中风：里面的故事

我们提供太阳风暴对人体，其循环系统和持续的过剩电力的影响作为中风的可能原因之一的视觉：脑组织自身电力的损失。

创建全国性的中风中心，当然，对受这种疾病的人有好处，但在我们看来，根据英国和瑞典的研究人员，有必要创建一个预卒中中心，其中预防将耐心，以防止行程。 相对较少的预防支出将节省大量现金用于治疗和康复中风患者。 在预防这种可怕的疾病实施这个方向应该已经诊所专门服务面对医生神经病学家训练诊断前中风条件，知道彻底的症状开始崩溃。

通过预中风的症状，我们考虑包括：

- 大脑血管中的静脉淤滞;

- 在大脑的动脉血管中生长的高血压。

这个问题是未开发的，在医疗设备的武器库，使得它不可能自信地识别脑循环的早期阶段。 唯一长期的眼底研究可以帮助确定脑血流量的初始变化 - 动脉痉挛和静脉瘀血视网膜血管眼。由于一个人从颈内动脉的末端分支吃血，并且血管具有对颈动脉的共同的神经支配，这使得我们能够理解和解释颅内血管和眼底血管的反应的均匀性。 还已知的是，大脑中血液循环的非常短期的停止导致神经细胞的不可逆变化。
NANadzharyan（1948）研究了大脑中血液循环的听觉，视觉和嗅觉分析仪的刺激的效果注意到，通过从静脉系统中迅速排出血液，使得大脑动脉的腔的变化成为可能的脑血管。 此外，脑动脉的剧烈脉动的发生与颅内压的节律性上升有关。

现代超声装置显示头部血管中的血流，使得可以固定通过动脉的血流速率及其在某些临床情况下的变化。 这使得可以识别具有血流减慢的患者组，这表明血液粘度参数的研究是可能的血栓形成事件的标志。 然而，超声不能检测静脉瘀血。

必要的设备能够在特定时间测量进入的血液的量和脑血流系统中流动的血液静脉的量，这将允许诊断它，静脉停滞，其防止血液的正常循环，其所有的后果，导致脑动脉中的血栓形成和随后的脑缺血。 因此将能够进行必要的预处理以消除静脉充血，其最终还导致脑水肿。

更多N. Cybulski（1885）确定动脉中血流速率的方法，称为光 - 血压计，给出了对颅内血管的外周血流阻力的指示（所谓的脑血管阻力，行程条件）。 为了克服这些情况，存在用于降低血流阻力的三种选择。 第一 - 组织中的氧气增加，补偿其缺乏（由于血液流动不良）。 II-增加交换表面，通过毛细管开口的血液流速的变化或降低血液粘度。 以及红细胞血浆向组织中的第三次增加的氧传导性。

动脉在人的血压为80-95 mmHg，在毛细血管中减少20-45 mm Hg，组织细胞内的线粒体只有1-3 mm Hg。

作为以脉动模式流动的血液 - 高度结构化的非牛顿流体，容器 - 具有可变横截面的弹性管，在这种系统中，可能存在非线性协作现象 - 宏观的高压区域上的拥塞（在从一个血管横截面直径到另一个血管横截面直径的过渡中）或在微观水平（在由血细胞和血浆蛋白质的相互作用产生的一个切片内）。

我们的祖先广泛采用的放血过程有助于调节血流，并且通过没有理论基础的经验实际动作发现，改善了患者的状况。 在目前阶段，我们适当地考虑放血，因为它导致血压降低。 这个程序可以通过无菌包装进行随后的自体输血（无需对组和恒河猴相容性，感染许多类型感染的风险，血液传播的附加检查）的血液样品。 这种抽血用于自体输血的做法现在在欧洲广泛使用。

有必要注意高血压的另一个来源，它很难被纠正只有针对改变血压的药物治疗。 这种情况改变口径动脉，其中血液从动脉流入更小的血管直到小动脉。 这些血管的关节由于缺乏血流弹性的减缓，由于血流的逆流而扭曲，形成血块和血块。 如大量血管（动脉）中的血压的显着积累发生，如几个研究者所指出的，小动脉的痉挛，直到其瘫痪，违反大脑活动的相邻结构。因此，如果你不建立小动脉中的血流，治疗将是无效的，并将是长期的康复。

上述病症，我们相信中风的第二可能来源（首先我们认为静脉淤滞）。

在没有适当预防中风的情况下，可能出现脑水肿。 在脑积水的发展中观察到间质性水肿，并且其特征在于由于侵犯CSF的流出而导致的间隙空间的体积的增加。 在这种形式的脑水肿中，保持了脑细胞功能和血脑屏障。

最近，当讨论脑水肿的发病机制，越来越集中在水通道蛋白4型 - 专门的渠道定位于星形胶质细胞和负责水在细胞内的运输，并在纠正颅内高血压，这是一个主要重症监护目标为急性中风的患者。 似乎有必要治疗和康复，并应用硫酸镁治疗（200年前），药物作用于血管和肌肉，从痉挛状态推断。 有利于硫酸镁的应用是：

• 消除动脉粥样硬化，改善微循环;
• 增强抗高血压药物的作用;
• 增加内皮细胞的前列环素的产生;
• 血浆肾素活性的降低;
• 降低血管紧张素转化酶的活性;
• 减少血小板聚集。

蓝血 - 这不是神话。 真正的，不是人工的血蓝色（实际上，血液和其他颜色和色调）发生在自然界中，但不是贵族的标志。 蓝色血液存在于许多海洋居民中：头足类动物，鱿鱼，墨鱼和其他生物体。 这种血液，不像红铁人血红蛋白有mednosoderzhaschim复杂蓝色 - 钥匙孔。

Perftoran - 一种制剂，其没有不可渗透的屏障，它能够输送氧到缺血部位，葡萄糖。 当诊断缺血性卒中时，他的任命显示通过mikroirrigatora到缺血部位。

在欧洲今天有广泛的研究和应用Perftoran型药物。 不幸的是，我们国内的药物开发商死亡，俄罗斯失去了生产的优先权。 当时，药物在战斗条件下成功测试。 他被指定在头部的伤口和大量失血。 中风也可归因于这种严重的情况。

当添加到药物perftoran的治疗Semax减少康复期，并增加脑神经元的恢复的效率。 Semax具有复杂的神经保护，其主要成分是免疫调节，胶质反应炎症的抑制，改善维护营养大脑，抑制一氧化氮和氧化应激反应的合成。 平均体重的最佳日剂量Semax行程为12毫克（每个鼻孔3滴1％溶液一天四次），与严重中风18毫克（3滴在每个鼻孔1％溶液，每天6次）。

关于脑血管的有趣的实验数据，收到IP帕夫洛夫和他的学校在30世纪XX世纪。 首先，他们发现颅内血管处于紧张性收缩的恒定状态。 在这方面特别引人注目的观察对血管颅内二氧化碳的作用。 结果表明，在过量二氧化碳的影响下，颅内血管的血色急剧下降，并消除血管再次放大的强直收缩的过度二氧化碳程度，并达到初始状态。

应用carbogen（二氧化碳和氧气的混合物1：1）通过麻醉机到混合器使用APNesterovym教授和他的同事分别溶解视网膜血管和青光眼和脑血管。 因此，我们相信可以使用卡波金和治疗中风。

血管壁的永久性紧张性收缩的状况是显而易见的，仅仅是颅内动脉，因为颅内静脉的特征是薄壁的，并且在它们的肌肉壁中几乎完全不存在（Riese，1935）。 颅内静脉血液充盈的波动和血液流出速率的调节决定了它不是静脉壁的音调的状态，因为脑脊液的压力和颅骨和颅外静脉系统的窦中的压力（其中从颅颈收集血液）。 局灶性疾病的机制颅内循环是一种完全丧失的音调，由于血管痉挛减少动脉中二氧化碳的过量积累而导致的小血管壁的麻痹状况。

在病理情况下，颅内动脉对其机械拉伸和神经体液影响的反应性在不同动脉中可以是不同的。 这是脑血流量发生焦点变化的原因，在高血压患者中是相当常见的。

通过一个或另一个颅内动脉的血管壁的过度反应（其紧张性的急剧减少）作为对增加其高血压张力的反应而发生，即如果存在动脉痉挛，则其不可避免地起作用是另一种病理变化的机制在颅内循环。 如实践所示，在短期内颅内血管的大脑痉挛大大减少。 在长时间缺氧后，这种下降的程度非常严重，事实上在这种情况下，我们可以谈论血管壁的麻痹状态，这是由缺氧引起的。

一个或其他颅内动脉的痉挛导致池周围缺氧，随着该动脉的发展，血管壁的麻痹状况和随后的后果，其形式首先是血管壁在其血管壁区域的渗透性的侵犯麻痹。

在中风的情况下，它也是某些脑结构的电导率差异中的重要因素。 Pavlov和他的学生的实验数据，通过颅内地层的电流的颅内电流传播指示脑脊液最大容易地跟随的可能性，由于它覆盖大脑填充大脑的脑室，并且如上所述，相对高的导电性。 英国研究人员发现，这种病理学如癫痫是脑细胞异常放电作用的结果。

然而，液体不仅通过在颅骨内的电流的分布。 没有理由相信当前不应该在脑组织和脑膜上。 由于电流在颅内血管中的扩散，并且存在脉冲振荡，这可以在每个颅内电穿透图中看到。

通过脑脊液的电流分布对于颅内电穿刺活检结果的解释至关重要。 颅骨中的液体量不保持恒定。 一方面，绝对量可以改变液体（这显然需要更大的时间间隔），另一方面，它可以在与其血液供应或神经组织肿胀的变化相关的不同的脑体积变化中移动。

特别是，它可以是（LVBlumenau，1889）。酒可以转移到延髓和脊柱蛛网膜下腔的坦克。 如果在颅骨内的电流路径上的这种转移可以是不同量的液体，从而改变颅腔中的电流传导的条件。

由于活组织在通过它们时具有所谓的离子电导率，因此其满足一些电阻，其可以根据若干条件而变化：电流路径中的组织质量改变其胶体性质和其第一含有溶解的电解质的液体介质。 这样的环境应该分类：间质液，血浆，并应用于脑和脊髓和脑脊液的研究。

最高的电导率（最小电阻）具有CSF和血浆。 良好的导电肌肉组织，稍低的导电性有神经组织和肝组织。 相对较差的电流导体是骨。

Wick和Alexander（1939）发现，当停止循环时，主动脉血柱的电导率急剧下降。

血液流速与其电导率之间的关系可以设置为恒定交流电流。 这些作者进一步表明，移动越快的血液，其增加导电性越多。 在这种情况下的差别相当大，可能达到15％。

他们的数据显示，增加与其当前加速度相关的血液的电导率和电阻降; 减慢血液流动导致其电阻的相反变化。

在实验中，亚历山大·威克也显示颅内动脉的腔可以在一定程度上在颈部交感神经和副交感神经的刺激期间改变。 此外，发现血管和脑膜的色调显着影响血液的化学组成，特别是其二氧化碳的含量。

所有血液和脑脊液导电性的事实使我们能够建议脑细胞电位的积累和其在中风脑组织中的放电，其具有烧伤形式的结构的病变。

在出血性中风是两个遗传上不同的系统的冲突：血液和神经元。 已知的是，神经元从外胚层以及皮革发育，并且匹配雌性基因型，如从卵的一部分发育的未受精的精子。 反过来，在卵黄囊中形成血液，这是精子极性体受精的结果，因此包括两个亲本的遗传物质。 在两个系统接触时，正在发展自身免疫过程，加重由于中风导致的脑组织损失。 这些关于大脑和血液中细胞遗传结构的研究报告给我们在莫斯科的免疫学和繁殖会议III和IV国际免疫学大会和瓦尔纳的繁殖。

正如你所看到的，中风的问题，我们认为是一个灾害大脑循环，需要从不同的角度进一步研究。 对于心血管系统和脑血流的生物力学的视觉表示，特别地，它是循环系统的有趣的简单的模拟电模型。

有一个矛盾的情况是普通人难以理解的。 有一种治疗方法，说它是一种镇痛药，它需要一个有疼痛的人，但疼痛持续。

它在神经性疼痛和抗惊厥药中非常有效。 这组药物有着悠久的历史。 在现代抗惊厥药中具有在大脑中作用于背角水平突触的药物，其中第一个神经元与第二个神经元连接。 这种类型的药物加巴喷丁（Neurontin）和普瑞巴林（Lyrica）。 在突触中的发射器，谷氨酸是神经性疼痛，并在突触过度工作。 和Neurontin和Lyrics是通过钙介导的机制起作用的药物，阻断与谷氨酸盐的释放相关的链反应及其对受体的作用，从而有助于降低谷氨酸活性，从而降低疼痛强度。

我们都熟悉疼痛 - 无论是头部，牙痛或运动后肌肉的疼痛。 但是有相当不同的疼痛与神经的损伤相关。 这通常是痛苦的，侵犯了人的生命许多个月或多年。 这种疼痛被称为神经病。 它发生在6-7的100人。 神经性疼痛甚至可以使最基本的动作，如穿袜子，衬衫，走路，不可能。 通常人们不知道什么样的痛苦和如何告诉你的医生。 他们找不到描述它的词。 因此，这些患者常常不能得到适当的护理和治疗。

有神经性疼痛吗？ 在我们的身体里有数百万的神经，互相交流。 他们一起形成神经系统。 想象一下，一套电话和电话线将你的大脑连接到身体的各个部位。 例如，当你在热的沙滩上踩着海滩时，位于脚上的神经发出一个信号到大脑，告诉你踩着热的东西。 结果，你感觉停止燃烧。 或者，如果您不小心触摸暴露的电线，手中的神经被发送到大脑更快的信号，你的电击。 但是如果神经损伤，他们开始正常工作，并发送不正确的信号到大脑。 例如，损坏的神经可以告诉大脑你踩热或触摸电线的事实。 尽管事实上，事实上，你没有什么是推进，不触摸任何东西。 神经可以由于许多因素例如糖尿病，疱疹感染，手和脚的损伤，脊柱疾病，中风，癌症和其他因素而受损。

哪些疾病疼痛发生在中风后：

中风后疼痛特征：

大约8％的脑中风后，在受影响的一侧或在手臂和/或腿中的一段时间（从1个月至2年）之后的患者可能会出现令人不快的感觉，如刺痛，灼痛，与冷对象接触时的疼痛，手冷。“ 因此，为了减轻中风后的疼痛，一些患者戴中风。 这种类型的神经性疼痛被称为中风后中枢性疼痛。 其原因是对脑区的神经的损害。

中风后的疼痛或“中枢性中风后疼痛” - 这种疼痛和其他在遭受中风后发生的感觉障碍。 在1906年，Dejerine和Roussy描述了在丘脑中定位的心肌之后的强烈的难以忍受的疼痛 - 丘脑综合征（深和表面单侧麻醉，轻度偏瘫，感觉共济失调，结节不稳定性排列紊乱）。 中枢性疼痛的常见原因 - 丘脑的血管损伤（ventroposteriolateralnyh和ventroposteriomedialnyh丘脑核）。 中风后的疼痛以及经历一些在ekstratalamicheskih局灶性病变（侧面部分的病变和延髓的桥梁最常见的原因这些疾病 - 心脏病发作，出血，动静脉畸形）中央疼痛的发病机制在许多方面仍不清楚。讨论传入体感系统在大脑中失败的可能作用，以及dizingibitsiyu，致敏和继发性神经递质疾病。

中风后疼痛的流行病学。

中枢性中风后的疼痛发生在全年8％的患者中风后。 也就是说，患有中风后疼痛的人的摄取足够大。 50％的患有这种疼痛综合征的患者在中风后的第一个月期间，37％ - 在第二年的第一个月后的时期，仅11％的患者在2年后。

中风后疼痛的临床图片。

中枢性中风后疼痛通常发生在身体的右侧或左侧，尽管一些患者的疼痛可能是局部的（在一只手或腿的脸上）。 患者经常描述疼痛：燃烧，刺痛，疼痛，撕裂。 疼痛增强多种因素：冷，运动，热，情绪突发。 在其他患者中，这些因素可以减轻疼痛的强度。 这种疼痛通常伴有其他神经症状：超敏反应，麻木，感觉迟钝，对热，冷，振动和触觉的敏感性的变化。 可靠的诊断功能 - 对冷和热异常敏感。 根据研究，约70％的中枢性中风后疼痛的患者在0和50℃之间感觉不到温度差异。典型的这些疼痛 - 71％的患者中出现异常性疼痛的现象。
在治疗中风后疼痛是阿米替林（75mg /天或更高）的最有效的分配，在第一个迹象获得最好的结果。 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的有效分配，同样适用于卡马西平。 不要给NSAID的效果。 阿片类镇痛药的使用结果也不令人满意，因为副作用的高发生率（尽管许多研究和注意到一些积极的影响）。 考虑到中风后疼痛的不同致病机制目前正在研究合理组合药物疗法（抗抑郁药与抗惊厥药和阿片样物质）的有效性。

作者对当代神经科学专业人士的访谈显示，他们已经工作，并在他们的植物的基础上通过疼痛消除痉挛和僵硬。 它认为它们是合法，有约束力和有效的。

但近年来，欧洲学校世界神经学家在中风后的时期展开了镇痛。 对于麻醉在操作期间也可以使用电痛觉。 该设备广泛而成功地用于20世纪。

有必要在神经学中使用麻醉来治疗康复期的患者。 它应该是一种新的医学专业麻醉学和相应的服务的出现。 神经病学家，由于未知的原因，可能是因为他们的设置：治疗痉挛状态通过疼痛，没有注意到麻醉医生服务的出现，不要使用它，直到现在。

结论：

1）在国内神经系统疼痛缓解不够发达;

2）急需卒中中心的单位麻醉师;

3）需要重新思考疼痛及其可能的后果，因为在受影响的器官的操作期间产生从头到脚的疼痛“缝合”。 在我们看来，疼痛是对生物体，器官或人体部分的操作（作用）的变化的感觉，感觉，神经系统反应的个体经验。 这种在人体内产生的保护力的作用，以人类意识的形式表现出来。 疼痛 - 是说，搜索的原因的结果。 如果确定原因，必须消除疼痛，因为在这种情况下，它是疾病治疗的障碍。