治疗失眠

失眠是全科医生最常接受的要求之一。 治疗失眠的成功取决于正确的诊断。 有一套嗜睡药。 理想的不眠症药物将引起具有正常但不是人为改变结构的梦想，不会以跳弹不安或残留嗜睡的形式产生后果，不与其他药物相互作用，不引起依赖性和取消综合征在长期接受的情况下。 正常的中度身体活动有这些属性，但往往看起来不够; 此外，在心脏病和肺的情况下是不可能的。 然而，经常甚至小的负载有助于造成梦想。 虽然梦想的价值是到最后不知道，它促进正常的日活动，并有必要应用催眠药，以便不打破它。

治疗失眠的两个主要论点是药物治疗的迹象和短期或长期行动的药物选择。 在1990年任命苯二氮卓类变得稀少。 英国医生谨慎地诉诸他们，无论是在不安和失眠的情况下（Livingston，1994）。 然而，这种趋势反映了大众媒体的消息对他们的副作用，而不是科学数据，因此一些需要催眠药的患者不会接受它们（Walsh和Engelhardt，1992）。 这项工作表明，医生认为有必要指定苯二氮卓类药物比实际使用时少得多（Yeo等人在这方面有趣，1994年）。 催眠药的副作用应该与慢性失眠的后果相关，包括事故数量的四倍增加（Balter，1992）。

传统上，没有足够的注意力来寻找失眠的原因和其非药物治疗。 同时伴随着催眠药物的分配，有必要注意失眠的可移除原因应该有一个梦想的卫生，以消除在睡觉的otkhozhdeniye的情况下的失眠的恐惧，教病人建立内部时钟在适当的时间有一种嗜睡，并劝阻他从酒精摄入和OTC睡眠药物（尼诺穆尔西亚，1992年）。

分类

选择3种类型的失眠（国家心理健康共识发展会议，1984年）。

通过失眠持续3天，通常与短时紧张情况相关。 有足够的尊重的卫生的梦想; 如果催眠药，那么在最低剂量和分配只有2 - 3晚。 然而，在重要事件（例如，检查）之前分配苯二氮卓类物质可以降低工作能力（James和Savage，1984）。

短时间失眠持续3天至3周，并且由诸如疾病，家庭或官方烦恼的压力引起。 治疗也应该开始与卫生的梦想。 可以分配睡眠药片7 - 10天（更好的不连续的课程，1 - 2晚后，一个良好的梦想通过1晚）。

慢性失眠持续超过3周，不能与压力有关。 对这些患者显示更深入的调查，但通常不需要somnografia。

在精神障碍的情况下的失眠经常在主要疾病的治疗的背景下传递。 因此，在抑郁性睡眠失调的情况下，即使抑制剂的反向捕获5-羟色胺通常改善梦想，尽管失眠属于他们的鬼影响。 如果这些药物减少抑郁症，但引起持续性的不眠（作为副作用），晚上添加小剂量的trazodon能够改善梦想，并加强主要效果（Nierenberg et al。，1994）。 然而，在这样的患者，priapizm，直立性低血压和心律失常是可能的。

成功治疗令人不安的沮丧常常消除伴随的失眠。 这样的患者指定越来越少的镇定剂作为其他药物的效率的数据，例如在公开声明之前不安的情况下积聚的β和在说明性条件的神经官能化的情况下返回捕获5-羟色胺的抑制剂，以及可能的报警神经症。 在急性精神病（精神分裂症和躁狂症）的情况下表达的失眠通常由精神抑制剂消除。 在这些情况下经常加入苯并二氮杂类以减少兴奋; 此外，他们改善了一个梦想。

在其他慢性疾病（心力衰竭，支气管哮喘，HOZL）的情况下的失眠也经常在主要疾病的治疗的背景下减少。

在慢性疼痛的情况下，包括在肿瘤患者中的充分麻醉，消除疼痛和失眠，做催眠药过多的目的。 您也可以像Cerebramin 。

许多患者只是没有观察到梦想的卫生，他们经常受到限制接受咖啡，拒绝酒精，身体活动和定期交替梦想和清醒的帮助。 在没有精神和其他疾病的情况下以及在梦中的卫生行动的低效率的情况下，应该怀疑反射性失眠。 在这样的病人，卧室与日活动，但不是与梦想相关联; 他们建议使用卧室只是为了性的连接和梦想，花费其余的时间（包括休闲，甚至阅读和看电视）从卧室。

错误的梦想

一些患者抱怨有一个坏梦，但somnografia不显露他们的失眠症状; 对待他们很困难。

对一些人来说，相当短暂的梦想而不是普通的7 - 8小时。 如果他们不打扰困倦，心情不好和工作能力下降，不需要治疗。

有时患者在梦中，apnoe不喜欢度假者在早上解决催眠药。 然而，催眠药通常禁忌他们，somnografia是必要的规格的医疗战术的诊断和发展。 慢性失眠。 非药物治疗，包括对梦想的卫生培训，身体活动（尽可能），放松和行为心理治疗的方法是对梦想的限制，并且对所有这样的患者是重要的。 梦想的限制包括保持日记，在那里患者注意在床上花费的时间，然后减少30 - 60分钟。 它创造了一个梦的小缺陷，并有助于入睡。 如果病人建议只睡觉的瞌睡感觉和使用卧室只为性交际和梦想; 如果梦想在15 - 20分钟没有到来，上升和离开卧室，只有在出现困倦时回来; 同时上升，而不管它是否成功地获得足够的睡眠，而不是在下午睡觉。 这些措施最有利于加速入睡，减少觉醒次数（Morin et al。，1994）。

催眠药的使用受到它们的副作用的限制。 长期失眠的药物治疗由于许多原因而是复杂的。 催眠药的长期接受降低其效率并在取消的情况下引起跳弹效应。 几乎所有的药物改变了梦想的结构。 巴比妥酸盐缩短REM睡眠，苯二氮卓类药物 - 深度慢睡眠，在较小程度上缩短REM睡眠。 这些变化的价值尚不清楚，但有一个印象，深度慢的睡眠对于生物的恢复特别重要。 REM睡眠可以促进信息的固定。 在苯并二氮杂的影响下缩短深度慢睡眠，在长期接受的情况下缓解其效果，以及消除在梦想的这个时期醒来时产生的噩梦。

苯二氮卓类引起认知违反。 长期行动的药物导致第二天（增加跌倒的风险），短期药物 - 跳弹不安。 同时，一个安静的梦想的感觉是由他们的效果造成的。 有数据表明，三唑引起认知变化，平滑梦想和觉醒之间的主观区别（Mendelson，1993）。 显然，它导致anterograd健忘更频繁。 这一天的梦想改善了由酒精或difengidraminy，但不是triazolamy打破的工作能力（Roehrs等人，1993）。

苯二氮卓类药物加剧了。 一般来说，在梦中的情况下，特别是阻塞性的催眠药是禁忌的，因为它们减少上呼吸道肌肉的色调，同时抑制对缺氧的通气反应（Robinson和Zwillich，1989）。

重要的是要记住，即使长期的梦想有时不会带来清爽，这样的病人有时候诉诸催眠药的情况下的gipersomnia。

老人失眠

老人，以及儿童，不同于中年和年轻人，除了下午睡一次或多次。 更难以同时定义梦想的必要时间。 在夜间梦中经常睡觉的人在不考虑年龄的情况下被缩短，但他们不会感到昏昏欲睡。 这种模式提醒了午睡（在南方人的中午休息），显然，对适应是重要的。

在老年人由于水含量的减少，脂肪含量的增加和肾功能的降低，T1 / 2的苯并二氮杂增加。 剂量，在1 - é周给予一个良好的梦想，没有后效应的第三周可能导致健忘和日间瞌睡由于药物积累，特别是与高T1 / 2。 例如，他的代谢物通过肾脏去除; 由于脂肪蓄积和SKF的减少，他的T | / 2在80岁的人可以是4倍多的人有20年。

老年人进行正常的生活，几乎没有感觉到白天的睡意，可以抱怨失眠的睡眠少，比青少年。 在这种情况下，催眠药的不正当目的充满了认知侵犯和生活质量的下降。

在老年患者取消苯二氮卓类药物，长时间接受他们关于不安或失眠是长期和困难的过程。 有时更好的是继续接受药物，仔细观察他的后遗症。

取消催眠药

大的困难是通过维持患者在许多个月和几年中嗜睡而表现的（Fleming，1993）。 在定期接受苯二氮卓类药物超过2周后，它们只能逐步取消。 有时在治疗的情况下，更方便的是在开始时将具有短期作用的药物与长效药物一起，然后减少其剂量。 在一项研究中，9名患者接受苯二氮卓类药物，在zopiklon进一步替代他们，治疗1个月后直接取消; 在Zopiklon改善梦想的背景下，注意到它的取消没有遵循禁欲综合征（Shapiro等人，1993年）。

当使用长期作用的药物时，取消的综合征发生延迟，并且应当警告患者他的表现。

对目标催眠药的建议。 刺激器苯并二氮杂卓受体 - 苯二氮卓类及其新类似物唑吡坦，佐匹克隆和扎来普隆在巴比妥酸盐之前具有明显的优势：在他们治疗范围更广，滥用的风险更低，在过量和影响结构的梦想少。 短时间的药物在工作人员是优选的，因为在白天缺乏表达的不安，因而打破入睡。 这样的药物方法也是老年人，因为在他们的背景下，跌倒和压迫呼吸的风险很小。 然而，医生和患者应当理解，这些药物，特别是高剂量的药物，可以导致白天的早期觉醒和加重不安，而且遗忘症也是可能的。

长期作用的苯并二氮杂类在表现出不适的情况下是更可取的，当瞌睡形式的副作用是可接受的，但是白天的不适加强会恶化病症。 这些药物也适合患有抑郁症的患者，因为苯并二氮杂卓的短期作用可增加极度觉醒的倾向。 过长时间的药物能够导致认知沮丧 - 以后效应或延迟的形式（用于在治疗2-4周后累积药物）。

巴比妥类，glutetimid，meprobamat和其他药物，没有必要指定在失眠的情况下。 他们经常导致依赖，并且在过量的情况下非常危险。

睡眠药

梦想表示休息的条件，其具有可以记录在脑电图（EEG）上的脑的活动的重复重复阶段。 梦境的阶段在一个夜晚重复4-5次，周期被REM睡眠阶段（FBS或REM，来自英语快速眼动）和（And）中断。 EEG FBS类似于觉醒EEG。 FBS的特点是眼球的快速运动，梦的存在和一些肌肉抽搐，而其他肌肉atonich-on。 正常FBS在慢梦的阶段之前（FMS或NREM，来自英语无快速眼动）。 在经常中断梦想FBS时间（正常，它占梦想的所有时间的25％）被缩短，导致下午的关注和烦躁状态。 由于该阶段（B）的延长，FBS的缺乏在接下来的夜晚被消除。

催眠药可以减少FBS（B）。 在睡眠接受几天连续比例的梦想的阶段被归一化。 在取消药物FBS之后，它在许多天内延长和恢复（B）。 FBS之后是梦想，并在人对有缺陷的梦想的印象。因此，人们继续接受导致依赖的催眠药。

作为睡眠药物，应用苯二氮卓类药物。 早期应用的巴比妥类药物已经失去使用（过量引起呼吸瘫痪）。 除了巴比妥类药物，苯二氮卓类药对GAMKD抑制剂起作用，然而苯二氮卓类药物和巴比妥类药物的活性的应用点是多种多样的。 在高剂量的巴比妥类显然也作为GAMK激动剂。

根据血液中的浓度，苯二氮卓类药物和burbiturata具有营养和镇静作用，在较高剂量下的接受引起嗜睡并促进回填（In）。 在低浓度苯二氮卓类药物减少恐惧的感觉。

与巴比妥类药物不同，口服给药的苯并二氮衍生物不具有麻醉作用，不降低神经系统的一般活性（没有呼吸停止或自杀倾向的数据），也不影响ABP，心脏速率和体温。 苯二氮卓类药物的治疗范围比在巴比妥类药物更宽。

化学结构上的Hypnagogues唑吡啶（咪唑并吡啶），扎来普隆（吡唑并嘧啶）和唑吡嘧啶（tsiclopirrolon）不类似于苯并二氮杂类，但尽管苯并二氮杂类在相同位点连接到GAMKD-雷沙百隆， 然而，它们的作用与苯并二氮杂卓的作用不完全相同。 唑吡旦影响梦想阶段更弱，比苯二氮卓类，发展的依赖的危险，更少也镇静，显然，不太明显。 差异可以在操作中绑定到由五个继而属于不同类型的GAMK-受体的异质性。

抗组胺药物属于在没有处方的情况下释放的催眠药物。 在这种情况下，他们的镇静被用作主要。 此外，他们有弱催眠效应。 有必要考虑副作用，例如阿托品，以及使用这些药物的禁忌证。

二氮杂卓

神经元的激活和阻断的机制对于CNS的功能是必需的。 头部和脊髓的神经元的抑制过程主要与物质载体 - 氨基丁酸（GAMK）的作用结合，其通过GAMK-受体引起神经细胞兴奋性的降低。 当结合GAMK时，由于导致细胞膜的超极化并因此抑制神经元的兴奋性的什么开放的C1〜通道，所述机制开始。 由五个亚基构成的受体对苯二氮卓类显示高的特异性，其结合发生，接近于GAMK结合的位置。 作为苯二氮卓类的变构效应的结果，GAMK的结合和作用放大。 从苯二氮卓类药物Diazepamum是最常见的。 巴比妥酸盐还能够结合Ch-通道的蛋白质，因此在GAMK的影响下更长时间开放的通道处于这种状态。

苯二氮卓类药物具有广泛的活性：它们具有休息，镇静，抗惊厥作用，减少风险，降低饱腹感肌肉，并可用于麻醉。 特别重要的是，在使用治疗剂量的苯并二氮杂卓时，营养中心（呼吸中心和血压调节的中心）不受影响。 因此，苯并二氮杂卓具有广泛的治疗范围，它们几乎不能用于自杀倾向（与巴比妥类药物相反）。 在低剂量苯二氮卓类降低升华和工作抗焦虑，不会导致任何并发症！ 苯二氮卓类药物作为催眠药广泛应用。 为了这个目的，更优选使用在夜间（人睡眠时）可以完全离开生物体（四环药物，例如三唑，布洛唑胺，阿普唑拉）的结合。 对于长期镇静治疗（例如，地西泮），具有更长的去除期的药物对于生物体中的恒定浓度是必需的。

在接受苯二氮卓类药物时，可以消除由各种疾病引起的心理营养通讯（精神紊乱）。 在急性期期间的严重疾病中，例如在心肌梗塞或严重的中风时，对于治疗性苯二氮卓类药物分配较大部分。 胃肠外给药的适应症是癫痫状态; 在某些形式的癫痫中，苯二氮卓类药物可以长期应用，包括与其他药物联合使用。 快速从生物体中取出的苯并二氮杂用于注射麻醉。

在接受苯二氮卓类药物时，出现明显的个人变化。 有反应的反应，也许对事件的不适当的感觉。 所有需要快速和有目的的行动（而不仅仅是驾驶汽车）的活动，必须暂停。

苯二氮卓类药物的拮抗剂

氟马西尼对苯二氮受体具有高亲和力，但没有活性; 它与受体结合并迫使二氮杂。 氟马西尼是一种特殊的解毒剂，可用于苯并二氮杂类中毒或其作用终止。 在患有苯二氮卓依赖性氟马西尼的患者消除消除症状。

氟马西尼快速消除半衰期约1小时。 因此，对于具有延长作用的苯二氮卓类药物的中毒，需要静脉内重复输入0.2-1.0mg的氟马西尼剂量。

苯二氮卓类药物的药代动力学行为

苯二氮卓类（A）的典型崩解方法在地西泮的实施例中给出。 首先，情况1中氮处的甲基被切除; 然后（或同时）在情况3中存在碳上的羟基化; 结果主要形成奥沙西泮。 该代谢物具有生物活性，并且仅在加入IT中的组 - 在酸的规定3中失活; 作为亲水连接的空气容易被肾脏去除。 代谢物分解dezmetildiazepam（nordiazepam）更长。 在该方法中，存在一些更多的苯并二氮杂类化合物，其可以被认为是在去氯米帕明分解时的第一代谢物，例如对于普拉西平和利眠宁（第一种苯并二氮杂类化合物）。 一般来说，在苯环而不是在C 5 - 氟原子上代替CFV基团氯而不是苯基的苯并二氮杂的代谢机制，例如氟硝西泮代谢，是类似的。 所有这些物质都工作很长时间，除了表示衍生物苯并二氮杂类作为一些其它类似连接的奥沙西泮，它在一个代谢阶段失活，半衰期为8±2小时。 只有在代谢时可快速羟基化的具有甲基（A）的含氮环分子的“完成”导致形成具有较短半衰期的连接。 咪达唑仑，brotiozolam和三唑属于这样的四环苯并二氮杂卓。 两种最后的药物用作催眠装置，在引入麻醉时静脉内施用咪达唑仑。

对于接受具有平均持续时间的半衰期的药物，有必要使地西泮的结构进行进一步的改变：代替氯需要将NCV基团（其在生物体中快速恢复为氨基，同时乙酰化）或溴（然后在有机体苯环中必须暴露）。 这些键的生物钝化发生在一个阶段。

麻醉潜力。 在定期接受苯二氮卓类药物的情况下，在极少数情况下可能发生依赖。 对于具有麻醉潜力的其他组的药物来说，并不那么明显，因为症状被延迟，并且仅在长时间使用后取消药物时才显示。 有一个问题，烦躁，痛苦，紧张，有时，在非常高的剂量，一个抽筋。 这些症状通常与作为使用指征的那些不同。 引入苯二氮卓拮抗剂可引起这些症状的突然出现。患者最经常滥用具有平均持续时间作用的药物，因此在更频繁地施用该组的药物时，依赖性相遇。

药品

• 镇静剂和镇静剂
• Zopiclon（Imovan）
• Donormil
• 褪黑素
• GABA
• 氙气（吸入）

前景

对各种刺激的谷氨酸受体和制动GAMK受体的亚型的分子结构的理解将允许在细胞培养物中表达相应亚基因的基因并且对它们起作用以选择具有期望的作用和最小副作用的选择性配体。但是，在治疗失眠方面的进展将基于具有改善的药代动力学和药学动力学的新药物以及对非药物方法的思考使用，包括行为心理治疗，梦想的卫生和身体活动。