Semax：一般属性

SEMAX（Semax）

H-Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro-OH

基于ACTH（4-7）设计的合成肽。 有效的记忆刺激剂，保护免受肽酶作用的水解; 经临床试验推荐用于临床和生理应用。

Semax - 新益智药

神经保护药物Semax由俄罗斯科学院分子遗传学研究所开发，在那里他建立了工业生产（从06/04/98授权N64 / 570/98）。

注册名称 ：Semax。
化学名 ：七肽（MET-GLU-他-PHE-PRO-甘氨酸-PRO）。
制造商 ：分子遗传学研究所，俄罗斯科学院。

结构体：
单组分：一滴（0.05ml）含有50微克合成多肽甲硫氨酸 - 谷氨酰胺 - 苯丙氨酸 - 组氨酸 - 脯氨酰 - 甘氨酸 - 脯氨酸（Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro ）。 通式S39N55N9O12S。 分子量873.97。

性能及制备方法：
Semax -是带有特征气味白色吸湿性无定形粉末，易溶于水。 半无色水溶液，其pH为4.0至5.5。 Semax是合成方法。 肽序列获得专利。 该专利属于俄罗斯科学院分子遗传研究所。

Semax- ACTH 4-10的合成类似物与其它类似产品相比具有几个重要的优点：与天然类似物相比，完全没有毒性和副作用，激素活性，作用持续时间增加超过24倍，鼻内应用可能性与真正渗透到大脑。 鼻内施用Semax 4分钟穿透血脑屏障; 其在体内的半衰期在单次剂量后持续20-24小时。 半衰期延长作用是由于其连续降解，其中大部分神经肽储存在片段EHFPGP（Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro）和HFPGP（His -Phe-Pro-Gly-Pro）中，也稳定的神经肽独立调节胆碱能神经传递和氮氧化物的产生。

在组织培养实验中证明药物对两个组中的嗜热性胆碱能神经元的强效作用完全由葡萄糖和氧剥夺引起的中度和不利条件。 当以100nM添加Semax时，10mol神经元存活显着增加约2倍，这与NGF相同的效果相当。

Semax对前脑基底神经节中胆碱能神经元群体的作用的特异性由实验结果证实，其中显示该肽对GABA能神经元和小脑颗粒细胞的存活没有积极作用。 神经肽在胆碱能神经元中的定向效应伴随着酶乙酰胆碱酯酶特异性脑结构的活性的显着增加，其通常与学习和记忆形成的过程的改善相关。

发现通过编码一种酶同种型的基因的转录对Semax的乙酰胆碱酯酶活性的影响。

当研究导电率对Semax电子识别两个神经元之间的突触的影响时，显示在200nM施用神经肽14-30分钟后，表明神经脉冲传输的倍增速率。 改善的电导率持续5-6小时。

在动物实验中发现，甚至非常小的剂量（3-30mg / kg）Semax具有显着的神经保护作用，增加脑的适应能力，增加其对应激损伤，缺氧和缺血的抗性。 此外，较高剂量的Semax（150-300mg / kg），不具有毒性和保持小剂量的向精神性性质，具有显着的抗氧化，抗缺氧，血管保护和神经营养作用。

临床试验证实了神经肽药物Semax（ACTH 4-10）的安全性，其缺乏毒性和激素活性。

Semax具有强烈的综合性神经保护作用，其主要成分是免疫调节，胶质反应的炎症抑制，改善营养性脑的维持，抑制一氧化氮的合成和氧化应激反应。 代谢转化的诱导的神经肽链增强和支持彼此，导致抑制延迟细胞死亡的最重要的机制。

Semax治疗是最有效的颈动脉缺血性中风，虽然药物的积极作用发生和椎基底膜血管病变定位。 鼻内施用每日剂量的12-18mg药物降低30天死亡率并改善中风的临床结果并增加功能恢复的程度，特别是在疾病的前6小时的早期治疗的情况下。

Semax的积极临床效果与其对脑的功能活性的正常化作用相关，根据数据多模式神经生理学监测。

Tact semax方式，一组代表性的调节神经肽，是保护大脑的有效手段，允许我们推荐它作为辅助神经保护剂包括在复杂的强化治疗缺血性中风。

Semax快速有效地行动：

• 1. Semax提高健康人的智力和记忆，特别是在从事艰苦体力劳动和需要高度集中的负责任工作的人身上;
• 2.用于康复患有记忆障碍，运动技能以及由于头部受伤，帕金森病，亨廷顿氏病的中风的结果的患者。

当脑中风Semax显着限制脑损伤，如果它立即应用于中风后。 Semax恢复力量，沟通和中风患者的能力，并使他们恢复正常生活。 Semax加速患者在疾病后，当他们转移到日常生活中的康复过程。

Semax促进恢复：

• 自助技能;
• 运动技能;
• 人际技巧和言语;
• 认知能力;
• 正常社会生活的能力。

在帕金森病中，Semax在早期阶段减缓疾病的进展。

Semax推广：

• 减少肌肉不动性;
• 消除差额损失;
• 去除不自主的肌肉运动;
• 语言活动的改善;
• 恢复咀嚼和吞咽技巧。

Semax调节意识的障碍：记忆增强集中，提高在同化的信息过程中的选择性注意。它削弱了精神疲劳，改善适应由脑血管疾病，闭合性头部损伤，帕金森病，压力引起的脑缺血的肆虐。在神经系统的障碍Semax改善运动技能。其作用机制基于边缘系统的细胞代谢的适应性变化。这些变化导致环AMP的产生增加。此外，Semax影响单胺，乙酰胆碱酯酶活性和CNS多巴胺受体的水平。

一般来说，Semax显着改善了患者在日常生活活动，行为，自助服务中的所有参数。此外，Semax没有激素副作用，活性不影响免疫系统，没有过敏或免疫毒性作用，不具有成瘾性。

SEMAX的一般信息

半干型白色吸湿无定形粉末，易溶于水。 以即用溶液形式的涂抹0.1％。 3ml小瓶含有Semax 0.1％，0.1％作为防腐剂的nipagin和蒸馏水。

Semax-具有原保护状态专利的氨基酸序列的肽。 Semax-七肽（Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro），合成产生促肾上腺皮质激素（ACTH）的类似物4-7片段，缺乏激素活性。 它属于一组神经肽，并具有适应性神经保护作用。 含有七种天然氨基酸（甲硫氨酸，谷氨酰胺，组氨酸，苯丙氨酸，脱落，甘氨酸和脯氨酸）的Semax不包括在禁用物质清单中。

Semax - 一种没有禁忌症和副作用的原始非激素药物; 无毒，不成瘾。 Semax以滴鼻剂的形式使用。 患者每天多次向每个鼻孔（左和右）施用2-3滴。 要最大限度地吸收药物，应该在滴入鼻孔中间休息2分钟。

Semax在通过鼻内滴入药物进入体内后通过粘膜吸收并进入脑几分钟。 很快，Semax在体内被切割成氨基酸。 通过肾脏以及其他氨基酸消除。 少量Semax保留在大脑中20小时，每日三次摄入Semax最大限度地延长治疗效果。

驾驶Semax治疗目的在临床设置：
血栓性静脉炎脑 3滴，每天4次在每个鼻孔四星期; 断21天后给药间隔如下：2滴，每天3次，每次鼻孔在神经病学家的监督下进行4周。
脑缺血性中风 ：2滴，每日3次，每个鼻孔四周; 休息14天; 按照方案2重复剂量，在神经病学家的监督下，在两个鼻孔中每天滴3次，持续4周。
有机退行性脑血管病理学：3滴，每天4次在每个鼻孔四星期; 28天休息; 然后根据方案2滴剂，在神经病学家的监督下每天3次，持续4周分配剂量。
帕金森氏病：3滴，每天4次在每个鼻孔六个星期; 然后21天休息; 然后将剂量分配如下：在神经病学家的监督下在6周内在两个鼻孔中每天2滴，每天3次。

SEMAX的临床研究

根据现代临床药理学的原理进行半药物研究，其中在测试中不仅包括患有为研究药物设计的疾病的患者，而且包括健康人。 随机进行动物和人类测试的选择。

临床试验Semax进行如下：
1982-1990 GG - 实验动物临床前试验。 测试进行了8年，并表明Semax没有激素作用或麻醉，无毒，不引起成瘾综合征，符合俄罗斯联邦卫生部的标准和要求
1990-1994 GG - 临床试验的第一阶段。 研究对303名患者进行。 200例患者接受药物Semax。 103名患者接受标准治疗。 59例患者接受双重安慰剂治疗。

Semax在以下医院测试：
RF卫生部自主病理学中心
莫斯科医学院。 他们。 Sechenov
军医学院。 厘米。 Kirov
神经病学研究所
他们的神经病理学研究所。 脊柱炎（圣彼得堡）。

1994-1996 GG - 临床试验的第二阶段。 该研究在俄罗斯联邦持续了2年，包括数千名医院病人。 研究表明，药物Semax符合俄罗斯卫生部的所有要求。 它证明，Semax可以开出健康人的目的是提高身体在情绪，精神和身体超负荷的条件下工作的适应能力。
1996年 - 该药物已获俄罗斯联邦卫生部批准，1996年3月28日俄罗斯科学院分子遗传学研究所颁发了制造和医疗应用许可证。 Semax批准在俄罗斯联邦领土出售和出口到其他国家。

1.药理数据。
1.1。 体外研究。
研究Semax的作用机制进行了两种类型的研究。
研究在ACTH片段（1-24 ACTH和ACTH 5-10）与SEMAX相比的分离的大鼠肾上腺细胞中的皮质类固醇合成刺激。 通过青蛙皮肤通过相同物质的作用使其皮肤变黑来确定黑素细胞的刺激。 发现ACTH多肽部分（1-24和5-10）显着刺激肾上腺皮质类固醇分离的细胞的合成和青蛙皮肤的变黑，而Semax没有这样的效果。 这证明没有Semax激素活性，这对于其治疗人类的治疗用途是重要的。
1.2。 体内研究。
在60年代初从动物体内的实验中，显示ACTH的调节恢复了垂体腺去除的动物的行为障碍，并且随后得到证实。 此外，发现ACTH片段（4-10）影响学习过程和行为（De Wield等人，1975; De Wield和Jolles，1982）。 至于Semax，这加速了大鼠的过程血糖记忆，增加积极反应的数量，改进技能和适应过程的长期巩固（文件semax，1996）。 Semax对情绪功能，运动技能，体温，呼吸和心脏功能没有影响（Ponomarev-Steppe等人，1984）。 还确定Semax在缺氧期间增强生物体的抗性（Kaplan等人，1992）。
对足够大量的小鼠进行测试，并且豚鼠证实Semaks不引起过敏反应。 Semax不影响免疫系统，诱导白细胞介素，粘附和白细胞裂解。 它也不影响吞噬细胞，粒细胞和gemotaksic抗体对红细胞的活性（SEMAX Papers，1996）。
这些研究中使用的剂量比用于治疗人类的剂量高50倍。 首先以液滴的形式测试药物，然后静脉内。
分析体内和体外研究的结果，应有两个重要事实：
1）Semax对身体有激素作用：
2）不过敏和免疫毒性作用。
1.3。 治疗剂量。 五滴（750mcg），每日三次，共五天。 埋藏产生在仰卧位，一滴交替在一个方向，然后在另一个鼻孔。 如果需要，治疗可以持续多达28天。 最大每日剂量 - 高达5000微克（9.0ml）。

2.药物运动。
2.1。 吸入。
将他的鼻子埋藏在60-70％的Semax中，迅速从鼻咽粘膜吸收到体循环中，使得在1-5分钟内药物到达肝，肾上腺，脑，心脏，肾和骨骼肌（Potoman ，1991; Semax，1996）。
2.2。 药物在器官中的分布。
鼻内给药后60分钟后可检测的大鼠的半数最大浓度和浓度在肝脏，肾上腺，肾脏，心脏和脑细胞中最高。 对于静脉内给药大鼠，在心脏，肾脏肾上腺中在1-5分钟内发现最大浓度，在心脏和肾脏中在60分钟后发现最大浓度（Potoman等人，1991; Semaks Documents，1996）。 静脉注射后大鼠不同器官和组织中的半Semax分布为20秒（Potoman等，1992）。 Semax穿过胎盘，但我们没有证据表明它在母乳中排泄。

2.3生物转化。
Semax在氨肽酶和血管紧张素转化酶的作用下溶解于大鼠的血清中（Potoman等人，1991b和1993）。 第一个甲硫氨酸在位置1裂解，留下六肽，然后在位置2留下谷氨酰胺。进一步衰减持续直到单个氨基酸（Potoman等，1992）。
2.4。 从身体去除。
Semax在半衰期t 1/2和等于0.4的两个步骤中从等离子体中快速除去约5分钟。 由于Semax分解成单独的氨基酸，它们在体内的命运与其它来源例如氨基酸没有不同。
2.5。 的准备时间。
Semax的快速崩解，或许表明其短期暴露。 然而，在用大鼠的实验中获得的结果表明，在鼻中滴注后快速到达器官和组织，并且是在60分钟后达到器官（脑，心脏，骨骼肌）中的最大浓度，并且单次给药后的药物持续长达20小时（SEMAX Papers，1996）。
从上述数据可以得出结论，当每天重新开始接受Semax三次时，药物在体内的治疗浓度被不断地保持并且产生药代动力学参数与其药效学效果之间的良好相关性。

3.药物配方及其对药代动力学的影响。
Semax仅以通过鼻子给药的溶液的形式存在，具有非常好的生物吸收（60-70％）。

对动物的口腔试验。
4.1。 对身体的不良药效影响。
在大鼠中进行研究，所述大鼠以1.5和3mg / kg的Semax剂量静脉内或鼻内施用30天，并在狗中施用，同时给予10-30mg / kg的剂量。 发现与安慰剂相比，Semax不改变血细胞计数（红细胞，白细胞和血红蛋白水平的数量），肝酶，肌酸，白蛋白，球蛋白，总白蛋白，尿素，总胆红素，体重， ，心率（Documents by Semax，1996）。 因此，当静脉内给药时，药物在鼻内给予大鼠和狗和狗时实际上不引起任何不期望的药效学作用。
4.2。 局部毒性。
当对小鼠，大鼠和狗鼻内施用时，药物没有不良作用。 然而，对人们的药物的任命观察到 - 但只在一些情况下 - 苍白的鼻粘膜（文件semax，1996）。
4.3。 急性一般毒性。
对小鼠和大鼠几乎无毒; 当在大鼠中静脉内施用最大剂量为100mg / kg和在肌内施用小鼠1000mg / kg和在大鼠中施用100mg / kg时。 没有中毒的病例和动物着色表，尽管1000mg / kg的剂量比基于体重的人的治疗剂量高14000倍（文献semax，1996）。
4.4。 长期使用的毒性。
对大鼠治疗ip Semax（1.5mg / kg和3mg / kg）和鼻内以30-80mg / kg的剂量鼻内施用30天。 对照组接受蒸馏水。 所有动物存活，并且与实验动物中的对照组相比没有临床，实验室或组织病理学侵犯（文献Semax，1996）。
4.5。 怀孕期间的毒性。
研究对于以30mg / kg，150mg / kg和3mg / kg的剂量从怀孕的第一天至第十八天通过胃肠道治疗Semax的雌性大鼠进行的致畸作用和胚胎毒性。 对照动物接受0.5ml盐水。 所有参数（受孕，胎儿发育，婴儿数量和存活率）的数据与对照组相同，即Semax不具有任何胚胎毒性或四齿虫效应（文献semax，1996）。
4.6。 诱变和致癌作用。
使用与阳性对照（叠氮化物-Na，9-氨基吖啶）平行的测试Imes和体外通过测定染色体畸变小鼠脊髓细胞进行体内诱变处理。 相对于人的剂量治疗剂量10-100倍，显示Semax对身体没有致突变作用。 这通过对果蝇和大鼠的研究证实（文献semax，1996）。 不进行药物致癌作用的测试，因为Semax仅由天然氨基酸和肽组成，例如在人类中使用ACTH 4-10，ACTH 1-24和1-39 ACTH几十年从未引起癌发生。

国外的临床经验。
5.1。 该产品在南斯拉夫注册。 在该国进行的其他研究有助于药物的注册。 在这些临床研究中涉及30个轻度至中度症状和由缺血性脑血管障碍（中风后一个月）引起的注意力，注意力，记忆和运动技能的症状，头部损伤（没有并发症（损伤后一年））和帕金森病的阶段没有痴呆症状。 Semax患者每天接受750微克（5滴，每天3次，共5天），然后在10天的间隔后，重复该周期。 基于患者的初始指标与对照组和治疗后的性能的比较，通过临床和实验室参数检查治疗的结果。
数据显示，施用Semax的结果是患者的认知，运动和视觉运动技能的显着改善，注意力的显着改善和脑的电活动。 正如一些作者所提到的，“它显示了所有类型的患者活动的显着改善，从日常行为和结束与充分服务自己的能力。 据指出，该产品具有良好的耐受性，并且不影响任何已知的生物化学参数。
Kaplan等人的结果 （1992）对应于上述报告并且认为Semax增加了人对缺氧的抗性。
在南斯拉夫进行的另外的临床研究对303名患有脑血管疾病的男性患者进行了研究; 亨廷顿舞蹈症; 那些在创伤性脑损伤后由于椎间盘神经根病变进行手术的患者。 将患者分为两组。 一组200人接受Semax（每日1500-2000毫克，5-14天），另一组，对照组接受传统药物。
确定在应用Semax后，80％的急性脑血管障碍患者已经有重大改善，例如在Semax（1996）的文献中描述的那些 - 提高效率，改善认知功能和言语记忆，更好的睡眠和情绪，刺激醚和酯的反应更短。 在87.5％的亨廷顿舞蹈病以多动症的形式观察到头痛减少，睡眠恢复正常，减少数字暴露运动，改善音频 - 言语记忆，集中，情绪和表现; 同时改善ECG参数。 在那些在创伤性脑损伤后接受神经外科手术的患者中，一些改善记忆性能，提高统计水平记忆材料; 改进学习和记忆信件的过程以及长期存储书面和教育材料。 在接受手术治疗椎间盘突出症的无脑疾病的椎间盘的患者中，用于预防和治疗麻醉后并发症Semax有助于快速恢复记忆，改善短期和干扰，增强记忆和注意力的言语记忆和集中程度。
为了比较Semax的应用的影响，它被测试对健康的人适应增加的身体压力。 在这里，结果也证明了成功。 证明Semax影响智力的表现，改善心理表现，减少精神压力指数，对呼吸系统和心血管系统没有负面影响。 与仅限于运动活动的组相比，伴随使用Semax并且增加对身体的物理应力导致所研究的患者组中心肺系统的显着节省。

5.2。 临床前研究评价。
5.2.1。 评估文档。
有大量的临床前研究Semax的文献。 这些研究是根据现代药理学和毒理学原理进行的。 还有体外系统，使用四种类型的实验动物（小鼠，狗，豚鼠，大鼠）。 药物以几种方式施用以接受（静脉内，肌内，鼻内）。 在人鼻滴剂应用研究。 检查大量剂量的各种体积和作用时间。 对照组接受安慰剂。
5.2.2。 治疗范围。
Semax具有极佳的治疗范围。 即使是比为人们设计的剂量高出14000倍，也没有指定致死剂量没有效果。

5.使用药物时的事件。
6.1。 副作用。
滴剂Semax良好耐受，如果发生副作用，它们表现为通过头痛和鼻粘膜的漂白的形式。
6.2。 禁忌症。
急性精神状态，怀孕，哺乳期，对个别成分的超敏反应。
6.3。 中毒，治疗，解毒剂。
过度接受的病例文献中没有描述Semax，如果发生这种情况，治疗应该是有症状的。
6.4。 治疗中断的原因。
个体对制剂组分的超敏反应。
6.5。 与其他物质的相互作用。
由于Semax分配在本地，它不应该滴注到鼻子与其他滴。 这将有助于消除可能的化学或药效学反应。

7.治疗适应症。
- 缺血性中风，头部创伤患者的记忆和思维障碍 在患有神经障碍的患者中; 在这些情况下，药物被规定用于改善生活和工作的质量; 药物改善集中和记忆，功能能力和运动技能;
- 健康人的药物是在高心理 - 身体疲劳，以提高注意力跨度，运动活动，性能。

8.关于药物史的数据。
1982年，De Veld和Dzholles在“Physical Review”中发表了关于ACTH片段药理学的详细文章，并注意到它们对许多中枢神经系统的积极影响。 十五年来，俄罗斯科学院分子遗传学研究所与莫斯科国立大学合作。 MV Lomonosov开发和临床测试患者药物Semax（Kaplan等，1992）。 该药物被纳入俄罗斯药典中，其中semax分离物（WSF 1994a），特别是0.1％溶液滴鼻剂（WSF 1994b）。 该产品在俄罗斯注册使用（RS，1995）。 持续发表的其治疗效果的报道（Koroleva等人，1996; Gusev EI等人，1998）。
同时，一些现代药物的药物刺激中枢神经系统。 它们被称为益智药，并列在旧的（Haynes，1990）和经典列表farmakopreparatov古德曼吉尔曼（Baldessarini，1996）的新版本。在这组中，最知名的吡拉西坦（Reynolds，1996）。

9.关于Semax的最新消息。
1997年2月27日，国家药理委员会允许Semax对成年人视神经疾病的临床试验，这是在眼科和眼科疾病治疗Opthalmo药理研究所RAMS进行。 研究包括74名年龄16至84岁（31名女性和43名男性）视神经血管疾病，毒性过敏和炎症病因（分别为25.5,16.3和24.5％）以及部分视神经萎缩（33.7％） 。 研究表明：
a）包含Semax在视神经疾病的复杂治疗中对恢复过程的严重性和节奏具有有益作用，有助于视觉功能的改善。
b）药物Semax可以以滴注的形式鼻内施用并通过鼻内电泳施用，从而增加对病理学焦点的影响。
c）通过使用该药物在治疗Semax阳性动态的视神经状态提供改善的视觉功能。 方法中使用的Semax制剂和鼻内电泳提高了视敏度83.9和92.1％，在76.9和84.3％的视野边界的扩展灵敏度和增加视神经和视网膜的电导率67 7和76.3％的被检眼， 分别。 这些发现与许多实验研究一致，其中发现神经元细胞死亡的机制不仅具有神经毒性物质的绝对量和缺陷的神经营养作用具有重要的地位。
d）使用药物Semax，特别是在急性期的视神经疾病的急性期有效保护神经组织免受损伤的影响，显着增加阳性临床动力学，估计在视敏度的生长中，总视野，增加视神经的电灵敏度和传导，提高视觉色度。
d）制备Semax可通过鼻内滴注或电泳用于鼻内形式的临床使用，作为用于治疗视神经血管疾病，炎症，毒性 - 过敏性病因和部分视神经萎缩的治疗的益智药。
e）最佳剂量为600-900mg /天用于滴注或400-600mg /天用于电泳施用方法，与使用5天的疗程相比，10天疗程导致更稳定的结果。Semax 。
g）所有患者耐受的药物Semax，注意到不良事件。

因此，1999年5月27日的N 4的食品和药物管理解决方案授权使用Semax作为0.1％的溶液用于治疗视神经疾病。
在进一步研究Semax未成熟动物的毒性（急性和慢性毒性，局部刺激作用）后，食品和药物管理局批准临床试验0.1％Semax溶液用于儿童鼻内给药。

10.结论。
Semaks新药，一种基于天然氨基酸的合成七肽，属于一组神经肽向性行为，无激素作用。 治疗指征Semax - 在缺血性中风，闭合性头部创伤和神经变性疾病如帕金森病，亨廷顿氏舞蹈病后违反运动和认知功能。 Semax提高集中力，功能能力，运动技能，刺激大脑功能和减缓他们的削弱。 该药物在俄罗斯联邦和国外的临床使用表明该药物是快速和有效的行动和良好耐受。 该药获得了许多在神经学领域具有全球声誉的专家的书面建议。

神经和向精神行为

Semax动物训练的效果的研究显示腹膜内施用该肽加速T迷宫中的食物技能的产生。 Semax动物训练的积极效果也显示在测试代CRPA中。 在实验开始前1小时以0.015mg / kg的剂量腹膜内施用肽显着增加在训练的第二天进入黑暗部分的潜伏期。 在实验开始前给予肽6小时观察到类似的效果[Ashmarin等人，1995]。 已经显示Semax不仅在完整动物中刺激记忆过程，而且在病理学方面刺激记忆过程：肽的引入显着减轻由电击引起的遗忘。 还证明类似物在测试“开放场”中不改变动物的水平和取向反应情绪状态。 此外，没有影响Semax以0.05mg / kg的剂量，心率，呼吸频率和体温的动物固定。

对蛋白酶作用的稳定性的研究Semax血清显示第一步是消除分子N-末端甲硫氨酸的降解。 这形成足够稳定的中间体Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro。

Semax的研究神经保护作用对人志愿者进行。 实验显示，当在工作日开始和结束时测试时，以0.016mg / kg的剂量鼻内施用肽显着增加了注意力和短期记忆力测试。 EEG数据显示，以0.25-1.0mg的量鼻内施用肽引起参数脑变型的变化，类似的变化随着典型的促智剂的引入而发生。

为了比较Semax的效果与其他研究的效果已经进行了nootrop抗hypoxic他的行动。 对大鼠进行的实验显示，2.5只动物中的肽增加了极高的“高”（12,000m）的寿命，并且积极地影响身体对缺氧的适应。 在对人类志愿者的研究中发现，通过脑血流量的补偿性减少引起的超重通气后EEG效应停止的能力。

它对不同年龄的大鼠急性低压缺氧的Semax效应的影响进行研究。 显示以0.05mg / kg的剂量的半干单次施用增加了个体动物对缺氧的稳定性，对缺氧期间的心脏活动的参数和延迟弱化动物由氧缺乏引起的行为变化的积极作用
Semax能够发挥神经保护作用。 大剂量的Semax（0.15-0.3mg / kg）增加动物存活并降低实验性缺血性中风的神经缺陷的严重性。 此外，在胚胎大鼠脑细胞的培养物上进行的实验表明，与对照相比，以0.1-10个星形μM的剂量增加存活神经元的数目为1.5-3倍，因此不影响神经胶质细胞&