激素分泌调节

中枢神经系统最重要的领域之一是协调和控制内分泌腺功能，是下丘脑，其中参与调节腺垂体激素合成和分泌的神经分泌核和中心是局部的。 下丘脑是位于视神经交叉处，视神经，脑干和乳头内缘之间的大脑区域。

从Sylvian渡槽运行到Monroeus开口的下丘脑凹槽将下丘脑与视觉小丘分开。 在下丘脑中，区分三个大区域：脑室内，内侧和外侧。 反过来，每个区域由几个核心组成。 因此，在脑室周围区域中区分出一个区域和六个核：前脑室周围区域，前脑室周围核，视交叉上核，背内侧核，管状巨细胞核，弓形或弓形核（有时称为漏斗核）室旁脑室周围核。

内丘前区，内侧前视核，前下丘脑区，室旁核，腹内侧核，腹旁核，后下丘脑区和内侧乳头（乳头）核心区别。 侧面区域包括外侧前视区域，外侧下丘脑区域和俯卧撑核心。

具有下丘脑个体结构的失活（破坏）和与脑的其他部分的神经连接分解的实验研究使得有可能确定垂体前叶的神经控制是通过两种机制（调节水平）。

第一级调节是通过所谓的下丘脑垂体下丘脑实现的，其控制垂体前叶的初始（基底）分泌和神经垂体分泌。 第二个较高的水平由参与垂体功能的刺激或抑制的脑（海马，前丘脑，中脑等）的其他下丘脑和下丘脑区域提供。

大脑的下丘脑结构对垂体进行重要的神经内分泌控制，并负责激素分泌的日常节律。 中脑，海马和前内丘脑细胞核参与调节ACTH，促性腺激素，催乳素，生长激素的分泌。 此外，网状结构和中脑的上传传入和直接连接被投射到下丘脑，其中分泌多种单胺的多巴胺能和其他细胞是局部的。

下丘脑具有丰富的血管网络，在中部高程区域形成门静脉系统。 最高血管化的supraoptic和室旁核。 组织学上，中间高程的区域代表包含位于列出的下丘脑核中的许多神经元末端的接触区，通过这些神经元的分泌产物（垂体激素）到达门静脉垂体系统的毛细血管。 门静脉系统的静脉毛细血管具有特殊的开口（分流器），这使得可以将具有足够分子量的化合物从血液转移到内侧血管的血管周围空间。

因此，下丘脑是通过改变包括各种单胺类的神经递质（神经递质）的水平来改变来自神经系统的上层部分的神经通路的信息的区域：肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，乙酰胆碱， g-氨基丁酸。 压力状况和其他因素导致下丘脑中单胺的含量，合成速率和单胺释放速率发生变化，反过来改变了下丘脑和垂体激素的分泌速率，这导致了功能活性的相应变化垂体前叶。

据信神经递质（单胺）通过几种机制调控垂体腺：a）参与从脑边缘系统到产生垂体激素（肽）的神经元的信息的突触传递; B）对下丘脑神经元膜的作用和释放垂体激素的过程; C）门静脉（门静脉）垂体系毛细血管区域下丘脑神经元轴突功能活动的变化，将垂体激素转运入血液; D）增加或抑制其分泌活性或改变其对垂体激素作用的反应对垂体前叶细胞的影响。

因此，下丘脑是神经和内分泌细胞彼此相互作用的地方，能够快速，高效地传输所需的信息，以便身体，系统和身体作为一个整体快速反应所需的信息，其目的是提供重要的活动对身体。 信息从细胞到细胞的转移由化学信使（激素和单胺）和电活动进行。 如最近的研究表明，细胞间相互作用可以通过以下机制来实现：突触信使传递; 通过循环激素的激素机制; 旁分泌机制，即没有激素进入血液，但只能进入细胞间液; 自分泌机制，即将激素从细胞释放到细胞间液体中，以及该激素与位于同一细胞上的膜受体的相互作用。 已经表明，去甲肾上腺素，生长抑素，多巴胺，促性腺激素，催产素，加压素可以作为激素并由内分泌细胞或神经元分泌，并且也在神经细胞的突触中发现并作为神经递质。 另一组激素 - 胰高血糖素，脑啡肽，胆囊收缩素，前列腺素皮质素衍生物由内分泌细胞分泌，执行激素功能，并且局限于神经末梢，具有神经递质作用。 而这两种性质在其他激素的腺垂体中显露。 酪氨酸蛋白酶和VIP由神经元分泌，但它们具有激素功能，神经末梢具有明显的神经递质作用。 你也可以喜欢Phenotropil 。

中枢神经系统对下丘脑的作用不仅通过上述神经机制进行，而且还通过将脑脊髓液输送到各种激素，神经递质和其它物质（内啡肽，脑啡肽，物质P）在中枢神经系统的各个领域和骨ysis。 在骨ysis中，形成褪黑激素和许多其他吲哚和多肽，调节肾上腺，甲状腺和性腺的功能。 骨的激素被释放到脑脊液或总血液中并以各种方式起作用。 因此，褪黑素浓缩在下丘脑和中脑，并影响垂体激素的分泌，改变单胺和神经递质的含量。 其他骨ysis多肽直接作用于垂体多肽的形成。

应该注意的是，除神经递质外，释放垂体激素的机制需要离子K +和Ca2 +，前列腺素，cAMP等物质的强制参与。

激素调节反馈原则：

国内科学家MM Zavadovsky研究内分泌腺体调控模式，首先在1933年制定了“负相互作用”原则，后来被称为“反馈原理”。

反馈意味着一种系统，其中该系统的活性的最终产物（例如激素，神经递质和其他物质）修饰或改变构成系统的组分的功能，目的是改变最终产物的量（激素）或系统的活动。 整个生物的活力是许多自我调节系统（排泄，心血管，消化，呼吸等）的功能的结果，而这些系统又由神经内分泌免疫系统控制。

所有这些都代表了在一定程度上依赖和“从属”的各种自我调节系统的复杂性。 系统的最终结果或活动可以通过两种方式进行修改，即通过刺激来增加最终产品（激素）的量或增强其作用的活性，或通过抑制系统来减少最终产品的量或活动。 第一种修改方式称为阳性，第二种是负面反馈。

积极反馈的一个例子是刺激释放另一种激素的血液中的激素水平的增加（血液中雌二醇的水平升高导致垂体中的LH释放），以及当升高时的负反馈一种激素的水平抑制另一种激素的分泌和释放（增加血液中甲状腺激素的浓度减少垂体中TSH的分泌）。 下丘脑 - 垂体调节是通过反馈原理运行的机制进行的，其中明确区分不同的相互作用水平。

通过“长”反馈链，可以理解，外周内分泌腺与垂体和下丘脑中心相互作用（不排除与中枢神经系统的下丘脑和其他地区相关），通过影响指标中心的变化浓度激素在循环血液中。 当垂体热带激素（例如ACTH）的增加调节并改变垂体激素的分泌和释放（在这种情况下是皮质激素）时，“短”反馈回路被理解为这样的相互作用。

“超短”反馈回路是下丘脑内的一种相互作用，当一种垂体激素的释放影响另一种垂体激素的分泌和释放。 这种反馈发生在任何内分泌腺。 因此，催产素或加压素通过这些神经元的轴突和通过细胞间相互作用（从细胞到细胞）的释放改变产生这些激素的神经元的活性。 另一个例子，催乳素的释放及其扩散进入血管内空间导致对相邻乳内营养素的影响，随后抑制催乳素分泌。

“长”和“短”反馈电路用作“闭合”型的系统，即自调节系统。 然而，他们对内部和外部信号作出反应，短时间内改变了自我调节的原则（例如压力等）。 与此同时，这些系统受到支持与白天和黑夜变化相关的生物昼夜节律的机制的影响。 昼夜节律是系统的一个组成部分，调节身体的稳态，并使其适应不断变化的环境条件。 关于昼夜节律的信息被传播到从眼睛的视网膜到视交叉上核的中枢神经系统，其与骨ysis形成中心昼夜节律机制 - “生物钟”。 除了昼夜的机制，在这些“小时”的活动中涉及其他监管机构。

视交叉核具有维持生物节律的整合作用。 视交叉性核的大约80％的细胞被乙酰胆碱的作用激发。 通过输注大量的5-羟色胺，多巴胺，酪宁素，物质P，甘氨酸或γ-氨基丁酸来改变细胞核活动的节奏的尝试被证明是无效的。 然而，在这一领域已经发现了一些激素（加压素，促性腺激素，物质P），这无疑以某种方式参与维持生物节律的机制。

许多激素的分泌（ACTH，STG，糖皮质激素等）全天受到显着的波动。 在图中 3显示STH分泌的日常节律。 昼夜节律激素分泌的研究具有重要的临床意义，因为在某些疾病（肢端肥大症，Itenko-Cushing氏病）中，违反激素分泌的日常节律是鉴别诊断相似病理学的重要差异诊断特征。