晒是微不足道的，为什么需要额外接受维生素D.

早期的特殊营养补充剂是满足维生素D每日需要所必需的。现在丰富这种维生素食品（特别是乳制品，来自碎粒和糖果的产品），因此在任何年龄都有过量消费的危险。 需要额外接受维生素D不仅取决于年龄或生物体的状况（例如怀孕或乳癌），而且还取决于营养结构。 过量摄取维生素可能导致严重的后果; 在儿童只有1800 ME维生素D（见下文）可以减缓身高。 因此，有必要在仔细研究饮食后推荐额外接受维生素。

不管维生素D来源，其以400ME /天的剂量的消耗完全提供了预防新生儿（包括早产）的颈部炎和正常体高。 这个数量可能足以满足任何年龄的人，包括青少年。 一些数据表明，妊娠和哺乳期需要维生素D的升高，但在这些州，400 ME /天也是足够的。

国际单位（ME）相当于0,025 mkg的孔康唑的生物活性（即1 mg的孔 - 利福昔明支持40 000 ME）。

维生素D及其衍生物的早期生物活性由防止睫状体炎的能力决定。 这种方法仍然用于实验目的。 维生素D衍生物。 可喜的兴趣吸引了在实验和诊所中使用一系列维生素D的衍生物的可能性。 其中之一 - 二氢海胆素 - 代表恢复的D2维生素。 其结构式如下：

关于抗蠕虫活性二氢蛇纹肌比维生素D弱450倍，但是刺激骨骼中钙的迁移高于维生素D的高剂量。因此，二氢蛇纹石被用于维持血液中钙的正常浓度低甲状旁腺功能障碍。

二氢查耳酮被羟基化羟基二氢查耳酮，显然，并影响肠和骨骼。 这种物质的作用和在远程肾脏的大鼠 - 手段，其活动不依赖于肾脏中的1氢血红蛋白，因此，和从1α-羟化酶操作的因素。在二氢化心肌分子中，环以S-3原子上的羟基与骨化三醇分子中S-1原子上的羟基保持大致相同的空间位置的方式发育。 由于这个原因，可能25-羟基二氢四氢卟酚没有额外的羟基化，它能够绑定到kaltsitriolovy受体。

合成衍生物D3维生素 - alfacaltsidol（1a-gidroksikholekaltsiferol） - 含有羟基的1a情况。 肝脏的微生物酶易于羟基化S-25原子，将阿法木醇变成骨化三醇。 在关于鸡的药物的经验中，因此主动刺激肠中的钙吸收和骨的矿化作为骨化三醇。 由于alfacalididol不需要肾脏中的羟基化，它可以应用于肾性骨营养不良。 美国仅在实验中使用这种药物。

合成衍生物D3维生素 - alfacaltsidol（1a-gidroksikholekaltsiferol） - 含有羟基的1a情况。 肝脏的微生物酶易于羟基化S-25原子，将阿法木醇变成骨化三醇。 在关于鸡的药物的经验中，因此主动刺激肠中的钙吸收和骨的矿化作为骨化三醇。 由于alfacalididol不需要肾脏中的羟基化，它可以应用于肾性骨营养不良。 美国仅在实验中使用这种药物。

一些食物中维生素D的含量

产品 - 维生素D的含量，mkg / 100的产品

肝脏的鲭鱼 - 1500

比目鱼肝 - 50-100

鱼肝 - 1.5

鲱鱼 - 0.37-2.5

Cod - 0.125

鲭鱼 - 0.125-0.175

牛肝 - 0.025

蛋（蛋黄）-0.013-0.05

夏季黄油 - 0.025

冬季黄油 - 0.008

骨化三醇类似物

卡泊三醇在S-22和S-23原子之间包含双重连通，在S-24原子处具有羟基（S-构型），并且S-25，S-26和S-27原子形成环丙烷环。 这种键对受体具有与骨化三醇相同的亲和力，但其作为钙交换体的活性只有1％的活性骨化三醇！ 广泛研究了在牛皮癣中使用卡泊三醇的可能性（hl.65），为此目的已经产生了软膏。 临床试验表明，卡泊三醇 - 有效和安全的局部治疗银屑病，甚至比糖皮质激素更有效。 卡泊三醇在银屑病中的作用机制仍然是未知的。

Parikaltsitol - 合成衍生物骨化三醇抑制PTG的形成，但是以治疗剂量不引起高钙血症。 在美国，这种药物被允许用于HPN患者的继发性甲状旁腺功能亢进。

PTG基因表达的有效抑制剂，其仅影响肠和骨组织的影响很小，出现了22-Oaxaca-litsitriol。 因此，有利的是在HPN患者或甚至原发性高甲状腺疾病的患者中过量形成PTG使用它（Finch等人，1993）。

维生素缺乏和高维生素

维生素D缺乏症。 在维生素D缺乏下，钙和纳米磷的吸收被破坏。 结果血液中钙的浓度降低; 它刺激PTG的分泌，其引起钙从骨组织的移动。 血浆中的Natrii磷酸盐的浓度保持降低，因为血液中PTG水平的升高加强了与尿一起的Natrii磷酸盐。 对于儿童，这导致形成的骨和软骨基质的矿化不充分以及引起迂回炎。 患者的骨骼保持柔软，并且以特征方式在身体的重力下变形。

对于成年人，维生素D缺乏导致骨质疏松症，其中矿化的有机基质不聚集在骨中。 所表达的骨软化症之后可能是骨的严重疼痛和超敏反应。 通常还观察到肌肉纤巧，特别是大的近端肌肉。 骨软化的原因不是绝对清楚; 也许，该疾病与低磷血症和缺乏维生素D对肌肉的影响有关。 骨骼的急剧变形仅在后期发生。

血液中低浓度的卡西地醇（小于8ng / ml）是骨软化的可靠诊断标志。

维生素D过多症 ，短期或长期接收大量的维生素D或hypersensibility可导致与相应的症状钙交换的干扰。 维生素D的作用取决于其从外部进入，其在生物体中的合成速率和对其组织的敏感性。 对于一些婴儿，已经对于小剂量的维生素D的增加的反应变得可察觉。 对于成人，维生素D药物的过量给药可能是维生素D的维生素过多或者业余饮食支持者过量消耗的原因。 有时，由于偶然接受成人剂量，儿童维生素D的维生素高浓度症。

维生素D在不同人群中引起高维生素分解的量不同。 粗略估计，在具有甲状旁腺功能正常和对维生素D的正常敏感性的人中，维生素D的长期消耗可导致维生素D的长期维生素D的数量超过50 LLC ME / sut等。 维生素D的维生素过多症对接受强心苷的人特别危险，因为高钙血症增强了这些药物的毒性作用（图34和35）。

临床图片 。的维生素D过多症的第一影响绑定到gaperkalydiyemiya（见上文）。 另外，维生素D的高维生素血症的gaperkalydiyemiya通常由血液中的非常高水平的钙基二醇引起，而PTG和骨化三醇通常（但不总是）的浓度降低。

孩子只有一次高钙血症，甚至中等体重，可以导致一个完整的特技6个月以上，和身体的高度滞后有时仍然剩下的生活。

维生素D的毒性作用也可以在胎儿中显示。 存在对母亲的维生素D过量消耗（或大大增加她对维生素的敏感性）之间的依赖性，而不是胎儿的主动脉的干细胞性nadklapanny狭窄。 对于儿童，这种缺陷通常伴有高钙血症的其他症状。 母亲的高钙血症也可导致新生儿甲状旁腺功能的压迫，其显示低钙血症，tetany和癫痫发作。

治疗 ：有必要立即停止维生素D的接收和传递给一个饮食钙的含量低。 规定糖皮质激素和丰富的饮料。 这些措施导致血液中的钙水平正常化，抑制其在软组织中的内容物，并显着改善肾脏的功能（如果只有它们的病变没有太远）。

使用

出售有许多药物的维生素D.Ergocalciferol代表纯D2维生素; 它是在内部，在油和静脉注射二氢愈创木脂是接受D2维生素恢复的结晶物质。 二氢姜黄素和一种caltsife二醇（25-gidroksikholekaltsiferol）内部。 骨化三醇（1,25-digidroksikholekaltsiferol）在内部和iv

使用维生素D的适应症可分为四组：1）预防和治疗维生素-β-缺乏的睫毛炎，2）治疗其他类型的颈部炎和肾性骨营养不良，3）治疗低甲状旁腺功能障碍，4）预防和治疗的骨质疏松症。

维生素D缺乏性角膜炎

因为这种状态的原因是营养中维生素D的日晒或缺乏不足。在美国和其他食品富含维生素D的国家，它很少遇到。 接受足够的富含维生素D的食物的儿童不需要额外的接待。 然而，当通过妇女牛奶或非富含营养的外加剂喂养时，儿童需要根据400ME /天另外配制维生素D. 通常推荐接受维生素D和维生素A.有许多药物含有维生素B的必要比例。 特别倾向于维生素 - 关于 - 几乎没有过早出生的儿童; 他们经常需要维生素D的目的，因为胎儿的钙储备的85％以上是在怀孕的第三个三个月形成的。

用于治疗维生素 - 一种D型缺乏的睫状体较高剂量的维生素D，比适用于其预防。 在大约Yusug期间接受1000ME / sug的维生素D通常使血液中的钙和纳米磷的浓度正常化; 恢复的放射学征象大约在3周内出现。 然而，对于治疗加速常常注册3000-4000ME /天。 这样的剂量特别显示在硬的情况下：在胸部的骨的损伤和呼吸的困难。

一些疾病之后是对维生素D的吸收的干扰。如果这样的患者不另外接受维生素D，则可以形成维生素缺乏症。 维生素D的药物在腹泻，胃痛，胆道阻塞和其他胃肠道疾病中获得特别的预防价值，其后是对吸收的明显干扰。 在这种情况下，可能需要肠胃外给予维生素。

其他类型的颈部炎和肾性骨营养不良。 这些状态的特征在于干扰骨化三醇的合成或细胞对其的敏感性。

Gipofosfatemichesky rachitis

H-连接的gipofosfatemichesky rachitis是最普遍的，其后是钙和纳米磷酸盐的交换的扰动。 骨化三醇在同一时间的浓度在正常范围内，尽管对于这种程度的低磷血症，有必要预期其升高。 高剂量的维生素D（通常与Natrii磷酸酶组合）改善患者的状况，但即使在维生素D的治疗下，骨化三醇的浓度仍可保持低于预期。 REH基因突变是H连接的gipofosfatemichesky rachitis的最常见形式的基石（HYP Consortium，1995）。 由该基因编码的蛋白质代表中性内肽酶。 这种酶的底物不是已知的，但假定其参与肾中的纳米磷运输。 非常类