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我们在尼安德特人的基因组中读到的

30 Nov 2016

生物学家兴奋剂博士讲述了人类发展的分支机构,基因组的奥秘和尼安德特人的起源 。 尼安德特人和智人有什么区别? 这两个物种可以杂交吗? 有多少字符包含一般人的基因?

在某些时候,很明显,尼安德特人 - 一个姐妹,一个分支,也就是说,他们不是我们的直接祖先,甚至尼安德特人住在欧洲和亚洲,我们的祖先大部分时间在非洲和现代人作为一个独立的观点起源于非洲。 在欧洲,我们已经来得比较晚了,尼安德特人从大约五十万年前的主要分支(为了比较:一个人从大约700万年前分离的黑猩猩)分裂。

你可以买Picamilon, Semax ,Cogitum和Phenotropil以唤醒你的大脑。

现代人类在20万年前开始分散。 这些数据不遵循骨骼的分析,仅来自基因组的分析。 现代人最遥远的分支,即所有现代人和南非俾格米人,分离20万年前。 这个所谓的Khoisan,他们是有点击的特殊语言 - 听起来,除了他们,没有人可以说,在遗传上,他们真的用于所有部门。 祖先有现代欧洲人,亚洲人来自非洲,大约50-60万年前,显然是通过亚洲小型,近现代土耳其来到欧洲。 这里是一个谜,因为他来到欧洲,他们会见了尼安德特人,他们住在这里50万年。 人类学和考古文学广泛讨论,他们满足或不。

尼安德特人在同一时间灭绝,因此不清楚来自非洲和尼安德特人的克罗马尼翁之间的一些身体或甚至眼睛接触,他们住在欧洲。


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胆碱酒石酸盐

30 Nov 2016

胆碱酒石酸氢盐是一种胆碱是乙酰胆碱的一部分的一个来源。 完全地,我们互换磷脂酰胆碱和卵磷脂与许多食物(特别是蛋黄)是丰富的。

胆碱是合成细胞膜的大多数脂质组分所必需的,并且在细胞和细胞中运输脂肪中起重要作用。 在胆碱缺乏的比例下,肉碱的水平提供利用脂肪酸以获得心脏,肝脏和胸腺肌肉中的能量的目的。 临床上,它表现为脂肪不耐受(脂肪消耗时的腹泻和流星),动脉高血压,干扰心脏节律,肝脏和肾衰竭的暗示。

胆碱用于治疗肝脏疾病和动脉粥样硬化。 你可以试试Hepatamin

在医学上应用胆碱氯化钠治疗肝脏疾病。 为了分析目的使用胆碱与fosfornovolframov,platinokhloristovodorod和一些其他杂多酸产生难溶性盐的使用能力。

胆碱,其盐和醚被注册为E1001营养补充剂。

胆碱酒石酸盐在运动食品中得到很好的照顾

酒石酸盐被很好地包含在许多运动添加剂中,虽然它不会对添加剂的累积效应施加几乎任何影响。 在健康的营养,用足够的食物到达它是很好的照顾,因此他额外的接待本身不具有优势。


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生物素

30 Nov 2016

生物素 (维生素N, 维生素 B7,R辅酶) -基团B.生物素的水溶性维生素是在脂肪酸,亮氨酸代谢和糖异生过程中的辅因子。

生物素产品。 酵母,番茄,菠菜,大豆,蛋黄,蘑菇,肝脏是最丰富的生物素。

生物素的影响

生物素是调节蛋白质和脂肪交换的酶的一部分,具有高活性。 参与葡萄糖激酶的合成。 是各种酶的辅酶,包括反式半透孔。 随着生物素反应的参与,活化和CO 2转移进行。

生物素在健美

生物素通常在运动中应用,在氨基酸的代谢中以及在为肌肉提供能量的过程中起到巨大的作用。 通常缺乏生物素作为肌肉松弛生长缓慢的原因。 生物素的缺乏可能由于在建造者之间延长的习惯有鸡蛋原油。 在人的肠中,生物素摄取与蛋清 - 禽蛋白的其他化合物。 结果形成难以消化的连接,其剥夺了任何意义的生物素的接受。

剂量和接待方式

即使在使用大量的情况下,也不会产生过量的生物素。 推荐剂量 - 30公斤,在健身中需要更高的剂量 - 200 mkg及以上。

历史信息

在1916年,Beytmen先生发现,在大鼠的饮食中,作为白蛋白的唯一来源,以神经肌肉挫伤,重性皮炎和发育为特征的综合征。 如果大鼠喂食煮蛋白,添加到饲料肉类蘑菇,肝脏或其提取物中,则该综合征不发展。 在1936年。从蛋黄的大小和网球分配了一个因素,对于barmy蘑菇的生长是必要的,他们称之为生物素在水晶的外观。 生物素是保护大鼠免受蛋清毒性作用的物质(Gyorgy,1940)。 你可以试试Honluten

1942年,杜维诺建立了一种生物素的结构式,不久之后它被合成。

同时积极研究存在于蛋清的生物素拮抗剂的性质。 1940年Eykin和ńīņš。 第一次分配它,称为抗生素。 抗生物素蛋白代表以高亲和力连接生物素的glikoproteid,从而干扰其吸收。

结构体

生物素的结构式如下:

在天然产物中,除了游离生物素,还发现其三种形式:生物素(生物素-L-赖氨酸),生物素的d-和l-硫酸盐。 这些物质作为生物素替代人的价值是未知的,尽管它们支持一些微生物的增殖。 生物素可以是生物素与蛋白质的复合物分解的产物,因为作为基团,生物素与相应酶的赖氨酸的剩余余量的s-氨基连接。

生物素的影响受到许多连接的干扰,包括磺化生物素,destiobiotin和一些咪唑烷酮 - 碳酸。 抗生物素蛋白和生物素之间的拮抗作用如上所述。

药理作用

生物素对该人没有副作用,即使在几个月内接受高剂量的情况下。

生理功能

在人生物素中,在碳水化合物和脂肪交换中起重要作用,参与羧基化的四种基质:高粱酸,atsetil-KOA,丙酸-KaR-甲基叶酸-KOA。 羧化在两个阶段进行:在第一CO 2上,其被活化,在酶的活性中心中生物素偶联,然后活化的CO 2从生物素转移到相应的受体。

缺陷症状

在生产生物素缺乏的大多数动物中,有必要或破坏肠道微生物群落(其显然合成生物素),或者给它们喂粗粗蛋白或进入生物素的拮抗剂。 生物素在人身上的缺乏通过皮炎,萎缩性舌炎,感觉过敏,mialgiya,食欲丧失,轻微贫血和ECG的变化显示。 在一些情况下观察到生物素的缺乏在粗蛋营养中的长期消耗。 可以通过引入高剂量的生物素来补偿生物素依赖性酶的先天缺陷(Baumgartner等人,1984年)。

在具有肠的慢性炎症性疾病的儿童和成人中观察到生物素缺乏的症状,长期接受不含生物素添加剂的胃肠外递送。 在这种情况下,生物素合成的肠微生物群落可能不足是另一个因素。通过严重的红细胞坏死和秃发缺陷的秃头症状显示了avitaminosis,但在接收时消失,甚至小剂量的生物素。 生物素缺乏的生物化学确认仅在少数作品中给出,但在一种情况下,生物素减少了用β-羟基异戊酸的尿提高的表达,这表明生物素独立的metilkrotonil-KOA-karboksilazy的功能障碍(Gillis等,1982 )。

需求

大约每日需要成人的生物素为30mkg /天(表XIII.2)。 美国人平均消耗100 - 300 mkg /天的生物素。 此外,由肠道微生物合成的生物素也部分地被吸收。 生物体中生物素的缺乏,以及从2500mkg至15-20,000mkg的剂量通常用于抵抗其后果。

食物来源

内脏(肝脏,肾脏),蛋黄,牛奶,鱼和坚果中富含生物素。 生物素对加热是稳定的,而是在碱性环境中迅速崩解。

吸收,交换和分泌

生物素容易浸泡在GIT中,并且主要以不改变外观的形式出现在尿液中,并且还以代谢物的形式存在:嵌入生物素和生物素硫酸盐。 哺乳动物生物体中生物素分子中的环系统不会崩溃。应用。 高剂量的生物素(5-10mg /天)适用于新生儿的seboreyn皮炎,以及生物素依赖性酶的遗传缺陷。 在长期胃肠外食物中,有必要将含有生物素的维生素药物添加到营养溶液中。


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Bioperin

30 Nov 2016

Bioperin用于通过产生运动的添加剂和用于活性成分的可理解性的增强的递送的公司,是其一部分,也不断提高的它们的生物可用性。 它代表95%的来自黑胡椒种子的胡椒碱的物质提取物。

作用机制

特殊作用生物床是由其激活消化成分的生物利用度的能力引起的,通过与肠上皮细胞的相互作用改善它们在血流中的递送,在此期间其吸收能力增强。 根据进行的研究,确定该物质改善不同组的矿物质和维生素的吸收,调节胰岛素水平。

对脂溶性维生素 - 胡萝卜素,水溶性维生素 - 抗坏血酸和吡哆醇,矿物质 - 硒和铜,氨基酸 - 蛋氨酸,抗氧化剂 - 辅酶10等的吸收的影响被证实是积极的。 它的效果生物床不限于这个列表。 您也可以像Honluten

没有具体的改善食品组分吸收的机制:

  • 加强肠壁中的血液槽,导致物质运输的改善
  • 脂肪组分的肠内容物的乳化
  • 加速物质的主动运输

通常,生物羽毛床是营养补充剂或特殊运动食物的一部分,特别是脂肪损失增加其其它组分的作用效率。 任何禁忌症和接受生物床垫在临床试验期间的副作用它显示不。 应该分别注意,生物羽毛床不是合成的,而是天然物质 - 在现有化学类似物之前是无条件的益处。

物质的平均有效剂量约为5mg。 研究中的副作用没有显示。 有必要考虑的是,添加剂可以加速吸收一些药物,因此,如果你应用任何药物 - 咨询以前与专家。

Bioperin是Sabinsa公司的商标,受专利保护:Sabinsa Corporation,美国专利5,536,506。


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蛋白质受体

30 Nov 2016

尽管蛋白质的一级结构的变化可以由引起肽连接断裂或替换另一个氨基酸的化学物质引起,但是药物药物的可逆性的解释是不可能的。 松鼠引起药物物质与氨基酸的相互作用的事实的很多实例在分子中保留二级和三级结构的位移,但不是主要的。

正如我们所知,氨基酸仍然支持极性和多分支基团,其确定教育极性或它们与蛋白质分子受体中的药理学药物之间的通信的多肽链。

极性基团(-HE-SH,COO-NH 3,= O)提供主要形成离子和氢通讯的形成。

多分支基团(氢,甲基,环状基团等)与低分子药物试剂形成疏水连通。

大分子的构象经常稳定并且二硫化物通讯也可以是药理学药物“攻击”形成复合物的位置。 因为蛋白质的构象转变在与药物的相互作用中具有本质价值,可能有利地讨论二硫键通信在该过程中的作用。

因为二硫化物连通稳定蛋白质结构,并且相应地负责蛋白质的物理和生物学性质,所以对一些药理学药物的影响可引起结构的多重改变和作为蛋白质受体。 在生物化学中,成功应用于巯基的各种试剂被应用于其定位特征和蛋白质结构的研究很长时间。 除了在药理学中,使用影响巯基的药物和具有各种生物效应的通讯。 其中最重要的是汞和砷 - 含有的物质。

二硫键通信可以位于分子间,并且连接交叉通信各种分子,形成分子间缝合,其确定蛋白质分子的构象特征。

从X射线衍射分析中获得关于二硫键通信的定位,分子的构象及其对三级结构的影响的更详细的信息。 该方法用于分析一些含有二硫键连接的晶体蛋白质,如lisot,和 - 糜蛋白酶和ribonukleaz。 由于其耐久性和与重金属离子的复合物形成,在蛋白质的X射线衍射图片中容易确定二硫键连通。

近年来已知的二硫化物连通,在离阴离子点一些距离处包含在N-holinoretseptorakh中,并且在M-holinoretseptorakh中不存在。 恢复后,二硫化物连通与试剂反应,通过三甲基铵基团与全切除物具有一定亲和力的巯基。 这些标记在氚上的试剂,即Ķ3-4-(N-马来酰亚胺)型 - 和 - 苯并三甲基铵,可以特异性地接触恢复的受体的SH基团,而非特异性结合是由生物膜的过量巯基引起的。 在非特异性SH基团的吸收和在poliakrilamidny凝胶中的电泳之后分配蛋白质受体允许找到具有高水平放射性的区,其分子量对应于42家有限公司。

通过化学改性方法研究了全同立构阳离子,可以得出这样的结论:阴离子点作为M - 和N-全赖诺霉素是由羧基或磷酸基团提供的,而二硫化物通讯,N-全长核苷酸位于离阴离子点的距离12A。

从分析药理学药物的蛋白质受体的观点来看,二硫键连接可以在各个方向交换和移动的事实也是非常有趣的。 它发生在一些物理和化学影响的基本情况下。 特别地,在卵白蛋白或牛白蛋白聚集时,观察到从分子内到分子间二硫化物通信的转变。 发生二硫化物交换,并且当混合溶液和它们转化成较不相关的系统时。 这个过程明确地受氧化剂和还原剂的影响。 一个最好的药物是Pinealon

巯基和二硫化物连接参与将N - 的还原剂从含有SH基团的还原剂转移到具有S-S-基团的氧化。 I. Klotts在1958年建议水分子形成如同在SH和-S-S基团之间的桥。 如果吉德里尼离子从巯基转移到水分子,则她将能够形成二硫键连通,因为剩余的硫不会得到两个电子。 因此,gidridny离子可以在由水分子组成的链上在氧化还原反应分子之间相当长的距离上迁移。 确定氢离子在结构化水中比在液体中更快地向前移动。 这种迁移率是由氢从一个水分子转移到另一个水所引起的,因此,完全转移的速度取决于氢通信系统的程度和氢离子从一个氧原子到另一个原子的跃迁。

二硫化物通讯在各种物理和化学相互作用中是重要的,在评价药理学药物对该反应性基团的影响时应该考虑这些相互作用。

蛋白质受体的类型

  • 生物体中药理活性剂的受体教育的几种选择不同。 这些选项可以分类如下。
  • 受体区域由一个分子的氨基酸残基的立体特异性排列产生。 这些单分子蛋白质受体是固定的,并且处于准备与药理学药物分子连接的形式。
  • 受体区域可以对应于几个分子。
  • 受体区域可以由彼此相邻的蛋白质的氨基酸侧基产生。 然后她被指定为分子间受体。 具有与受体场互补结构的药理学治疗可以打破分子间的关系或分离功能链(例如,汞可以在球形位置的肌红蛋白的两个分子之间)。

已知药理学药物和受体的最佳关系呈现它们之间的结构互补性。 在考虑蛋白质受体状况的第一种方法中,我们可以接受大分子的构象恒定性。 然而,足以得出结论的足够的数据已经收集了外源和内源生物物质可以改变大分子的构象(在基本情况下,大分子构象的变化可以在变化,温度和其他参数)。

确定反应的肾上腺素的初始阶段是肾上腺素受体的构象变化。

二硫化物通讯攻击药理学的场景

受体大分子构象的变化和受体场(或受体区)的相关变化指定为变构效应。 最终,这种效应可能是酶活性激活或摄入的原因,因此与受体分子相互作用,改变酶的构象并影响其生物活性的药理学药物被称为别构活性剂(allosterichesc)活性剂或变构抑制剂。

如果受体场位于离酶的活性中心一定距离处,则其被指定为2级的受体。 与2阶受体,酶的活性中心,所谓的基质蛋白质受体不同,它被称为1阶受体。

研究酶和受体的活性中心的透视方向之一是在分子的各个位点中插入背部标签,随后记录EPR的范围。 当将两个或多个标签“着陆”到两个氨基酸剩余平衡位置在相同分子中相当接近时,可以获得非常有用的信息。 它允许观察偶极 - 偶极和这些背面标签的两个未耦合电子之间的交换相互作用,因此,以判断这些氨基酸之间的距离和它们的相互取向。 最后一个将允许判断分子和活性中心的构象。

“着陆”到共价和疏水标签的蛋白质上,借此可以不仅判断大分子的构象,而且可以判断药理学药物与蛋白质基质的通信的性质是特别感兴趣的。 类固醇与疏水标签的“着陆”位置的竞争允许得出激素与蛋白质的相互作用的疏水性质的结论。

纯形式的蛋白质受体的分配,通过凝胶过滤和沉淀分析的方法研究其分子特征,通过EPR的构象确定,核磁共振方法,分析等是分子药理学的基本任务。

接受的分子药理学中的单独方向是受体的分子模型的创建和药物与他的相互作用的机会的澄清(例如,全能型肾小球肾上腺素受体,α和β肾上腺素能受体的特征,受体的血清素等)。

然而,在分子水平的研究和获得的数据的解释中,有必要考虑受体首先在某种环境中,其可以直接或间接地对其结构具有修饰作用。 其中一个因素是水。


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Buchu

30 Nov 2016

Barosma或布枯 -施加到改善泌尿生殖系统的器官的植物带来的液体剩余出生物体,促进从而体重的抑郁症。 不要忘记采取Pinealon争取更好的成绩

Buchu - 作为利尿组分的运送应用于运动。


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关于膳食补充剂的危害

30 Nov 2016

膳食补充剂包括维生素,矿物质,植物添加剂,可以向有害健康已经显示出从控制和预防的美国(FDA)的疾病中心的科学家进行分析。 由于膳食药物不受强制性认证,对作为添加剂的一部分的成分对人体的影响研究不足。

在研究期间,科学家分析了从2004年到2013年收集的63家医院提供的数据。已经证明,膳食补充剂的并发症和危害迫使人们每年要求医疗约23000次。 几乎2000人的问题变得如此严重,他们需要住院治疗。

“注意”新研究证实添加剂的天然来源不保证其安全健康!

研究结果

  • 28%的年龄从20岁到30岁的青年注意到在服用减肥药物的情况下的病情恶化(男人是女性的3倍)
  • 26%的病例与儿童意外使用药物有关
  • 9%的地址与心血管系统的危害有关。 在治疗症状的心血管疾病中:
  • 50%接受的运动添加剂在职业健美的情况下
  • 46%接受能源产品
  • 43%的人接受减肥药物
  • 37%使用添加剂增加性欲

此外,许多膳食补充剂含有禁止使用的物质。

年龄类别

安德鲁·吉勒(安德鲁·盖勒)解释说,在所有人中有不同年龄的人,但最常见的年龄从20岁到34岁的年轻人遭受接受膳食补充剂的后果。 他们比其他人更多地遭受超重,并接受各种手段来减少。 此外,年轻人比其他年龄组的代表更经常使用含有咖啡因的调理和能量药物。 过度使用此类手段引起心动过速和乳房疼痛。

儿童年龄小于5岁,经常服用过量的多种维生素,老年人在吞咽片剂时有问题。 心脏病常常是由于使用增加性活动的手段和成人的运动添加剂引起的。

在俄罗斯在9月底,2015年销售的膳食补充剂的男人的潜力被暂停。 根据检查结果,发现添加剂含有大<br/>豆的活性成分。 请注意Kartalaks

添加剂的纯度和安全性

运动员和与之合作的人们最关注添加剂的纯度和安全性,大量的运动食品和添加剂生产商公司在其产品质量证书计划中投入了大量资金。 例如,被认可为国家足球联赛(NFL)的NSF体育认证,国家足球联盟(NFLPA)的球员协会,棒球主联盟(MLB),棒球联盟(MLBPA),高尔夫职业球员协会(PGA),女子职业高尔夫协会(LPGA)以及加拿大体育伦理协会(CCES),保证本计划的参与公司提供适当的纯度的产品,制造的货物符合国家标准和制造的添加剂的必要的安全水平。 NSF批准的运动添加剂清单可在网站上找到。 NSF是一个全球独立的医疗保健组织,其主要目标是保护人的健康并确保其在全世界的安全。 认为NSF是提供这种或该测试的第三方的最好的例子。NSF独立制定了对生物体的影响和营养添加剂的安全性的美国国家标准(NSF / ANSI 173)。 运动添加剂应以最严格的方式进行符合NSF / ANSI 173标准要求的测试,包括:

  • 检查禁用物质的可用性(检查世界反兴奋剂机构,国家足球联盟和棒球联盟禁止的180多种物质);
  • 检查运动添加剂的结构和包装的合规性(标签上规定的物质清单应与添加剂的有效含量一致);
  • 检查添加剂的毒性;
  • 检查添加剂中杂质的可用性;
  • 检查生产者的工厂(工厂)(同时检查添加剂的生产过程,并进行禁止使用的生产检查)。

由于特别关注运动员使用禁用药物,很可能,从事运动添加剂的独立测试的类似程序将存在和在不久的将来。 此外,还有一个希望,一个退出的柜台所有运动添加剂将通过类似的测试,而不会失败。 美国反兴奋剂局为希望从事这些活动的公司制定了要求清单:

  • 没有利益冲突;
  • 有来自其他人/组织的认证;
  • 审计是根据管理层对食品和药品质量(USFDA)卫生检查所做的做法进行的;
  • 膳食添加剂一般对安全和质量的评估;
  • 可获得经批准和认可的禁止物质可用性测试方法。


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胆碱能突触

30 Nov 2016

Acetylcholinum, 乙酰胆碱 (S) -在节后突触调解-收集在紧张的终止轴浆的囊泡浓度高。 AH由胆碱和活化的乙酸(atsetilkoferment And)在atsetilkholintransferasa酶的影响下形成。 高极性胆碱是活性采取的轴突。 在胆碱能轴突的膜和神经终止,有一个特殊的运输系统。 释放介体的机制是到最后没有打开。 囊泡通过sinapsin的蛋白质以这样的方式固定在细胞骨架中,使得它们在突触前膜附近的浓度高,然而不存在与膜的接触。 在升高的Sa2升高浓度Sa2 +的出现增加,蛋白激酶被激活,并有sinapsin的磷酸化导致囊泡脱离和他们与突触前膜的联系。 然后囊泡的内容物被抛出一个天气裂口。 乙酰胆碱立即通过天气裂缝(分子AH具有约0.5纳米的长度,裂缝的宽度为30-40纳米)。 在突触后膜(即靶器官的膜)上,AH与受体相互作用。 这些受体也被生物碱麝香激素激发,因此被称为muskarin atsetilkholin受体(M-holinoretseptory)。 尼古丁模拟乙酰胆碱对神经节突触和拖车板的受体的作用。 尼古丁激发神经节突触的完整性切除器和运动神经元的拖车板,因此这种类型的受体称为烟碱性胰岛素受体(N-holinoretseptory)。

在天冬氨酸乙酰胆碱中,快速失活的特异性atsetilkholinesterasy,在狭槽中,以及在血清和间质液体的血清中较少特异性的血清胆碱酯酶(丁酰胆碱酯酶)。 注意Kartalaks

在结构上,信号传递和对不同配体M-孔蛋白的亲和力的方法被细分为几种类型。 让我们考虑M1,Sq.m - 和M3受体。 M1-蛋白酶在神经细胞上,例如神经节,并且它们的激活促进从第一神经元到第二神经元的激发的转变。 M2-Retseptory位于心脏:钾通道的打开导致舒张性去极化的减速和心率的降低。 M3-Retseptory在维持例如肠和支气管的平滑肌的色调中起作用。这些受体的激发导致磷脂酶的活化,使隔膜去极化和肌肉色调增加。 M3-Retseptory也位于通过S.V磷脂酶激活的腺体细胞中,脑中存在不同的M-holinoretseptorov类型,在许多功能中起作用:激发,记忆,学习能力,疼痛敏感性,活性监测的大脑的树干。 在罐的内部中的M3受体的活化可以导致NO氮氧化物的释放,并因此扩大罐。

乙酰胆碱

乙酰胆碱(拉丁乙酰胆碱)是神经系统的介质,生物胺与生物体中形成的物质有关。

乙酰胆碱对中枢神经系统的介质具有重要作用。 他参与大脑不同部门的动量传递,同时小浓度促进,大 - 减缓天气转移。 乙酰胆碱交换的变化可能导致脑功能紊乱。

乙酰胆碱是将神经冲动转移到肌肉的中介。 在乙酰胆碱的缺点,肌肉减少的力减少。

它用作介质的神经纤维的终止被称为胆碱能,并称为与其相互作用的受体全能蛋白酶。 Holinoretseptora的后神经节胆碱能神经(心脏,非肌肉的肌肉,腺体)指定为m-holinoretseptory,并位于神经节突触和体细胞突触的领域 - 作为N全脑感受器。 这种分裂受到乙酰胆碱与这些生化系统相互作用时产生的反应的特征:在第一种情况下是毒蕈碱性的,在第二种情况下是烟碱类似物 - m-和N-全身缺陷也在CNS的不同部分。

乙酰胆碱的储存和释放

在微电极登记神经肌肉突触的突触后膜的电位Fett和Katts(Fatt和Katz,1952)用随机方式记录自发小(0.1-3mV)约1次的去极化电位。 作者称这些电位为拖车板的小型电势。 它们的振幅显着降低动作电位的发展阈值。 它们在新霉素的AHE抑制剂的影响下扩大,并被替诺法辛(N-holinoretseptorov的竞争性阻断剂)阻断; 因此,它们是由乙酰胆碱的分配引起的。 在这方面,建议从分数常数部分 - 量子中的突触前终止分配乙酰胆碱。 另外,量子 - 天气水泡的形态学基质很快被发现(De Robertis和Bennett,1955)。 当动作电位来到运动神经元的轴突的终止时,分配100个和更多的乙酰胆碱的量子(水泡)(Katz和Miledi,1965)。 在神经肌肉突触研究的乙酰胆碱的存储和分配的模式也适用于具有快速转移的其他胆碱能突触。

据推测,每个水疱含有1000至50000个分子的乙酰胆碱,并且运动神经元的突触前终止包含300000个和更多的水疱。 此外,不排除相当必要量的乙酰胆碱扩散溶解在轴质中。 记录在恒定施用乙酰胆碱时神经肌肉突触的突触后膜的单通道的电流的记录显示,该介质的一个分子引起约3×10 -7世纪的潜在可能,因此,即使最小(通过计算)乙酰胆碱的量在一个水泡 - 1000分子 - 足以导致拖车板的小型潜力(Katz和Miledi,1972)。

来自突触前终止的乙酰胆碱和其他介质的胞吐被分别用肉毒杆菌毒素和破伤风梭菌肉毒杆菌和破伤风梭菌毒素抑制。 这些厌氧生物体发展出已知毒素中最强的一种(Shapiro等人,1998)。 由通过二硫键连接的严重和轻链组成的梭菌毒素到目前为止连接到胆碱能终止上的未知的受体,然后通过内吞作用转移到胞质溶胶中。 温和链代表内肽酶,其在活化后水解参与胞吐作用的SNARE复合物的核心的组分。 各种类型的肉毒毒素刺激突触前膜的不同蛋白(辛丁那素-1和SNAP-25)和天气泡(sinaptobrevin)。 作为药物的Botulotoxin A被认为是在hl。 9和66。

Tetanic毒素是中央行动的毒物:他是retrogradno运动神经元的神经元到这些神经元在脊髓的身体的轴突,进一步传递到与运动神经元连接的制动神经元和阻止akzocitose从最后一个调解员。 它也导致痉挛,破伤风的特点。 毒蜘蛛的黑寡妇 - 和 - latrotoksin - 接触突触前端的neyreksinama的跨膜蛋白,引起大规模ekzotsitoz天气泡(Schiavo等人,2000)。


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动机的质量

30 Nov 2016

心理学家Doping博士讲述了问题的有效解决和早晨起床的愿望以及内部和外部动机的差异。

决定性的突破是在上世纪60-70年代。 然后意识到,主要问题是“为什么人们做他们做什么? 分为几个更具体的问题。 为什么人们做某事? 为什么人们早上起床? 第二个问题:为什么现在一个人做他做的事而不是别的东西? 第三,为什么,已经开始做某事,我们通常我们把它带到最后,不抛出,不立即切换到别的东西? 虽然任何事情都可能发生。

你可以买Phenotropil,Picamilon, Cogitum ,Semax清醒你的大脑。

当我们在内在动机的基础上行动时,后果往往是积极的,我们正在发展,我们有一个良好的感觉。 当我们在外在动机的基础上做同样的事(“为叔叔”或得到一些奖励或避免惩罚),事实证明,我们,连同积极的影响,我们获得收益 - 摆脱麻烦,否则我们将我们没有。 但同时也有很多负面的副作用。

在大量的实验研究中已经表明内在动机 - 总是导致对个体发展,效率,活动的可持续性的最积极的后果。 外在动机总是更容易。 它总是很容易组织,上面是没有必要去思考。 然而,它导致许多不明确的后果。 在外部动机的帮助下,只能立即解决运营目标。 任务长期,战略目标与外部动机的帮助无法解决。


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ATP - 腺苷三磷酸

30 Nov 2016

的ATP(三磷酸腺苷:具有三个含磷基团连接在腺嘌呤) -的分子是用于在生物体所有过程,包括运动的动力源。 减少肌纤维发生在同时分裂分子ATP的情况下,因此发射用于减少实施的能量。 在ATP的生物体中,其从肌苷合成。

应通过几个步骤通过ATP给我们的能量。 首先通过特殊辅酶分离三种磷酸盐(每种产生十卡路里),释放能量,并产生二磷酸腺苷(ADF)。 如果需要更多的能量,则以下磷酸盐分离,产生一磷酸腺苷(AMF)。 在笼中的葡萄糖是唾液酸分裂,细胞病毒是产生ATP的主要来源。

在休息期间,存在返回反应 - 通过ADF,磷酸酯和糖原,磷酸基团再次加入分子,产生ATP。 为了这些目的,从糖原葡萄糖的库存开始。 新创建的ATP准备好进行以下使用。 实际上,ATP作为分子电池工作,当不需要时保持能量,并在需要时释放。

ATP的结构

分子ATP由三个组分组成:

核糖(产生DNA基础的相同的五碳糖)

2.腺嘌呤(连接的碳原子和氮原子)

3.三磷酸

核糖分子位于分子ATP的中心,其边缘形成腺苷的碱基。 三个磷酸酯的链位于核糖分子的另一侧。 ATP使含有由肌球蛋白调节的蛋白质的长而细的纤维饱和,这产生了肌肉细胞的基础。一个最好的药物是Oftalamin

ATP系统

在演习期间连续包括电力系统

ATP的储备仅足以用于身体活动的前2-3秒,然而肌肉可以仅在ATP的存在下工作。 为此,存在不断合成新分子ATP的特殊系统,它们根据加载持续时间而加入(参见附图)。 这是三个主要的生化系统:

磷酸酶系统(磷酸肌酸)

2.糖原和乳酸系统

有氧呼吸

磷系统

当短肌肉,但强烈活动(约8-10秒)是必要的肌肉,磷酸腺系统使用 - ADF连接磷酸肌酸。 磷脂系统在我们的肌肉细胞中提供少量ATP的连续循环。 肌肉细胞还含有高能量的磷酸肌酸磷酸盐,用于在短期,高强度工作后恢复ATP水平。 酶肌酸激酶从磷酸肌酸中带走磷酸基团,并迅速将其转移到ADF以形成ATP。 因此,肌细胞将ATP转变为ADF,磷酸盐迅速将ADF还原为ATP。 磷酸肌酸水平在10秒的高强度活动中开始下降。 使用磷系统电源的例子是冲刺在100米。

糖原和乳酸的系统

糖原和乳酸系统比磷光体系统更缓慢地提供生物能量,并且提供足够的ATP约90秒的高强度活性。 在肌肉细胞的葡萄糖的过程中,通过乳酸的形成导致无氧代谢。

考虑到在厌氧状态下有机体不使用氧的事实,该系统给出短期能量,而不激活心脏呼吸系统以及有氧系统,但节省时间。 此外,当在肌肉的厌氧模式下快速工作时,它们被非常有效地减少,阻止血管被压缩时的氧摄入。 仍然可以称为该系统无氧和呼吸,并且400米冲刺将作为这种模式中有机体的工作的好例子。 为了继续工作,通常因此由乳酸在织物中的积累导致的肌肉发病率不给予运动员。

有氧呼吸

如果练习持续超过两分钟,有氧系统开始工作,肌肉从碳水化合物接收ATP,然后从脂肪接收ATP,最后从一开始就从氨基酸(蛋白质)接收ATP。 该蛋白质通常在饥饿(在某些情况下为饮食)的条件下用于接收能量。 在有氧呼吸的情况下,ATP的生成发生得最缓慢,但是能量足够保持几小时的身体活动。 它发生是因为葡萄糖自由地分解成二氧化碳和水,没有经历来自例如乳酸的反作用,如在厌氧工作的情况下。


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