体育药理学-的运动员的工作能力管理

能源领域

Energyu底物提供肌肉纤维的基本功能 - 减少它 - 是三磷酸腺苷-ATP。

电源用于实施常规分为厌氧（碱化 - 乳酸）和有氧的方法。

这些过程可以总结如下：

厌氧能量面积：

ADP +磷酸+ ATP的自由能<=>

磷酸肌酸+ ADP + ATP肌酸<=>

2 ADP <=> AMP + ATP

糖原（葡萄糖）+磷酸盐+ ADP + ATP乳酸盐<=>

能量供应有氧区：

糖原（葡萄糖），脂肪酸O 2 SO 2 +磷酸盐+ H 2 O + + ATP。

能量来源是磷酸，葡萄糖，糖原，游离脂肪酸，氧。

不能提供足够剂量的ATP从外部引入（相反的是常见的误解），因此，有必要创造条件用于形成增加量的内源性ATP。 这是目标训练 - 将代谢过程转向ATP的形成，以及提供成分。

累积速率和功率消耗根据运动员和运动的功能状态而显着变化。 一些对能量供应过程的贡献，其修正是可能的药房。

在70年代早期，它证明缺血心肌的减少停止储备磷酸肌酸（PC）的细胞耗尽，尽管事实上细胞保持突出大约90％的ATP。 这些数据表明ATP不是均匀分布在细胞内。 可及性不是所有的ATP都包含在肌肉细胞中，但只有一小部分位于肌原纤维中。 在接下来的几年中进行的研究结果表明，细胞内ATP池之间的关系执行FC和异酶肌酸激酶。

在正常条件下，源自线粒体的ATP分子将其能量转移到肌酸，其在线粒体肌酸激酶同工酶转化成FC的影响下。 最后迁移到局部肌酸反应（肌膜，肌纤维，肌浆网）的位点，其中肌酸的其他同工酶提供从ADP和FC的ATP的再合成。

免除与线粒体的肌酸返回，并且ATP能量用于其预期目的，包括用于肌肉收缩。 磷酸ATP通过细胞内能量转运的速率显着超过细胞质中的扩散速率。 这就是为什么细胞中FC的减少以及甚至在保持主要能量底物-ATP的显着细胞内储备时导致收缩性降低的原因。

根据现代概念，FC的生理作用是提供从生产场所到使用场所的节能的细胞内运输。

在需氧条件下，用于合成ATP的主要底物是游离脂肪酸，葡萄糖和乳酸代谢，其通常提供产生总量的ATP的约90％。 在一系列连续的催化反应中，底物由乙酰辅酶A形成。在线粒体内部的三羧酸循环（Krebs循环）将乙酰辅酶A裂解为二氧化碳和氢原子。 最近转移到电子传递链（呼吸链），并用于将分子氧还原为水。 当沿着呼吸链转移电子时产生的能量，氧化磷酸化作为转化成ATP能量的结果。

到肌肉的氧递送的减少导致ATP快速分解为ADP和AMP，然后AMP向腺苷，黄嘌呤和次黄嘌呤的破坏。 位于肌质膜上的核苷酸进入细胞外空间，使得不可能重新合成ATP。

在缺氧条件下，加强了厌氧ATP合成的过程，其中主要是糖原的底物。 然而，在ATP的厌氧氧化期间产生比代谢基质的有氧氧化小得多的分子。 ATP是在厌氧条件下合成的能量，不仅不足以用于心肌的收缩功能，而且还保持细胞中离子的梯度。 降低ATP的含量伴随着前导FC的含量的降低。

用同样的方法Mildronate 操作。

厌氧糖酵解的激活导致乳酸的积累和酸中毒的发展。 缺乏能量磷酸盐和细胞内酸中毒的结果是违反ATP依赖性离子转运机制，负责从细胞中去除钙离子。 钙离子积累到线粒体解偶联导致氧化磷酸化和增加能量缺陷。 在肌浆ATP缺乏中钙离子浓度的增加促进固体肌动蛋白 - 肌球蛋白桥的形成，其防止肌原纤维的松弛。

ATP缺乏和过量的钙离子结合增加的产量和增加的肌肉含量刺激儿茶酚胺“脂质三联体”。 “脂质三联体”的发展引起细胞膜的脂质双层的破坏。 所有这些导致肌原纤维的收缩和它们的破坏。 在“钙离子陷阱”的作用进行无机磷酸盐和其他阴离子缺氧时在细胞中堆积。Mildronate可以改善它。

制药 - 提供到区域如下：

在厌氧（alaktatic）提供高转速区，强大越好，短期内（几秒钟）介绍phosphogen特别Neoton。

在厌氧（乳酸）区域中，在亚最大功率中乳酸的积累，身体还应该提供磷酸肌酸，最大限度提供完全处置耐氧氧债务（抗氧化剂），处置“废物”和具有糖原商店和填补工作碳水化合物储备的能力。

在需氧（氧）区必须提供：向血流中连续供应碳水化合物，最大程度地氧化脂肪酸（脂质）并形成中和自由基（抗氧化剂），并最大限度地利用进入体内的氧（抗氧化剂）。