Semax：神经保护机制，研究

用安慰剂和semax治疗的组之间的细胞因子和CRP水平的动力学的免疫生物化学研究显示所有患者安置脑的前和抗 - 肽能系统的不平衡，并且脑脊液流体触发的含量显着增加与接受安慰剂的患者相比，使用Semax治疗的患者中的第3天的炎症反应（IL-1β，TNF-α和CRP）显着更显着，不论严重性和疾病的变体如何， IL-10和TNF-α的特征在于炎症和调节作用，以及在脑脊液中CRP水平和促炎细胞因子IL-1β和IL-8的显着降低，CRP水平的降低程度具有阴性与中风急性期结束时总临床评分的生长程度相关，这使得脑脊液中CRP浓度的降低有意义的标志了治疗的有效性。

当澄清Semax对小胶质细胞的抗炎反应的严重性的影响时，在IL-10和TNF-α水平的提高，免疫生物化学的其他指标以及总临床评分方面显示组之间的显着差异。 在Semax的治疗中，免疫生化状态的动力学在预后方面显着更加积极：账号增加的IL-10，TNF-α和TGF-β1水平; 在疾病的第6天的总临床评分中的超过生长的背景上的IL-8和CRP的显着降低。

在用Semax治疗的患者中，到疾病的第3天，发现脑脊液中BDNF浓度的统计学显着增加为122％; 在安慰剂组中，与疾病的第一天相比，神经营养蛋白含量仅增加了89％。 同时未显示Semax NGF浓度的影响。 神经营养蛋白对semax的选择性作用，显然是由于它们的不同性质。 药物对BDNF的主要作用证实了其对胶质组织的趋向性。

结果：在脑脊液中硫代巴比妥酸（TBKRP）的次级产物的动态研究含量表明在安慰剂应用中疾病的第3天的生长浓度。 在治疗Semax时倾向于降低TBKRP的含量。 与“安慰剂”组的差异显着与严重中风。

脑脊液中SOD（超氧化物歧化酶）浓度的研究证实了疾病的第3天的增加与到第30天的阳性临床动力学之间的关系。 Semax治疗导致严重中风的SOD（超氧化物歧化酶）水平显着增加。

治疗Semax的患者的脑脊液中的第3天cGMP水平显着降低，特别是在中风的严重形式中。

已知活化的小胶质细胞，氧化应激和cGMP合成的反应之间的关系通过一氧化氮系统介导。 在这方面，可以假定抑制脂质过氧化过程，SOD合成的激活和降低cGMP水平的原因是由于Semax对分子触发机制的直接作用对一氧化氮的抑制，并且其间接通过细胞因子平衡的正常化和增加的抗炎因子的影响。 这个假说在对大鼠全身性脑缺血模型进行的实验工作中得到证实：与对照组相比，设定显着较低的NO水平。 防止在用Semax治疗的大鼠组中在全身性脑缺血的背景中NO浓度的升高，伴随其神经病症的严重程度的显着降低。

鉴于在cGMP水平的显著减少在后台的Semax疗法，以及关于cGMP的对钙电流的通过激动剂依赖性通道的处理的效果的实验数据谷氨酸滴度抗体的PCP变化的NMDA-受体分析结合蛋白在接受Semax和安慰剂的患者中的NMDA受体，显示自中风发作后的第一个小时以来所有调查的自身抗体的滴度升高。 Semax治疗在疾病的6小时至3天的期间导致危重症患者的滴度显着降低，这可以作为由过量细胞外谷氨酸引起的NMDA受体功能障碍减少的间接证据。

当研究脑脊液中的氨基酸神经递质浓度时，在接受安慰剂和Semaxs的患者之间谷氨酸盐和天冬氨酸盐组的浓度没有显着差异。 同时显示在用Semax治疗的患者中GABA水平增加。

因此，链是Semax代谢转化（方案15.3）由于炎症诱导物水平的显着降低而消除细胞因子不平衡，并增加抗炎和神经营养因子的含量，这导致局部炎症反应的抑制并提供营养改善脑。显然，这是抑制一氧化氮产生和进一步增加SOD和LPO抑制cGMP合成过程的浓度的结果。 减少生产cGMP引起谷氨酸受体活性的改变，谷氨酸受体的活性可受整个谷氨酸兴奋毒性水平的影响。 代谢转化诱导Semax，事实上构成相关反应的闭合回路，这可能是药物长期后效的解释之一。

特别重要的是形态学“结果”的评价揭示代谢变化。 形态损伤标准已经选择了N-乙酰神经氨酸的浓度，其是神经元膜的主要降解产物之一。 该研究确定了预防在中度严重中风患者的脑脊液中提高N-乙酰神经氨酸，并且在治疗Semax期间在危重病人中的浓度显着降低，这证实了药物的神经保护性焦点代谢效应。 环电路Semax诱导的代谢反应影响缺血的长期影响的所有基本机制，其强调了使用神经肽调节剂用于神经保护的前景，并且有理由进一步寻找有效的治疗。

Semax根据治疗开始的时间的影响的比较分析显示，药物的早期引入（在6小时间隔内）免疫生化模式的标准化更加显着，并与早期增加总临床评分相关在Orgogozo和Scandinavian的规模）和恢复加速干扰的神经功能（Barthel的指数）