血清素

血清素是由它的羟基化和脱羧形成色氨酸氨基酸的生物胺。 大量的5-羟色胺包含在肠，CNS的肠内嗜热细胞瘤细胞中，主要在下丘脑和中脑，凝血细胞中，在Labrotsitakh中较少量，肥大细胞，肾上腺。 5-羟色胺对神经活动产生影响，引起肠，子宫，支气管的平滑肌肉的减少，并且还使血管变窄。 生物体对5-羟色胺的反应是中枢，肌肉，神经节，反射效应的基石。

教育。 在肠嗜铬细胞瘤肠上皮细胞中从L-色氨酸合成5-羟色胺（5-吉度糖三胺，5-HT）。 5-羟色胺也在中枢神经丛和CNS中的神经细胞中形成，其中中枢神经系统起到介质作用。 血小板不合成5-羟色胺，但是它采取和积累。

血清素受体。 有几种类型的受体。 从药理学角度来看，受体5-HT1和5-NT2以及5-HT3和5-HT4是重要的。 通常，受体通过G-蛋白工作。 受体5-HT3代表阳离子通道。

5-羟色胺的作用。 心血管系统。 5-羟色胺对心血管系统的影响是复杂的，因为5-羟色胺在许多部位通过不同类型的受体起作用（有时相反）。 通过位于血管壁的非肌肉肌肉中的5-HT2受体，血清素导致血管变窄。 同时，5-羟色胺的间接作用可导致血管舒张和ABP抑制：通过5-HT1A抑制剂阻断脑干的交感神经元和外周，导致交感神经抑制; 在血管内皮中5-HT1受体的激活导致血管扩张剂（前列腺素，NO）的释放。 从血小板释放的血清素在孕妇的血栓形成，止血和高血压发病过程中起作用。

舒马普坦（针对偏头痛的药剂）是激动剂5-HT1D和5-HT1B-反式激肽。 由阻断神经肽的发射引起的颅血管的变窄导致所谓的“神经源性炎症”或导致血管危象。 同时，在与冠状动脉的痉挛狭窄相关的乳房中可能存在约束感。 其他“胰蛋白胨”是那拉曲坦，佐米曲坦和利扎曲普坦。

消化道。 在肠内神经丛或肠嗜铬细胞瘤中形成的5-羟色胺通过影响5-HT 4 - 受体刺激肠的蠕动和分泌。

迄今为止，通过5-羟色胺受体对肠道运动性的药理学影响的尝试是无效的。 然而，Tsizaprid，激动剂5-HT4可以增加肠的推进运动性。 这种副作用被Atropinum阻断，表明在tsizaprid的影响下乙酰胆碱的浓度上升。 药物产生一系列副作用。 它在SURZA4参与的机制上失活，导致与其他物质的各种未预见的相互作用。 Tsizaprid引起干扰（包括严重）干燥节律（减少QT间隔），因此药物没有找到应用。

中枢神经系统。 血清素受体在CNS各种功能中起重要作用。

氟西汀是阻止返回5-羟色胺再摄取的抗抑郁药。 它大大增加动机，也降低食欲。

西布曲明，返回神经元5-羟色胺再摄取和去甲肾上腺素的阻断剂; 它被用作肥胖症的补救。

昂丹司琼对于应用tsitostatik引起的呕吐具有表达的止吐作用。 他是5-HT3-retseptorov的拮抗剂。 昂丹司琼的类似物是托烷司琼和格拉司琼。

酸和其他的迷幻（psikhotomimetika），如mescaline和psilocybin，引起幻觉，意识障碍，恐惧，可能是由于激活5-NT-retseptorov。

5-羟色胺的作用

麦克马斯特大学的工作人员成为科学工作的作者，在此期间发现了肥胖的关键基因 - 一种5-羟色胺。 众所周知，5-羟色胺是“喜悦激素”，他的大脑发育促进情绪稳定和良好的情绪。但是，正如加拿大研究人员所解释的，负责愉悦情绪的5-羟色胺属于这种联系的第一种类型。

“他分为两种类型：在行动的场景和合成的形式。第一类型是在大脑中发展和影响不同的情绪”，生物学家解释。

对于第二种类型，外周5-羟色胺属于该物质调节棕色脂肪组织的活性，肥胖的发展取决于该脂肪组织。 您也可以像Pankramin 。

棕色脂肪含有促进血液中糖降低的成分，以及卡路里的燃烧及其在能量中的加工。 在人的身体上有一些区域，棕色脂肪沉积下来，他的笼子更活跃，人物上的数字更和谐。 加拿大研究人员得出结论，抑制第二型的血清素; 可以显着增加棕色脂肪组织的细胞的代谢活性。 反过来，她会强迫身体“燃烧”白色脂肪，并且不管人们如何吃高热量食物都会发生。

血清素受体

5-羟色胺的作用是非常多样的。 该物质作为TsNS中的介质，影响血管的平滑肌和GIT，参与血管内血栓形成的体内平衡。 分子克隆方法显示出意想不到的大量的5-羟色胺受体，其基于结构和功能可以分为4种类型。 5-HT1-，5-HT2和5-HT4-受体整合到G-蛋白中，并且通过这些蛋白和第二中间体的相应系统影响效应器笼的各种酶的功能和电化学性质。 相反，5-HT 3 - 受体与离子通道相关。 在这里我们将考虑刺激剂和阻断剂5-羟色胺受体。 这些组中最新的药物选择性地在单独的亚型上使用5-羟色胺受体在使用重组受体的工作中接受。 我们也将停止实验模型，适用于影响困难的心理功能和他们的违反持久性，侵略性行为，不安，抑郁症，周期梦幻觉等手段的研究。 在偏头痛和不安的情况下应用已经成功的单独亚型的5-羟色胺受体的现代选择性刺激剂，并且在多种胃肠道侵犯的情况下应用选择性阻断剂。 也可以通过对5-羟色胺转移进行手段来影响5-羟色胺的生理效应。 因此，5-羟色胺的返回捕获的抑制剂是治疗抑郁和不安的有效药物。

尽管事实上，血清素在许多生理和病理过程中的作用不引起怀疑，其应用和行动机制的研究不佳。 也许，这种情况部分是由受体的5-羟色胺的多样性引起的。 这些受体在开始时通过药理学方法胶粘，今天由KDNK克隆接受。 重组血清素受体用于研究5-羟色胺的作用的分子机制，以及用于寻找选择性影响这些受体的单独亚型的药剂。 临床使用类似药物的循环变得越来越广。

历史信息

在1930年，Erspamer开始通过染料在吲哚衍生物上研究肠道嗜碱细胞的定位。 这种衍生物的最高浓度通过GIT胶粘在粘液中; 进一步有凝血细胞和CNS的一些部门（Erspamer，1966）。 过了一段时间Peydzh和合作者，在Clevelend诊所工作，第一次发出血栓细胞释放的血管收缩物质在出血过程中停止和解密其结构（Rapport等人，1948）。 这种由Paige命名的物质5-羟色胺（Page，1976）出现在由Erspamer研究的吲哚的那些衍生物上。 5-羟色胺（Uden-friend，1959）的合成和解离方法及其血管生成性质（Sjoerdsma，1959）的描述允许作出假设，根据所述假说，所谓的类癌综合征对来自肠内嗜铬细胞瘤是由这种物质的生产增加引起的。 真的，这样的患者每天排尿血中5-羟色胺，其代谢物可以达到几百毫克。这种疾病的一些症状在一定程度上表明5-羟色胺的作用机制。 因此，在患者中，类似于在接受时产生的酸的精神病可以发展。 考虑到在动物和植物组织中具有致幻作用的物质被发现与tripta-miny类似，可以假定类似的物质形成并且导致类病综合征患者的精神病症状。 关于在哺乳动物脑中5-羟色胺的介质功能，在五十年代中期建议（Brodie和Shore，1957）。

关于血清素效应的分子机制的第一个数据是在肝片吸虫肝脏的经验中获得的（Mansour，1979）。 在5-羟色胺的影响下，其移动性和tsAMF的浓度急剧增加; 两者，另一个效果被酸阻止。 迁移率的增加是由fosfofukukinaza限制性糖酵解酶的tsAMF依赖性磷酸化引起的。 然而，血清素受体介导这些影响在肝脏，可能，其他，比哺乳动物的接口与腺苷对5-羟色胺的受体。 最近有关血清素效应机制的详细数据，它没有成功接收到目前为止。

5-羟色胺出现在已经处于进化的早期阶段的植物和动物，并且对于这些，也许，血清素受体的丰度说话（Peroutka和Howell，1994）。 这些受体的克隆显示一些早先被认为与它们单独亚型有关的选择性的药物实际上对几种亚型具有高亲和力。 更详细的研究历史和5-羟色胺的影响参见文章Sjoerdsma和Palfreyman（1990）。

5-羟色胺的化学性质

来源。 5-羟色胺的化学结构和与其的一些紧密连接在图5中给出。 11.1。 5-羟色胺广泛存在于植物和动物的生活中：它在脊椎动物，被囊，软体动物，节肢动物，肠肠动物，果实和坚果中发现。 它也发现在毒药 - 在荨麻，在黄蜂和蝎子。 许多合成或天然亲属物质5-羟色胺也有不同程度的中枢和周围的生理效应。 许多N-或O-甲基二氢吲哚胺（例如，N，N-二甲基地西泮）是致幻剂。 因为它们可以在有机体中开发，长期以来认为它们可能负责至少一些精神病的展示。 褪黑激素（5-甲基托布津N-甲基托布津）由5-羟色胺通过N-乙酰化与随后的O-甲基化形成（图11.2）。 该物质作为身体的主要吲哚胺，其合成受外部因素（特别是照明水平）调节。 褪黑激素导致皮肤黑斑的褪色并抑制卵巢的功能。 也许，它在生物节律中起作用，因此它可以在时区的变化综合征中有用。

合成和分解代谢。 5-羟色胺由两个阶段的色氨酸的不可替代的氨基酸形成（图11.2）。 在第一阶段在triptofangidroksilaza的影响下形成羟基色氨酸，它是限制性的5-羟色胺合成反应。 Triptofangidroksilaza代表具有混合功能的氧化酶。 分子氧和辅酶四氢生物蝶呤参与其催化的反应。 triptofangidroksilaza，以及酪氨酸羟化酶的活性受磷酸化调节，然而triptofangidroksilaza不被最终产物抑制负反馈的机制。 在triptofangidroksilaz的脑中，其不被底物饱和，因此5-羟色胺的合成速率取决于色氨酸的浓度。 最后，通过负责几种中性和支链氨基酸转运的载体，通过活性捕获获得脑细胞。 在这方面，脑中色氨酸的维持不仅取决于其在血浆中的浓度，而且还取决于与色氨酸竞争载体的其他氨基酸的浓度。

脱羧导致5个羟色氨酸形成5-羟色胺。 关于脱羧酶5羟色氨酸和DOFA是否不同或相同的酶的长争端，通过KDNK克隆方法解析，证明相同的基因产物负责两种底物的脱羧。 现在这种酶被称为芳香族L-氨基酸的脱羧酶。 它非常普遍并且影响许多底物。 5羟色氨酸非常快速脱羧，在脑中几乎找不到。 在这方面，尝试通过浓度变化影响血清素脑中的浓度5羟色氨酸注定失败。

分解代谢5-羟色胺的主要方式转化为5-羟基吲哚乙酸，其也在两个阶段中进行（图11.2）。 首先在MAO的影响下，形成5-羟基二氢吲哚乙醛，然后在生物体中在广泛的醛脱氢酶的影响下进入5-羟基吲哚乙酸（5羟基吲哚乙醛变成醇-5-羟基吲哚乙醛）。 从脑中活性地除去5-羟基吲哚乙酸; 这个过程被抑制与跨上皮转移probenetsidy非特异性抑制剂。 在神经细胞中，几乎100％的5-羟色胺的所有代谢物落入5-羟基吲哚乙酸的份额，估计在引入probenetsid后5-羟基吲哚乙酸水平上升的脑中5-羟色胺的电路的速率。 在脑和其他器官中形成的5-羟基吲哚乙酸，以及少量的5-gidroksitripfolfol和葡糖苷酸与尿一起除去。 正常情况下，成年人5-羟基吲哚乙酸的每日摄入量为2 - 10 mg。 更高的值 - 类癌综合征的可靠标志。 在该疾病中5-羟色胺的急剧增加的合成需要大量的吡啶核苷酸和色氨酸，因此在这些患者中烟酸和色氨酸缺乏的迹象不是罕见的。 乙醇引起NADN维持的上升，并且作为5羟基吲哚乙醛从分解代谢的氧化途径转到回收的结果（图11.2）。

这些提高了5-gidroksitrip的一些，分别减少5-羟基吲哚乙酸的摄入。

有两种MAO的同工酶：MAO A和MAO B.首先，它们基于对基质的亲和力和对抑制剂的敏感性; 现在两种同工酶都被克隆，并且克隆的和天然形式的性质是相同的（Shih，1991;也参见hl.10）。 MAO A对血清素和去甲肾上腺素具有优先亲和力，其选择性抑制剂为克立列汀。 MAO B更多地用于β-芬太尼和苄胺; MAO B选择性抑制剂司来吉林。 两种同工酶对多巴胺和三胺的亲和力是相同的。 神经笼包含MAO A和MAO B - 主要在线粒体的外膜上。 作为也含有高浓度5-羟色胺的血小板的主要同工酶，提供MAO B.

据推测，还存在其它方式的5-羟色胺分解代谢，例如硫酸化和N-甲基化。 最后的旅程，特别是可能导致内源性精神药物5-羟基-N，N-二甲嘧啶钠（bufotenina，图11.1）的形成。 然而，其他metilirovanny吲哚胺（N，N-二甲胺四胺，5-甲氧基甲基-N，N-二甲嘧胺）有更多的表达致幻性质，并在精神病的发病机制中的作用更可能。

5-羟色胺的失活不仅通过酶解分解，而且通过返回捕获进行。 Na + - 位于5-羟色胺终止的突触前膜的外表面上的依赖性载体（提供从天气裂解中除去5-羟色胺）和血小板膜的外表面负责这种捕获（从血液中提取血清素）。 在血小板中，它是血清素的补充作用的独特方式，因为在其中没有合成这种物质的酶。 克隆了血清素载体，以及单胺的其它载体（图12）。

5-羟色胺应用的点

生物体中5-羟色胺的所有维持的大部分落入外周组织的份额，尽管它也用作CNS中的介体。 其在肠嗜热细胞瘤细胞和凝血细胞中的浓度最高。 5-羟色胺在调节GIT的运动性中起重要作用。

肠激酶细胞。 这些细胞沉淀在粘液中GIT。 特别是在十二指肠有很多他们。 在肠杆菌细胞中，其由色氨酸和5-羟色胺收集合成，以及其它生物活性剂，例如物质P和激肽。 在GIT中有一定水平的5-羟色胺的基础分泌。 这种分泌在机械拉伸（例如，当进入营养或高渗盐溶液时）和在迷走神经的运动纤维的钻孔处放大。 也许，5-羟色胺对GIT运动性的刺激作用还通过其对肌间神经丛的神经元的影响来介导（Gershon，1991;也参见图38）。 类癌综合征中血清素和其他生物活性剂的分泌急剧增加，其后是相应的胃肠道，心血管和神经紊乱。 此外，5-羟色胺的增加的合成可导致烟酸和色氨酸的缺乏。

血小板。 血小板不同于血液的其他配制成分，特别是能够储存和释放血清素。 血小板中血清素的合成不会发生。 5-羟色胺从血液中吸取血小板，并通过主动运输存储至秘密电子颗粒。这些过程在许多方面类似于在交感终止中捕获和储存去甲肾上腺素（图6和12）。 通过血小板膜，血清素通过Na +依赖性转运转移到颗粒 - 通过用作由N + -Atfazoy构建的H +的电化学梯度的能量源的次级主动转运。 同时，颗粒中5-羟色胺的浓度达到0.6mol / l，比血小板的细胞质中的浓度高1000倍。 速率血清素依赖性5-羟色胺再摄取由血小板是5-羟色胺再摄取抑制剂活性的敏感指标。

血栓细胞的主要功能是止血：它们在损伤的内皮中闭合间隙。 另一方面，内皮的完整性在凝血细胞的功能中起重要作用（Furchgott和Vanhoutte，1989）。 内皮不断地与血小板接触，因为在当前血液中作用的转移力，它们被置换到血管周围（Gibbons和Dzau，1994）。 5-羟色胺和A2的长春花碱的血管收缩作用被血管松弛的内皮因子（N0和可能的一些其它物质）抵抗（Furchgott和Vanhoutte，1989;图11.4）。 对于血小板的粘附和聚集，内皮的状况具有至关重要的作用（Hawiger，1992; Ware和Heistad，L993）。 当凝血细胞与受损的内皮相邻时，它们发射引起它们粘附和释放5-羟色胺的物质。 ADF和òðîìáîêñàíA2属于这类物质（第26和55章）。 5-羟色胺与5-HT2A-retseptorami的结合具有弱的促凝血作用，其在胶原存在下急剧扩增。 如果血管壁的缺陷达到平滑肌层，则5-羟色胺使得直接的血管收缩效应作为止血机制之一。 这种效应在A2，激肽，血管活性肽的损伤tromboksan领域中发射的生物活性剂的影响下扩增。 在动脉粥样硬化的血栓的形成通过内皮的破坏来促进，结果是缺乏血管舒张的内皮因子。 在这些情况下，进行血栓形成的过程不受控制地作为恶性循环进行。 其中的一部分也由5-羟色胺播放。 类似的图片可以在血管的其他疾病，例如Reynaud综合征和血管痉挛性心绞痛中观察到。

对图1的描述。 11.4。 血小板5-羟色胺的功能。 通过粘附和聚集开始从血小板释放5-羟色胺。 反过来，5-羟色胺引起1）激活á-ΗÒ-受体凝血细胞和，vrezultata，形式的改变和最后的聚集的加速2）激活5-HT，类似的内皮受体与内皮因子的分配的血管松弛，3）激活S-HT受体的血管的肌肉和最后的变窄。 所有这些过程与许多其它生物活性剂相互作用进行，并最终导致出血停止。

心血管系统。 血管对5-羟色胺的典型反应是变窄。 GIT，肾脏，肺和脑的器官的容器对其特别敏感。 5-羟色胺还导致支气管的非肌肉的减少。 它对心脏的影响是多种多样的，5-羟色胺受体改变营养性神经的紧张，反射反应由不同亚型的激活来解释（Saxena和Villalon，1990）。 因此，5-羟色胺对心脏的直接正变力和变力作用可以被来自棒受体和化学感受器的纤维的增长的影响掩盖。 5-羟色胺对迷走神经的传入终止的影响导致Betsold的反射Yarisha，其显示急剧的心动过缓和ABP的下降。 有时在5-羟色胺的影响下的小动脉不变窄，相反，抑制从交感神经末梢释放诺拉烯醛延伸是由于血管舒张和前列腺素的内皮因子的分配的结果。 另一方面，5-羟色胺本身增强了去甲肾上腺素，血管紧张素11和组织胺的血管收缩作用。 它促进更有效的血清素的血红素静态效应（Gershon，1991）。

GIT。 可能，作为生物体中5-羟色胺的主要来源和储存为肠粘膜细胞粘液GIT提供服务。 由这些细胞分配的5-羟色胺通过门静脉进入肝脏，在肝脏中它在MAO A的影响下代谢（Gillis，1985）。 一些量的5-羟色胺通过肝脏代谢，但是迅速取得肺毛细血管的内皮并且也受MAO的影响。 分布在GIT器官壁上的血清素在其迷走神经的机械拉伸或增长时参与这些器官的局部调节。 在血清素的影响下，胃和肠的运动性可以放大，并且如在GIT中那样被制动（Dhasmana等，1993），血清素受体具有至少6个亚型（表11.2）。 5-羟色胺的刺激作用是由其对适于纵向和环形肌层（5-HT 4 - 受体），在壁内神经元（5-HT 1和5-NT | R - 受体）上的神经终止的作用引起的，并且是直接对平滑肌（胃中的5-OH-受体和胃中的5-HT2B-受体）。 在齿槽中，5-羟色胺影响5-HT 4 - 受体，在不同类型的动物可以通过减少和平滑肌松弛来跟踪。 5-HT 3 - 受体阻滞剂（许多参与者在徘徊和其他神经的敏感纤维的末端，以及在笼子上）在催吐反射中起关键作用（Grunberg和Hesketh，1993）。 在肌间结构中发现了血清素激活终止。 肠道中5-羟色胺的释放是由乙酰胆碱，刺激交感神经，增加肠内压力和降低pH引起的（Gershon，1991）。 同时发射的血清素又开始蠕动减少。

CNS中5-羟色胺神经元体的集中的主要区域是脑干缝的核心。 这些神经元的过程进入头部和脊髓的所有部分（图12）。 5-羟色胺不仅分配在突触前终止，而且在没有准确表达的突触的所谓轴突的静脉曲张中（Descarries等人，1990）。 在这些情况下，它同时影响许多相邻的结构。 5-羟色胺的分配和效果的这种特征将与广泛的观点复合，即血清素不仅是介质，而且是神经元调节剂（h1.12）。

在血清素神经元的终止中，存在合成来自色氨酸的血清素所需的所有组分（图11.2）。 形成的5-羟色胺迅速来到天气水疱，其中在其上MAO不能工作。 在天气裂隙中释放后，5-羟色胺再次通过Na-依赖性载体进入神经终止。 这种返回捕获作为介质失活的有效方式。 没有回到神经终止的相同分子的5-羟色胺通过位于突触后神经元和下一个细胞中的MAO被破坏。

电生理效应。 5-羟色胺的这些作用在脑的不同区域和不同神经元中不同，并且取决于其影响什么受体（Tab.11.3; Aghajanian，1995）。 5-羟色胺可以具有在相同神经元上的临时动力学上不同的激动和制动效果。 因此，在海马神经元中，5-羟色胺首先导致超极化（由5-HT1A受体的激活引起），然后引起缓慢去极化（由5-HT4-retseptorov的激活引起）。

TsNS。 血清素影响TsNS的许多功能，包括梦想，认知活动，感知，运动管理，热控制，痛苦的敏感性，食欲，性行为和内分泌调节。 在脑中发现所有克隆的5-羟色胺受体，并且通常在相同部门有几种这样的受体。 此外，虽然在分离的神经元中5-羟色胺受体的表达研究不充分，但可以相信在相同的神经元上可以定位这些受体的几种亚型，并且它们的活化可以跟随协同和拮抗效应。 它可能是血清素对脑功能的非凡的影响的原因。

超极化和在激活5-HT）A受体的情况下产生的膜电阻的降低是由钾渗透性的增加引起的。 这些作用被毒素阻断，但不依赖于tsAMF。 因此，它们可以由5-NT | A-retseptorov（通过类似于G 1的G-蛋白）与钾通道的直接界面引起（Andrade等人，1986）。 位于身体的受体的激活和脑干的接缝的内核的神经元的树突还导致K +依赖性超极化。 这里也参与从受体到对G-蛋白毒素敏感的通道的信号的广播j，但是与在海马中突触后5-HT1A-retseptorov活化的情况相比，钾电流具有其它特征。 还不知道什么机制激活5-HT1D-ayTopeuerrropoB导致5-羟色胺释放抑制。 可能地，钙通道的数量响应于神经脉冲打开电势减少。

5-HT2A-retseptorov的活化之后是缓慢去极化。 在脑的一些部门（例如，在前额叶皮层，相邻核和面神经的运动核），这种去极化是由钾渗透性的减少引起的（Aghajanian等，1987）。 还有与对离子通道的影响相关的其它机制; 它导致神经元兴奋性的生长和加强对激动性介质（例如，谷氨酸盐）的反应。 fosfoinozitid系统在这些效应中的作用尚未建立。 当在相同的神经元上也存在5-HT1 - 受体和5-Nt2d-受体时，对5-羟色胺的最终反应取决于由5-HT1-retseptorov活化引起的超极化与由5-HT1-retseptorov活化引起的去极化之间的比率-HT2A-retseptorov。 在5-Nt2d-blokatorov超极化放大的背景下。 在树皮5-HT2A受体的许多区域位于Gamkergichesky插入的神经元和锥体神经元。因此，这些受体的刺激可导致对锥体神经元的依赖性的多向影响，因为对这些神经元或对Gamkergichesky神经元的作用将占优势。 激活5-Nt2s-retseptorov对青蛙的卵母细胞，这些受体的RNA的表达导致钾电流的抑制。 在大脑这种效果还没有显露。 5-HT4-retseptorov的刺激随后是激活也导致由神经元中钾通透性降低引起的缓慢去极化。 还不清楚为什么与第二中间体的各种系统接合的两种不同类型的血清素受体呈现相同的生理效应。 此外，缓慢去极化由一种类型的血清素受体5HT1P受体的激活引起。 这些受体伴随有仅可在肠内神经元上获得并具有特殊的药理学性质（Gershon，1991）。

激活5-HT3-retseptorov引起了木材去极化。 它是由通过Na +和K +的通道的打开引起的（Higashi和Nishi，1982），并且与受体形成均匀的复合物（血液敏感通道）。 类似于N-holinoretseptora组织的5-HT3抑制剂的类似组织已经在局部固定的经验中得到证实。 5-HT 3 - 受体存在于TsNS，交感神经节，副交感神经和交感神经传入纤维，肠内神经元和神经元起源的细胞系（例如，NG108-15）中。 关于药理学性质5-HT 3 - 受体与其他5-羟色胺受体不同; 或许，这些受体的几种亚型在亚基的各种组合中不同。

心理功能。 对血清素受体和精神功能的各种变化的手段。 旨在用于对这些或那些受体的药物的刺激或阻断活性的临时估计的许多实验模型基于对这样的定型动机行为的研究，例如反射。 行为手段技术（例如，药物选择方法）允许建议对精神药物的反应的主观成分。 这些技术还用于研究对5-羟色胺转移进行的药物，特别是致幻剂（参见下文）。 分析大量的致力于影响5-羟色胺对行为的作品超出了我们的书，我们将停止只有那些与人的精神病理学有直接关系的实验。 对于更详细的了解这个问题，可以推荐精细评论Glennon和Lucki（1988），Zifa和Fillion（1992），Koeketal。 （1992）。

循环梦想是觉醒。 调节一个循环的梦想是觉醒成为第一个精神功能，准确地确定血清素的作用。 在古典工作后，由Mouret和ñîòð进行的猫。 （Mouret等人，1967），通过进入血଀