类固醇激素：醛固酮，皮质醇，雄激素和雌激素

1.Aldosteron。

• 它发出mineralokortikoidy。
• 他刺激肾小管中Na +离子的K +离子交换。
• Na +再吸收↑，分泌K +↓，分泌H +↑

2.皮质醇

• 它是一种糖皮质激素。
• 分娩类固醇激素。
• 他刺激织物蛋白质的糖异生，lipoliz和崩解

雄激素

• 合成类固醇激素。
• 刺激蛋白质的合成和二次男性性特征的发展

4.雄激素

• 促进女性第二性特征的发展

有四种主要类型的类固醇激素：矿物质糖皮质激素，糖皮质激素，男性性激素（雄激素）和雌性性激素（雌激素）。 注意，雄激素是雄激素和雌激素的前体。 真的，在某人的目标观察中，罗密欧与朱丽叶的区别仅在于碳原子上的酮基和在类固醇核的碳的第10个碳原子上的金属基团。

Giperaldosteronizm

原发性giperaldosteronizm（康氏综合征）是由肾上腺皮肤的肿瘤引起的罕见疾病，sekretiruyushchyàëüäîñòåðîí。 因为它，生物体失去钾和氢的离子，它们被尿移除。 发展gipokaltsiyemiya，代谢alcaloz。 由于肾脏或肝脏损伤而发展的继发性giperaldosteronizm更常见。

肾上腺皮肤的慢性功能不全（阿狄森氏病）

阿狄森氏病是一种罕见的疾病，可能致命的结果。 肾上腺的病因性萎缩，其导致醛固酮和皮质醇的分泌减少。 该疾病的特征在于低动脉压，钠离子与尿的离去，体重减少和粘膜色素沉着。 肾上腺皮质的缺乏也发展，因为违反了假说的功能，其后是违反肾上腺内淋巴激素（AKTG）的形成。 请注意Kristagen 。

Giperkortitsizm：库兴综合征

皮质醇是由肾上腺皮炎引起的，以应对压力和饥饿。 它刺激脂肪的分裂，以及由在织物蛋白质分解的情况下形成的氨基酸形成葡萄糖。 因此，皮质醇是在饥饿的情况下产生的分解代谢类固醇激素。 这种类型的天然类固醇或其合成类似物（特别是地塞米松）被称为糖皮质激素。 皮质醇的分泌由gipotalamo - 垂体系统调节。 首先是下丘脑sekretirut，它刺激AKTG分泌的前向份额的假说。 然后，AKTG刺激皮质醇与肾上腺皮质的分泌。 在皮质醇产生过多的情况下库兴综合征的发展。 库兴氏综合征可以出现四个原因：假阳性腺瘤的情况下，在腺瘤或肾上腺腺瘤的情况下，以及在ektopichesky形成AKTG的情况下。

• 最普遍的是库兴的医源性综合征。 （库兴的医源性综合征也称为库兴的外源性或药物性综合征，因为它是由糖皮质激素或其他类固醇的长期治疗引起的）。
• 第一次，该综合征由库欣描述在患有垂体癌辅助AKTG的罕见原发性腺瘤的患者。 这种状态称为库兴的病。
• 进一步的肾上腺质量（腺瘤）或恶性的原发性肿瘤患者被描述（癌），其中血液中的氢化可的松水平增加，但是AKTG水平降低。
• 例如，AKTG的异位形成发生在肺癌。

在库兴综合征患者具有特征性的外观月球脸，薄腿和胳膊在躯干的严重肥胖，他们的形象提醒一个梨在腿匹配。 它是由内脏脂肪在这种疾病的积累引起的。 起初似乎肥胖在高水平的分解代谢激素（氢化可的松）的发展与任何常识相矛盾。 然而，有必要记住，氢化可的松刺激葡萄糖生成，并且在血糖水平增加，反过来，引起胰岛素分泌强化。 在库兴氏综合征中，血液中的氢化可的松水平高，使得即使增加的胰岛素含量也不能降低血液中葡萄糖的浓度。 但在内脏脂肪组织中，胰岛素的作用比氢化可的松的作用更强，并且胰岛素刺激脂蛋白脂肪酶基因表达。 它促进脂肪积累，首先是内脏，但不是皮下：肥胖发生在血流速率较高和脂肪组织数量较高的地方。

性激素

雄激素合成的干扰：5-a-还原酶的失效

二氢睾酮在5-α-还原酶的影响下由睾酮形成。 在5-a还原酶失败时，反应被阻断，并且在血液中睾酮 - 皮质/二氢睾酮的比例升高。 二氢睾酮比睾酮更有活性的4倍，因此新生儿在5-a还原酶失败时具有关键辅助生殖器。 在这种情况下的主要任务 - 正确的性别决定。

5-a-还原酶的抑制剂

非那西特也是minoksidit用于治疗雄激素性脱发。 非那西特也应用在一个优质的prostatauxe减少其大小。 氟他胺阻断睾酮的受体并用于治疗前列腺癌。

芳香酶抑制剂：抗乳腺癌的新药

芳香酶抑制剂，例如阿那曲唑，来曲唑和ecsemestan，阻断雌激素从霜冻的合成。 这些是开发用于乳腺癌的癌症治疗的新药。 来曲唑的临床试验证明如此成功，必须停止：医生计数不道德，继续向对照组的志愿者给予安慰剂。