力量训练：生长激素浓度的急剧和慢性变化

力量练习代表对肌肉和连接织物具有最强的合成代谢影响的体力活动类型（Kraemer et al。，1996）。 称为静止生长激素的生长激素（STG）是排泄性多肽，由于介导参与一组生长过程和代谢，对人体的代谢状况具有各种影响。 产品系统和STG腺病毒分泌的复杂性，各种复合物和STG结合蛋白（GHBP）的可用性开始在通过力量练习和功率训练专门用于职业的出版物中开始讨论，并且仍然是许多部分仍然是难题需要深入检查（Nindl等，2003）。 无论如何，了解STG关于码头的反应和适应变化。 体重22 kd将进一步成为我们的想法的一个重要组成部分的适应反应的有机体的职业方向的职业。 在腺病毒中形成hGH-N基因的情况下，形成分子量为22kd的STG家族的主要代表。 这种蛋白质由191个氨基酸残余平衡（单位在码头周围，重量为22至30％构成在血液系统中循环的所有STG的21％）。 下面的表示是具有20kd的分子量的蛋白质，其构成约6％的血浆血浆的STG。 这形成了作为备选合成的结果形成的MRNK转移的产物，在其中丢失32-第46个氨基酸残余平衡。 此外，由于各种选项和聚集体（即dimeasures，trimmer，pentameasures）以及血液中发现的片段形成，人体高度的激素可暴露于外周织物中的透射后修饰和蛋白水解分裂。 存在是高和低亲和性STG结合蛋白（其由垂体提供，并且还由于STG的受体的蛋白水解分裂而形成）甚至更加增加STG的选择的性质和空间分布的复杂性血液循环系统。

促生长激素水平的分泌和控制

许多垂体激素的发育和分泌在下丘脑的控制之下。 为了刺激和抑制STG的分泌，有机体分别使用丘脑内激素生长激素（生长激素释放因子）和生长抑素。 这些调节因子使位于下丘脑的弓形，周围和旁瓣状核中的神经元分裂，轴突的终止达到下丘脑的中值隆起。 生长激素和生长抑素被分配在静脉毛细血管的门静脉系统中，其进行肱骨方式的作用，立即将其转移到垂体的前向部分。 门静脉循环系统从下丘脑的灰色小丘的中央隆起领域中的毛细管环开始，并且垂体的腿的门静脉到达垂体。 在垂体的前向份额（腺垂体）中，门静脉血管被分成为细胞提供营养物质的窦状隙。 这些容器具有非常小的直径和极高的渗透性的壁。 由于它的调节因子从下丘脑到腺分泌的分泌细胞（即somatotrofa）。 在密度梯度中使用离心允许在功能上分配各种类型的生长激素（如I和II的细胞，或I和II的条带）。 来自这两个部分的生长激素神经元在形态学上在着色的性质和细胞的结构上不同。 此外，它表明他们不同的敏感性对subthalamic监管因素如我更高的敏感性是固有的细胞（Snyder等人，1977）。 这种细胞异质性的生理价值的问题以及运动应激对不同类型的细胞的可能的差别影响仍然未解决，代表了未来研究的有吸引力的领域，因为已知复杂性通过诱导的身体活动的分泌和适应变化与各种分子异构体的生长激素及其单位的异质性。

根据经典表示，作为STG分泌的波浪性质的基础的中心机制是在组合至生长抑素分泌的减退的假设的门户系统中生长激素的水平的增加。 分泌的波浪性质的精确分子机制同时不超过假设。 在控制的主要机制是施加其他调节因素的定义敏感性的somatotrof在任何当前的时间的情况。 有证据表明，生长激素可刺激生长激素和其分泌的生物合成，而生长抑素抑制分泌，而不对激素的产生产生影响。 还假设生长激素是开始发射STG所必需的，生长抑素决定了这种发射的大小。 最后一个证据通过研究证实，其中已经显示在施用生长抑素拮抗剂（即，吡斯的明attilkholinesteraza抑制剂和刺激分泌的肽的STG的六肽）的情况下，STG水平诱导的生长激素的增加放大（Sarr等人。，1993）。 刺激STG分泌的受体的克隆也显示存在一个更多的蛋白质因子刺激STG的分泌，这种受体的配体直到最近已经确定它是鹰头鹰 - 调节STG分泌的新生理系统的元件。 你可以试试Epifamin 。

真实地确定的事实，循环，波浪性质的分泌STG腺苷在一天内与分泌的最大浪潮期间medlennovol梦想的阶段。 STG分泌的这种波状性质是由两种下丘脑激素（其中一种生长激素被刺激）的调节作用引起的，而另一种生长抑素抑制生长激素的释放。 这两种激素的比例决定了STG腺苷磷脂的发射的相对大小。

一个印象是，STG可以对自己的分泌产生负回报影响。 在向患者引入一次性剂量的STG时，响应于刺激生长激素生长激素的激素分泌的随后增加显着降低，或者其一般没有发现（Scanlon等，1996）。 生长激素敏感性的这种降低可以通过预激活途径来防止。 此刻，表示STG分泌水平的变化通过抑制生长抑素的分泌以全身性途径介导（Giustina，Veldhuis，1998）。 如上所述，生长抑素抑制STG的分泌，但不抑制激素的合成。 这是非常重要的，因为可以解释在应用后和随后去除生长抑素后快速恢复的STG分泌（Giustina，Veldhuis，1998）。

神经元调节生长激素分泌调节剂

存在一组神经元调节剂（神经肽，神经递质，生理状态），其可以通过生长激素和生长抑素在调节STG分泌中起作用或作用，并且在调节机制的研究中已经受到密切关注。 已经提出，“通过性类固醇进行的生长激素生长素和生长抑素的分泌的特异性控制可以引起性别区分，而未知（不具有性别差异）因素可以定义基本上抵抗STG效应的身体活动能力”（ Veldhuis等，2004）。

在选项卡中。 给出关于已知调制器的STG的分泌物被概括。 它们的作用可以包括刺激（α-肾上腺素能药物，氨基酸，多巴胺，GAMK（-In），甘丙肽，生长激素释放肽，组织素，低血糖，神经胶质，阿片类，5-羟色胺，Diabetum，单和长运动应激，递送和应激）或抑制（α2-肾上腺素能药物，免疫，皮质酮/糖皮质激素，葡萄糖，甲状腺功能减退，肥胖，衰老）。生长激素的STG的反馈调节分泌的外周链由STG对靶标的复合物介导，即，I（IFR-1）的胰岛素样因子，葡萄糖和脂肪酸可以分别对活性的调节作用吉帕他马 - 垂体系统。 施加STG的pas分泌的影响的各种神经元调节因子的集合在选项卡中呈现。 再次强调了STG分泌调节系统的复杂性。 运动应激的相互作用和许多这些因素的控制STG的分泌迄今仍然是模糊的。

生长激素的分子异质性

生长激素具有两个独特的特征：分泌的波浪性质和相当大的分子异质性。 在GH-N基因表达的情况下，STG家族激素同种型的主要代表，分子量为22至是。 形成了。 这种蛋白质代表来自具有两个内部二硫桥的191个氨基酸残基平衡的一个多肽链（关于墩的单体STG，重量为22至Yes构成在血液系统中循环的所有激素的约21％）。 表示后的形式是重量为20kd的分子（关于码头的单体STG，重量为20至是构成在血液系统中循环的激素的6％） - 作为替代的结果形成的MRNK的广播的产物合成导致具有氨基酸32-46的位点的丢失。人的STG也可以暴露于导致形成额外选项，聚集体（二聚体，修剪体和五聚体），以及经常在血液中发现的激素片段。 存在通过假设分泌形成的高亲和力和低亲和力的STG结合蛋白（GHBP），并且在生长激素受体的蛋白水解分裂的情况下，甚至更复杂化各种形式和复合物的结构和空间分布的增长。 这样的分子异质性可以具有一定的生理学价值，因为已经表明各种形式的激素可以具有各种生物活性（即在生物学试验中产生各种尺寸的影响）。 在密度梯度离心的情况下产生条带I和II的垂体细胞的含量可以施加ST的各种同种型的N的量的比例，可以施加pas的影响，并且作为结果可以帮助理解各种关于STG的生理反应，其中仅一种分子量为22kd的激素同种型不能解释（Hymer等人，2001）。

生长激素的分泌

STG的分泌受多种因素的影响，这些因素处理年龄，性别，食物性质，压力，其他激素（例如性类固醇，甲状腺激素和IFR-1）的水平，脂肪纤维素的可用性，身体健康水平和身体活动。

所有这些指标可以影响STG在血液中的含量。 自从Hunter的早期研究（Hunter等人，1965），确定身体活动是STG分泌的天然刺激物。 反过来，STG与肌肉和连接织物中的合成代谢过程的刺激有直接关系，特别是它在细胞水平上增强了氨基酸的消耗和骨骼肌中蛋白质的合成，两种类型的肌肉纤维的肥大是（ Noal等，1957; Ullman，Oldfors，1989; Crist等，1991）。 STG还能够刺激软骨的生长和骨组织的形成，其显示出骨组织的矿物质密度的增加和其他标志的形式（Isaksson等人，1990; van der Veen，Netelenbos，1990; Parfitt，1991; Bikle等，1995; Orwoll，Klein，1995）。 尽管实验数据显示存在STG广泛家族的经典教条，声称STG的合成代谢作用的大部分是通过肝脏和其他织物的细胞分泌IFR-1介导的（Florini等人，1996） 。 如果STG将由一个码头提供一个异构体，这个假设无疑是可靠的。 重22kd，然而存在STG多肽和连接蛋白的超家族的事实需要其注意的审查。 无论如何，由身体活动诱导的STG的分泌至少部分地（直接或间接地）负责职业体育锻炼的合成代谢作用。 此外，在大鼠上获得的实验数据显示了自体肌生成激素和旁分泌蛋白产物IFR-1骨骼肌，软骨和骨组织的刺激（Turner等人，1988; Isaaksson等人，1990; Bikle等人， 1995）。 最后，STG可以直接或间接地与雄激素（Jorgensen等人，19％），雌激素（Holmes，Shalet，1996）和类脂激素（Weiss，Refetoff，1996）

动力练习诱导的生长激素浓度的变化

在过去15年中，显而易见的是，STG在血液中的维持的变化由职业体育锻炼的特征来定义。 为了理解可以调解对功率训练中应用的一组各种训练程序的这种差异化回答的因素的组合，有必要考虑一些关键参数，其中确定发生在训练计划的开发期间的编程元素的选择（Fleck，Kraemer，2004）。 显然，训练职业的各种参数的相互作用在确定STG水平的变化的大小中可以起重要作用。 治疗在血液循环系统中刺激STG浓度增加的关键外部因素的数量：

• ·体积涉及肌肉工作性能;
• ·执行练习时使用的装载（装载）的尺寸;
• ·体力活动量;
• ·练习阶段之间的休息间隔的持续时间。

足够的肌肉组织的激活对于血浆中STG浓度的增加具有临界价值。 参与工作表现的肌肉的体积取决于使用的负荷，所进行的工作的总量和类似的锻炼（例如，与大肌肉群的锻炼相比，小肌肉群的锻炼）。 确认这些表示的第一个数据已被Vankhelder接收（Vanhcldcr等人，1984）。 通过该研究的结果，与7小时的负荷为7％的85％的负荷的7种方法的情况相比，STG水平显着增加。 同时，在负荷大小减小到7PM的28％时，在相等的休息间隔的持续时间和一般进行的工作的数量上，没有观察到血液中STG水平的变化。 在“尺寸原理”克服阻力等于28％的基础上，装载需要较少量的动力单元，比85％。 因此，足够体积的肌肉组织的激活是导致STG浓度的基本增加的训练影响的限定因素之一。

所进行的工作的身体活动量或总量也在确定响应的大小中起作用。 在锻炼规划力的其他元素的永久性的条件下，其成就的顺序，休息的间隔的持续时间和负担的大小，并且仅增加进场的数量，并且因此和执行的工作的量增加尺寸的STG反应分泌。 对于男性和女性，这种效果对于所有身体的肌肉（其负担大小等于10PM）（Mulligan等人，1996; Gotshalk等人，1997）使用全面的力量训练计划显示。 此外，更高水平的力量身体适合能够承担从事更大量的身体工作，也可以促进实现更显着增加的STG（Ahtiainen等，2003）。 关于刺激血液中STG增加所需的物理工作的阈值数目，已知有一点，然而，该参数很可能与其他编程元素（休息间隔的持续时间，量的肌肉组织参与工作，使用很多的负担）。

一般来说，编程元素（锻炼的选择（例如，对于大和小肌肉群）的组合的各种选项的复杂效果，练习的完成顺序（例如，对于大的或小的肌肉群），休息间隔的持续时间（短或长），使用的负担的大小（例如，下午5点或下午10点）以及进行的工作的数量或执行的工作的总量|小或大|），规划职业能力练习可以表示为在STG水平增加的各种响应。 尽管有大量可能的组合，初步研究表明，当使用一组锻炼对所有身体的肌肉的职业的程序时，可以分配三个因素，其对男性的STG水平的变化施加最显着的影响和女性，即：大量执行的工作，休息时间间隔（在完成锻炼的阶段之间为1分钟）的短持续时间和使用负荷的10PM的平均尺寸（Kraemer等人，1990,1993 ）。

当执行训练职业时，应用编程元素的广泛范围的不同组合，STG水平的回答增加取决于职业参数的选择。 有一个印象，对于力量训练，应有一些形成训练奖励的基本原则。 他们对酸碱平衡施加的影响在刺激血液系统中STG的分泌中起主要作用，成为关于编程和STG的可变元件的最惊人的开始。 可以操纵上述四个因素中的每一个来影响伴随受限的代谢过程，或者相反，对氢的离子的增加的积聚和血液的pH的降低，所述血液的pH的增加几乎占据了摘要的一半改变STG的成帧。 因此，酸碱平衡的变化（即，ATP水解的增加，pH的降低，氢的离子浓度的增加）成为限定关于墩的同工型STG含量的主要因素。 体重22kd（Gordon等人，1994）。 显示，在执行体育锻炼的情况下，在进路之间休息的间隔的持续时间的缩写导致在执行力练习的情况下响应的最显着增加（Kraemer等人，1990,1993）。 同时，休息间隔的缩写也将影响很多负担，这将能够提升参与（Kraemer等人，1987），因此，批次的使用负担的临界调制，以及涉及的织物的体积在操作执行中定义了STG中的回答增加。 然而，Taka很高兴（Takarada等人，2000）显示手的闭塞（血液循环违反）可以显着影响STG水平，在相对低强度（20％从1PM）的情况下激素的浓度显着增加，而没有阻塞，没有观察到激素水平的变化。 可以假定在调节围绕墩的同种型STG的分泌。 缺氧体重22公斤和酸碱平衡的违反发挥主要作用（Sutton等，1983）。 训练职业的力方向性与休息（休息（1分钟的方法和练习）之间的短间隔，强度的平均水平（负载在8 - 10 PM范围内）和一个复杂的8 - 10练习的肌肉的全身可引起这种生理反应并导致血液中STG水平的表达变化）。

关于这一问题的大量研究专门用于研究在恢复期间STG的维护的紧急变化（正常不超过占领完成后2小时）。 分泌的波浪性质对不同时间的贡献和STG的作用在力指向性的身体活动之后的恢复期的不同阶段仍然应该被评估。 Makmyurrey（McMurray等人，1995）提供了在强迫指向性的体能锻炼之后夜间STG的分泌的典型分布的变化的研究结果。 职业方案包括执行3种方法，装载6 - 8 PM用于6种不同的练习（只有18种方法）。 在21:00至07:00期间选择用于分析的血液样品。 研究人员没有发现职业锻炼对夜间STG分泌的性质有任何影响。 然而，Nindp（Nindl等人，2001）研究了更长时间的STG分泌的概况。 强迫训练的集中训练于15:00开始，包括相当数量的训练负载仅50次训练的方法提供使用大型肌肉群。 每10分钟选择血液。 从17:00至6:00在监测和力训练后。 本研究的数据表明，下半天密集的占领力演习导致STG最大夜间爆发的幅度降低。 同时，血液中生长激素的平均含量没有暴露于必需的变化。这被解释为强烈的职业强迫锻炼对夜间STG的分泌性质产生不同的影响：与监测相比，上半夜STG的浓度略低，并且在下半夜这个指数高于检查组。 STG的最大浓度和激素突发的幅度的平均值在类的体育锻炼之后较低。

对接受结果的几种可能的解释是基于假定通过体育锻炼增加分泌生长抑素后的结果。 虽然somastatin抑制STG的分泌，但它不会对激素生物合成产生负面影响。 这是非常重要的，因为可以解释删除生长抑素后STG分泌的快速恢复。 在23:00至03:00期间从03:00至06:00的STG的突发的振幅观察到一组参与强制训练的人的夜峰的振幅的降低（与检查组相比）在实验组中较高。 尽管在控制和实验组中STG浓度的平均值之间缺乏本质差异，但是职业体育锻炼在下午影响STG的分泌的时间性质。 从机械观点来看，在23:00至03:00期间，强力训练可以接着增加生长抑素的分泌强度。 此时有一些抑制STG的分泌，同时激素生物合成不受任何影响。 大约03 - 00，生长抑素的分泌强度降低，并且分泌抑制时发生的合成和蓄积的STG的分离增加。 在这些研究中，还显示，在这种情况下，IFR-1很可能不参与调节STG假说细胞的分泌，因为对照和实验样品中IFR-1在血液中的浓度的基本差异， t显露。 也很可能的是，观察到的STG分泌性质的变化可以由一些其它代谢和激素信号引起，例如生长激素释放素，六肽或卵清蛋白的分泌的变化。